cap 21 fluxo sanguineo pelos musculos e o DC durante o exercicio; a circulação coronariana e a cardiopatia isquemica GUYTON

Prévia do material em texto

CAP 21 – FLUXO SANGUÍNEO PELOS MUSCULOS E O DC DURANTE O EXERCICIO; A CIRCULACAO CORONARIANA E A CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Circulação coronariana
A artéria coronária esquerda supre principalmente porções anterior e lateral esquerda do VE; a artéria coronária direita supre a maioria do VD, a parede inferior do VE (segundo o Guyton, parte posterior do VE) e 1/3 do septo IV em 80 a 90% das pessoas.
A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do musculo ventricular Esquerdo retorna ao AD pelo seio coronário. A maior parte do retorno venoso do VE é pelas veias cardíacas anteriores que fluem diretamente para o AD, e não pelo seio coronariano!
Fluxo sanguíneo coronariano normal – 5% do debito cardíaco
Durante o exercício intenso, o coração no adulto jovem aumenta seu DC por 4 a 7x, e bombeia sangue contra a PA maior que a normal. O debito pelo coração sob condições intensas pode aumentar por 6 a 9x. O fluxo sanguíneo coronariano aumenta por 3 a 4x para levar os nutrientes adicionais necessitados pelo coração. A proporção entre o gasto energético pelo coração e o fluxo sanguíneo coronariano aumenta.
Controle do fluxo sanguíneo coronariano
O metabolismo muscular local é controlador principal do fluxo coronariano
O fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano é regulado pela maior parte pela vasodilatação arteriolar local, em resposta as necessidades nutricionais do musculo cardíaco. Sempre que a forca de contração cardíaca estiver aumentada, a intensidade do fluxo sanguíneo coronariano também aumenta.
Demanda de oxigênio como fator principal da regulação do fluxo sanguíneo. O fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias é em geral regulado quase precisamente de acordo com as necessidades de oxigênio da musculatura cardíaca. O fluxo sanguíneo coronariano aumenta quase que em proporção direta com qualquer consumo adicional de oxigênio pelo coração. Após a adenosina causar vasodilatação, grande parte dela é reabsorvida pelas células cardíacas para ser novamente utilizada.
Aspectos especiais do metabolismo do musculo cardíaco
O musculo cardíaco consome normalmente ácidos graxos para suprir suas necessidades, ao invés de carboidratos. Infelizmente, a glicólise consome enorme quantidade de glicose sanguínea e forma ao mesmo tempo grandes quantidades de acido lático no tecido cardíaco, que é provavelmente uma das causas da dor cardíaca em condições de isquemia cardíaca.
Cardiopatia isquêmica
Aterosclerose como causa da cardiopatia isquêmica
A causa mais frequente da diminuição do fluxo sanguíneo coronariano é aterosclerose.
Nas pessoas com predisposição genética a aterosclerose, ou em pessoas com sobrepeso e obesas com estilo de vida sedentário, ou que tenha PA elevada e lesão das células endoteliais dos vasos sanguíneos coronarianos, grande quantidade de colesterol gradualmente é depositada no endotélio, em muitos pontos nas artérias de todo o organismo. Essas áreas de deposito são invadidas por tecido fibroso e são com frequência calcificadas. O resultado final é o desenvolvimento de placas ateroscleróticas que de fato proeminam-se para o lúmen vascular e bloqueiam, tanto total quanto parcialmente, o fluxo sanguíneo.
Oclusão coronariana aguda
Ocorre com mais frequência em pessoa que já tinha coronariopatia aterosclerótica de base. Pode resultar de tais efeitos: 
A placa aterosclerótica pode produzir coagulo sanguíneo local (trombo) que oclui a artéria. As plaquetas se aderem a ela formando um coagulo sanguíneo que cresce ate ocluir o vaso. Trombo que flui ao longo da artéria e produz oclusão do vaso mais distal é o embolo coronariano.
Importância da circulação colateral do coração para salvar vidas
No coração normal, quase não existe grande comunicação calibrosa entre as artérias maiores. Porem existem muitas anastomoses.
Quando ocorre a oclusão súbita de uma das artérias coronárias maiores, as pequenas anastomoses começam a se dilatar em poucos segundos. O fluxo colateral começa a aumenta, duplicando no segundo ou terceiro dia e muitas vezes atinge o fluxo coronariano normal. Muitos pacientes se recuperam de forma quase que completa de uma oclusão coronariana assim.
Infarto do miocárdio
Imediatamente após oclusão coronariana aguda, o fluxo sanguíneo cessa nos vasos sanguíneos distais além da oclusão. A área do musculo com fluxo nulo ou tão pequeno que não pode sustentar a função muscular é dita infartada.
Causas da morte após oclusão coronariana
As causas mais comuns após infarto são: DC diminuído; acumulo de sangue nos vasos sanguíneos pulmonares e, portanto, morte em consequência de edema pulmonar; fibrilação do coração e ruptura do coração.
Debito cardíaco diminuído – distensão sistólica e choque cardíaco. De fato, a força total do bombeamento do coração infartado esta muitas vezes diminuída mais do que se poderia esperar em virtude de um fenômeno chamado distensão sistólica.
Quando o coração fica incapaz de se contrair, com força suficiente para bombear quantidade adequada de sangue para a arvore periférica, ocorre desenvolvimento de insuficiência cardíaca e morte dos tecidos periféricos como resultado de isquêmica periférica – choque coronariano, choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca de baixo debito.
Fibrilação ventricular após IAM. A morte de muitas pessoas em consequência de oclusa coronariana ocorre por causa da fibrilação ventricular súbita. A tendência é após o infarto agudo. 
Existem períodos especialmente perigosos após o infarto para isso, como: os primeiros 10 minutos após a ocorrência do infarto e 1 hora depois.
Ruptura da área infartada. Durante o primeiro dia ou segundo após o IAM, existe pouco perigo de ruptura da porção isquêmica do coração, mas após poucos dias as fibras musculares mortas começam a degenerar, e a parede cardíaca na área afetada do coração fica distendida e muito delgada. Quando isso ocorre, o musculo cardíaco é abaulado, e essa distensão sistólica aumenta progressivamente até que o coração se rompe.
Quando o ventrículo se rompe, a perda de sangue para o espaço pericárdico causa rápido desenvolvimento do tamponamento cardíaco – a compressão externa do coração pelo sangue coletado na cavidade pericárdica.
Dor na coronariopatia
Normalmente, a pessoa não pode sentir seu coração, mas o musculo cardíaco isquêmico muitas vezes causa sensação de dor, algumas vezes intensa. Não se sabe o porque, mas provavelmente é por substancias como acido lático, histamina, cinincas e enzimas celulares proteolíticas.
Angina do peito
Na maioria das pessoas que desenvolvem contração progressiva de suas artérias coronárias, dor cardíaca (angina do peito) começa a surgir sempre que a carga sobre o coração fica excessiva em relação ao fluxo sanguíneo coronariano disponível. Essa dor é sentida por trás do esterno e muitas vezes direcionada para o braço e ombro esquerdo, e pescoço e o mesmo lado da face. O coração e essas áreas superficiais do corpo recebem fibras nervosas para a dor dos mesmos segmentos da medula espinhal.
Muitas pessoas sentem dor quando fazem exercícios ou quando sentem emoções que aumentem o metabolismo do coração, ou quando a temperatura é muito fria ou por ter repleção gástrica.