Problema 2 módulo XXII sistema digestório

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Estômago 
 Localização: Quadrante superior esquerdo do abdome entre o fígado e o baço, imediatamente abaixo 
do diafragma. Anteriormente ao pâncreas, superiormente ao duodeno e a esquerda do fígado. É 
parcialmente coberto pelas costelas. 
 
 O estômago tem quatro partes: 
 
 
 Cárdia: a parte que circunda o óstio cárdico, a 
abertura superior ou entrada do estômago. Em 
decúbito dorsal, o óstio cárdico geralmente está 
situado posteriormente à 6ª cartilagem costal 
esquerda, a 2-4cm do plano mediano, no nível 
da vértebra T11. 
 
 Fundo gástrico: A parte superior dilatada que 
está relacionada à cúpula esquerda do 
diafragma e é limitada inferiormente pelo plano 
horizontal do óstio cárdico. A incisura cárdica 
está situada entre o esôfago e o fundo gástrico. 
O fundo gástrico pode ser dilatado por gás, 
líquido, alimento ou pela combinação destes. Em decúbito dorsal, o fundo gástrico geralmente está 
situado posteriormente à 6ª costela esquerda, no plano da LMC. 
 
 Corpo gástrico: a parte principal do estômago, entre o fundo gástrico e o antro pilórico. 
 
 Parte pilórica: A região afunilada de saída do estômago; sua parte mais larga, o antropilórico, leva ao 
canal pilórico, sua parte mais estreita. O piloro (G. guarda das portas) é a região esfincteriana distal da 
parte pilórica. É um espessamento acentuado da camada circular de músculo liso que controla a saída 
do conteúdo gástrico através do óstio pilórico (abertura inferior ou saída do estômago) para o 
duodeno. Há esvaziamento intermitente do estômago quando a pressão intragástrica supera a 
resistência do piloro. Normalmente, o piloro encontra-se em estado de contração tônica, de forma que 
o óstio pilórico é reduzido, exceto quando há passagem ao quimo (massa semilíquida). Ha intervalos 
Anatomia 
Problema 2 
Sapo Guloso 
irregulares, a peristalse gástrica faz o quimo atravessar o canal e o óstio pilórico até o intestino 
delgado, onde continua a mistura, digestão e absorção. 
 
 O estômago tem duas curvaturas: 
 Curvatura maior: Forma a margem direita côncava mais curta do estômago. A incisura angular, parte 
inferior da curvatura, indica a junção do corpo gástrico com a parte pilórica do estômago. A incisura 
angular situa-se logo à esquerda da linha mediana. 
 Curvatura maior: forma a margem convexa mais longa do estômago. Segue inferiormente à esquerda 
da junção do 5º espaço intercostal e LMC; a seguir, 
curva-se para a direita, passando profundamente à 
9ª ou à 10ª cartilagem esquerda enquanto continua 
medialmente para alcançar o antro pilórico. 
Interior do estômago 
Quando contraída, a mucosa gástrica forma estrias ou 
rugas longitudinais denominadas pregas gástricas 
(rugas gástricas); estas são mais acentuadas em 
direção à parte pilórica e ao longo da curvatura 
maior. Durante a deglutição, forma-se um sulco ou 
um canal gástrico temporário entre as pregas ao 
longo da curvatura menor. O canal gástrico se deve 
à firme fixação da túnica mucosa gástrica à túnica 
muscular, que não tem uma lâmina oblíqua nesse 
local. As pregas pilóricas diminuem e desaparecem 
quando o estômago está distendido (cheio). 
Suprimento arterial do estômago 
 Tem origem no tronco celíaco e em seus ramos. 
 A maior parte do sangue provém das anastomoses formadas ao longo da curvatura menor pelas 
artérias gástricas, direita e esquerda, e ao longo da curvatura maior pelas artérias gastromentais 
(gastroepiploicas) direita e esquerda. 
 O fundo gástrico e a parte superior do corpo gástrico recebem sangue das artérias gástricas curtas e 
posteriores. 
 
Drenagem venosa do estômago 
 As veias gástricas acompanham as artérias em relação à posição e ao trajeto. 
 As veias gástricas, direita e esquerda, drenam para veia porta. 
 As veias gástricas curtas e as veias gastromentais esquerdas drenam para a veia esplênica, que se une 
à veia mesentérica superior para formar a veia porta. 
 A veia gastromental direita drena para a veia mesentérica superior. 
 Uma veia pré-pilórica ascendente sobre o piloro até a veia gástrica direita. 
 
Vasos linfáticos do estômago 
 Os vasos linfáticos gástricos acompanham as artérias ao longo das curvaturas maior e menor do 
estômago. 
 Eles drenam linfa de suas superfícies anterior e posterior em direção às suas curvaturas, onde estão 
localizados os linfonodos gástricos e gastromentais. 
 Os vasos eferentes desses linfonodos acompanham as grandes artérias até os linfonodos celíacos. 
 A linfa dos 2/3 superiores do estômago drena ao longo dos vasos gástricos direito e esquerdo para os 
linfonodos gástricos; A linfa do fundo gástrico e da parte superior do corpo gástrico também drena ao 
longo das artérias gástricas curtas e dos vasos gastromentais esquerdos para os linfonodos 
pancreáticos-esplênicos. 
 A linfa dos dois terços direitos do terço inferior do estômago drena ao longo dos vasos gastromentais 
direitos até os linfonodos pilóricos. 
 A linfa do terço esquerdo da curvatura maior drena para os linfonodos pancreático-duodenais, que 
estão situados ao longo dos vasos gástricos curtos e esplênicos. 
Inervação do estômago 
1. Inervação parassimpática do estômago provém dos troncos vagais anterior e posterior e de seus 
ramos, que entram no abdome através do hiato esofágico. 
2. Inervação simpática do estômago proveniente dos segmentos T6 a T9 da medula espinal segue 
para o plexo celíaco através do nervo esplâncnico maior e é distribuída através dos plexos ao redor das 
artérias gástricas e gastromentais. 
 
Duodeno 
 Latim: largura de 12 dedos. 
 A mais curta (25 cm), a mais larga, a mais fixa e a primeira parte do intestino delgado 
 Segue um trajeto em formato de C ao redor da cabeça do pâncreas; 
 Começa no piloro no lado direito e termina na flexura (junção) duodenojejunal no lado esquerdo. 
 A maior parte está fixada pelo peritônio a estruturas na parede abdominal posterior e é considerada 
parcialmente retroperitoneal. 
 
 
Suprimento arterial do duodeno 
 As artérias do duodeno originam-se do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior. 
 O tronco celíaco, através da artéria gastroduodenal (ramo da a. hepática comum) e seu ramo, a artéria 
pancreático-duodenal superior, supre a parte do duodeno proximal à entrada do ducto colédoco até a 
parte descendente do duodeno. 
 A artéria mesentérica superior, através de seu ramo, a artéria pancreático-duodenal inferior, supre o 
duodeno distal à entrada do ducto colédoco. As artérias pancreático-duodenais situam-se na curvatura 
entre o duodeno e a cabeça do pâncreas irrigam as duas estruturas. 
 A.pancreático-duodenal inferior faz anastomose com a a.pancreático-duodenal superior. 
Drenagem venosa do duodeno 
 As veias do duodeno acompanham as artérias e drenam para a veia porta, algumas diretamente e 
outras indiretamente, através das veias mesentérica superior e esplênica. 
Vasos linfáticos do duodeno 
 Os vasos linfáticos anteriores drenam para os linfonodos pancreáticos-duodenais, localizados ao longo 
das artérias pancreático-duodenais superior e inferior, e para os linfonodos pilóricos, situados ao longo 
da artéria gastroduodenal. 
 Os vasos linfáticos posteriores seguem posteriormente à cabeça do pâncreas e drenam para os 
linfonodos mesentéricos superiores. 
 Os vasos linfáticos eferentes dos linfonodos duodenais drenam para os linfonodos celíacos. 
Inervação do duodeno 
 Os nervos do duodeno derivam do nervo vago e dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos) maior e 
menor através dos plexos celíaco e mesentérico superior. 
 Os nervos seguem para o duodeno através dos plexos periarteriais que se estendematé as artérias 
pancreático-duodenais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Funções motoras do estômago 
 Função de armazenagem do estômago 
Normalmente, quando o alimento distende o 
estômago, um “reflexo vagovagal”, do 
estômago para o tronco encefálico e de volta 
para o estômago, reduz o tônus da parede 
muscular do corpo do estômago, de modo que 
a parede se distende, acumulando mais e mais 
alimentos até o limite de 0,8 a 1,5 litro. A 
pressão no estômago permanece baixa até 
esse limite. 
 Mistura e propulsão do alimento no estômago 
– o ritmo elétrico básico da parede gástrica: 
Os sucos digestivos do estômago são secretados 
por glândulas gástricas presentes na parede do 
corpo do estômago, exceto ao longo de faixa 
estreita na pequena curvatura do órgão. Essas 
secreções entram em contato com a porção do 
alimento armazenado para formação do quimo. 
Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas 
constritivas peristálticas fracas, denominadas 
ondas de mistura, se iniciam nas porções média a 
superior da parede gástrica e se deslocam na 
direção do antro, uma a cada 15 a 20 segundos. 
Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo 
elétrico básico da parede consistindo em “ondas 
elétricas lentas” que ocorrem, espontaneamente, 
na parede gástrica. À medida que as ondas 
constritivas progridem do corpo para o antro, 
ganham intensidade, algumas ficando 
extremamente intensas, gerando potente 
potencial de ação peristáltica, formando anéis 
constritivos que forçam o conteúdo antral, sob 
pressão cada vez maior, na direção do piloro. 
Todavia, a abertura do piloro é pequena, de modo 
que pouco conteúdo alimentar passa para o 
duodeno e o restante sofre “retropulsão” em 
direção ao corpo do estômago. Assim esse 
movimento de retropulsão mais o movimento do 
anel constritivo peristáltico formam um 
importante mecanismo de mistura no estômago. 
Quimo: é o alimento misturado com as secreções 
estomacais que passa para intestino. O grau 
de fluidez do quimo depende das quantidades 
do alimento, de água e de secreções 
estomacais e do grau de digestão que ocorreu. 
A consistência do quimo é de semilíquida a 
pastosa. 
 Contrações de fome: 
 São contrações peristálticas rítmicas no corpo 
do estômago, ocorrem quando o estômago fica 
vazio por horas. 
 Quando as contrações se tornam sucessivas 
ficam extremamente fortes nas condições 
normais, elas se fundem em uma contração 
tetânica que às vezes dura por dois a três 
minutos. 
 São mais intensas em indivíduos jovens, 
sadios, com tônus gastrointestinal elevado, 
sendo também aumentadas nos casos de 
hipoglicemia. 
 Quando ocorrem contrações de fome no 
estômago, a pessoa, por vezes, sente branda 
dor epigástrica, denominada pontadas de 
fome. 
 As pontadas de fome não são observadas até 
12 a 24 horas após a ingestão do último 
alimento e no jejum, elas atingem sua maior 
intensidade em 3 a 4 dias e, então, 
gradativamente declinam nos dias 
subsequentes. 
 
 Esvaziamento do estômago 
O esvaziamento do estômago é promovido por 
intensas contrações peristálticas no antro 
gástrico. Ao mesmo tempo, o esvaziamento é 
reduzido por graus variados de resistência à 
passagem do quimo pelo piloro. 
 Contrações peristálticas antrais intensas 
durante o esvaziamento estomacal – 
“Bomba Pilórica” 
Na maior parte do tempo, as contrações rítmicas 
do estômago são fracas e servem para misturar o 
Fisiologia 
alimento com as secreções gástricas. Entretanto, 
por cerca de 20% do tempo em que o alimento 
está no estômago, as contrações ficam mais 
intensas, começando na porção média do órgão e 
progredindo no sentido caudal não mais como 
fracas contrações de mistura, mas como 
contrações peristálticas fortes, formando anéis de 
constrição que causam o esvaziamento do 
estômago; essas contrações são peristálticas 
intensas, constrições anelar muito fortes que 
promovem o esvaziamento do estômago. À 
medida que o estômago se esvazia, essas 
contrações começam cada vez mais 
proximalmente ao corpo do estômago, 
misturando-o com o quimo no antro. Quando o 
tônus pilórico é normal, cada onda peristáltica 
intensa força vários milímetros de quimo para o 
duodeno. Assim, além de causarem a mistura no 
estômago, também proporcionam uma ação de 
bombeamento denominada “bomba pilórica”. 
 O papel do piloro no controle do 
esvaziamento gástrico 
A abertura distal do estômago é o piloro. Aí, a 
espessura da musculatura circular da parede é 
50% a 100% maior do que nas porções 
anteriores do antro gástrico, e permanece em 
leve contração tônica quase o tempo todo. Por 
isso, o músculo circular pilórico é denominado 
esfíncter pilórico. 
A despeito da contração tônica normal, o esfíncter 
pilórico se abre o suficiente para a passagem de 
água e de outros líquidos do estômago para o 
duodeno. Por outro lado, a constrição usualmente 
evita a passagem de partículas de alimentos até 
terem sido misturadas no quimo para consistência 
quase líquida. O grau de constrição do piloro 
aumenta ou diminui, sob a influência de sinais de 
reflexos nervosos e humorais, tanto no estômago 
como no duodeno. 
 Regulação do esvaziamento estomacal 
A velocidade/intensidade com que o estômago se 
esvazia é regulada por sinais tanto do estômago 
como do duodeno. Entretanto, os sinais do 
duodeno são bem mais potentes, controlando o 
esvaziamento do quimo para o duodeno com 
intensidade não superior à que o quimo pode ser 
digerido e absorvido no intestino delgado. 
 Fatores que promovem o esvaziamento 
 
 Efeito do volume alimentar gástrico no 
esvaziamento 
Volume de alimentos maior promove maior 
esvaziamento gástrico  Dilatação da parede 
gástrica desencadeia reflexos mioentéricos locais 
que acentuam, bastante, a atividade da bomba 
pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro. 
 Efeito do hormônio gastrina sobre o 
esvaziamento gástrico 
A gastrina intensifica a atividade da bomba 
pilórica, assim, é muito provável que, também, 
promova o esvaziamento gástrico. 
 
 Fatores duodenais poderosos na inibição do 
esvaziamento gástrico 
 
 Efeito inibitório dos reflexos nervosos 
enterogástricos de origem duodenal 
Quando o quimo entra no duodeno, são 
desencadeados múltiplos reflexos nervosos, 
com origem na parede duodenal. Eles voltam 
para o estômago e retardam ou, mesmo, 
interrompem o esvaziamento gástrico, se o 
volume de quimo, no duodeno, for excessivo. 
Esses reflexos são mediados por três vias: 
1. Diretamente do duodeno para o estômago, 
pelo sistema entérico da parede intestinal 
2. Pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios 
simpáticos pré-vertebrais e retornam pelas 
fibras nervosas simpáticas inibidoras que 
inervam o estômago 
3. Através dos nervos vagos que vão até o tronco 
encefálico, onde inibem os sinais excitatórios 
normais transmitidos ao estômago pelos ramos 
eferentes dos vagos; 
 
 Esses reflexos: inibem fortemente as 
contrações propulsivas da “bomba pilórica” e 
aumentam o tônus do esfíncter pilórico. 
Os fatores continuamente monitorados no 
duodeno e que podem desencadear reflexos 
inibidores enterogástricos, incluem os 
seguintes: 
1. O Grau de distensão do duodeno 
2. Irritação da mucosa duodenal em graus 
variáveis 
3. O grau de acidez do quimo duodenal 
4. O Grau de osmolalidade do quimo 
5. A presença de determinados produtos de 
degradação química no quimo, especialmente 
de degradação química das proteínas e, talvez, 
em menor escala, das gorduras. 
 
 
Os reflexos inibidoresenterogástricos são 
especialmente sensíveis à presença de irritantes e 
ácidos no quimo duodenal e, em geral, são 
intensamente ativados e tempos inferiores a 30 
segundos. Por exemplo, sempre que o pH do 
quimo duodenal cai para menos de 3,5 a 4, os 
reflexos com frequência bloqueiam a 
transferência adicional de conteúdos ácidos para 
o duodeno, até que o quimo duodenal possa ser 
neutralizado por secreções pancreáticas e por 
outras secreções. 
 Os produtos de digestão das proteínas também 
provocam reflexos enterogástricos inibitórios; ao 
diminuir-se a taxa de esvaziamento gástrico, 
assegura-se tempo suficiente para digestão 
adequada de proteínas no duodeno e intestino 
delgado. 
 Por fim, os líquidos hipotônicos e principalmente 
os hipertônicos produzem reflexos inibitórios. 
Dessa forma, evita-se o fluxo muito rápido de 
líquidos não isotônicos no intestino delgado, 
prevenindo-se mudanças rápidas nas 
concentrações de eletrólitos, no líquido 
extracelular do corpo, durante a absorção do 
conteúdo intestinal. 
 O feedback hormonal do duodeno inibe o 
esvaziamento gástrico – o papel das 
gorduras e do hormônio colecistocinina: 
O estímulo para a liberação desses hormônios 
inibidores é, basicamente, a entrada de gorduras 
no duodeno, muito embora outros tipos de 
alimentos possam, em menor grau, aumentar a 
liberação dos hormônios. 
Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a 
liberação de diversos hormônios, pelo epitélio 
duodenal e jejunal, por ligação a “receptores” nas 
células epiteliais ou por alguma outra maneira. Os 
hormônios são transportados pelo sangue para o 
estômago, onde inibem a bomba pilórica, ao 
mesmo tempo em que aumentam a força da 
contração do esfíncter pilórico. Esses efeitos são 
importantes porque a digestão de gorduras é 
mais lenta quando comparada à da maioria dos 
outros alimentos. 
O mais potente hormônio que causa o feedback 
inibitório do estômago parece ser a colecistocinina 
(CCK), liberada pela mucosa do jejuno em 
resposta a substâncias gordurosas no quimo. Esse 
hormônio age como inibidor, bloqueando o 
aumento da motilidade gástrica causado pela 
gastrina. 
Outros possíveis inibidores do esvaziamento 
gástrico são os hormônios secretina e peptídeo 
inibidor gástrico (GIP), também chamado 
peptídeo insulinotrópico dependente de glicose. A 
secretina é liberada principalmente pela mucosa 
duodenal, em resposta ao ácido gástrico que sai 
do estômago pelo piloro. O GIP tem efeito geral e 
fraco de diminuição da motilidade gastrointestinal. 
O peptídeo inibidor gástrico (GIP) é liberado no 
intestino delgado superior em resposta à gordura 
presente no quimo e, em menor escala, aos 
carboidratos. Seu efeito mais provável é o de 
estimular a secreção de insulina pelo pâncreas, 
além de inibir a motilidade gástrica. 
Secreção gástrica 
 Características das secreções gástricas 
Além de células secretoras de muco que revestem 
toda a superfície do estômago, a mucosa gástrica 
tem dois tipos importantes de glândulas 
tubulares: 
 Glândulas oxínticas (também denominadas 
glândulas gástricas – formadoras de ácidos) 
localizadas nas superfíceis internas do corpo e 
do fundo do estômago, constituindo 80% do 
estômago proximal secretam ácido clorídrico, 
pepsinogênio, fator intrínseco e muco. 
 
 Glândulas pilóricas, localizadas na porção 
antral do estômago, que corresponde aos 20% 
distais do estômago, secretam, principalmente, 
muco para proteger a mucosa pilórica do ácido 
gástrico. Também secretam o hormônio 
gastrina. 
 
 
 Secreções das glândulas oxínticas 
 Glândula oxíntica típica é composta por três tipos de células: 
1. Células mucosas do cólon, que secretam,basicamente, muco 
2. Células pépticas (ou principais), que secretam grandes quantidades de 
pepsinogênio 
3. Células parietais (ou oxínticas), que secretam ácido clorídrico e o fator 
intrínseco (essencial para absorção de vitamina B12 no íleo; a ausência de 
vitamina B12 causa anemia perniciosa, uma vez que não há estimulação óssea 
de maturação das hemácias). 
 
 Mecanismo básico da secreção de Ácido clorídrico 
Quando estimuladas, as células parietais secretam soluções ácidas contendo cerca de 160 mmol/L de 
ácido clorídrico por litro que é, quase exatamente, isotônica aos líquidos corporais. O pH dessa solução 
é da ordem de 0,8 extremamente ácido. Nesse pH, a concentração de íons hidrogênio é cerca de 3 
milhões de vezes maior do que a do sangue arterial. Para atingir tamanha concentração de íons 
hidrogênio, são necessárias mais de 1.500 calorias de energia por litro de suco gástrico. Ao mesmo 
tempo em que esses íons de hidrogênio são secretados, os íons bicarbonato se difundem para o 
sangue, para que o sistema venoso gástrico tenha um pH mais alto 
do que o sangue arterial, quando o estômago está secretando 
ácido. A figura mostra, esquematicamente, a estrutura funcional de 
célula parietal (célula oxíntica), demonstrando que tem grandes 
canalículos intracelulares ramificados. O ácido clorídrico é formado 
nas projeções em forma de vilos, nesses canalículos, e é, então, 
conduzido por esses canalículos até a proximidade secretora da 
célula. A principal força motriz, para a secreção de ácido clorídrico, 
pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-potássio (H+-K+-
ATPase). 
 O mecanismo químico para a formação de ácido clorídrico é 
mostrado na figura abaixo e consiste nos seguintes passos: 
1. A água (dentro das células 
parietais)  H+ + OH- (no 
citoplasma, por processo ativo, 
catalizado pela (H+-K+-ATPase). Os 
íons potássio, transportados para a 
célula, pela bomba Na+-K+-ATPase, 
na porção basolateral da membrana, 
tendem a vazar para o lúmem, mas 
são reciclados, de volta para a 
célula, pela H+-K+-ATPase. A Na+-
K+-ATPase basolateral produz baixa 
do Na+ intracelular, o que contribui 
para a reabsorção de Na+ do lúmem 
dos canalículos. Assim, a maior parte 
do K+ e do Na+, nos canalículos é reabsorvida para o citoplasma celular, e os íons hidrogênio 
tomam seus lugares nos canalículos. 
2. O bombeamento de H+ para fora da célula, pela H+-K+-ATPase permite que o OH- se acumule e 
forme HCO3
-, a partir do CO2, formado tanto durante o metabolismo da célula quanto o que entra 
na célula, vindo do sangue. O HCO3
- é, então, transportado através da membrana basolateral, 
para o fluido extracelular, em troca de íons cloreto que entram na célula e são secretados por 
canais de cloreto para os canalículos, resultando em solução concentrada de ácido hidroclorídrico, 
nos canalículos. O ácido clorídrico é, então, secretado para fora pela extremidade aberta do 
canalículo no lúmen da glândula. 
3. A água passa para os canalículos por osmose devido aos íons extras secretados nos canalículos. 
Assim, a secreção final do canalículo contém água, ácido clorídrico em concentração de, 
aproximadamente, 150 a 160 mEq/L, cloreto de potássio na concentração de 15 mEq/L, e pequena 
quantidade de cloreto de sódio. 
 Para produzir a [H+] tão alta quanto a encontrada no suco gástrico, é necessário o mínimo 
vazamento, de volta para a mucosa do ácido secretado. A maior parte da capacidade do estômago 
de prevenir o vazamento do ácido de volta pode ser atribuída à barreira gástrica, devido à 
formação de muco alcalino e junções estreitas, entre as células epiteliais. 
 Fatores básicos que estimulam a secreção gástrica são: Acetilcolina, Gastrina e 
Histamina. 
A acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática, excita a secreção de pepsinogênio pelas células 
pépticas, de ácido clorídrico pelas células parietais, e de muco pelascélulas da mucosa. A gastrina e a 
histamina estimulam, fortemente, a secreção de ácido pelas células parietais embora que tenha pouco 
efeito sobre outras células. 
 Secreção e ativação do Pepsinogênio 
Quando secretado, o pepsinogênio não tem atividade digestiva. Entretanto, assim que entra em contato 
com o ácido clorídrico, o pepsinogênio é clivado para formar pepsina ativa. A pepsina atua como enzima 
proteolítica, ativa em meio muito ácido (pH ideal entre 1,8 e 3,5) , mas, no pH acima de 5, não tem quase 
nenhuma propriedade proteolítica e é completamente inativada em pouco tempo. 
 Secreção do fator intrínseco pelas células parietais 
A substância fator intrínseco, essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é secretada pelas células 
parietais, juntamente com a secreção de ácido clorídrico. Quando as células parietais, produtoras de ácido 
no estômago, são destruídas, o que ocorre, frequentemente, na gastrite crônica, a pessoa desenvolve não 
só acloridria (ausência de secreção de ácido gástrico), mas, muitas vezes, também anemia perniciosa 
porque a maturação das hemácias não ocorre na ausência de estimulação da medula óssea pela vitamina 
B12. 
 Glândulas pilóricas – Secreção de muco e gastrina 
Contém essencialmente células mucosas idênticas às células mucosas do colo das glândulas do colo das 
glândulas oxínticas. Essas células secretam pequena quantidade de pepsinogênio e grande quantidade de 
muco que auxilia na lubrificação e na proteção da parede gástrica da digestão pelas enzimas gástricas. As 
glândulas pilóricas também liberam o hormônio gastrina, que tem papel crucial no controle da secreção 
gástrica. 
 Células mucosas superficiais 
Toda superfície da mucosa gástrica, entre as glândulas, apresenta camada contínua de tipo especial 
de células mucosas, denominadas, simplesmente, “células mucosas superficiais”. Elas secretam grande 
quantidade de muco muito viscoso que recobre a mucosa gástrica com camada gelatinosa de muco, 
muitas vezes, com mais de 1 milímetro de espessura, proporcionando, assim, barreira de proteção 
para a parede gástrica, bem como contribuindo para a lubrificação do transporte de alimento. 
Outra característica desse muco é sua alcalinidade. Assim, a parede gástrica subjacente normal não é 
exposta à secreção proteolítica muito ácida do estômago. O menor contato com alimentos ou qualquer 
irritação da mucosa estimula, diretamente, as células mucosas superficiais a secretar quantidades 
adicionais desse muco espesso, alcalino e viscoso. 
 Estimulação da secreção de ácido pelo estômago: 
As células semelhantes à enterocromafins (ECL) localizam-se na submucosa, próximo às glândulas 
oxínticas e liberam histamina no espaço adjacente às células parietais das glândulas, o que determinará a 
taxa de secreção de ácido clorídrico pelas células parietais. 
As ECL podem ser estimuladas por: gastrina; acetilcolina liberada pelas terminações nervosas vagais do 
plexo entérico do estômago; outras substâncias hormonais. 
 Estimulação da secreção de ácido pela gastrina 
A gastrina é liberada pelas células da gastrina (G), que estão localizadas nas glândulas pilóricas no 
estômago distal. Quando carnes atingem a região antral do estômago, algumas das proteínas desses 
alimentos têm efeito estimulador das células G nas glândulas pilóricas, causando a liberação de gastrina 
no sangue para ser transportada para as células ECL do estômago. A mistura viscosa dos sucos gástricos 
trasporta gastrina, rapidamente, para as células ECL no corpo do estômago, causando liberação de 
histamina que age diretamente nas glândulas oxínticas profundas. A ação da histamina é rápida, 
estimulando a secreção de ácido clorídrico gástrico. 
 Regulação da secreção do pepsinogênio pelas células pépticas nas glândulas oxínticas: 
 
1. Estimulação das células pépticas por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico 
2. Estimulação da secreção de células pépticas, pelo ácido no estômago. 
Fases da secreção gástrica: 
 
1. Fase cefálica: resulta da visão, do odor, da lembrança do sabor do alimento e quanto maior o 
apetite maior a estimulação. Sinais neurogênicos se originam no córtex cerebral nos centros do 
apetite da amígdala e do hipotálamo. São transmitidos aos núcleos motores dorsais dos vagos, 
pelo nervo vago até pó estômago. Essa fase de secreção, normalmente, contribui com cerca de 
30% da secreção gástrica, associada à ingestão da refeição. 
 
2. Fase gástrica: o alimento que entra no estômago excita (1) os reflexos longos vasovagais do 
estômago para o cérebro e volta ao estômago, (2) os reflexos entéricos locais e (3) o mecanismo 
da gastrina, todos os quais levando à secreção de suco gástrico durante várias horas, enquanto o 
alimento permanece no estômago. Contribui com cerca de 60% da secreção gástrica (1500 ml 
diários). 
 
3. Fase intestinal: a presença de alimento na porção superior do intestino delgado (duodeno) 
continuará a causar secreção gástrica de pequena quantidade de suco gástrico. Representa 
apenas 10% da resposta de ácido à refeição. 
 
Inibição da secreção gástrica por outros fatores intestinais pós-estomacais: 
Embora o quimo no intestino estimule ligeiramente a secreção gástrica, no início da fase intestinal da 
secreção gástrica, ele, paradoxalmente, inibe a secreção gástrica em outros momentos. Essa inibição 
resulta de, pelo menos, duas influências: 
 Presença de alimento no intestino delgado inicia um reflexo enterogástrico reverso, transmitido 
através do SN mioentéricoe pelos nervos extrínsecos vagos e simpáticos, inibindo a secreção 
gástrica. Esse reflexo pode ser iniciado pela distensão da parede do intestino delgado, pela 
presença de ácido no intestino superior, pela presença de produtos da hidrólise de proteínas, ou 
pela irritação da mucosa. 
 A presença de ácidos, gorduras, produtos da degradação de proteínas, líquidos hiper ou 
hipotônicos ou qualquer fator irritante no intestino delgado superior causa à liberação de 
hormônios (peptídeo inibidor gástrico, polipeptídeo intestinal vasoativo e somatostaina) intestinais, 
dos quais a secretina. Esta inibe a secreção estomacal e controla a secreção pancreática. 
O propósito funcional dos fatores intestinais que inibem a secreção gástrica é, provavelmente, retardar a 
passagem do quimo do estômago quando o intestino delgado já estiver cheio ou hiperativo. 
 
 
 
ESTÔMAGO 
 MUCOSA 
A mucosa gástrica é revestida por um epitélio que sofre invaginações em direção à lâmina própria, 
formando as fossetas gástricas. Nessas fossetas desemboca a secreção de glândulas tubulares ramificadas 
características de cada região do estômago. A lâmina própria do estômago é composta por tecido 
conjuntivo frouxo contendo células musculares lisas e células linfoides. Separando a mucosa da 
submucosa adjacente existe uma camada de músculo liso, a muscular da mucosa. 
O epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste as fossetas é colunar simples, e todas as células 
secretam um muco alcalino. Quando secretado pelas células, o muco forma uma espessa camada de gel 
que protege as células da acidez do estômago. A parte do muco que está firmemente aderida à superfície 
epitelial é muito efetiva na proteção, enquanto a parte superficial do muco (luminal) é mais solúvel, sendo 
parcialmente digerida pela pepsina e misturada com o conteúdo luminal. 
Histologia 
Junções de oclusão entre as células superficiais e da fosseta também participam da barreira de proteção 
contra o ácido. 
 
 
 
 CÁRDIA 
A cárdia é uma banda circular estreita, com cerca de 1,5-3,0 cm de largura, na transição entre o esôfago e 
o estômago. Sua mucosa contém glândulas tubulares simples ou ramificadas, denominadas glândulasda 
cárdia. As porções terminais destas glândulas são frequentemente enoveladas, com lúmen amplo. Muitas 
das células secretoras produzem muco e lisozima (uma enzima que destrói a parede de bactérias), mas 
algumas poucas células produtoras de H+ e Cl- (que formarão HCl no lúmen) também podem ser 
encontradas. 
 FUNDO E CORPO 
A lâmina própria nas regiões do fundo e corpo está preenchida por glândulas tubulares ramificadas 
(glândulas fúndicas), das quais três a sete abrem-se no fundo de cada fosseta gástrica. As glândulas 
possuem três regiões distintas: istmo, colo e base. A distribuição dos diferentes tipos celulares epiteliais 
nas glândulas gástricas não é uniforme. O istmo possui células mucosas em diferenciação que substituirão 
as células da fosseta e as superficiais, células-tronco indiferenciadas e células oxínticas (parietais). O colo 
contém células-tronco, mucosas do colo (diferentes das mucosas do istmo) e oxínticas (parietais); a base 
das glândulas contém principalmente células parietais e zimogênicas (os grânulos em seu citoplasma 
contém a enzima inativa pepsinogênio). Células enteroendócrinas (no fundo do estômago a serotonia é 
um dos principais produtos de secreção) estão distribuídas pelo colo e base das glândulas. 
 
 PILORO 
O piloro possui fossetas gástricas profundas, nas 
quais as glândulas pilóricas tubulosas simples ou 
ramificadas se abrem. Comparada à região da 
cárdia, a região pilórica possui fossetas mais longas 
e glândulas mais curtas. Estas glândulas secretam 
muco, assim como quantidades apreciáveis da 
enzima lisozima. A região pilórica possui muitas 
células enteroendócrinas de gastrina, intercaladas 
com células mucosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema de defesa gástrico pode ser visto como uma barreira de 3 níveis: 
Patologias 
1) Elementos pré-epiteliais que funciona como primeira linha de defesa, que é uma camada de 
mucobicarbonato, que funciona como uma barreira físico-química para inúmeras moléculas, 
incluindo íons hidrogênio. Funciona como uma barreira hídrica (95% água e uma mistura de 
lipídeos e glicoproteínas – mucina) imóvel que dificulta a difusão de íons e moléculas, tais 
como a pepsina. 
2) As células superficiais proporcionam a linha de defesa seguinte graças a vários fatores, 
incluindo produção de muco, transporte iônicos que mantém p pH intracelular e produção de 
bicarbonato bem como as junções impermeáveis intracelulares. Restituição celular (limitar o 
local da lesão), regeneração (regulada por prostaglandinas), juntamente com a renovação 
celular. 
3) O sistema microvascular altamente elaborado dentro da camada submucosa gástrica constitui 
o componente-chave do sistema de defesa/reparo subepitelial, proporcionando HCO3-, que 
neutraliza o ácido secretado pela célula parietal. Além disso, proporciona o suprimento 
sanguíneo adequado de oxigênio e micronutrientes ao mesmo tempo que remove os 
coprodutos metabólicos tóxicos. 
 
 
 
A DUP ocorre comumente no bulbo duodenal (úlcera duodenal, UD) e no estômago (úlcera gástrica, UG), 
mas pode ocorrer também no esôfago, no canal pilórico, numa alça duodenal, no jejuno e no divertículo 
de meckel. Verifica-se a DUP quando os fatores "agressivos" (ácido gástrico, pepsina) sobrepujam os 
fatores "defensivos" envolvidos na resistência mucosa (muco gástrico, bicarbonato, microcirculação e as 
prostaglandinas, "barreira" mucosa) assim como em virtude dos efeitos do Helicobacter pylori. 
 CAUSAS E FATORES DE RISCO 
 
 Gerais: O H. pylori é um organismo espiralado, produtor de urease, que coloniza a mucosa do antro 
gástrico em até 100% das pessoas com UD e em 80% das com UG, sendo encontrado também em 
pessoas saudáveis (tornando-se maior prevalência com o aumento da idade) e nas de baixa condição 
socioeconômica. O H. pylori está invariavelmente associado à gastrite atrófica e câncer gástrico. Outra 
causa da úlcera (a que não é devida ao H. pylori) são os medicamentos anti-inflamatórios não 
esteroides (AINE). Menos de 1% das úlceras é devido a um gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). 
Outros fatores de risco e associações consistem em condições hereditárias (maior número de células 
parietais), fumo, hipercalcemia, mastocitose, grupo sanguíneo O (o antígeno pode fixar-se ao H. 
pylori). Não são comprovados como fatores de risco estresse, café e álcool. 
 
 Úlcera duodenal: Hipersecreção gástrica leve resultante de (1) maior liberação de gastrina devido 
provavelmente à (a) estimulação das células G antrais por citocinas liberadas pelas células inflamatórias 
e (b) menor produção de somatostatina pelas células D, ambas resultado de infecção pelo H. pylori; e 
(2) resposta ácida exagerada à gastrina em virtude de maior massa de células parietais que resulta da 
estimulação feita pela gastrina. Essas anormalidades resultam em moderada hipersecreção gástrica 
revertidas rapidamente com a erradicação do H. pylori. No entanto, a produção máxima ligeiramente 
elevada de ácido gástrico em resposta à gastrina exógena persiste em alguns pacientes por períodos 
mais longos após a erradicação do H. pylori, sugerindo que a hipersecreção de ácido gástrico pode ser 
determinada, em parte, geneticamente. O H. pylori pode resultar também em níveis séricos elevados 
de pepsinogênio. A defesa mucosa duodenal é comprometida pelos efeitos tóxicos da infecção pelo H. 
pylori nas placas de metaplasia gástrica que resulta da hipersecreção ácida gástrica ou do rápido 
esvaziamento gástrico. São outros fatores de risco glicocorticoides, AINE, insuficiência renal crônica, 
transplante renal, cirrose e doença pulmonar crônica. 
 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
 
 Úlcera gástrica: O H. pylori também é a principal causa. As taxas de secreção do ácido gástrico 
geralmente se mantêm normais ou se mostram reduzidas, refletindo possivelmente uma idade mais 
precoce do início da infecção pelo H. pylori do que nos pacientes com UD. A gastrite devida ao refluxo 
de conteúdo duodenal (incluindo a bile) pode desempenhar algum papel. O uso crônico de salicilatos 
ou de AINE pode ser responsável por 15 a 30% das UG e por um maior risco de sangramento ou 
perfuração associados. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Úlcera duodenal: Dor epigástrica em queimação 90 min a 3h após as refeições, ma maioria das 
vezes noturna, que melhora após a alimentação. 
 
 Úlcera gástrica: Manifesta-se com dor epigástrica em queimação que piora com ou sem 
relaciona com o alimento; anorexia, aversão aos alimentos, perda de peso (em 40% dos casos). 
Há grande variação individual. Sintomas semelhantes podem ocorrer em pessoas sem úlcera 
péptica diagnosticada (dispepsia sem úlcera); é menos responsiva à terapia padronizada. 
COMPLICAÇÕES 
 Sangramento, obstrução, penetração que causa pancreatite aguda, perfuração, refratária ao tratamento. 
DIAGNÓSTICO: 
 Úlcera duodenal: Endoscopia alta ou radiografia baritada GI alta. 
 
 Úlcera gástrica: A endoscopia alta é preferível para excluir a possibilidade de a pulcera ser 
maligna (citologia por escova, maior ou igual a 6 biopsias por punção da margem da úlcera). 
Características radiográficas sugestivas de malignidade úlcera dentro de uma massa, pregas que 
não se irradiam a partir da margem da pulcera, uma úlcera volumosa (>2,5 a 3 cm). 
IDENTIFICAÇÃO DO H. 
PYLORI 
 A identificação de anticorpos 
séricos (exame barato, preferível 
quando a endoscopia não é 
necessária); o teste rápido de 
urease de biopsia antral (quando 
a endoscopia é necessária). O 
teste respiratório de ureia em 
geral é usado paraconfirmar a 
erradicação de H. pylori, se 
necessário. O teste de antígeno 
fecal é sensível, específico e 
barato. 
 
 
CLÍNICO 
 Objeticos: alívio da dor, cicatrização, prevenção das complicações e da recidiva. Para a UG, excluir 
a presença de malignidade (acompanhar endoscopicamente até ocorrer a cicatrização). A restrição 
dietética é desnecessária com os medicamentos mais recentes. Os AINE e o fumo devem ser 
suspensos porque podem impedir a cicatrização. A erradicação do H. pylori reduz acentuadamente 
a taxa de recidiva da úlcera e está indicada para todas as UD e UG associadas ao H. pylori. A 
terapia sequencial é estremamente eficaz no paciente em primeiro tratamento. A supressão ácida 
em geral é incluída no esquema. 
 Os medicamentos padronizados (bloqueadores do receptor H2,sucralfato, antiácidos) induzem à 
cicatrização em 80 a 90% das UD e em 60% das UG em 6 semanas; a cicatrização é mais rápida 
com omeprazol (20 mg/dia). 
 
CIRÚRGICO 
 Utilizado para as complicações (sangramento persistente ou recorrente, obstrução, perfuração) ou, 
raramente, para os casos refratários ao tratamento (em primeiro lugar, rastrear o uso sub-reptício 
de AINE e um possível gastrinoma). Em relação a UG, realizar gastrectomia subtotal. 
 
 Para a UD: 
 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA: 
1. Alça aferente obstruída (Billroth II) 
2. Gastrite por refluxo de bile 
3. Síndrome de dumping (do rápido esvaziamento gástrico com sofrimento abdominal mais sintomas 
vasomotores pós-prandiais) 
4. Diarreia pós-vagotomia 
5. Bezoar 
6. Anemia (má absorção de ferro, B12, foslato) 
7. Má absorção (mistura precária do conteúdo gástrico, dos sucos pancreáticos e da bile). 
8. Osteomalacia e osteoporose (má absorção de vitamina D e de cálcio) 
9. Carcinoma no resíduo gástrico 
 
Observações finais: 
MELENA: Eliminação de fezes de cor negra que indica presença de sangue digerido no conteúdo fecal. 
Nesta condição as fezes adquirem consistência pastosa e odor bastante fétido. É uma manifestação de 
hemorragia digestiva alta e a necessidade de realizar endoscopia digestiva alta que permite diagnosticar a 
etiologia do sangramento 
HEMATÊMESE: consiste em vômito de cor escurecida, com partículas semelhantes a grãos de café ou 
vômitos com eliminação de sangue vivo. Com perdas superiores a 500 mL, os sinais clínicos de 
hipotensão, taquicardia, taquipnéia, e síncope aparecem. As causas mais comuns de hematêmese são a 
úlcera gástrica ou duodenal, as varizes de esôfago e a gastrite erosiva. 
HEMOPTISE: deve sempre ser diferenciada da hematêmese pelas seguintes características: vômito com 
sangue vermelho vivo, ausência de náuseas, presença de bolhas de ar, precedido de tosse, com ou sem 
expectoração. 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
Gastrite é definida como inflamação da mucosa gástrica, independentemente de sua etiologia. O termo 
gastropatia fica reservado para alterações da mucosa resultantes de lesões químicas ou distúrbios 
vasculares. A classificação moderna de gastrite incorpora etiologia e atributos morfológicos e topográficos. 
GASTRITE INDUZIDA POR HELICOBACTER PYLORI 
Helicobacter pylori é um organismo microaerófilo gram-negativo com muitos atributos que o permitem 
ocupar um nicho ecológico singular no estômago humano. Comumente, a inflamação induzida por H. 
pylori é superficial, de preferência localizada na região foveolar ou na depressão gástrica e na parte 
superior da lâmina própria, constituindo em células mononucleares e leucócitos polimorfonucleares. 
Comumente esse infiltrado misto é chamado de inflamação ativa crônica. A infecção por H. pylori está 
causalmente associada com gastrite, úlcera duodenal e gástrica, adenocarcinoma gástrico e linfomas 
gástricos primários de linfócitos B do tecido linfóide associado à mucosa (MALT). Durante toda a vida, os 
indivíduos infectados têm risco de aproximadamente um em seis de sofrer úlcera péptica. 
FATORES DE VIRULÊNCIA DA HELICOBACTER PYLORI 
 Flagelos: a motilidade flagelar tem sido demonstrado como sendo essencial na habilidade que a 
bactéria possui de mover-se no suco e muco gástrico, permitindo assim penetração na mucosa e 
sobrevivência do organismo no estômago humano. 
 Urease: a bactéria expressa altos níveis desta enzima que hidrolisa a ureia (CO(NH2)2), 
fisiologicamente presente no suco gástrico, em bicarbonato (HCO3
-) e amônia iônica (NH4
+), 
elevando o pH da mucosa gástrica de 6,0 para 7,0 tornando-se básico, protegendo o 
 
GASTRITE 
 
microorganismo dos efeitos deletérios do pH ácido do estômago podendo ter acesso à camada 
protetora de muco. 
 
 Proteínas de choque térmico: são homólogas as de humanos; acredita-se que a expressão de 
proteínas de choque térmico, como a HspA e HspB aumentem a atividade da urease e influenciem 
na habilidade da H. pylori tolerar as condições extremas do estômago. 
 
 Catalase e a Superóxido Dismutase: atuam na neutralização da ação oxidativa tóxica de radicais 
livres, conferindo proteção à bactéria contra a atividade lítica de macrófagos e neutrófilos 
polimorfonucleares, impedindo uma resposta inflamatória eficaz do hospedeiro. 
 
 Enzimas degradativas: a produção de proteases A e fosfolipases leva à degradação das 
membranas das células epiteliais e do complexo lipídico-glicoprotéico da camada de muco, 
aumentando a solubilidade do mesmo, acarretando danos à mucosa gástrica. 
 
 Adesinas: destacam-se a hemaglutinina fibrilar e a fímbria, que representam o passo final da 
associação do microorganismo com a mucosa gástrica. Muitos estudos têm indicado como 
receptores para estas adesinas, antígenos de grupos sanguíneos, destacando-se o antígeno H e 
Lewis b. 
 
 Mecanismos de escape: o lipopolissacarídeo (LPS) presente na parede celular bacteriana possui 
baixa imunogenicidade, importante no processo de escape da bactéria ao sistema imune do 
hospedeiro. 
 
 Ilha de patogenicidade cag: lócus com 31 genes, responsáveis pela codificação de potentes fatores 
de virulência; seu principal marcador é o gene Cag A que codifica uma citotoxina que atua como 
antígeno de superfície imunodominante da Helicobacter pylori. 
 
 Gene da Citotoxina Vacuolizante (Vac A): a combinação em mosaico das duas regiões do gene Vac 
A é o que determina a produção da citotoxina e seu potencial patogênico. 
TRANSMISSÃO 
 Via oral-oral: a cavidade oral tem sido proposta como reservatório da infecção e reinfecção 
pela H. pylori, pois a regurgitação do suco gástrico pode contaminar a boca, predispondo 
a colonização por essa bactéria por tempo não determinado. 
 
 Via fecal-oral: apesar da constatação de que a H. pylori pode ser eliminada nas fezes, não se 
conhece o mecanismo exato de transmissão do agente por essa via, embora se saiba que a nível 
populacional, a disseminação de doenças infecciosas pela água baseiase em sua contaminação por 
fezes. 
 
 Transmissão iatrogênica: este tipo de infecção pela H. pylori tem sido documentada; a alta 
prevalência da infecção entre os endoscopistas, particularmente, aqueles sem o hábito de usar 
luvas, sugere que a infecção pela bactéria pode ser transmitida por instrumentos contaminados 
com secreções gástricas, sobretudo quando a lavagem do equipamento é manual. 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
 A gastrite é um processo benigno, decorrente da quebra da barreira mucosa, que culmina com 
alterações macro e microscópicas da mucosa gástrica, associadas a uma reposta inflamatória 
aguda, crônica ou mista. O equilíbrio entre as forças agressivas e defensivas da barreira mucosa 
mantém quase sempre sua integridade; o rompimento desse equilíbrio inevitavelmente acarretaráformação de lesões. 
 Entre os principais fatores agressivos têm-se: H. pylori e AINE. 
 Entre os fatores defensivos há: mecanismos de defesa pré-epiteliais, epiteliais e pós epiteliais. 
 Os mecanismos de defesa pré-epiteliais envolvem os seguintes elementos: elevadas concentrações 
de glicoproteína da mucosa (muco) e bicarbonato, formando uma camada surfactante (hidrófoba). 
Esses elementos constituem a barreira mucosa, que serve de proteção contra os fatores agressivos 
na cavidade gástrica. 
 O muco, que é secretado pelas células mucosas superficiais, é uma glicoproteína que recobre a 
superfície epitelial como um gel grosso, servindo como uma camada de água imóvel e lentificando 
a difusão retrógrada dos íons de H+ em torno de 4x. 
 O bicarbonato (íons), secretado também pelas células mucosas superficiais, neutraliza os ácidos, 
mantendo normalmente um gradiente de pH de 1 para 2 no lúmen e um pH de 6 para 7, na 
superfície epitelial. A importância desse gradiente relaciona-se à dependência de pH da atividade 
péptica, pois a pepsina é ativada em pH5 e irreversivelmente inativada em pH 7. 
 Os mecanismos de defesa epitelial envolvem junções firmes entre as células, trocas iônicas 
intracelulares e capacidade de regeneração epitelial. 
 A regeneração da mucosa ocorre com a recuperação de áreas descobertas, pela migração de 
células mucosas da superfície ao longo da membrana basal de regiões mais profundas para 
substituir as células danificadas, logo após a lesão A divisão e a regeneração celulares ocorrem 
depois de alguns dias, para produzir novas células epiteliais de células tronco que se encontram na 
região do colo das glândulas. 
 Mecanismos de defesa pós-epitelial envolvem fluxo sanguíneo e síntese das prostaglandinas. 
 O fluxo sanguíneo mucoso distribui o O2, nutrientes e bicarbonato e remove o ácido 
retrodifundido. Se o fluxo sanguíneo for reduzido em mais de 50%, a mucosa se torna mais 
vulnerável à lesão. 
 As prostaglandinas sintetizadas localmente têm papel importante na defesa, pois inibem a 
secreção ácida, estimulam a secreção de muco e bicarbonato e aumentam o fluxo sanguíneo e a 
renovação celular. 
TIPOS DE GASTRITE 
 GASTRITE AGUDA 
 
 Surge na presença de agentes infecciosos, sendo possível classificá-la como: aguda bacteriana, aguda 
virótica (citomegalovírus, herpes simples), aguda parasitária, aguda fúngica (cândida) e aguda associada a 
H. pylori. 
 
 GASTRITE CRÔNICA 
 A gastrite crônica envolve basicamente dois padrões: (1) gastrite auto-imune e (2) gastrite crônica 
associada a H. pylori 
 Gastrite Auto-imune 
 Compromete principalmente o corpo gástrico e se caracteriza, nas formas mais avançadas, pela 
atrofia da mucosa. Os pacientes apresentam acentuada redução da acidez gástrica, níveis elevados de 
gastrinemia, baixa absorção da vitamina B12 e produção quase nula de fator intrínseco, acarretando 
anemia perniciosa. Dois tipos de anticorpos foram detectados: anticorpo anticélula parietal e anticorpo 
antifator intrínseco. 
 Alguns estudos tentam relacionar H. pylori com a gastrite auto-imune. Acredita-se que o H. pylori induz à 
formação de auto-anticorpos contra os canalículos das células parietais, e isso estaria associado à atrofia. 
Atualmente, ainda não se conhecem as características que determinam a extensão da atrofia do corpo que 
se desenvolverá durante a infecção por H. pylori. O diagnóstico é realizado por meio da endoscopia 
digestiva com biópsia para estudo histopatológico e da pesquisa do anticorpo anticélula parietal. O 
tratamento é realizado com o emprego de vitamina B12 e ferro. 
 Gastrite Crônica Associada a Helicobacter Pylori 
 
 H. pylori é o principal agente etiológico da gastrite crônica antral, ocorrendo em torno de 95 a 
100% dos casos. De início, a infecção resulta em reação inflamatória aguda; esse processo evolui 
para gastrite crônica ativa. A gastrite crônica envolvendo a mucosa antral associada a H. pylori 
acompanha cerca de 70% dos casos de úlcera gástrica e mais de 90% dos casos de úlcera 
duodenal. Grande parte dos indivíduos infectados pela bactéria permanece assintomática. 
 
 Predisposição genética, respostas imunes ao hospedeiro, fatores bacterianos de virulência e 
diferenças genéticas de linhagem estão sendo investigados e associados. Entre os fatores 
bacterianos de virulência e patogenicidade, podem-se citar, dentre outros: motilidade, capacidade 
de adesão às células gástricas, secreção de uréase, proteases, fosfolipases, citotoxinas, etc. 
 
 Fatores de colonização: motilidade para atravessar a barreira mucosa, a secreção de uréase, 
principal elemento para sua sobrevivência; e a secreção de adesina, que favorece sua adesão e 
fixação na célula gástrica. 
 
 Fatores de persistência: secreção de adesinas, que contribui para uma imunoadesão; capacidade 
de imunossupressão; e também capacidade de chegar às formas colóides como defesa. Além 
disso, a secreção de lipopolissacarídeo (LPS), que é capaz de contribuir para uma imunoevasão. 
 
 Fatores indutores da doença (com a presença da uréase e LPS): capacidade de diminuir a 
secreção de muco, estimular o pepsinogênio I, criar um meio hidrófobo, diminuição da 
capacidade de defesa da barreira mucosa e liberação de citotoxinas (cagA e vacA). 
 
 A expansão de H. pylori é facilitada por condições de vida precárias, envolvendo aglomerados 
familiares, compartilhamento de cama e condições sanitárias e de higiene inadequadas. A 
transmissão é fecal/oral, oral/oral e pessoa a pessoa. 
 
 A infecção por H. pylori é normalmente assintomática, mas pode estar associada à gastrite aguda 
e sintomas, em especial em crianças, podendo provocar aclorídria transitória. 
 
 H. pylori presente na camada de muco gástrico, libera enzimas bacterianas e citotoxinas que 
rompem à barreira mucosa gástrica protetora, danificando a camada de células epiteliais 
superficiais, tornando a mucosa mais suscetível a uma agressão por ácido e pepsina. A bactéria 
também estimula resposta imune, local e sistêmica por meio de mediadores celulares e humorais, 
aumentando a reação inflamatória iniciada pelo dano epitelial; esse fato acarreta a ocorrência de 
gastrite antral ativa crônica. No duodeno há o mesmo processo quando se tem metaplasia 
gástrica, ocasionando duodenite e úlcera duodenal. A gastrite por H. pylori pode evoluir para 
gastrite atrófica que se estende para o corpo gástrico, reduzindo a secreção ácida. 
 
 A associação de H. pylori com a doença gastroduodenal é evidenciada pelo seu envolvimento em 
torno de 100% nas gastrites antrais. 
 
	HEMATÊMESE: consiste em vômito de cor escurecida, com partículas semelhantes a grãos de café ou vômitos com eliminação de sangue vivo. Com perdas superiores a 500 mL, os sinais clínicos de hipotensão, taquicardia, taquipnéia, e síncope aparecem. As ca...
	HEMOPTISE: deve sempre ser diferenciada da hematêmese pelas seguintes características: vômito com sangue vermelho vivo, ausência de náuseas, presença de bolhas de ar, precedido de tosse, com ou sem expectoração.