Cardiopatia Reum+ítica

Prévia do material em texto

FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA 
 
 
 
 
 
 F R A N K L I N A C E L E S T I A L N H A N C A L E 
 
 
 
 
UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE 
Faculdade de Medicina 
Sumário 
 Definição da febre reumática em termos anatomopatologicos; 
 Epidemiologia da febre reumática e da cardiopatia reumática; 
 Patogenia da febre reumática com evolução para cardiopatia reumática; 
 Morfologia da febre reumática com especial destaque: evolução crónica para a 
endocardite reumática; 
 Características clínicas da febre reumática e da endocardite reumática; 
 Diagnóstico da febre reumática e da endocardite reumática; 
 
Definição 
Febre Reumática (FR) 
 Doença inflamatória aguda multissistêmica e mediada pelo sistema 
imunológico que ocorre algumas semanas após um episódio de faringite por 
estreptococos do grupo A. 
 
 
 O foco originário é sempre da orofaringe, sendo que as outras portas de 
infecção por estreptococos do grupo A, como a pele por exemplo, raramente 
levam a febre reumática. 
 Cardite reumática aguda durante a fase activa da FR pode progredir 
para cardiopatia reumática crónica. 
Epidemiologia 
 A incidência da febre reumática diminuiu acentuadamente nos países 
industrializados, onde a doença tornou-se rara; 
 Em muitos países em desenvolvimento, (2/3 da população mundial), as 
infecções estreptococicas, a febre reumática e a cardiopatia reumática ainda 
são importantes problemas de saúde pública; 
 A diminuição da incidência da febre reumática aguda e a baixa prevalência da 
cardiopatia reumática nos países desenvolvidos, não constitui mais um 
problema de saúde pública; 
 A febre reumática aguda é mais frequente em crianças com idade entre 5 e 15 
anos; 
 Episódios iniciais em adultos ocorrem no final da 2ª década e início da 3ª 
década de vida; 
 Aproximadamente 3% dos indivíduos com faringite por estreptococos do 
grupo A sem tratamento, irão desenvolver febre reumática, podendo evoluir 
para cronicidade-cardiopatia reumática. 
Patogenia 
 As abordagens ao estudo da patogenia da febre reumática foram agrupadas em 3 categorias 
principais: 
 Infecção directa por estreptococos do grupo A; 
 Efeito tóxico de produtos extracelulares de estreptococos nos tecidos do hospedeiro; 
(estreptolisina O); 
 Resposta imunológica anormal ou disfuncional para um ou mais antígenos, somáticos 
ou extarcelulares, não-identificados, produzidos por todos (ou alguns) estreptococos do 
grupo A. 
 
 “Mimetismo Antigénico”, concentra-se em duas inteirações: 
 1ª: carboidratos específicos de estreptococos do grupo A e glicoproteínas das valvas 
cardíacas, articulações e outros tecidos-(reacção cruzada); 
 2ª: semelhança molecular entre a membrana celular dos estreptococos, a proteína M 
esteptocócica do sarcolema e outras metades de células miocárdicas humanas. 
 
 infecção estreptocócica desencadeia uma resposta auto-imune contra auto-antígenos. 
Morfologia: 
Febre Reumática 
 Nódulos de Aschoff; 
 Patognomónicas da Febre Reumática 
 Células de Anitschkow; 
 
 Citoplasma abundante; 
 Células “em forma de lagarta”; 
 
 Pericárdio- pericardite “em pão com manteiga”; 
 Miocárdio- miocardite; Pancardite 
 Endocárdio e valvas do lado esquerdo- necrose fibrinóide: 
 Placas de MacCallum, AE Lesão subendocárdica; 
 Verrugas ao longo das linhas de fechamento das valvas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia 
Febre Reumática 
 
 
 
Morfologia: 
Endocardite Reumática 
 Macroscopia: 
 Pequenas verrugas ao longo da linha de fechamento das valvas; 
 Espessamento dos folhetos; 
 Fusão e encurtamento das comissuras ; 
 Espessamento e fusão das cordas tendinosas; 
 Estenoses “em boca de peixe”. 
 
 Microscopia: 
 Valvulite verrucosa edema, deformidade e retracção valvular Lesão 
Cardíaca permanente; 
 Fibrose difusa; 
 Neovascularização; 
 Substituição dos nódulos de Aschoff por cicatrizes fibrosas. 
 
 
Morfologia: 
Endocardite Reumática 
Morfologia: 
endocardite Reumática 
 
 
 Para que exista endocardite, em primeiro lugar há necessidade da presença de uma lesão endotelial, onde 
haverá depósito de plaquetas, que se agregam naquele local. Forma-se assim o trombo plaquetário, que 
pode se soltar ou, então, com o auxílio da fibrina se tornar uma vegetação maior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características clínicas 
 A febre reumática é caracterizada por: 
 Poliartrite migratória; 
 Cardite; 
 Nódulos subcutâneos; 
 Eritema marginado da pele; 
 Coréia de Sydenham; 
 
 Endocardite Reumática: 
 Geralmente não produz manifestações clínicas durante anos após episodio inicial de 
FR, sendo assim, estas dependem da(s) valva(s) acometida(s): 
 Dilatação cardíaca; 
 Insuficiência cardíaca; 
 Arritmias; 
 Complicações tromboembólicas; 
 Endocardite infecciosa. 
Características clínicas 
Febre Reumática 
Diagnóstico 
 Clínico, porém, requer evidencias de dados laboratoriais microbiológicos e 
imunológicos; 
 Anamnese; 
 Critérios de Jones: 
 
Critérios maiores Critérios menores 
Cardite (60-80%) febre 
Poliartrite migratória (75%) artralgia 
Coreia de Sydenham (10%) Laboratoriais: 
•Elevação dos reagentes da fase aguda; 
•PR prolongado; 
•Cultura positiva da faringe; 
•Teste rápido de detenção de antígenos. 
Nódulos subcutâneos (10%) 
Eritema marginado da pele (10%) 
Em resumo: 
Estreptococos Beta-hemolítico 
Distúrbios Imunológicos? 
outros coração 
Miocárdio Pericárdio 
SN Pele Articulações 
Artrite 
Endocárdio 
Nódulos 
e eritema 
Coréia 
Miocardite 
Pericardite 
com ou sem 
derrame 
Lesão orovalvular: 
mitral (75%), mitral + 
aortica (25%), 
tricúspide (pouco 
frequente), pulmonar 
(muito rara). 
Diminuição da 
força contráctil 
Insuficiência 
cardíaca 
Insuficiência ou 
estenose, ou lesão dupla 
..... 
 
 
 
 Sequelas crónicas resultam da fibrose progressiva decorrente 
tanto da cicatrização das lesões inflamatórias agudas, quanto 
da turbulência induzida pelas deformidades valvulares. 
Referências bibliográficas: 
1. Fauce, Jameson, et all; “Medicina 
Interna”; Vol.1; 15ª ed.; McGraw 
Hill; Rio de Janeiro; 2002; (pp 
1418-1421); 
2. Robbins, Cotran; “Patologia-Bases 
Patológicas das Doenças”; 7ª ed.; 
Elseiver; Rio de Janeiro; 2005; 
3. Jansen, Bensoussan et all; 
“Fisiopatologia Clínica”; 5ª ed.; 
Atheneu; s/d; 
 
4. http://library.med.utah.edu/WebPat
h/CVHTML/CVIDX.html.