INIBIDORES DE FOTOSSISTEMA II com tabelas

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FACULADE ARNALDO HORACIO FERREIRA
ANTÔNIO CUSTÓDIO
FLORÊNCIO BARBOSA
IOLANDA ALVES
JOSIEL GAVIÃO
LUCAS MARCIANO
HERBICIDAS QUE INIBEM O FOTOSSISTEMA I E II
LUIS EDUARDO MAGALHÃES- BAHIA 
 01 DE ABRIL DE 2016
ANTÔNIO CUSTÓDIO
FLORÊNCIO BARBOSA
IOLANDA ALVES
JOSIEL GAVIÃO
LUCAS MARCIANO 
HERBICIDAS QUE INIBEM O FOTOSSISTEMA I E II
Trabalho foi realizado pelos (as) discentes: Antônio Custódio, Florêncio Barbosa, Iolanda Alves, Josiel Gavião e Lucas Marciano, 3º período B, do curso de Agronomia, solicitado pela professora Juliane Karsten, com requisito parcial da disciplina de Fisiologia Vegetal.
LUIS EDUARDO MAGALHÃES- BA
01 DE ABRIL DE 2016
SUMÁRIO
1	INTRODUÇÃO	3
2	INIBIDORES DE FOTOSSISTEMA II	5
2.1	CARACTERÍSTICAS GERAIS	6
2.1.1	Atrazina	6
2.1.2	Diuron	7
3	INIBIDORES DE FOTOSSISTEMA I	8
3.1	PARAQUAT	9
4	CONCLUSÃO	11
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS	12
INTRODUÇÃO
Os herbicidas são compostos que têm atividade biológica importante para a produção de alimentos (STEPHENSON et al., 2006). Na década de 1940, havia poucos herbicidas e a escolha entre ele era muito simples: ou se usava 2,4-D para folhas largas, ou um dos herbicidas não seletivos, tais como arsenato de chumbo ou sais. Na década de 1970, o desenvolvimento de herbicidas explodiu e atualmente a lista de herbicidas disponíveis no mercado é muito grande. Não somente o numero de herbicidas aumentou, como também os tipos de herbicidas como os mesmo ingredientes ativos e com diferentes nomes comerciais (LEIN et al., 2004).
Entretanto, somente os nomes comuns e comerciais de herbicidas são insuficientes para se determinar qual o seu funcionamento ou como eles devem ser usados. Há necessidade de se adquirir informações como a família química e entender como eles funcionam na planta para utilizá-los corretamente.
Saber como os herbicidas funcionam ajuda a definir como usar os produtos, a diagnosticar problemas em seu desempenho e sua relação com os sintomas de injúrias causados. Além disso, a seleção de herbicidas deve sempre levar em conta estratégias de manejo contra o desenvolvimento de resistência de planta a grupo de herbicidas com o mesmo mecanismo de ação, podendo evita-la com a escolha de herbicidas de mecanismo de ação diferentes.
O mecanismo de ação é relacionado ao primeiro passo bioquímico ou biofísico no interior celular a ser inibido pela atividade herbicida. Esse processo inicial pode ser suficiente para matar as espécies sensíveis. Porém, normalmente, diversas outras reações químicas ou processos são necessários para se matar uma planta, cujo somatório é denominado modo de ação. Os herbicidas geralmente inibem a atividade de uma enzima ou proteína na célula e, como consequências desencadeiam uma serie de eventos que matam ou inibem o desenvolvimento da célula e do organismo (VIDAL, 1997). Modo de ação é, portanto, o efeito final expresso na planta após a aplicação de um herbicida. Os herbicidas que possuem o mesmo mecanismo de ação apresentam modelos similares de translocação na planta e vão produzir sintomas de injúrias semelhantes (ROSS E CHILDS, 1996) e, por essa razão, podem se classificados em uma família.
Uma quantidade surpreendente de famílias de herbicidas atua direta ou indiretamente em reações fotoquímicas. Esses herbicidas inibem o fluxo de elétrons no fotossistema II (FSII, e g. triazinas, feniluréias e uracilas); a enzima glutamina sintetase na via de assimilação de nitrogênio (e.g.glufosinato); a protoporfirogênio oxidase (Protox) durante a biossíntese de clorofila (e.g. difenileteres), bem como inibem diretamente a biossíntese de pigmentos pela inibição de uma enzima de dessaturação (e.g. isoxazolidinona) ou indiretamente a biossíntese de pigmentos pela inibição de uma quinona envolvida na reação de dessaturação (e.g isoxazoles); além disso, capturam elétrons no fotossistema I (FSI e.g. bipiridilos) (HESS, 2000). 
De forma geral os herbicidas podem ser divididos em duas classes com respeito á forma de aplicação: ao solo e ás folhas. Os herbicidas aplicados ás folhas podem se divididos, ainda, em herbicidas de contato, os quais exercem seu efeito somente onde entram em contato com as plantas, e herbicidas sistêmicos, que são absorvidos pela planta e translocados, tanto pelo floema, quanto pelo xilema, aos seus sítios de ação, que são, normalmente, as regiões de crescimento ativo, de reprodução ou de armazenamento (GWYNNE; MURRAY,1985).
As vantagens da utilização dos herbicidas é a rapidez de ação, custo reduzido, efeito residual e não revolvimento no solo. Os problemas decorrentes da utilização de herbicidas são a contaminação ambiental e o surgimento de ervas resistente. Para identificação de herbicidas é útil agrupá-los de acordo com o seu mecanismo de ação nas plantas e sua estrutura química básica. De maneira geral, herbicidas que pertencem ao mesmo grupo químico apresentam sintomas semelhantes nas plantas susceptíveis, embora ainda existam exceções á regra (Zimdhal, 1993).
INIBIDORES DE FOTOSSISTEMA II
Os herbicidas que compõe o mecanismo de ação inibindo o fotossistema II também conhecidos como inibidores da síntese de Hill (liberação de O2 na presença de luz) agem inibindo a evolução do oxigênio a partir da molécula de água presente no cloroplasto e de um aceptor especifico de elétrons. Este e composto por numerosos e importantes grupos de herbicidas utilizados na agricultura, como por exemplo, a atrazine que e um herbicida seletivo para a cultura do milho para o controle de folhas largas agindo diretamente no bloqueio do transporte de elétrons (Balke, 1985), resultando na remoção ou inativação de um ou mais carregadores intermediários do transporte de elétrons. Nela, os herbicidas são classificados de acordo o seu sítio de atuação e grupo químico (Tabela 1).
Tabela 1. Apresenta os grupos químicos inibidores do fotossistema II.
	Sitio de atuação
	Grupos químicos 
	
Inibição da fotossíntese
No fotossistema II
	Triazinas
	
	Triazionas
	
	Triazolinonas
	
	Uracilas
	
	Piridazionas
	
	Fenil-carbamatos
	
	Uréias
	
	Amidas
	
	Nitrilas
	
	Benzotiadiazionas
	
	Fenil-piridazinas
CARACTERÍSTICAS GERAIS
A aplicação deste em plantas susceptíveis causa o declínio na taxa de fixação de CO2, ocasionando a morte. Já as plantas tolerantes a taxa de fixação não cai a níveis tão baixos podendo se regenerar dentro de alguns dias.
A principal forma de absorção e através das folhas é outros via radicular. Para uma boa eficiência e necessário uma distribuição homogênea, uma vez que a translocação e limitada já em casos de plantas perenes (plantas que sobrevivem durante todo o ano mesmo em condições extremas) sua eficiência maior e em aplicações via solo assim ocorrendo uma absorção pelas raízes. 
Atrazina 
Tabela 2. Caraterísticas gerais da Atrazina que e pertencente ao grupo químico que inibe o fotossistema II.
	
	ATRAZINA
	Composto químico 
	A atrazina é um herbicida de tipo triazina, usado em plantações de milho, cana-de-açúcar e sorgo para o controle de ervas daninhas.
	Fórmula: C8H14ClN5
	IUPAC: 1-Chloro-3-ethylamino-5-isopropylamino-2,4,6-triazine
	Densidade: 1,19 g/cm³
	Massa molar: 215,68 g/mol
	Ponto de ebulição: 200ºC
	Ponto de fusão: 175ºC
	Solúvel em: Água
A Atrazina é um herbicida especifico usado em controle de ervas daninhas (Tabela 2.). Sendo esta pertencente ao grupo dos herbicidas inibidores da fotossíntese II tem mecanismo de ação diretamente na membrana do cloroplasto, na fase inicial do processo que é denominado fotoquímica, especificamente onde ocorre o transporte de elétrons, que por sua vez são aumentados pela excitação energética das células causadas pela luminosidade. Estas plantas susceptíveis a este grupo de herbicidas sofrem o processo de inibição do transporte de elétrons até a plastoquinona, isto quando a molécula do herbicida interage e se acopla como composto da membrana do citoplasma (Qb), reduzindo a quinona que se torna protonada devido adição de dois ions de hidrogênio) formando uma plastoidroquinona (QbH2) com baixa afinidade para se prender na proteína que faz parte do processo de transferência de elétrons entrem P680 e P700, com isso a síntese de ATP e NADPH realiza. As mortes das plantas ocorrem por falta de carboidratos, em decorrência da inibição da reação fotossintética. Plantas suscetíveis morrem mais rapidamente quando exposta a luz. Além da fotoxidação da clorofila, provocando a clorose foliar, ocorrem rompimentos na membrana citoplasmática celular como consequência da peroxidação de lipídios causada pela ação dos radicais tóxicos (clorofila triplet e oxigênio singlet).
Diuron
Tabela 3. Características gerais do Diuron que pertencem ao grupo químico das uréias, que inibem o fotossistema II.
	DIURON
	Composto químico 
	Diuron é um herbicida do grupo das Uréias, sistêmico apresentado sob a forma de suspensão concentrada com eficiência no controle de plantas daninhas, de folhas largas e gramíneas, tanto em pré como em pós-emergência precoce. 
	Formula: C9H10Cl2N2O
	Densidade: 1,48 g/cm³
	Massa molar: 233,1 g/mol
	Ponto de ebulição: 180ºC
	Ponto de fusão: 158ºC
Herbicida do grupo das uréias substituídas, apresentando características especifica na (Tabela 3.) seu mecanismo de ação é a destruição do fotossistema II e consequentemente a interrupção da fotossíntese. O Diuron impede a redução da quinona A, por competir com a quionona B pelo sitio de ligação à proteína D1 o que ocasiona a saída de Qb e, consequentemente, interrupção no fluxo de elétrons, não permitindo com isso a redução do NADPH, a qual é essencial para a fixação de CO2 (RIZZARDI et, al., 2004).
A absorção do Diuron ocorre predominantemente pelas raízes, sendo baixa a absorção pelas folhas. A translocação é feita pelo xilema. Os sintomas de fitotoxicidade aparecem inicialmente nas folhas, que ficam com coloração verde-clara, evoluindo para necrose, podendo aparecer em poucas horas após a aplicação, se a dose for alta, ou em vários dias se houver acúmulo no solo e absorção gradual. O Diuron é fortemente adsorvido pelos coloides de argila ou matéria orgânica e por esta razão a dose adequada é altamente dependente das características do solo. Pode ser lixiviado em solos arenosos (RODRIGUES; ALMEIDA, 2005).
INIBIDORES DE FOTOSSISTEMA I
Este grupo de herbicida tem uma ação extremamente rápida, apresentando um alto potencial redutor, atua como falso aceptor desviando o fluxo de elétrons no fotosistema I, ao interromper o fluxo desses elétrons, paralisa a produção de NADPH e inibe a fixação de CO2, com consequente produção de superóxidos, os quais promovem a destruição das membranas. Classificação de acordo com o sítio de atuação e grupo químico (Tabela 4).
Tabela 4. Bipiridíliuns grupo químico que inibe o fotossistema I.
	Sitio de atuação
	Grupo químico 
	Inibição da fotossíntese
 No fotossistema I
	Bipiridíliuns
PARAQUAT
Tabela 5. Características gerais do Paraquat pertencente ao grupo dos Bipiridíluns, que inibe o fotossistema I.
	PARAQUAT
	Composto químico 
	Paraquat, cujo nome comercial é Gramoxone 200 é um violégeno.
	Fórmula: C12H14Cl2N2
	IUPAC: 1,1'-Dimethyl-4,4'-bipyridinium dichloride
	Densidade: 1,25 g/cm³
	Ponto de ebulição: 300 °C
	Ponto de fusão: 175ºC
	Solúvel em: Água
O Paraquat apresenta caraterísticas gerias distintas no seu grupo (Tabela 5). Inicialmente este reage como uma substância doadora de eletros, o fosforo de nicotinamida adenina dinocleotideo (NADPH), sofre uma redução devido à ação da enzima NADPH-citocromo p450 redutase, o que resulta na formação de um radical Paraquat. 
O Paraquat age na presença de luz, desidratando as partes verdes de todas as plantas com as quais entra em contato. Após o contato com a superfície foliar a penetração ocorre quase imediatamente. A alta intensidade luminosa aumenta sua absorção. Geralmente esse composto e acompanhado de um adjuvante especifico que garante uma boa retenção da pulverização e umidificação da folhagem alvo.
O local de ação do Paraquat e o cloroplasto. Os cloroplastos contem os sistemas fotossintéticos das plantas verdes, que absorve a energia luminosa utilizada na produção de açúcares. O Paraquat age no sistema da membrana fotossintética chamado de fotossistema I, ele produz elétrons livres que impede a fotossíntese. Os elétrons livres do fotossistema I reagem com íon de Paraquat, resultando na formação de um radical livre. O oxigênio rapidamente reconverte esse radical livre e, nesse processo, produz superóxidos. Quimicamente altamente reativos, os superóxidos atacam os ácidos graxos de membranas insaturadas, ligeiramente abrindo e desintegrando as membranas e tecidos das células. O processo íon de Paraquat se recicla, com isso produz maior quantidades de superóxidos ate que o suprimento de elétrons livres se acabe.
A murchidão em plantas tratadas fica aparente em poucas horas, em clima quente e claro essa ação e mais rápida, do que em clima frio e nublado. Isso logo e seguido pelo aparecimento de tecidos marrom desidratado ou clorótico. A clorofila, a luz, e o oxigênio são indispensáveis para os efeitos herbicidas característicos do Paraquat. Ocorre a ruptura das membranas celulares, permitindo o escape de agua do material vegetal que leva a uma rápida desidratação da folhagem.
CONCLUSÃO
Muitos herbicidas inibem a fotossíntese por gerar uma interferência num determinado sítio bioquímico, sendo ele no fotossistema I (FS-I) e no fotossistema II (FS-II). A inibição da fotossíntese impossibilita a planta de formar compostos essenciais para a atividade fisiologia e desenvolvimento.
O maior grupo de herbicidas hoje no mercado tem como mecanismo de ação inibição do fotossistema II. Compreende-se por ser um sistema muito complexo, onde os sítios bioquímicos podem ser bloqueados. Alguns herbicidas inibindo a reação de Hill. O transporte de elétrons e muito afetado na corrente de oxidação-redução.
A morte das plantas ocorre por causa do rompimento das membranas devido à peroxidação de lipídios, e consequentemente a clorose foliar é o resultado do rompimento das membranas. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 
BALKE, N.E., Herbicide effects on membrane functions. In Duke, S.O. (Ed.). Weed Physiology. Boca Raton, EUA: CRC Press, v. II, p. 113-139, 1985.
GWYNNE, D. C.; MURRAY, R. B. Weed biology and Control in agriculture and horticulture. London: Batsford Academic and Educational, 1985, 258p.
HESS, F. D. Light- Dependent herbicides: an overview. Weed Science, v.48, p.160-170, 2000.
LIEN, W.; BORNKE, F.; REINOL, A.; EHRHARDT, T.; STITT, M.; SONNEWALD, U. Target-based Discovery of novel herbicides. Current opinion in Plant Biology, v.7, n.2, p.219-225, 2004.
RIZZARDI, M. A.; VARGAS, L.; ROMAN, E. S.; KISSMAN, K. Aspectos gerais do controle de plantas. In: VARGAS, L.; ROMAN, E. S. Manual de manejo e controle de plantas daninhas. Bento Gonçalves: Embrapa Uva e Vinho, 2004. p. 105-144.
RODRIGUES, B. N.; ALMEIDA, F. S. Guia de herbicidas. 5 ed. Londrina: autores, 2005. 591p.
ROSS, M.A.; CHILDS, D. J. Herbicide mode-of-action summary. Cooperative Extension Service Publication WS-23, Purdue University, West Lafayette, IN. 1996. Disponivel em: <http://www.btny.purdue.edu/weedscience/moa/index.html>. Acesso em: 18 jan. 2008.
STEPHENSON, G. A.; FERRIS, I. G.; HOLLAND, P. T.; NORDBERG, M. GLOSSARY of terms relating to Pesticidas ( IUPAC Recommendations 2006). Pure and Applied Chemistry, v. 78, n. 11, p. 2075-2154, 2006.
VIDAL, R. A. Herbicidas: Mecanismo de ação e resistência de plantas. Porto Alegre, 1997. 165p.
ZIMDHAL, R.L., Fundamentals of weed Science. San Diego, EUA: Academic Press, 1993. 450 p.