APOSTILA ANESTESIA

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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA 
Prof. Dr. José Ribamar da Silva Júnior 
Departamento das Clínicas Veterinárias/CCA/UEMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Luís-MA 
2015 
 
 
 
ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA 
 
 
1. INTRODUÇÃO - HISTÓRICO 
 
 O termo anestesia foi sugerido pelo médico e poeta norte-americano Oliver Wendel 
Holmes. A palavra, entretanto, já existia na língua grega, tendo sido empregada no 
sentido de insensibilidade dolorosa, pela primeira vez, por Discórides, no século I dC. 
 Em 1902, Seifert criou o termo anestesiologia, que define, atualmente, uma das 
mais importantes especialidades médicas. Antes da era moderna, apenas algumas 
poucas civilizações do mundo deixaram escrituras que relatam a tentativa de aliviar a dor 
durante os procedimentos (MAIA; FERNANDES, 2002), com a descoberta da anestesia 
geral que precedeu de quase meio século à da anestesia locorregional, as cirurgias 
passaram a ser realizadas de forma, embora ainda precárias, razoáveis, pois 
anteriormente só podiam ser raramente empregadas em pequenas operações superficiais 
e em amputações de membros. O paciente era literalmente contido, e o sofrimento, atroz. 
A rapidez cirúrgica era essencial. A esperança de alteração de tal situação praticamente 
não existia (REIS JÚNIOR, 2006). 
As inúmeras civilizações existentes se mostravam preocupadas com tal situação e 
buscavam formas de aliviar a dor, os chineses se beneficiavam com a milenar 
acupuntura, os Incas da América do Sul usufruíam da anestesia tópica, da excitação e do 
torpor pela mastigação das folhas de coca. Na cultura ocidental, o conceito de que a dor é 
algo vindo de um Deus justo data dos primeiros dias do Cristianismo, mas pode até ser 
mais antigo. A palavra poiné, do antigo grego, tinha dois significados: pagar e punir; dela 
deriva-se a palavra pain do inglês, que tem os significados de dor e de punição, e também 
na palavra portuguesa “pena” (pelo latim poena), que tem o mesmo duplo sentido (MAIA; 
FERNANDES, 2002). O escritor romano Celsius, incentivava a “falta de piedade”, como 
característica essencial do cirurgião, atitude que prevaleceu durante séculos e que ainda 
em Medicina Veterinária tem seus adeptos. 
Muitos pesquisadores afirmam que o primeiro a usar o termo Anesthesia foi 
Discorides de Anazarba (40-90 d.C), médico grego que serviu ao Exército Romano de 
Tibério e de Nero. Em um dos seus manuscritos, ensinava o emprego de extratos do ópio, 
mandrágora e meimendro misturados com vinho, que eram bebidos pelo enfermo, antes 
da cirurgia, para fins anestésicos. Anterior a Discorides, médicos da Escola de Alexandria 
empregavam essas mesmas drogas em preparações para uso inalatório, conhecido como 
“Esponja Soporífera”. Discorides realizou anestesias cirúrgicas, utilizando o ópio, cujos 
 
 
derivados ainda são usados na anestesia moderna, e divulgou seus achados e 
experiências através de seus manuscritos, porém é atribuído a William Thomas Green 
Morton, que em 16 de outubro de 1846, oficialmente demonstrou a primeira intervenção 
cirúrgica com anestesia geral. 
No Brasil, os primeiros relatos sobre a Anestesiologia Veterinária datam da década 
de 40 em “Contribuição para o estudo da anestesia intravenosa pelo thionembutal no cão” 
(adaptação do método fracionado de Lundy), de E.A . Matera e J.F. Tabarelli Neto, e 
“Contribuição para o estudo da anestesia intravenosa no cão, pelo pentobarbital sódico 
(Nembutal)”, de E. A. Matera e O.A. Castrignano, que foram publicados na Revista da 
Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo, em dezembro de 1946. 
Com o progresso da Anestesiologia Veterinária em vários países essa área tornou-se 
uma especialidade distinta e, no Brasil, em 1973 foi criada na Faculdade de Medicina 
Veterinária e Zootecnia – Unesp, Campus de Botucatu, a primeira disciplina de 
Anestesiologia Veterinária, tendo a sua frente o lendário Prof. Flávio Massone, hoje 
fazendo parte do currículo de Medicina Veterinária de muitas instituições de ensino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DO HISTÓRICO 
 
• 40-90 DC - Primeiro relato do uso do termo Anesthesia – Discorides (ensinava em seus 
manuscritos o emprego de extratos do ópio, mandrágora, e meimendro misturados ao 
vinho, que eram bebidos pelos enfermos com fins anestésicos); 
• século VIII – Acredita-se que seja a data provável da primeira síntese do éter dietílico 
pelo árabe Jabir Ibn Hayyan; 
• 1478 – Publicação em latim dos manuscritos de Discorides; 
• século XVI – descrição do “oleum vitrioli dulce” reação do ácido sulfúrico (vitríolo) com 
álcool etílico. 
• 1540 – Paracelso (1493-1543) médico e alquimista suíço adoçaram a comida de 
galinhas com o “óleo doce de vitríolo” e observou a sua ação anestésica. Assim escreveu 
sobre suas experiências: “O óleo doce de vitríolo tem tal doçura que é tomado até mesmo 
por galinhas, e elas adormecem em pouco tempo, extinguindo as dores e o sofrimento, 
depois despertam sem qualquer dano”; 
• Em 1733 Joseph Priestley, experimentando aquecer limalha de ferro em ácido nítrico, 
descobriu o óxido nitroso, um gás estranho que ocuparia um lugar proeminente na história 
da anestesia; 
• 1792 – O “óleo doce de vitríolo” recebe a denominação “Aether” por Frobenius; 
• 1800 - o químico inglês Humphry Davy tratou de uma dor de dente, inalando óxido 
nitroso. Davy sugeriu,em sua publicação “Vapores Medicinais”, que o óxido nitroso 
poderia ser usado com vantagem nas intervenções cirúrgicas; 
• 1803 – Serturner batiza a substância branca extraída Papaver somniferum de morfina, 
em consideração ao Deus do sono Morfeu; 
• 1844 - dia 10 de dezembro, Horace Wells solicitou a seu colega Riggs que lhe extraísse 
um dente sob o efeito do óxido nitroso. Não sentiu nada! 
 
 
• 1844 - Em outra apresentação no anfiteatro do Massachusetts General Hospital, em 
Boston, naquele fatídico dia de 1844, Wells fez a primeira demonstração com o gás 
hilariante, dando azar porque o paciente era obeso e alcoolista e além do mais vocês 
usaram o protóxido de azoto a 100%, o que causou uma hipóxia do homem ficar roxo, 
quase morre, coitado... 
• 1846 - William Thomas Green Morton, que em 16 de outubro de 1846, oficialmente 
demonstrou a primeira intervenção cirúrgica com anestesia geral; 
• 1847 - James Simpson na Europa, lançou o clorofórmio como sucedâneo do éter nas 
operações sem dor e Wells procurou fazer ensaio com o novo gás; 
• 1847 - No Brasil, a primeira anestesia foi realizada pelo Dr. Roberto Jorge Haddock 
Lobo; 
• 1850 - O irlandês Rynd inventou a agulha metálica; 
• 1851 - o francês Charles Gabriel Pravaz a seringa hipodérmica; 
• 1852 - o médico americano Crawford Williamson Long "anunciou calmamente que desde 
março de 1842 realizava cirurgias superficiais usando o éter como anestésico, quase 
cinco anos antes de Morton". "Depois de oito operações, ele abandonou o método com 
medo de ser linchado caso algum paciente morresse", embora Crawford Long tenha sido 
o primeiro a praticar a anestesia geral pelo éter, nunca entrou na disputa direta pela 
autoria do procedimento e o mérito ficou com William Morton. 
• 1853 - O primeiro médico especialista em anestesia foi o londrino John Snow que ficou 
famoso quando, em 7 de abril de 1853, anestesiou a rainha Victória com clorofórmio para 
o nascimento do príncipe Leopoldo, que ficou conhecida como anestesie a la reine, 
anestesia á moda da rainha; 
• 1854 - Alexander Wood aperfeiçoa a seringa; 
• 1871 – Trendelenburg inventa a cânula endotraqueal; 
• 1885 - William Halstead, iniciou o uso da cocaína – o primeiro anestésico local – para 
realizar um bloqueio de nervo;• 1885 - Leonard Corning realizou peridural em cachorros; 
• 1891 - Quincke estabeleceu os princípios da raquianestesia; 
• 1898 - August Bier o primeiro a fazer uma raque no homem; 
• Em 1902, Seifert criou o termo anestesiologia; 
• 1910 - Um dos primeiros autores veterinários a reconhecer a importância da anestesia 
em animais foi Jorge Spitz, médico veterinário argentino, que dedicou 31 páginas de sua 
obra Veterinária (1910) a esta especialidade; 
• 1920 - Magill aperfeiçoa a sonda endotraqueal; 
• 1920 - Jackson inventa o laringoscópio; 
• 1929 foram descobertas as propriedades anestésicas do ciclopropano e, a substância 
começou a ser empregada na prática nos 30 anos seguintes como anestesia geral; 
• 1940 - reconhecimento da anestesia como especialidade; 
• 1940 - No Brasil, os primeiros relatos sobre a Anestesiologia Veterinária datam da 
década de 40 em: Contribuição para o estudo da anestesia intravenosa pelo thionembutal 
no cão (adaptação do método fracionado de Lundy), de E.A. Matera e J.F. Tabarelli Neto, 
e Contribuição para o estudo da anestesia intravenosa no cão, pelo pentobarbital sódico 
(Nembutal), de E. A. Matera e O. A. Castrignano, que foram publicados na Revista da 
Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo, em dezembro de 1946. 
Com o progresso da Anestesiologia Veterinária em vários países essa área tornou-se uma 
especialidade distinta; 
• 1941 - J.G. Wright, publica o 1º livro dedicado à Anestesiologia Veterinária, o Veterinary 
Anaesthesia, que serviria de base para a difusão dessa especialidade veterinária; 
• 1956 – descoberta do halotano; 
• 1962 – invenção da Cetamina, por Stevens Calvin (lab. Park-Davis); 
• 1973 - Brasil, foi criada na Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia – Unesp, 
Campus de Botucatu, a primeira disciplina de Anestesiologia Veterinária, hoje fazendo 
parte do currículo de Medicina Veterinária de muitas instituições de ensino; 
 
 
 
CONCEITOS BÁSICOS EM ANESTESIA 
 
• Sedação: é uma depressão mínima do nível de consciência produzida por métodos 
farmacológicos ou não-farmacológicos (ou sua combinação), onde são mantidos a 
respiração espontânea, os reflexos protetores e a capacidade de resposta a 
estímulos físicos e comandos verbais; 
• Anestesia Geral: é um estado induzido de depressão generalizada do sistema 
nervoso central de forma progressiva, levando à inconsciência, Hipnose, 
relaxamento muscular e perda dos reflexos protetores; O paciente anestesiado e 
inconsciente não percebe a dor, embora possa apresentar respostas autonômicas 
reflexas e motoras ao estímulo cirúrgico. 
• Analgesia: Aumento do limiar a estímulos nociceptivos (dolorosos), ou seja, não há 
anestesia, o paciente pode sentir dor à medida que o estímulo ultrapasse o limiar; 
• Hipnose: Sono artificial induzido por fármaco. 
 
 
• VIDE DEMAIS DENOMINAÇÕES NA NÔMINA ANESTÉSICA NO ANEXO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE ANESTESIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA 
ANESTESIA 
GERAL 
ANESTESIA 
LOCAL 
INTRAVENOSA INALATÓRIA DISSOCIATIVA 
ANESTESIA LOCAL 
INFILTRATIVA 
ANESTESIA 
LOCO-REGIONAL 
ESPINHAIS 
PERINEURAIS 
TRONCULARES 
PERIDURAIS 
INTRATECAIS 
 
FIGURA 1. DIVISÃO DAS TÉCNICAS ANESTÉSICAS 
 
 
OBJETIVOS DA ANESTESIA 
 
O Anestesiologista deve sempre buscar o conforto do seu paciente, sempre 
objetivando técnicas que ofereçam: Analgesia, Hipnose e Relaxamento Muscular. 
 
 
 
FASES DA ANESTESIA 
 
 Didaticamente a anestesia pode ser dividida em três fases: pré-anestésica, 
perianestésica e recuperação (pós-anestesia), porém esta divisão é meramente 
pedagógica e nem sempre na prática é obedecida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Analgesia
Relaxamento 
Muscular
Hipnose
Analgesia
Relaxamento 
Muscular
Hipnose
ANESTESIA 
PPRRÉÉ--AANNEESSTTÉÉSSIICCAA PPEERRIIAANNEESSTTÉÉSSIICCAA PPÓÓSS--AANNEESSTTÉÉSSIICCAA 
EEXXAAMMEE 
CCLLÍÍNNIICCOO 
MMPPAA IINNDDUUÇÇÃÃOO FFAASSEE DDEE 
MMAANNUUTTEENNÇÇÃÃOO 
FFAASSEE DDEE 
RREECCUUPPEERRAAÇÇÃÃOO 
CCLLAASSSSIIFFIICCAAÇÇÃÃOO DDOO 
PPAACCIIEENNTTEE 
PPEELLAA AA SS AA 
FIGURA 2. DIVISÃO DA ANESTESIA: FASES - PRÉ-ANESTÉSICA; TRANS-
ANESTÉSICA (PERIANESTÉSICA) E PÓS-ANESTÉSICA. 
 
 
 
FASE PRÉ-ANESTÉSICA 
 
 A fase pré-anestésica compreende desde a chegada do animal a clínica, até a 
realização da Medicação Pré-Anestésica (MPA), nesta fase, conhecemos o paciente e 
fazemos a escolha da técnica anestésica adequada. Esta fase é composta pelos 
seguintes etapas: 
 
• Anamnese – Primariamente devemos preencher a Ficha Clínica – esta deve ser 
preenchida, com a identificação básica do animal (espécie, idade, sexo, raça, etc.); 
em seguida a anamnese deve ser direcionada aos sistemas de maior importância 
durante a anestesia, como: cardiovascular, respiratório, nervoso e renal; 
 
• Exame Clínico: é muito importante que o anestesiologista tenha capacidade de 
detectar possíveis alterações nos sistemas acima mencionados, e se for o caso, 
fazer a solicitação dos exames complementares necessários; 
 
 
• Classificação do Paciente pela AMERICAN SOCIETY OF ANESTESIOLOGY – 
ASA: Esta classificação é baseada em critérios feitos por uma entidade de estudos 
em anestesia humana, as versões brasileiras desta classificação são adotadas 
livremente pelos autores brasileiros, mas obedecem aos mesmos parâmetros 
utilizados na Medicina Humana. Vale lembrar que esta é uma classificação para o 
momento, o que não impede que os pacientes classificados possam mudar de 
categoria diante da descoberta de outros sinais não observados durante o exame. 
Nela os pacientes são classificados em 06 categorias, representados por 
algarismos romanos (ASA I, II, III, IV, V, VI) e nas situações de emergência, se 
acrescenta a letra E, para indicar tal situação; 
 
• Escolha da Técnica Anestésica e Aplicação da Medicação Pré-anestésica: baseado 
em todas as etapas acima o anestesiologista escolhe a melhor técnica anestésica 
para o caso, sempre lembrando que, esta escolha deve ser baseada em três 
pontos fundamentais: Exame pré-anestésico, tipo de procedimento e conhecimento 
farmacológico. Não existe neste tripé distinção, o Médico Veterinário 
Anestesiologista deve conhecer bem seu paciente, através de um exame pré-
anestésico criterioso, devendo estar familiarizado com os fármacos a serem 
usados, e devendo conhecer todos os detalhes do procedimento a ser efetuado. 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE RISCO ANESTÉSICO SEGUNDO A 
AMERICAN SOCIETY OF ANESTESIOLOGY – ASA 
 
� ASA I - paciente sadio, sem sinais clínicos aparentes de enfermidades. Paciente 
adulto jovem encaminhado na maioria das vezes para uma cirurgia eletiva; 
 
� ASA II - paciente com doença sistêmica leve geralmente sem alterações graves. 
Paciente muito jovem ou muito velho, discreta obesidade, doença cardíaca 
compensada; 
 
� ASA III - paciente com doença sistêmica moderada, apresenta sinais clínicos claros 
da enfermidade, em muitas situações toma algum medicamento para controle 
desta. Ex: animal gestante (sem complicações, animal com crises convulsivas 
constantes, mas que toma medicamento.), febre, desidratação, anemia e 
hipovolemia moderadas, anorexia, caquexia, doença cardíaca e renal crônicas; 
 
� ASA IV - paciente com doença sistêmica severa que é constante risco para a vida; 
 
� ASA V - moribundo que não se espera sobreviver sem a cirurgia; 
 
� ASA VI - paciente com morte cerebral declarada e cujos órgãosestão sendo 
removidos para fins de doação (aplicada logicamente a pacientes humanos). 
 
OBS: Adiciona-se a letra “E“ antes do número, quando a cirurgia é de 
emergência/urgência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS 
 
 Devem ser solicitados à medida que o Anestesiologista, durante o exame clínico do 
paciente, ache necessário para complementar a classificação de risco do paciente, em 
animais saudáveis a não solicitação de exames pode se constituir uma prática comum, 
porém em algumas regiões com enfermidades endêmicas (erlichia, babesia, leishmaniose, 
etc), onde os sintomas podem estar mascarados, pela situação crônica da mesma, 
exames básicos devem ser obrigatórios. 
 
Tabela 1. Tabela de demonstração de solicitação de exames de acordo quadro clínico do paciente. 
PACIENTE EXAMES 
Pacientes jovens e adultos, saudáveis ao 
exame clínico. 
Hematócrito e Proteína Plasmática 
Pacientes Jovens com alterações 
sistêmicas (hepáticas e/ou renais) 
Hemograma completo, plaquetas, 
Transaminases, uréia e creatinina. 
Pacientes adultos com histórico de 
problemas cardiovasculares e idosos. 
Hemograma completo, plaquetas, ECG, 
Ecocardiografia 
Doenças Graves com alterações 
circulatórias. 
Todos os exames acima, Hemogasometria e 
eletrólitos. 
 
ANESTESIA 
SEGURA 
Exame Pré-Anestésico 
Farmacologia Procedimento 
FIGURA 3. TRÍADE DA ANESTESIA SEGURA: EXAME PÉ-
ANESTÉSICO; CONHECIMENTO FARMACOLÓGICO E DOS 
PROCEDIMENTOS (ANESTÉSICOS E CIRÚRGICOS) A SEREM 
REALIZADOS. 
 
 
 
 
Tabela 2. Tabela de demonstração de solicitação de exames de acordo com classificação de risco 
anestésico (ASA). 
ASA EXAMES 
ASA I Hematócrito e Proteína Plasmática 
ASA I I Hemograma completo, plaquetas, 
Transaminases, uréia e creatinina. 
ASA I I I OU IV Hemograma completo, plaquetas, ECG, 
Ecocardiografia 
ASA V Todos os exames acima, Hemogasometria e 
eletrólitos. 
 
 
EXAME PRÉ-ANESTÉSICO 
 
JEJUM 
 O Jejum tem como finalidades: 
• Impedir o vômito durante a anestesia; 
• Evitar a regurgitação, muito comum em ruminantes; 
• Garantir aporte sanguíneo: Previnir que parte do sangue seja desviada para 
funções não tão nobres, neste momento, como a digestão, e se diminua a 
quantidade de sangue para órgãos vitais; 
• Melhorar a função respiratória, já que o estômago repleto de alimento pode 
comprimir o diafragma prejudicando a expansão do mesmo, principalmente em 
grandes animais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 3. Esquemas de jejum (sólido e líquidos) para as espécies domésticas. 
 
ESPECIE 
JEJUM (HORAS) 
SÓLIDO LIQUIDO 
 
EQUINA 
Potros que mamam não não 
Animais que comem grandes quantidades de 
concentrado 
24 12 
Animais a campo (sem concentrado) 12 02 
 
CANINA 
Animais lactentes não não 
Animais adultos 12 06 
 
FELINA 
Animais lactentes não não 
Animais adultos 06 02 
 
CAPRINOS E OVINOS 
Animais lactentes não não 
Animais que ingerem grande quantidade de 
concentrados 
24 12 
Animais criados a campo (sem concentrado) 12 12 
 
SUÍNOS 
Lactentes não não 
Animais adultos 24 06 
 
 
 
 
 
 
 
BOVINOS 
 
 
 
 
LEITE 
Lactentes não não 
 
 
 
Animais 
adultos 
 
Que ingerem grande 
quantidade de 
concentrados 
1º DIA ½ 
RAÇÃO 
não 
2º DIA jejum não 
3º DIA jejum jejum 
Sem concentrados (período 
seco) 
24 12 
 
 
CORTE 
Lactentes não não 
Animais Adultos criados a campo 24 12 
 
Animais Adultos criados a base de 
concentrados 
Vide esquema 
bovinos de leite. 
 
* Os esquemas são adaptáveis e as horas assinaladas são apenas um indicativo. As condições do animal, do 
seu estado geral, da urgência da cirurgia são fatores essenciais, na tomada de decisão, em estender ou diminuir 
estes tempos. 
 
 
 
 
 
 
 
PREPARO DO PACIENTE 
 
Antes de cada procedimento anestésico é de fundamental importância que o 
anestesista, conheça o seu paciente, e faça uma avaliação dos riscos da anestesia e 
preveja possíveis ocorrências. A anestesia OBRIGATORIAMENTE é um processo 
reversível, e por isso o conhecimento dos diversos fatores envolvidos, é um dever de 
quem a pratica. Outro ponto é, nem todos os pacientes estão prontos para o ato 
anestésico, porém em determinadas situações o risco de adiar a cirurgia coloca em risco a 
vida do animal, por isso o Medico Veterinário Anestesiologista deve prepara este paciente 
para minimizar os riscos anestésicos. As etapas de preparo incluem: 
 
• Verificação do estado geral do paciente (classificação de risco - ASA); 
• Ajuste de doses e escolha dos fármacos; 
• Reposição de fluidos (fluidoterapia e hemoterapia) 
• Verificação da necessidade de outros fármacos não anestésicos (antimicrobianos e 
etc.); 
• Ajuste do aparelho de anestesia etc. 
 
FLUIDOTERAPIA E CORREÇÃO DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
 
 A instituição de fluidoterapia em pacientes anestesiados é de fundamental 
importância e tem como principais objetivos: 
 
• Garantir acesso fácil a uma via fácil de aplicação de fármacos anestésicos, assim 
como, fármacos de urgência – GARANTIR ACESSO VENOSO; 
• Corrigir perdas ocorridas durante a anestesia e cirurgia (hídricas e nutricionais); 
• Manter a volemia: um dos principais efeitos adversos da anestesia, de modo geral, 
é a hipotensão o que pode ser corrigida pela adequação dos planos de anestesia e 
da manutenção de volemia. Além do mais, nos casos de choque, hipovolemia ou 
desidratação, a diminuição do volume intravascular (VIV) pode levar a deficiência 
de perfusão tissular (característico do choque) e consequentemente hipóxia. A 
 
 
administração de fluidos repõe rapidamente este volume, evitando os efeitos 
deletérios deste quadro. 
 
As soluções mais adequadas são aquelas geralmente alcalinizantes, como o ringer 
com lactato e em menor grau o ringer simples, porém a escolha do fluido a ser utilizado, 
de nada adiantará, se a velocidade e o volume a serem administrados não estiverem 
adequados. A tabela abaixo apresenta as características gerais dos fluidos mais usados 
em Medicina Veterinária e as respectivas indicações. 
 
Tabela 4. Características e indicações de algumas soluções usadas para fluidoterapia durante anestesias. 
TIPO DE 
FLUIDO 
CARACTERÍSTICAS INDICAÇÕES 
RINGER COM 
LACTATO 
Solução isotônica, cristalóide, com composição semelhante ao LEC, pH 6,5, 
utilizada para reposição. Tem características alcalinizantes, uma vez que o 
lactato sofre biotransformação hepática em bicarbonato, sendo indicado para 
acidoses metabólicas Por conter cálcio é contra-indicada para pacientes 
hipercalcêmicos, assim como não é indicada para pacientes hepatopatas. Não 
deve ser administrada junto com hemoderivados, no mesmo cateter 
intravenoso, para evitar 
precipitação do cálcio com o anticoagulante. 
Anestesias de forma em geral; 
mais usada em anestesias de 
maior duração, alguns 
anestésicos e fármacos 
usados durante a anestesia 
podem precipitar junto com a 
solução. 
RINGER 
SIMPLES 
Tem características semelhantes ao ringer lactato, porém não contém lactato, 
é utilizada para reposição. Contém mais cloreto e mais cálcio que outras 
soluções, tornando-a levemente acidificantes (pH 5,5). É uma solução de 
emprego ideal nas alcaloses metabólicas. É uma solução cristalóide, 
isotônica. 
Anestesias de forma em geral, 
porém naquelas de menor 
duração, por ser acidificante 
deve-se ter cautela em animais 
com histórico de diarreias e 
choque. 
SOLUÇÃO DE 
NACL A 0,9% 
(SOLUÇÃO 
FISIOLÓGICA) 
Solução NaCl a 0,9% é uma solução cristalóide, isotônica, utilizada para 
reposição, não é uma solução balanceada, pois contém apenas sódio, cloro eágua. É acidificadora, sendo indicada para pacientes com alcalose, 
hipoadrenocorticismo (por aumentar reposição de sódio), insuficiência renal 
oligúrica ou anúrica (pois evita retenção de potássio) e hipercalcemia (pois 
não contém cálcio). 
Usada na maioria das vezes 
nas técnicas de infusão 
contínua por ser miscível a 
qualquer agente anestésico. 
SOLUÇÃO 
GLICO-
FISIOLÓGICA 
Solução de glicose a 5% em NaCl a 0,9%; solução cristalóide utilizada para 
reposição. Possui composição se melhante à solução de NaCl a 0,9%. 
Apresenta, porém maior osmolaridade e pH 4,0. 
 
Não indicada, porém pode ser 
usada em alguns casos 
específicos: animais 
hipoglicêmicos, filhotes 
submetidos a cirurgias 
prolongadas. 
SOLUÇÃO 
SALINA 
HIPERTÔNICA 
 
é uma solução para reanimação. É indicada em casos de hemorragia, 
queimaduras, hipovolemia e choque. Nos casos de choque aconselha-se o 
uso de solução salina hipertônica de NaCl a 7,5%. Soluções hipertônicas 
levam ao aumento da freqüência cardíaca, vasodilatação pulmonar e 
sistêmica, manutenção do fluxo sanguíneo nos órgãos vitais. Ao administrar 
este tipo de solução o paciente deve ser monitorado com atenção. 
Usada antes da MPA ou antes 
da INDUÇÃO em pacientes 
críticos (choque). Dose:4ml/kg. 
 
 
CÁLCULO DO VOLUME E VELOCIDADE DE FLUIDOTERAPIA 
 
Lembre-se, em pacientes saudáveis, o volume de reposição somente deve ser feito 
baseado na estimativa de perdas ocorridas durante a cirurgia, nestes casos, o uso de 10 
ml/kg/hora, para uma cirurgia sem grandes perdas, é o suficiente. Nos casos do animal 
chegar com perdas consideradas, como nos casos de desidratação (tabela 5), além do 
volume citado anteriormente, deve ser acrescido à correção da desidratação. É importante 
salientar que, é sempre melhor submeter o animal a uma anestesia em condições ótimas, 
por isso sempre que possível, corrija a desidratação primariamente e em seguida proceda 
a anestesia. 
Para correção da desidratação calcula-se o volume de fluido a ser reposto com 
base na avaliação do percentual (%) de desidratação e no peso corporal atual do 
paciente. 
 
• % de desidratação X peso (kg) x 10 (constante) = volume de fluido (ml) a ser 
reposto no prazo de 3 a 6 horas. 
 
Ex: Um cão com 10% de desidratação, pesando 30 kg, teremos: 
 
• 10 x 30 x 10 = 3000ml (3 litros) a serem repostos entre 3 a 6 horas. A velocidade de 
reposição será maior (3 horas) quando o animal estiver com a quantidade de 
Proteína Plasmática (PP) normal. Se esta quantidade estiver inferior aos valores 
normais, o fluido deverá ser aplicado em um prazo total de 6 horas. 
 
Vale lembrar que estabelecido o volume a ser administrado, deve-se calcular a 
velocidade ideal de administração. Para maior segurança dos pacientes a aquisição de 
bombas de infusão, hoje comercialmente muito mais acessíveis, facilita em muito o 
trabalho do anestesista, porém na falta do aparelho, este cálculo pode ser feito 
manualmente sem muitas dificuldades, devendo-se levar em consideração que existem 
vários tipos de sistemas ou aparatos de administração de fluido e de dispositivos de 
conexão que propiciam uma considerável flexibilidade na administração intravenosa de 
fluído. Vários conectores de saídas múltiplas permitem a infusão simultânea de soluções 
compatíveis por meio de um único cateter. 
Todos os sistemas de administração apresentam uma câmara de gotejamento no 
equipo que permite estimar a taxa de fluxo. Dependendo da marca, o tamanho das gotas 
é calibrado de modo que 1 mL = 10, 15, 20 ou 60 gotas. Na nossa prática diária a maioria 
 
 
dos equipos convencionais são calibrados para 20 gotas por mL, e equipos pediátricos 
para 60 gotas por mL. O número de gotas por minuto é calculado pela fórmula: 
 
GOTAS/MIN = VOLUME TOTAL DE INFUSÃO X GOTAS/ML 
 TEMPO TOTAL DE INFUSÃO 
 
Ex: Cão, 15 kg, 8% de desidratação, Proteína Plasmática (PP) Normal. 
• Volume (ml) = 15 x 8 x 10 = 1200ml, a serem repostos em 3horas, pois as PP estão 
normais. 
• Velocidade (gotas/min) = 
 
O animal teria que tomar 133gotas/min, ou 33gotas/15segundos. 
 
O cálculo apresentado anteriormente refere-se apenas aos volumes de reposição, 
importantes para anestesia, após o procedimento, o clínico deverá reavaliar o paciente e 
instituir terapia de manutenção. 
 
Tabela 5. Achados ao exame clínico para avaliação do percentual de desidratação. 
Percentual 
de 
Desidratação 
Sinais Clínicos 
< 5% Detectável pelo histórico: não come e não bebe. 
5-6% Discreta perda do turgor cutâneo; histórico de vômito e diarréia (esporádicos). 
6-8% Demora evidente da pele para voltar a posição normal, aumento do TPC entre 1 e 2s, 
globo ocular retraído (discreto), mucosas ressecadas (grau leve); Histórico: inapetência 
com vômitos e diarreias moderadas. 
10-12% Permanência da pele em forma de “tenda” no local do teste; TPC>3s; retração do globo 
ocular; ressecamento evidente das mucosas; sinais ainda não claros de choque 
(taquicardia, pulso fraco e rápido, extremidades frias); Histórico: vômito e diarreia 
intensos, inicio de IR com diminuição da produção de urina. 
>12% Sinais de choque; morte eminente. Histórico: hemorragias e queimaduras. 
 
Fonte: adaptado de DIBARTOLA e BATEMAN, 2006 
180 minutos (3 horas) 
= 133 gotas/minuto 
1200 x 20 gotas/ml 
 
 
FLUIDOTERAPIA E CORREÇÃO DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
 
CORREÇÃO DA ACIDOSE COM BICARBONATO 
 
Entende-se como aA infusão de HCO
3
- deve ser realizada por um período de 2 a 6 horas a 
partir do cálculo: 
HCOHCOHCOHCO
3
33
3
-
--
- aaaa ser infundido = Peso x 0.3 x BEser infundido = Peso x 0.3 x BEser infundido = Peso x 0.3 x BEser infundido = Peso x 0.3 x BE 
, onde BE corresponde ao déficit de base e 0,3 é uma constante. 
É preferível corrigir inicialmente a metade do déficit de base e repetir a gasometria a 
fim de evitar complicações decorrentes do uso excessivo do HCO
3
-. A correção empírica 
da acidose metabólica se justifica somente se o paciente estiver com quadro clínico muito 
sugestivo de acidose metabólica (intensa hiperventilação, o que corresponde a um pH < 
7.02) e for impossível a realização de uma gasometria ou se a gravidade do caso não 
permitir a espera do resultado da gasometria. Essa correção empírica é feita 
administrando-se o HCO
3
- na dose de 1 mEq/Kg1 mEq/Kg1 mEq/Kg1 mEq/Kg de peso. 
IMPORTANTE: 
• Solução de NaHCO
3
- : solução a 8.4% - cada ml contém 1 mEq de HCO
3
- e a outra a 
5% contém 0.6 mEq de HCO
3
-/ml. A solução de NaHCO
3
- a 8.4% é mais comumente 
disponível. O HCO
3
- deve ser administrado sempre sob a forma de solução 
isosmótica, sendo assim a solução de NaHCO
3
- a 8.4%, que possui uma 
osmolaridade de 2000 mOsm/l, deve ser diluída com água ou solução fisiológica. 
• Lembrar que cada 1g de NaHCO
3
- contém 12 mEq. 
 
 
 
CÁLCULO DE DOSES 
 
GATO 2kg, Acepromazina 1%, Dose: 0,05 mg/kg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como observamos não podemos, de forma precisa, retirar 0,01 ml da solução a 1%, pois não 
temos seringas com esta marcação.Desta forma teremos que fazer a diluição da acepromazina no 
intuito de aumentarmos o volume aplicado. Então temos: 
C1V1 = C2V2 , ONDE C1 é a concentração inicial do fármaco a ser diluído; V1 é o 
volume a ser retirado da solução inicial para diluição; C2 é a concentração que eu 
quero que fique o produto e V2 é o volume final que vamos determinar após o 
cálculo. 
C1V1 = C2V2 1% x 1 ml (volume escolhido de forma aleatória) = 0,2% x V2 , ao 
final do cálculo temos: Volume Final (V2) de 05 ml. Como já temos 1ml vamos 
acrescentar apenas 04 ml de solução fisiológica. 
Faremos agora o cálculo novamente:Peso x Dose 
Concentração 
____________ Volume Aplicado = 
2 x 0,05 
1% 
____________ Volume Aplicado → = 
2 x 0,05 
10 
____________ Volume Aplicado = 
2 x 0,05 
10 
____________ Volume Aplicado → = → = 0,01 ml 
→ 
Peso x Dose 
Concentração 
____________ Volume Aplicado 
2 x 0,05 
0,2% 
____________ Volume Aplicado 
2 x 0,05 
2 
____________ Volume Aplicado = 
2 x 0,05 
2 
____________ Volume Aplicado 0,05 ml = 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA 
 
Defini-se como medicação pré-anestésica, todo e qualquer fármaco que tenha por 
finalidade: potencializar, antagonizar, prevenir, inibir os efeitos desejados ou adversos dos 
fármacos usados na anestesia, ou seja, o fármaco usado na MPA deve de alguma forma 
interferir na ação do fármaco principal. A utilização de medicação pré-anestésica tem 
como objetivo principal POTENCIALIZAR O EFEITO ANESTÉSICO, diminuindo assim os 
efeitos adversos dos anestésicos, pela diminuição da dose. Os medicamentos pré-
anestésicos devem ser administrados com período hábil para que se obtenha o máximo 
do efeito desejado. Outras finalidades também podem ser atribuídas a Medicação Pré-
anestésica, tais como: 
 
• Diminuição ou prevenção dos efeitos indesejados dos anestésicos; 
• Redução da dor ou desconforto; 
• Redução da ansiedade!!!!!; 
• Amnésia; 
• Analgesia pré-emptiva; 
• Redução de secreções das vias aéreas; 
• Prevenção de respostas a reflexos autonômicos; 
• Redução do volume do conteúdo gástrico e aumento de seu pH; 
• Antiemese; 
• Facilitação da indução suave da anestesia; 
• Profilaxia de reações alérgicas. 
 
GRUPOS FARMACOLÓGICOS 
 
 Os grupos farmacológicos mais usados em Anestesia Veterinária são: 
• FENOTIAZINAS (Acepromazina, Levomepromazina E Clorpromazina) 
• BUTIROFENONAS (Droperidol e Azaperone) 
• AGONISTAS ALFA-2 (Xilazina, Romifidina, Detomidina e seus derivados) 
• OPIÓIDES (Morfina, Meperidina, Metadona, Butorfanol, Buprenorfina e 
Fentanil [derivados]) 
• BENZODIAZEPINICOS (Diazepam, Midazolam e Flunitrazepam) 
• ANTICOLINÉRGICOS (Atropina e Glicopirrolato) 
 
 
FENOTIAZINAS 
 
Representantes: Acepromazina, Levomepromazina, Clorpromazina e Prometazina. 
Indicação: Agentes de sedação LEVE. 
Mecanismo de Ação: Agem bloqueando centralmente a dopamina, derivando-se dessa 
ação seu efeito sedativo, e perifericamente bloqueando os receptores alfa adrenérgicos 
(seu principal efeito colateral, a hipotensão, decorre desta ação). Em doses normais as 
fenotiazinas inibem a ação da DOPAMINA nas Vias mesolímbica/mesocortical, 
conferindo sedação discreta, com fácil despertar, em determinadas situações, tais como 
doses mais altas e em algumas espécies, elas podem atuar na Via nigroestriatal (80%): 
importante no controle motor, podendo causar também o aparecimento de efeitos 
extrapiramidais, principalmente em eqüinos, quando se usa a levomepromazina ou a 
clorpromazina; diminuem o limiar para convulsão, e são fracas em termos de relaxamento 
muscular; previnem o vômito por ação na zona quimiodeflagradora do vômito (zqd) no 
bulbo (a estimulação dos receptores de DA na área postrema ativa os centros do 
vômito do cérebro e constitui uma das causas de VÔMITO), facilitam a regurgitação, 
principalmente em ruminantes; não produzem analgesia, mas potencializam outras 
drogas. 
Sistema Cardiovascular: um dos principais efeitos observados é a hipotensão, dose 
dependente, podendo originar taquicardia reflexa ou até mesmo em algumas situações 
bradicardia, possuem ação antiarritimica, o que pode conferir alguma estabilidade 
cardíaca, importante em algumas situações. 
Sistema Respiratório: não possuem efeito significativo, porém sua associação com 
opióides pode desencadear depressão respiratória severa. 
Metabolização e Excreção: as fenotiazinas são metabolizadas por via hepática e 
excretadas por via renal, em pacientes com encefalopatias hepáticas, são contra-
indicadas, por diminuírem o limiar convulsivo. 
 A acepromazina, dentre as fenotiazinas, é o fármaco mais potente, sendo 10 x mais 
que as demais, pode ser usada por via oral em casos que se necessitem de sedação mais 
prolongada ou em casos onde não se deseje efeito imediato, por via venosa em eqüinos, 
exige latência mínima de 30 minutos, dentre as espécies mais sensíveis temos em ordem: 
cães, eqüinos, ruminantes, felinos e suínos. Após aplicação das fenotiazinas os machos 
tendem a exteriorização do pênis, principalmente nas espécies onde a vasodilatação dos 
vasos penianos é a responsável pela ereção, todavia em alguns casos, esta exposição 
pode se tornar permanente, condição denominada de priapismo, por este motivo alguns 
veterinários não a usam em eqüinos. A levomepromazina e a clorpromazina tem ação 
 
 
mais curta que a acepromazina, porém alguns autores sugerem sedação mais 
significativa, a levomepromazina possui maior ação anti-histaminica e parece ser a única, 
com efeito analgésico, já a clorpromazina parece ser a de maior ação antiemética, ambas 
não devem ser usadas em eqüinos, pois podem causar reações extrapiramidais mais 
significativas quando comparadas à acepromazina. 
 
BUTIROFENONAS 
 
Representantes: Droperidol e Azaperone. 
Indicação: Agentes de sedação. 
Mecanismo de Ação: Mecanismo semelhante as fenotiazinas. 
 Dentre as butirofenonas, o droperidol pode ser usado em cães e gatos associado 
ao fentanil, nas técnicas de neuroleptoanalgesia (NLA), em eqüinos, assim como as 
fenotiazinas, podem causar reações extra-piramidais. O azaperone constitui o fármaco de 
eleição para contenção em suínos, sendo a MPA adequada para controle de canibalismo 
ou até para pequenas intervenções cirúrgicas quando associado a técnicas anestésicas 
loco-regionais. 
 
ALFA 2 AGONISTAS 
 
Representantes: Xilazina, Romifidina, Detomidina, Medetomidina e Clonidina. 
Indicação: agentes de sedação: para procedimentos mais invasivos; cirurgias em 
estação; animais excitados; MPA de asininos e muares; cólica eqüina; contenção química 
e relaxante muscular. 
Mecanismo de Ação: Agem de forma agonista em receptores alfa 2 adrenérgicos pré-
sinápticos, inibindo a liberação de catecolaminas, perifericamente também podem se ligar 
aos receptores alfa 1 adrenérgicos acentuando temporariamente as ações simpáticas. 
Devido o grau de seletividade dos fármacos alfa 2 agonistas os efeitos adversos destes 
fármacos podem variar em intensidade (Vide quadro abaixo). 
Ações no Sistema Nervoso Central: causam sedação acentuada em relação aos outros 
agentes de sedação, causam relaxamento muscular acentuado de origem central, não 
interferindo na junção neuromuscular, através da depressão dos neurônios internunciais; 
analgesia visceral (exceção detomidina que causa também analgesia somática) 
potencializam a analgesia de outros fármacos. 
 
 
 
 
 
 
Quadro 1. Comparativo da seletividade dos fármacos agonistas α-2. 
FÁRMACO SELETIVIDADE α2 : α1 
CLONIDINA 220 : 1 
XILAZINA 160 : 1 
DETOMIDINA 260 : 1 
MEDETOMIDINA 1620 : 1 
ROMIFIDINA 200 : 1 
 
Sistema Cardiovascular: causam hipotensão acentuada, com bradicardia levando a 
diminuição do débito cardíaco em até 50%, transitoriamente podem determinar 
hipertensão, seguida de hipotensão severa, a bradicardia originada é de origem da 
diminuição do tônus simpático e aumento do efeito parassimpático, podem determinar o 
aparecimento de arritmias do tipo bloqueio átrio-ventricular, podendo ser esta até de 3º 
grau, ocorre sensibilização do coração a ação das catecolaminas. 
Sistema Respiratório: deprime a respiração com diminuição do volume corrente e da 
freqüência respiratória, com diminuição do volume minuto, principalmente por via 
intravenosa. Estes efeitos, quando do uso isolado, não trazem repercussão, porém ao 
serem associados a outros fármacos depressores, podeconstituir um efeito adverso 
importante. 
Outras Ações: promovem vômito, salivação, sudorese, e aumentam a diurese, por 
diminuição do ADH, diminuem a motilidade gastrintestinal, o que pode ser importante em 
casos de dor abdominal, por aumento de peristaltismo, nas cólicas abdominais em 
eqüinos, porém podem determinar timpanismo cecal ou ruminal. Reduzem ainda o reflexo 
da deglutição e aumentam a glicose sanguínea, embora o mecanismo de ação que 
provoca hiperglicemia ainda não tenha sido completamente esclarecido, ela pode ocorrer 
em consequência de um aumento da produção de glicose pelo fígado e da diminuição da 
secreção pancreática de insulina (estimulação dos receptores alfa-2). Diminuem também 
a liberação do cortisol plasmático, em comparação as fenotiazinas (SILVA JÚNIOR et al, 
2003). Podem promover abortamento ! ! ! 
Metabolização e Excreção: são metabolizadas por via hepática e excretadas por via 
renal, possivelmente com metabólitos ativos. 
 
 
 Especialmente os alfa 2 agonistas tem ainda seu valor hoje em medicina 
veterinária devido sua associação aos anestésicos dissociativos, esta técnica ainda se 
constitui uma das mais usadas nas clínicas veterinárias do país, embora esta realidade 
esteja mudando, porém a facilidade de sua aplicação e o tempo cirúrgico fornecido pela 
associação, sem considerar a qualidade da técnica, ainda são vistas como vantagens por 
quem as usa. Dentre as espécies a detomidina a que confere maior qualidade de 
analgesia, a xilazina possui ação analgésica apenas visceral e a romifidina tem esta 
atividade questionada, dentre as espécies os ruminantes constituem os animais mais 
sensíveis, sendo os caprinos os mais susceptíveis a ação sedativa, os suínos, 
possivelmente pelo maior metabolismo, são os animais mais resistentes a ação deste 
grupo de fármacos. Como vantagem os alfa 2 agonistas possuem antagonismo (vide 
quadro). 
 
Tabela 6. Fármacos antagonistas dos agentes agonistas alfa-2, com suas respectivas doses. 
FÁRMACO DOSAGEM 
IOIMBINA 2 a 4 mg/kg 
TOLAZOLINA 1 a 4 mg/kg 
ATIPAMEZOL 0,1 a 0,4 mg/kg 
 
 
OPIÓIDES 
 
O termo opioide designa todas as substâncias naturais, semissintéticas ou 
sintéticas que reagem com os receptores opioides, quer seja de forma agonista ou 
antagonista, sendo classificadas de acordo com sua origem em: 
• naturais – são aquelas de ocorrência natural (morfina, papaverina, codeína e 
tebaína); 
• semissintéticos – são derivados diretamente da morfina, codeína e tebaína 
(heroína, hidromorfona, hidrocodona, buprenorfina e oxicodona); 
• sintéticos – são aquelas que lembram a estrutura química da morfina, porém 
não ocorrem de maneira natural (butorfanol, metadona, meperidina, fentanil 
e seus derivados). 
 
 
 
Podem ser classificados ainda de acordo com sua ação em: 
• agonistas; 
• antagonistas; 
• agonistas parciais; 
• agonistas-antagonistas. 
 
Todos os agentes opioides, de forma geral e variando de intensidade, podem 
promover, além do efeito analgésico esperado, algumas reações adversas, tais como: 
bradi ou taquicardia, hiper ou hipotensão, náuseas, vômitos, constipação, excitação, 
espasmo da musculatura lisa e hipertonia muscular esquelética (ROSOW, 1995); porém 
MIRCICA et al. (2003) não relataram nenhum desses efeitos em equinos submetidos à 
ação da morfina. A ocorrência dos efeitos analgésicos e adversos está relacionada 
diretamente a dois fatores sendo: a afinidade intrínseca do agente opioide nos receptores 
opioides endógenos: µ (mu), k (kappa) e d (delta); e da forma como ele se liga a esses 
receptores (OTERO, 2005). 
Esses receptores, apesar de estarem localizados principalmente no SNC, tanto na 
medula espinhal (corno dorsal) como em estruturas supraespinhais (MONTEIRO et al., 
2009), tem também outras localizações periféricas conhecidas (OTERO, 2005). Todos os 
receptores opioides estão ligados através das proteínas G à inibição da adenilatociclase 
(OTERO, 2005), reduzindo assim o conteúdo intracelular de monofosfato cíclico de 
adenosina (AMPc). Além disso, os efeitos farmacológicos desses agentes são resultados 
da interação com os canais de K+ e Ca+ na membrana celular neuronal, que prolongam e 
facilitam a abertura dos canais de K+ , resultando em hiperpolarização da membrana, ou 
inibem a abertura dos canais de Ca2+, impedindo a liberação de neurotransmissores. A 
analgesia é mediada pela interação com os receptores opioides tipo µ, porém os 
receptores k e d possuem participação (WEBSTER, 2005). 
MEYER et al. (2009) também demonstraram que os efeitos antinociceptivos da 
morfina têm relação intrínseca com a dopamina na região da substância cinzenta 
periaquedutal do mesencéfalo. Essa região faz parte do sistema de analgesia, que 
compreende também o núcleo magno da rafe e o complexo inibitório da dor (localizado no 
corno dorsal) que, ao ser estimulado, por estímulo elétrico ou microinjeção de dopamina, 
pode desencadear a ativação de pelo menos duas das vias descendentes de controle da 
dor: a serotoninérgica e a noradrenérgica, promovendo analgesia por vários mecanismos, 
dentre eles: secreção de encefalinas, envio de sinais para secreção de serotonina, que 
leva à liberação também de encefalinas que medeiam à inibição das vias aferentes tipo A 
e C (LENT, 2005; GUYTON & HALL, 2006). 
 
 
Dessa forma, injeções de morfina nessa região podem estimular as vias 
antinociceptivas, pois, sabidamente, a morfina pode levar à liberação de dopamina em 
muitas áreas encefálicas (MEYER et al., 2009). Um dos efeitos mais descritos dos 
opioides em equinos são as ações excitatórias, geralmente atribuídas à capacidade 
desses fármacos em estimular a liberação de dopamina em diversas regiões encefálicas 
(SODERMAN & UNTERWALD, 2008) existindo forte relação entre liberação de dopamina 
e estimulação locomotora (DI CHIARA & IMPERATO, 1998). HAYWARD & LOW (2005) 
relataram que os opioides podem modular a transmissão dopaminérgica por inibição da 
via gabaérgica. Dessa forma, os aumentos das concentrações de dopamina em algumas 
regiões encefálicas poderiam explicar o aumento da atividade locomotora (SÁNCHEZ-
CATALAN et al., 2009). 
 
REPRESENTANTES: MORFINA, MEPERIDINA, METADONA, BUTORFANOL, 
BUPRENORFINA, TRAMADOL E FENTANIL [DERIVADOS]) 
 
Indicação: Agentes de analgesia. 
 
Mecanismo de Ação: atuam em receptores opióides endógenos no sistema nervoso 
central (cérebro e medula espinhal) de forma agonista, agonista parcial, 
agonista/antagonista ou antagonista, causando analgesia, sedação, euforia, disforia e 
excitação. 
Ações no Sistema Nervoso Central: produzem analgesia em doses menores do que as 
que causam sedação podem causar alterações de comportamento em animais que não 
estejam em processo doloroso, desta forma, nestes só devem ser usadas em associação 
a fármacos sedativos. Possuem ação sinérgica quando associados com este grupo de 
fármacos, por isso atenção permanente deve ser observada. 
Sistema Cardiovascular: podem causar bradicardia, hipotensão por liberação de 
histamina, principalmente quando aplicada por via venosa (morfina e meperidina), ação 
inotrópica positiva (morfina). 
Sistema Respiratório: não possuem efeito significativo, porém sua associação com 
agentes sedativos pode determinar depressão respiratória, porém o fentanil por via 
venosa pode levar a parada respiratória. Alguns animais podem desenvolver taquipnéia 
pela rigidez muscular provocada pelos opióides. 
Outras ações: salivação, náusea, vômito, defecação, constipação, diminuição da 
produção de urina (aumento do ADH), podem ser usados na cesariana, pois podem ser 
antagonizados. 
 
 
Metabolização e Excreção: são metabolizadas por via hepática e excretadas por via 
renal. 
 
Tabela 7. Potência relativa dos opióides em comparação a morfina e sua classificação de acordo com a 
forma de ligação ao receptor.AGONISTAS AGONISTAS PARCIAIS ANTAGONISTAS 
MORFINA (1) PENTAZOCINA NALOXONE 
MEPERIDINA (1/10) BUTORFANOL (10) NALTREXONE 
FENTANIL (250) BUPRENORFINA(33) NALMEFENE 
SULFENTANIL NALBUFINA 
ALFENTANIL NALORFINA 
FENOPERIDINA 
TRAMADOL (10) 
METADONA (1) 
CODEÍNA 
HEROÍNA 
OXYMORFINA 
 
Tabela 8. Opióides e seus sítios de ação. 
FÁRMACO UM KAPPA SIGMA 
MORFINA AGONISTA AGONISTA AGONISTA 
FENTANIL AGONISTA X X 
MEPERIDINA AGONISTA AGONISTA X 
BUPRENORFINA PARCIAL 
AGONISTA 
ANTAGONISTA X 
BUTORFANOL PARCIAL 
AGONISTA 
ANTAGONISTA X 
TRAMADOL 
 
METADONA 
 
 
 
 
 
MORFINA 
A morfina é um fármaco narcótico de alto poder analgésico usado para aliviar 
dores severas. Pertencente ao grupo dos opioides, foi isolado pela primeira vez em 1803 
por Friedrich Sertürner, que começou a distribuir a droga em 1817. A morfina passou a ser 
comercializada em 1827 pela Merck, que à época era uma pequena empresa química. A 
nome da substância tem origem no deus grego dos sonhos, Morfeu. A morfina é o 
protótipo dos analgésicos opióides e correlatos, com a qual todos os outros fármacos 
desta classe são comparados (FANTONI & MASTROCINQUE,2002). Seus efeitos são 
atribuídos à sua ligação reversível com receptores neuronais pré e pós-sinápticos 
localizados na camada superficial (substância gelatinosa) do corno dorsal da medula 
espinhal, promovendo a alteração da nocicepção e da percepção da dor (FANTONI & 
MASTROCINQUE, 2002; VALADÃO et al., 2002). 
Este opiáceo atua por meio de sua ligação aos receptores do tipo µ (mu), 
classificados ainda nos subtipos µ1 e µ2, que estão distribuídos ao longo de toda a 
medula espinhal (VALADÃO et al., 2002). Desta forma, a morfina atua no mesencéfalo e 
medula, ativando as vias nociceptivas descendentes, que modulam a nocicepção, e no 
sistema límbico, alterando os componentes emocionais da dor. Além disso, induz a uma 
elevação rápida na síntese de serotonina (5-HT), a qual está relacionada ao efeito 
analgésico (THURMON et al., 1996b). A analgesia produzida por este fármaco, na dose 
de 0,1 a 0,2 mg/Kg, pela via parenteral, perdura por 3 a 4 horas (FANTONI & 
MASTROCINQUE, 2002) e por 2 a 6 horas, quando administrado por via intramuscular 
(HELLYER & GAYNOR, 1998). 
Os opióides primariamente agonistas como a morfina, deprimem a respiração por 
um efeito direto nos centros respiratórios do tronco cerebral, os quais têm sua capacidade 
de resposta ao dióxido de carbono reduzida. Essa depressão resulta no decréscimo do 
volume minuto respiratório e aumento na tensão de dióxido de carbono ao final da 
expiração (EtCO2) (THURMON et al., 1996b). Como a meperidina, a morfina pode causar 
liberação de histamina, provavelmente devido à sua ligação com mastócitos, induzindo 
degranulação nãocitotóxica, porém, o mecanismo pelo qual isso ocorre ainda é obscuro 
(VEIEN et al., 2000). A liberação de histamina contribui para a hipotensão, taquicardia, 
broncoconstricção, colapso cardiovascular e prurido no período pós-operatório 
(SHEPHERD, 2003), sendo estes efeitos minimizados ou evitados caso a administração 
seja feita por via intramuscular ou subcutânea (FANTONI & MASTROCINQUE, 2002). 
Neste aspecto, GUEDES et al. (2006) não registraram liberação de histamina de 
forma significativa, em cães despertos recebendo infusão contínua de morfina (0,17 
mg/Kg/h) após bolus de 0,3 mg/Kg. No entanto, esses autores observaram efeitos 
 
 
adversos como vocalização, êmese, disforia e excitação, indicando o uso desse fármaco 
com cautela em cães. Quando administrada em cães, tanto por via intravenosa (2 
µg/Kg/min), como por via intramuscular (1mg/Kg), a morfina determinou redução 
importante da FC, temperatura retal e concentrações séricas de sódio e potássio (LUCAS 
et al., 2001). No entanto, em cães anestesiados com isofluorano, MUIR III et al. (2003), 
empregando a morfina (3,3 µg/Kg/min) somente, ou associada à lidocaína (50 µg/Kg/min) 
e à cetamina (10 µg/Kg/min), registraram diminuição da FC, em relação aos valores 
obtidos no grupo de cães que recebera somente isofluorano (de 104 ± 22 bpm para 84 ± 
16 bpm) ou naquele grupo que recebeu a associação MLK. Apesar da diferença 
estatística, a alteração não foi considerada bradicardia, concluindo que a baixa taxa 
empregada contribuiu para minimizar os efeitos adversos promovidos pelo opióide ou pela 
associação. 
 
TRAMADOL 
 
Dentre os agentes analgésicos usados atualmente, o cloridrato de tramadol, usado 
na Alemanha desde 1977 (GIBSON, 1996; BALLANTYNE, 1998) e aprovado para uso oral 
nos Estados Unidos, em 1995 (PASERO & McCAFFERY, 2003), tem seu uso em 
veterinária ainda restrito (MASTROCINQUE & FANTONI, 2003). Embora sua classificação 
gere algumas controvérsias quanto ao fato dele ser um agente opioides ou não 
(ELROÇAY & YÜCEYAR, 2003; LIANG et al., 2006; NATALINI, 2007; MONTEIRO et al., 
2009), a maioria dos autores prefere classificá-lo como um agente analgésico central 
(KUKANICH & PAPICH, 2004; SOUSA et al., 2007). 
Possuindo ação moderada em receptores opioides µ, 25 vezes maior do que para k 
e d (RAFFA et al., 1992) e sendo 6.000 vezes menor que a morfina e 10 vezes menor que 
a codeína, em relação aos receptores µ (BALLANTYNE, 1998). Possuindo 1/10 da 
potência da morfina, o tramadol (cloridrato de (1RS, 2RS)-2-[(di-metilamino)-metil]-1(3-
metoxiphenil)-ciclohexanol) é um análogo sintético da codeína, sendo uma mistura 
racêmica de dois enantiômeros [(+)-T (responsável pela ação opioide e pela inibição da 
recaptação de serotonina) e (-)-T (responsável pela inibição da recaptação de 
noradrenalina)] (CODD et al., 1995), que apresentam diferentes propriedades 
farmacológicas, sobretudo na afinidade pelo receptor. Esses enantiômeros têm atividades 
sinérgicas e complementares que resultam no efeito analgésico (DUTHIE, 1998), sendo 
esse efeito da forma racêmica superior a dos enantiômeros isolados. 
O tramadol causa analgesia ainda pela ação indireta sobre receptores 
monoaminérgicos, por meio da liberação de serotonina e inibição da recaptação pré-
 
 
sináptica da noradrenalina e serotonina, bloqueando as aferências nociceptivas 
medulares, (RAFFA, 1996; SOUSA et al., 2008). BAMIGBADE et al. (1997) demonstraram 
que o tramadol possui um mecanismo direto de estimulação de liberação de serotonina (5-
HT) independentemente do mecanismo de inibição de recaptação. Quanto aos aspectos 
farmacocinéticos, o tramadol, em pacientes humanos, é extensivamente metabolizado no 
fígado, sendo a principal via a utilização do citocromo P450 (CYP 2D6) que produz, em 
sua maioria, metabólitos M1 (O-desmetiltramadol) (BUDD & LANGFORD, 1999) e M2 (N-
desmetiltramadol), sendo produzidos em menor extensão o M3 (N,N-didesmetiltramadol), 
M4 (N,N,O tridesmetiltramadol) e o M5 (N,Odesmetiltramadol) (GARCIA-QUETGLAS et 
al., 2007). Segundo DE LEO et al. (2009), a formação dos metabólitos M2, M3, M4, M5 e 
M6 são decorrentes diretamente dos metabólitos (M1 e M2), com relatos de até 23 
metabólitos identificados para o tramadol em humanos (GIORGI et al., 2007). A resposta 
clínica ao tramadol está estritamente relacionada ao seu metabolismo (GIORGI et al., 
2009a), pois segundo RAFFA (1996), o metabólito M1 do tramadol tem cerca de 200 
vezes mais afinidade pelos receptores µ do que o próprio tramadol, tendo esse um papel 
importante no mecanismo de antinocicepção. Nos modelos animais, o tramadol também 
sofre biotransformação hepática por odesmetilação, sendo esta catalisada também pelo 
citocromo P-450 (CYP 2D6), produzindo, em sua maioria, metabólitos M1 nos cães 
(KUKANICH & PAPICH, 2004), gatos (PYPENDOP & ILKIW, 2007) e em caprinos 
(SOUSA et al., 2007). 
Para os equídeos, os relatos da presença desse metabólito são variados. Em 
asinino, baixas concentrações do metabólito M1 foram relatadas (GIORGI et al.,2009b), 
porém com maiores concentrações do que os relatados anteriormente para equinos 
(SHILO et al., 2007) após administração oral, intramuscular ou intravenosa. GIORGI et al. 
(2006; 2007) afirmam que o principal metabólito encontrado em equinos, após 
administração oral ou intravenosa, foi o metabólito M2, não sendo possível determinar a 
presença dos metabólitos M1 e M5. DE LEO et al. (2009), comparando vários métodos 
para detecção do tramadol e de seus metabólitos no cavalo, relataram a presença dos 
metabólitos M1, M2 e M5, além de, pela primeira vez, relatarem a presença dos 
metabólitos M3 e M6. Para esses autores, as diferenças apontadas em outros estudos 
podem estar baseadas nas metodologias utilizadas, que não conseguiam detectar baixas 
concentrações desses metabólitos. Outro fator apontado para as diferenças nas 
concentrações do M1 está baseado na expressão das enzimas CYP entre os animais. 
NEBBIA et al. (2001) concluíram que o CYP 2D6 no fígado de equinos estava em menor 
quantidade, quando comparado ao CYP 2B e 3A. 
 
 
Além disso, estudos realizados in vitro no fígado de equinos, sugeritram que, nessa 
espécie, os principais metabólitos são diferentes daqueles encontrados em outras 
espécies. POULSEN et al. (1996) e, mais recentemente, STAMER et al. (2003) 
demonstraram em pacientes com dificuldade de metabolização hepática que existia 
correlação negativa entre as concentrações de M1 produzidas e a intensidade de resposta 
a estímulos nociceptivos, ou seja, as respostas nesses pacientes cujas concentrações de 
M1 foram baixas, não foram alteradas após tratamento com o tramadol. Quanto às 
variáveis fisiológicas, o tramadol parece não causar efeitos adversos, como depressão 
respiratória, euforia e constipação, tão significantes quando comparado aos agentes 
opioides (MYERS, 2005). 
Todavia, náuseas, constipação, sonolência (STUBHAUG et al., 1995) e depressão 
respiratória são relatadas em pacientes humanos (PASERO & McCAFFERY, 2003), 
principalmente quando o tramadol foi associado a depressores do SNC. NATALINI & 
ROBINSON (2000) não relataram efeitos adversos em equinos submetidos à ação do 
tramadol por via peridural, destacando que o mesmo promoveu analgesia, por essa via, 
com latência para efeito analgésico menor do que a morfina, porém com menor duração. 
Os autores ainda relataram que o tramadol foi 10 vezes menos potente que a morfina 
quanto a esse aspecto. Estudando a ação antinociceptiva e as alterações provocadas pela 
associação tramadol/butorfanol em gatos submetidos à toracotomia, BRONDANI et al. 
(2003) não observaram alterações cardiovasculares significativas quando esses fármacos 
foram aplicados na medicação pré-anestésica. Também em gatos, o aumento de 
temperatura observado foi atribuído à maior susceptibilidade desses animais para 
desenvolver hipertermia com agonistas µ opioides (BRONDANI et al., 2009). Avaliando a 
ação antinociceptiva do tramadol em gatas submetidas à cirurgia de 
ovariosalpingohisterectomia (OSH), BRONDANI et al. (2009) constataram efeito 
analgésico em comparação ao grupo submetido à solução placebo, porém os mesmos 
autores afirmaram que esses resultados são conflitantes, atribuindo essas diferenças às 
doses utilizadas, sugerindo ação dose-dependente do tramadol. Os autores concluíram 
seu trabalho com a afirmação de que a associação do tramadol ao vedaprofeno (anti-
inflamatório não esteroidal) teve maior ação analgésica do que quando comparada aos 
fármacos isolados. 
MASTROCINQUE & FANTONI (2003), comparando a ação do tramadol e da 
morfina no período pós-operatório imediato, em cadelas submetidas à OSH, não relataram 
alterações da frequência cardíaca (FC) e na pressão arterial dos grupos analisados, 
porém observaram grande depressão respiratória tanto nas cadelas que receberam 
tramadol quanto morfina; todavia, com alterações no CO2 expirado somente no grupo que 
 
 
recebeu morfina, sem modificações nas variáveis hemogasométricas. Quanto aos 
aspectos de analgesia, os autores não citaram diferenças significativas, contudo duas 
cadelas que haviam recebido tramadol necessitaram de reforço de doses, enquanto no 
grupo tratado com morfina apenas uma necessitou desse procedimento. Confirmando 
estas observações, YAZBECK & FANTONI (2005) não relataram alterações nas 
frequências cardíaca e respiratória no pós-operatório de cirurgias ósseas em cães, que 
haviam recebido tramadol preventivamente. TARKKILA et al. (1997;1998) não relataram 
alterações respiratórias significativas. 
Porém relatos de alterações respiratórias com o uso de tramadol em pacientes 
humanos foram feitos por NIEUWENHUIJS et al. (2001). Segundo esses autores, o 
tramadol causou depressão respiratória, reduzindo a sensibilidade respiratória ao CO2 em 
30%, sendo a causa ainda não bem estabelecida. WARREN et al. (2000), avaliando a 
resposta ventilatória em pacientes humanos submetidos ao tramadol sob hipóxia ou 
hipercapnia, relataram que o tramadol não alterou a resposta ventilatória sob condições 
de hipóxia e que, embora a resposta a hipercapnia fosse moderada, ela deveria ser 
monitorada com atenção. 
EROLÇAY & YÜCEYAR (2003) relataram aumento das concentrações da pressão 
parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) no sangue arterial em pacientes 
humanos submetidos à ação do tramadol, contudo sem alterações clínicas. GIORGI et al. 
(2007) relataram que as alterações comportamentais observadas em equinos que haviam 
recebido tramadol por via intravenosa foram originadas da instabilidade hemodinâmica 
promovida por esse fármaco, quando aplicado por essa via de forma rápida. Por outro 
lado, CLOSE (2005) não reconhece o tramadol como um fármaco capaz de alterar a 
estabilidade hemodinâmica, embora haja relatos de episódios de hipotensão ortoestática e 
hipotensão após aplicação intravenosa em pacientes humanos. BORGES et al. (2008), 
avaliando a influência do tramadol na anestesia pelo isofluorano, em cães, não 
observaram alterações nos parâmetros eletrocardiográficos. KOKKI et al. (2007) 
relataram, também em pacientes humanos, a ocorrência de mioclonias após aplicação do 
tramadol e do propofol. Os autores ainda citaram que o tramadol pode causar convulsões 
em pacientes predispostos. Quanto ao trato gastrintestinal, em pacientes humanos, 
WILDER-SMITH & BETTIGA (1997) não relataram alterações significativas, não havendo 
nenhum efeito sobre o trânsito gastrintestinal superior ou no tônus da musculatura lisa 
intestinal. Para os autores, o tramadol pode ser um analgésico útil em casos em que a 
interferência com a função motora do intestino seja indesejável. 
 
 
 
 
BUPRENORFINA / BUTORFANOL 
 
O butorfanol é um analgésico opióide agonista antagonista, sendo a atividade 
antagonista exercida em receptores OP3 (µ) e atividade agonista em receptores OP2 (κ) e 
OP1 (δ). O butorfanol possui potência analgésica cinco vezes maior que a morfina, 
produzindo analgesia que varia de duas a quatro horas. Comparando o butorfanol com a 
morfina e o fentanil em doses equipotentes observamos menor depressão respiratória nos 
pacientes tratados com butorfanol. Os efeitos do butorfanol em diferentes doses sobre a 
função cardiopulmonar em cães produz pequenas diferenças nesses parâmetros. 
Os principais efeitos paramétricos cardiovasculares do butorfanol estão 
relacionados com a redução da frequência cardíaca e da pressão arterial média 
A buprenorfina é um opióide com atividade agonista e antagonista no homem e nos 
animais (MARTINEZ et al., 1997), com potência analgésica aproximadamente 30 vezes 
maior que a da morfina (THURMON et al., 1996), aliviando a dor de moderada a grave, 
associada a procedimentos cirúrgicos abdominais, torácicos e ortopédicos (GÓRNIAK, 
2002). E em geral utilizada na dose de 0,005 a 0,02mg kg-1 pela via intramuscular 
(FANTONI & MASTROCINQUE, 2002). Um dos efeitos hemodinâmicosconseqüentes da 
administração deste opióide, em cães, é a diminuição significativa da freqüência cardíaca, 
provavelmente por aumento do tono vagal, e alterações discretas na pressão sanguínea 
sistêmica (STEPIEN et al., 1995). A depressão respiratória, passível de ocorrer em 
algumas situações, pode ser revertida com o uso de antagonistas opióides, como o 
naloxone (THURMON et al., 1996). Quanto a via de administração, a buprenorfina pode 
vir a ser utilizada pelas vias intravenosa (IV) ou intramuscular (IM), pois as variações 
clínicas observadas são consideradas mínimas (SOUZA et al., 2004).Já a buprenorfina é 
um opióide semi-sintético da tebaína, um dos alcalóides do ópio quimicamente mais 
reativos, sendo 30 vezes mais potente que a morfina. É um agente agonista parcial, tendo 
alta afinidade por receptores OP3, porém moderada ativação dos mesmos. Apesar de ser 
altamente lipossolúvel apresenta início de ação lento, em torno de 20 minutos, entretanto 
confere efeito analgésico prolongado que persiste mesmo com a diminuição de sua 
concentração plasmática. O efeito prolongado da buprenorfina se deve a sua lenta 
dissociação aos receptores OP3. 
A buprenorfina é considerada um fármaco adequado para o uso perioperatório em 
gatos com dor leve a moderada devido à sua eficácia, fácil administração, longa duração 
de ação e ausência de efeitos colaterais, quando utilizada em doses clínicas 
(ROBERTSON & TAYLOR 2004; ROBERTSON, 2008). Apresenta longo período de 
 
 
latência (JOHNSON et al.,2007), o que exige administração precoce no período pré-
operatório, quando se deseja a analgesia preemptiva (ROBERTSON & TAYLOR, 2004). 
Em estudos clínicos realizados em gatos, com doses não equipotentes, a 
buprenorfina produziu analgesia mais efetiva do que a da morfina (STANWAY et al., 
2002), da meperidina (SLINGSBY et al., 1998), do cetoprofeno e da oximorfona 
(DOBBINS et al., 2002), porém inferior a do meloxicam e do carprofeno (GASSEL et al., 
2005; MOLLENHOFF et al., 2005). 
 
MEPERIDINA (PETIDINA) 
 
A petidina, meperidina, piperosal, dolosal, demerol ou ainda dolantina (nome 
comercial pelo qual a petidina é conhecida popularmente no Brasil) é um analgésico, que 
actua como depressor do sistema nervoso central, utilizado para alívio da dor de 
intensidade média ou alta, geralmente em pacientes humanos em casos terminais de 
neoplasias. 
Pertence ao grupo dos opioides sintéticos, aos quais pertence também, por 
exemplo, a metadona. Tal como outros opióides, pode causar síndrome de abstinência se 
o uso contínuo for suspenso de forma abrupta. Portanto, deve-se retirar a dose de modo 
gradual. Em medicina veterinária seu uso principalmente se traduz vantajoso como 
medicação pré-anestésica, junto com a acepromazina, em cães e gatos, e junto com os 
alfa-2 agonistas em equideos. 
Inicialmente foi introduzida na clínica como agente espasmolítico do tipo atropina. 
Mais tarde, constatou-se que este fármaco tinha efeito hipnoanalgésico semelhante ao da 
morfina, porém com potência analgésica dez vezes menor. Promove também menor 
atividade hipnótica, efeito constipante e ação sobre o centro da tosse, quando comparada 
à morfina (GÓRNIAK, 1996). Possui larga margem de segurança e é um opióide muito 
utilizado em gatos (TRIM, 1987). O início do efeito analgésico após a administração 
subcutânea ou intramuscular ocorre ao redor de 10 minutos, alcançando o pico após uma 
hora (SHORT, 1987). Depois da administração da meperidina por via intravenosa, há 
aumento no fluxo sangüíneo periférico e diminuição da circulação arteriolar e da 
resistência periférica (SHORT, 1987). 
Segundo DYSON (1990), o uso de meperidina pela via intravenosa promove a 
liberação de histamina, fato não observado com o butorfanol. O uso clínico, a duração e 
as ações são menores, se comparadas com a morfina. A depressão respiratória é 
semelhante a da morfina, ocorrendo o máximo de depressão uma hora após a 
 
 
administração do fármaco (SHORT, 1987). Em doses terapêuticas, a meperidina não 
possui significantes efeitos inconvenientes no sistema cardiovascular (TRIM, 1987). 
 
METADONA 
 
A metadona é um opióide com potencia similar à morfina (1:1), estruturalmente 
diferente da morfina e seus congêneres, a metadona (6-dimetilamina-4,4- difenil-3-3-
heptanona) é um opióide sintético que possui um carbono assimétrico em sua estrutura 
molecular. Esta assimetria resulta na composição de 2 enantiômeros: o enantiômero 
levógiro (L-metadona / R-metadona) e o enantiômero dextrógiro (D-metadona / S-
metadona) (Inturrisi, 2005). A formulação comercial disponível para uso clínico constitui-se 
da mistura racêmica com proporções equivalentes de ambos os enantiômeros. 
A metadona apresenta ação agonista em receptores opioides mu (µ), delta (δ) e 
kappa (κ), liga -se com afinidade variável a receptores NMDA, possui ação inibitória na 
recaptação de norepinefrina e serotonina (CODD et al., 1995; GORMAN et al., 1997) e 
promove o bloqueio de receptores nicotínicos (XIAO et al., 2001). Essa propriedade 
multimodal da metadona é uma de suas grandes vantagens sobre outros opióides. A 
ativação de receptores opióides isoladamente apenas retarda o início do fenômeno 
conhecido como “wind up”, mas não impede a sua ocorrência, enquanto que a 
combinação do antagonismo não-competitivo NMDA, demonstrada pelos dois isômeros, 
parece promover o seu bloqueio efetivo (GORMAN et al., 1997). 
A ação inibidora na recaptação de norepinefrina e serotonina (CODD et al., 1995) e 
o bloqueio de receptores nicotínicos promovidos pela metadona influenciam diretamente 
sobre as vias de condução da dor, desempenhando, portanto, um importante papel na 
analgesia gerada por esse fármaco (XIAO et al., 2001). Alguns autores (RODRIGUES JR 
et al., 2007) relatam que a administração intravenosa da associação 
acepromazina/metadona promoveu o melhor grau de sedação entre as associações, de 
acepromazina e outros opioides, e pareceu resultar em melhor analgesia. 
Pereira et al.(2013) comparando a aplicação de metadona, em cães, pelas vias 
intramuscular e endovenosa, relataram que no grupo que recebeu o fármaco por via 
venosa, 25% dos animais apresentaram bloqueios atrioventriculares, contrações 
ventriculares prematuras e bradicardia. Para os autores este resultado ocorreu devido aos 
efeitos cronotrópicos negativos da metadona, os quais podem ser atribuídos ao aumento 
do tônus vagal. Os autores concluem o trabalho Sugerindo que a administração da 
metadona, na dose de 0,3mg/kg, pelas vias IM e IV, promove alterações 
 
 
cardiorrespiratórias discretas e poucos efeitos adversos, não sendo indicado seu uso pela 
via parenteral, em animais debilitados ou suscetíveis a instabilidades cardiovasculares. 
Em eqüinos, a administração de metadona por via epidural, na dose de 0,1mg/kg, 
proporcionou analgesia no períneo, região lombossacra e torácica, com duração de 5 
horas e ausência de efeitos adversos. Já em gatos Bernardi et al. (2012) relatam que a 
administração de metadona pela via epidural resultou em menor requisito analgésico pós-
operatório, bem como analgesia mais prolongada, quando comparada à via intramuscular. 
Mínimos efeitos sedativos foram identificados com o uso da metadona. Paralelamente, 
houve modulação da resposta de estresse, independentemente do uso pré ou pós-
operatório, bem como da via de administração da metadona em gatas submetidas à OSH. 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 
Representantes: Diazepam, Midazolam e Flunitrazepam. 
Indicação: Agentes de sedação em pacientes debilitados e relaxantes musculares. 
Mecanismo de Ação: Atuam mimetizando a ação do GABA, favorecendo o influxo de 
íons cloreto para o interior das células nervosas causando a hiperpolarização das 
mesmas, atuam também em receptores benzodiazepinicos específicos do SNC (BZ1 e 
BZ2). 
Ações no Sistema Nervoso Central:deprimem o sistema límbico, tálamo e hipotálamo 
(efeito sedativo), porém em animais este efeito sedativo parece não ser muito 
pronunciado, a não ser que o animal esteja em situação de depressão. Promovem 
relaxamento muscular e ação anticonvulsivante. 
Sistema Cardiovascular: de ação muito discreta neste sistema, a hipotensão talvez seja 
o efeito mais deletério, embora esta ação seja muito discreta, podendo até mesmo ser 
usada em animais com histórico de choque. Resumidamente não causam grandes 
alterações neste sistema. 
Sistema Respiratório: não possuem efeito significativo, podendo causar apnéia quando 
aplicados por via venosa podem causar também, associados com outros fármacos, 
depressão respiratória. 
Outras ações: causam depressão fetal, por isso devem ser usados com cautela, em 
cesarianas. 
Metabolização e Excreção: são metabolizadas por via hepática e excretadas por via 
renal e biliar. 
 Os bzd não devem ser usados isoladamente como agentes de MPA em grandes 
animais, pelo risco de ataxia e deambulação, nestes animais devem ser usados como 
 
 
coadjuvantes da anestesia dissociativa. As principais diferenças entre os dois principais 
representantes, midazolam e diazepam, estão na sua formulação, enquanto o diazepam 
tem veículo oleoso (propilenoglicol) que confere dificuldade de absorção intramuscular, 
riscos de causar tromboembolismo, o midazolam e hidrossolúvel, portanto isento destes 
efeitos. Por outro lado o tempo de ação do diazepam é muito maior, comparado as 2h de 
feito do midazolam. Quanto ao grau de relaxamento muscular o midazolam confere um 
relaxamento muscular mais intenso porém mais curto. 
 
ANTICOLINÉRGICOS 
 
Representantes: Atropina, Hioscina e Glicopirrolato. 
Indicação: Antagonizar ações parassimpatomiméticas dos Agentes Anestésicos. 
Mecanismo de Ação: Atuam bloqueando por competição os receptores muscarinicos nas 
terminações nervosas colinérgicas. 
Ações no Sistema Nervoso Central: podem promover sonolência e potencializar o efeito 
de fármacos depressores do SNC, já o Glicopirrolato não atravessa a barreira 
hematoencefálica. 
Sistema Cardiovascular: causam ações clássicas do simpático como taquicardia, 
aumento de pressão, etc. 
Sistema Respiratório: não possuem efeito significativo, diminuem as secreções 
respiratórias, causam broncodilatação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROLEPTOANALGESIA 
 
A neuroleptoanalgesia (NLA) é uma técnica de MPA que consiste na união de um 
tranqüilizante (neuroléptico) e um analgésico (morfinomimético), visando uma sedação 
profunda com analgesia, porém sem perda da consciência. Tal técnica tem por finalidade 
proporcionar a realização de procedimentos invasivos, porém não permite atos cirúrgicos. 
Alguns autores dividem a NLA em dois tipos: tipo I - quando há predomínio da ação 
analgésica, estaremos diante de uma neuroleptoanalgesia (NLA); tipo II - quando a ação 
tranqüilizante predomina sobre a analgésica. 
Podem ser usadas de dois modos: (1) em doses comparativamente baixas, que 
podem ser usadas como pesada pré-medicação, antes da anestesia geral; (2) sob 
dosagens mais elevadas que podem ser usadas na produção de suficiente depressão do 
SNC, permitindo a realização de cirurgias. Sob dosagens elevadas a técnica está 
associada a severos efeitos colaterais, como depressão respiratória profunda, logo, não 
deve ser realizada sem que haja instalação de ventilação artificial. Abaixo veremos 
exemplos de técnicas de NLA nas espécies. 
As técnicas apresentadas a seguir são exemplos de associações praticadas na 
rotina anestesiológica, porém quaisquer associações que obedeçam a prerrogativa da 
NLA e que apresentem efeitos benéficos podem ser incluídas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 9. Doses dos principais fármacos usados na medicação pré-anestésica nas espécies domésticas. 
CLASSE FÁRMACOS 
ESPÉCIE 
COMENTÁRIOS 
CÃO GATO CAVALO ASININOS 
MUARES 
RUMINANTES SUÍNOS 
Anticolinérgicos 
Atropina 0,044 0,044 0,02 0,02 - - 
Usadas como MPA em 
cães e gatos, nas demais 
espécies como fármacos de 
emergência. 
Escopolamina - - 0,2 0,2 0,05-0,2 - 
Usada como fármaco de 
emergência. 
Fenotiazinas 
Acepromazina 0,05-0,2 0,05-0,2 0,05-0,1 0,1 0,04-0,08 0,2-0,6 
MPA sedeação leve, 
cuidado em animais 
hipotensos. 
Levomepromazina 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 - - Uso não recomendado em 
Equídeos. Clorpromazina 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 - - 
Butirofenonas 
Azaperone - 
- - - 
- 1-2 Sedação de leve a intensa. 
Droperidol 0,5 
- - - 
- - 
Usado geralmente 
associado ao fentanil. 
Agonista α-2 
Xilazina 0,5-1 0,5-1 0,5-1 1 0,02-0,1 - 
Caprinos e ovinos são mais 
sensíveis a ação da xilazina 
dos que os bovinos. 
Detomidina - 
- 0,01-0,2 0,01-0,2 0,002-0,01 - 
Romifidina - 
- 0,08-0,16 0,08-0,16 - - 
Medetomidina 0,01-0,02 0,02-0,04 0,01-0,02 0,01-0,02 - - 
Benzodiazepinicos 
Diazepam 0,2-0,5 0,2-0,5 0,05-0,1 0,1 0,02-0,08 0,1-0,4 Diferenciam-se 
basicamente pelo veículo 
da solução o que lhes 
conferem tempos de ação e 
Midazolam 0,2-0,4 0,2-0,4 0,02-0,04 - - - 
 
 
latência diferentes 
 
Opioides 
Morfina 
0,4-1(IM) 
0,1-0,5(IV) 0,1-0,2(SC) 0,04-0,1 0,04-0,1 
Cuidado com a aplicação 
venosa (liberação de 
histamina) 
Meperidina 0,4-3 0,4-2 1-3(IM) 0,4-1(IV) 0,4-1 - - 
Cuidado com a aplicação 
venosa (liberação de 
histamina) 
Metadona 0,2-0,6 
 0,06-0,12 0,06-0,12 - - 
Fentanil 1 -10 1-10 - - - - 
Dose em microgramas/kilo 
(µ/kg) 
Buprenorfina 0,02 0,02 0,005-0,01 0,005-0,01 
Butorfanol 0,2-0,4 0,2-0,4 0,02-0,04 0,02-0,04 0,01-0,04 0,1-0,5 
Tramadol 1-4 1-3 1-2 1-2 - - 
 
* doses em miligramas/kilo (mg/kg); IM intramuscular, IV endovenoso, SC subcutâneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 10. Técnicas sugeridas de NLA no cão e gato. 
OPIOIDE + SEDATIVO COMENTÁRIO 
 
FENTANIL (5 a 10µg/kg) 
 + 
 ACEPROMAZINA (0,05 a 0,1 mg/kg) 
Usados na mesma seringa por via venosa ou muscular. A associação permite o 
exame clínico dos animais em estado de desconforto por dor, desta forma, aliviando o 
desconforto a técnica permite a realização de exames clínicos mais invasivos, porém 
exige cuidados com a manipulação dos animais e cuidados com a depressão 
respiratória quando a técnica for usada por via venosa. 
MEPERIDINA (0,2 mg/kg) 
+ 
ACEPROMAZINA (0,05 a 0,1 mg/kg) 
Usados na mesma seringa por via intramuscular, pois a Meperidina por via venosa 
pode levar a liberação de histamina, confere tempo maior de analgesia que a técnica 
anterior e não determina depressão respiratória significativa. Cuidado com 
hipotensão. 
MORFINA (1 mg/kg) 
+ 
ACEPROMAZINA 
Usados na mesma seringa por via intramuscular para evitar os efeitos adversos da 
morfina por via venosa. Tem grande ação analgésica. O grande problema da técnica, 
para a Medicina Veterinária, é a aquisição de forma legal do opióide. 
TRAMADOL (1-2 mg/kg) 
+ 
ACEPROMAZINA (0,05 a 0,1mg/kg) 
Usada principalmente na MPA com a finalidade de analgesia pós-operatória, tem 
grande eficácia se aplicada anteriormente a cirurgia com a vantagem de poucos ou 
nenhum efeito adverso. Preferencialmente deve ser aplicada por via intramuscular na 
mesma seringa. 
FENTANIL 
+ 
DROPERIDOL (1 mg/kg) 
Como vantagem dessa associação é que o sinergismo de ações desejáveis é 
muito grande o que completa e valoriza a associação; período de latência é de 
10 minutos, hábil: 1 hora 
 
 
 
 
 
 
Tabela 11. Técnicas sugeridas de NLA em equinos. 
OPIOIDE + SEDATIVO COMENTÁRIO 
 
MORFINA (0,6 mg/kg) 
+ 
XILAZINA (0,5 a 1,0 mg/kg) 
Os α-2 agonistas são os agentes mais amplamente usados para produzir 
sedação em estação, podendo ser combinado com opióides