Resumo de Patologia

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Resumo de Patologia B2
Morte celular/ necrose e apoptose
Apoptose= morte celular programada
Causas de lesão celular
OXIGÊNIO:
Hipóxia, Anoxia, Isquemia, Radicais livres
AGENTES QUÍMICOS, AGENTES FÍSICOS, MECANISMOS IMUNES, DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS.
AGENTES BIOLÓGICOS:
Vírus, bactérias, protozoários, fungos...
Na necrose não tem nascimento de célula, pois ocorre junto com um processo de inflamação, não apresentando mesma função. Quando o organismo está submetido entre os agentes ocorre uma adaptação.
EX: quando no fígado tem uma droga para combater uma neoplasia, o órgão tenta se adaptar para acabar com a neoplasia; a célula tenta reverter a lesão celular até certo ponto, a partir do momento que o estímulo nocivo continua tem uma lesão irreversível, ocorrendo uma necrose ( quando ultrapassa o ponto reversível)
Quando célula tem morte programada (apoptose) não tem como reverter; pois ela nasce, faz sua função e morre. Quem induz sua morte é o núcleo da própria célula. 
AIDS( humanos) e FIV( em felinos), o retrovírus induz células dos linfócitos a entrar em apoptose( induz uma morte precoce).
Indução também pode ser fisiologia- células da pele.
NECROSE
Morte celular/ tecidual no tecido vivo.
Alteração morfológica da célula ou tecido, após a lesão irreversível no animal vivo.
Após a lesão irreversível:
Perda da integridade da membrana
Digestão enzimática
Reação inflamatória
	 AUTÓLISE
Faz sua própria quebra. Na célula é cheio de vacúolos (membrana lipídica com lisossomos) que possuem enzimas digestivas que digerem a própria célula.
	 HETERÓLISE
Célula vai se matar e matar as que estão ao redor; pois vai liberar enzimas digestivas, causa a necrose, devido a lesão que gera ao seu redor ( pois mata as células adjacentes).
 Pode se expandir.
EXEMPLO DE HETERÓLISE:
No suíno quando tem pneumonia, devido a inflamação ser tão intensa se expande para a pleura, levando o animal à morte ( não fica restrita a um órgão).
NECROSE # APOPTOSE: diferente, pois na necrose tem lesão celular.
HIPÓXIA TECIDUAL:
Tem falta de oxigênio, não gera ATP, portanto célula não tem energia, para ter energia faz de forma anaeróbica produzindo ATP mais Ácido lático.
O PH vai cair, ficando ácido o citoplasma. Se houver rompimento na membrana vai liberar enzima digestiva, causando lesão nas células adjacentes (extensão de necrose (efeito dominó)).
Como reconhecer área de necrose?
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS: Perda da cor ou palidez do tecido.
Estômago tem cor normal branco amarelado ou perlácea. Se apresentar coloração rosada está com inflamação.
Gastrite: inflamação do estômago, pode se transformar em necrose geográfica.
Quando tem necrose as características das células são perdidas (função, células, glândulas).
Necrose causa perda de resistência do tecido ( amolecimento gradativo) bactéria pode causar essa perda (no pulmão)
No fígado quando tem necrose apresenta região esbranquiçada e friável (esfarela). 
A zona necrótica é bem definida entre tecido vivo (2-3 dias) Tuberculose causa necrose.
Características microscópicas da célula necrótica:
Microscopia óptica: (coloração H&E) aumento da eosinofilia do citoplasma ( aumento de proteína) Citoplasma com aspecto mais homogênea e vítreo. Apresenta Calcificação: na necrose vai ter deposição de sais de cálcio, quando tem queda de O2, vai produzir ácido lático e ATP, o pH baixará, ativando a enzima digestiva e esta destruirá as células vizinhas, a partir do momento que tem sais de cálcio, não liberará mais enzima, pois o pH vai se elevar.
ALTERAÇÃO QUE PRECEDE NECROSE:
PICNOSE: o núcleo estará pequeno, retraído e denso, vai diminuir de tamanho pois perde atividade, cromatina se condensa (núcleo está picnótico).
CARIÓLISE: Coloração pouco intensa do núcleo, ocorre a lise da carioteca ( cromosso).
CARORRÉXIS: núcleo com cromatina fragmentada, não tem volta (formação de corpos nucleares)
TIPOS DE NECROSE:
Causas saõ muito variáveis: Pequena diversidade morfológica, agente etiológico ou processo patológico envolvido. 
O padrão de necrose está relacionado ao tipo de etiologia, vão ter 4 tipos de necrose ( depende do agente etiológico), dois processos essencialmente simultâneos produzem alterações da necrose:
Digestão enzimática da célula e desnaturação de proteína (perde a forma ou perde função)
Prevalência de um ou outro processo- padrões distintos de necrose celular:
COAGULAÇÃO
LIQUEFAÇÃO
CASEOSA
GORDUROSA
NECROSE DE COAGULAÇÃO
Causada por hipóxia ou isquemia- infartos.
Queimaduras e lesões produzidas por ácidos e bases fortes. Intoxicação aguda por Clorofórmio, toxinas bacterianas
Tem prevalência do processo de desnaturação de proteína
HIPÓXIA: diminuição de oxigênio
ANÓXIA: causada pela ausência de oxigênio; anemia, Babesiose, pneumonia (não consegue oxigenar hemácias, pois tem lesão).
ISQUEMIA: ausência de O2, é uma anóxia, vai ter uma obstrução, alteração vascular. Ocorre ausência de oxigênio devido a uma alteração vascular por causa de um trombo impedindo fluxo normal.
Área de infarto= área de necrose de coagulação.
A coagulação ocorre por hipóxia e o infarto por isquemia.
INFARTO DO MIOCARDIO: morte de células cardíacas, pois teve Isquemia. Área de necrose por coagulção.
Toda isquemia vai levar ao infarto, porém nem toda necrose de coagulação é infarto.
Vai ter ação de algumas enzimas que vão levar a desnaturação.
NECROSE LIQUEFATIVA
Lesão isquêmica no tecido nervoso; pode ser causada por: infecções bacterianas focais= quimiotaxia para neutrófilos, fungos= toxinas, ação de enzimas hidrolíticas: dissolução do tecido (microscopia).
Necrose de aspecto líquido (abscesso): pus indicativo de necrose líquida, restos de células mais restos bacterianos. Ocorre quando tem infecção bacteriana (depende da bactéria), dividida em dois grandes grupos: Bactérias gram –
Bactérias gram +
Conforme tem infecção bacteriana vai levar a uma necrose liquefativa, as enzimas causam destruição das células do parênquima (parte funcional do órgão).
SEMPRE!!!!!!
Toda vez que tem necrose no SNC será liquefativa ( diminuição do oxigênio, bactéria no SNC será necrose liquefativa; particularidade do sistema)
Essas áreas na microscopia vão se apresentar na forma de massa pastosa ou líquida, com perda da arquitetura do tecido, massa de coloração branco-acinzentada (MALÁCEA: amolecimento das áreas) amarelada ou esverdeada (supuração: pús, abscesso).
LEUCOMICEFALOMALACEA: comprometimento de necrose na substância branca. Ocorre só no Equino, em que a causa é uma Micotoxina (toxina por fungo)
POLIENCEFALOMALACEA: comprometimento de necrose das duas substâncias branca e cinzenta. Na branca tem bainha de mielina (lipídica) e na cinzenta tem os corpos dos neurônios. Lesão na cinzenta é lesão nos neurônios. Ocorre em ruminantes, causada por uma deficiência de Tiamina (vitamina B1), a função da tiamina é produzir energia, em sua falta ocorre necrose no SNC.
A diferença entre a liquefativa e a de coagulação é que na coagulação consegue ver o tecido, já na liquefativa não verifica as células.
MICROSCOPIA: substituição das células por uma massa rósea (amorfa (restos de células= Debrís celulares) e neutrófilos). Há perda de estrutura do tecido. 
INFARTO NO TECIDO NERVOSO: liquefativa
Abscesso: células inflamatórias+ restos de bactérias + restos de tecido.
Bactéria Istéria: ataca o ponto encefálico, ela entra através da boca ( cav. Oral).
NECROSE CASEOSA
Micobacterium tuberculosis.
O caso é uma substância friável extremamente frágil na palpação, forma em virtude do tipo de bactéria que está causando a necrose caseosa.
FORMA PECULIAR DE NECROSE COAGULATIVA: lembra um queijo branco fresco.
EX: Tuberculose miliar, por todo o organismo lembra grãos de milho. Na tuberculose tem quadro inflamatório, com isso os macrófagos ficam grandes; a partir dessa resposta inflamatória fica fácil diagnosticar a doença.
No Linfonodo Mediastínico quando tem necrose fica maior de tamanho e consegue ver as áreas de necrose.
MICROSCOPIA:presença de filtrado de células inflamatórias e necrose. 
O Caso será formado devido ao quadro inflamatório.
MACROSCOPIA: presença de tubérculos ou granulomas, ao corte apresenta massas “caseosa”, com aspecto de queijo fresco, com áreas de calcificação.
Macrófagos grandes recebem nome de epitelioide ( lembra célula epitelial por ser gde)
Célula gigante: são células pequenas que se unem e sua capacidade fagocítica aumenta. (macrófagos)
MICROSCOPIA: apresenta resíduos celulares amorfos aparentemente comporto por células coaguladas, fragmentadas, circundadas por um processo inflamatório granulomatoso (presença de célula gigante). Calcificação da área necrótica.
TODA VEZ QUE TEM CELULA GRANULOMATOSA TEM NECROSE CASEOSA.
TODA VEZ QUE TEM CELULA SUPORATIVA TEM NECROSE LIQUEFATIVA.
	 COAGULAÇÂO
Necrose mantém a estrutura do tecido.
	 CASEOSA
Não mantém a estrutura do tecido, tem aspecto amorfo (sem forma).
NECROSE GORDUROSA OU ESTEATONECROSE
Traumatismos do tecido adiposo (pancada) podem predispor a necrose. É uma necrose pontual (pequena).
Pancreatite aguda: lise enzimática do tecido adiposo por lípases.
EX: quando cão tem pancreatite, lípase vai para o abdome e vai digerir a gordura (lipase), quando sofre processo de digestão de tecido adiposo por lípase tem uma necrose gordurosa. (lesão esbranquiçada: parece pingo de vela).
Decomposição dos ésteres de triglicerídeos: “sabões de cálcio”, saponização= gordura + uma base) triglicerídeos+ sais de cálcio ( consistência firme).
MACROSCOPICAMENTE: “pingos de vela” depósitos amorfos de restos de células, esbranquiçados de consistência firme no tecido subcutâneo ou na gordura da cavidade abdominal. 
Condição comum em bovinos: Degeneração testicular lipogranulomatose- é uma esteatonecrose ( exemplo de traumatismo por comprimir o testículo, libera enzimas que digerem o tecido gorduroso).
Equino: traumatismo- gordura da parede abdominal. Quando tem traumatismo causa lesão na membrana e também lesão na vesícula, enzimas começam a digerir a carioteca e também as células que estão na vizinhança. Apresenta na microscopia massa amorfa que é resíduo de células.
MICROSCOPIA: focos de contorno indistinto de adipócitos, sem núcleo, substancia amorfa ( resto de células), áreas de calcificação distrófica, geralmente infiltrados por substancias rósea e amorfa contendo células inflamatórias, podem ser observadas células gigantes.
GRANULOMATOSE caracterizada por células grandes.
Classificação das necroses:
GANGRENA ÚMIDA: necrose + putrefação= por bactérias.
GANGRENA GASOSA: produção de gás ocasionado por bactérias como do gênero Clostridium septicum. Tem característica hemorrágica, é uma bactéria aneróbica- se o tecido estiver oxigenado ela não crescerá, somente cresce em área anaeróbica. (casos de trauma que faltará oxigenação, então prolifera), tem características de grande destruição nos tecidos. Carbúnculo sintomático: causada por Clostridium.
GANGRENA SECA: necrose isquêmica de extremidade: arteriopatia diabética, congelamento ou na vasoconstrição causada pelo ergotismo (substância tóxica que leva ao congelamento ou comprometimento arterial. Não prolifera bactérias pois não tem nutrientes.
EX: Alpinistas- amputação das falanges.
APOPTOSE
Morte celular programada
A perda específica de células depende de sinais fisiológicos, executados por um conjunto exclusivo de produtos gênicos (proteínas) que são utilizados de forma controlada por células eucarióticas. Na apoptose não há lesão ao redor da célula que realizou apoptose, como na lesão.
EX: Timo, escamação do endométrio. O DNA é quem promove a morte programada.
Características morfológicas da apoptose.
Seletividade do processo que atinge células isoladas ( não tem fibrose, não atinge outras células, não tem lesões secundárias).
Retração celular e perda de contato- célula se isola
Condensação da cromatina, distribuição da cromatina na periferia do núcleo
Corpos apoptóticos- quando libera os fragmentos (enzimas) estão envoltos pela membrana, então enzima não age na célula vizinha.
Fagocitose: macrófago fagocita os corpos apoptóticos.
OBSERVAÇÃO: a condensação da cromatina e distribuição na periferia do núcleo- formam corpos apoptóticos- as hemácias não sofrem apoptose e sim hemocaretese, pois não tem núcleo.
Principais características bioquímicas da apoptose.
Clivagem protéica- hidrólise de proteínas envolvendo a ativação das caspases ( proteases que possuem cisteína no sítio ativo; fazem a clivagem da célula P53, induzindo o núcleo a fazer apoptose e a caspase que vai fragmentar a célula).
Quebra do DNA- Endonuclease ( fragmento do DNA) promovem a clivagem internucleossomal da cromatina, gerando fragmentos com 180-200 pares de bases.
P53- guardião do gene, é uma proteína que vai informar ao núcleo quando realizar a apoptose.
EX: se desenvolver o câncer, ele que vai induzir apoptose para impedir a neoplasia.
Fases da apoptose
Estímulo para apoptose- vias sinalizadoras pelo P53
Controle de integração para que apoptose não ocorra constantemente.
Fase de execução comum- ativação das caspases.
Remoção das células mortas- fagocitose
P53 proteína que fiscaliza o DNA e realiza o estímulo para apoptose, induzindo uma lesão na mitocôndria, fazendo que esta pare com o fornecimento de energia, após isso ativa as caspases.
Distúrbios relacionados a desrregulação da apoptose.
Distúrbio relacionados a inibição da apoptose e aumento da sobrevida celular.
CÂNCER: especialmente carcinomas com mutação do gene P53 e tumores dependentes de hormônios.
DISTÚRBIOS AUTO-IMUNES: não há remoção de linfócitos auto-reativos após uma resposta imune.
Linfócitos não removidos começam a agir contra o próprio organismo.
Distúrbios relacionados ao aumento da apoptose e morte celular excessiva.
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS: perda de grupos específicos de neurônios
LESÕES ISQUÊMICAS: infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
DEPLEÇÃO DE LINFÓCITOS INDUZIDA POR VÍRUS: AIDS e FIV.
Vírus se junta ao DNA do linfócito, induzindo à apoptose desses linfócitos, assim pode se multiplicar livremente.
Cálculos e concreções
Necrose causa uma reação em cadeia, que pode ter evoluções como regeneração. Esse órgão produz células com mesma característica (fígado).
Cicatrização: tecido necrosado- tecido conjuntivo cicatricial ( células perdem característica)
Encistamento: cistos parasitários- ocorre formação no SNC, região onde tem tecido necrótico ou parasito, revestido por tecido fibroso. Causando o aprisionamento do parasito, pode ser eliminado para meio externo ou casos de tuberculose forma tubérculo.
Evolução tecido necrótico, pode evoluir para área calcificada.
Calcificação- deposição de sais de cálcio.
Cisto: área central com substância líquida com tecido conjuntivo.
Calcificação patológica
Calcificação distrófica
Ocorre deposição de sais de cálcio em tecidos mortos (tecido necrótico). Ocorre em qualquer órgão ou tecido que tiver necrose, caracteriza-se pela deposição de sais de cálcio.
 CONDIÇÕES:
Cisto parasitário
Necrose
Tecidos atróficos (onde tem atrofia)
Atividade fisiológica diminuída
cicatrizes
neurônios- onde tem morte de neurônio
PATOGENIA:
 Para haver deposição de cálcio o componente ácido do tecido precisará estar aumentado (se tem pH ácido, ocorre ativação de enzimas digestivas que vão fazer a digestão do tecido). O cálcio é depositado para tornar o tecido alcalino, como forma de mecanismo de defesa, ele não consegue se depositar de forma aleatória, por isso é necessário depositar fosfato para depois haver deposição de cálcio. O fosfato tem que ser conjugado com matéria orgânica (núcleo), pois se não tiver conjugação o cálcio não vai se ligar.
A partir do núcleo começa a ter a deposição de cálcio, essa calcificação ocorre:
No caseoso dos tubérculos- mat. Orgânica
Colônias bacterianas- mat. Org.
Trombos antigos- mat. Org.
Tumores em processo de degeneração- mat. Org.
Restos de parasitos- mat. Org.
Parede degenerada dosvasos- mat. Org.
Calcificação distrófica ocorre sempre junto com a necrose, com a tuberculose pode ocorrer calcificação distrófica, por ter destruição (disforme) causada por necrose, teve deposição de cálcio, está encistando, defendendo o organismo. Mecanismo de defesa antes de morrer.
TROMBOENDOCARDITE: também ocorre deposição de sais de cálcio.
(o paratormônio retira cálcio dos ossos).
Calcificação metastática
 Os sais de cálcio estão elevados no sangue, não precisa ter lesão tecidual.
A concentração do cálcio estará elevada no sangue, no Hiperparatiroidismo primário, causa tumor na paratireóide benigno. Quando é benigno tem semelhança muito grande com a célula normal, esse tumor consegue produzir muito paratormônio ( pois tem aumento no numero das células por causa do tumor) vai agir nos ossos, retirando mais cálcio, se aumenta cálcio no sangue a tendência é sedimentar nos órgãos ( calcificação) e de uma parte ser eliminada na urina.
Metastática- ocorre no organismo inteiro.
Hiperparatiroidismo secundário-( nutricional) aumento de fosfato ( em pacientes jovens). Se não come cálcio na alimentação, a quantidade de cálcio diminue (alimentação com fubá), em dietas com baixa concentração de cálcio o paratormônio retira cálcio dos ossos.
OBS: animais mais jovens com hiperparatiroidismo nutricional, tem a passagem do púbis fechada, com isso o bolo fecal não consegue passar, causando fecaloma.
Hiperparatiroidismo secundário renal- perde cálcio em virtude de uma lesão renal, o paratormônio será ativado e começa a tirar cálcio dos osso, a concentração de cálcio é baixa pois está saindo pelo rim (excretado) e a concentração de fósforo é alta, fazendo com que tenha feedback negativo, fazendo que ocorra deposição de cálcio nos tecidos, sedimentação nos órgãos.
EX: a glomerulonefrite leva a uma insuficiência renal e ela desenvolve hiperparatiroidismo secundário com calcificação no coração.
A calcificação distrófica ocorre onde tem lesão
A calcificação metastática ocorre em qualquer local do organismo, não precisa ter lesão.
Hipervitaminose D: vitamina D evita raquitismo.
faz captação do cálcio para ser absorvido no intestino, o excesso dessa absorção de cálcio leva uma deposição de cálcio sobre os órgãos.
 Solanum malacoxylon- é uma planta tóxica com muita vitamina D, absorve muito cálcio, vai estar em maior concentração no sangue e os sais de cálcio vão se depositar na parede das artérias.
Calcificação enzoótica: aumento da concentração de cálcio, devido a plantas com aumento de concentração de vitamina D, quando começa a acontecer casos de calcificação metastática recebe nome de calcinose enzoótica( plantas que contém aumento de vitamina D).
Ocorre em bovinos, ovinos e caprinos.
Localização:
Coração, artéria, pulmão, traquéia, tendões flexores).
 
*na calcificação não tem formação de tecido, já na metaplasia tem formação de tecido ósseo.
*procurar causas de cálculos e concreções no livro patologia veterinária de Humberto Eustáquio Coelho.
Alterações circulatórias
Sistema circulatório é um circuito fechado, fazem parte desse sistema vasos sanguíneos: artérias e veias.
A microcirculação tem função de realizar trocas metabólicas, oxigenação, nutrição.
O fluxo sanguíneo é laminar ( dividido em camadas), as células sanguíneas não tem contato com o vaso, quem tem é o plasma.
 Plasma é diferente de soro, pois no plasma tem fibrinogênio (EDTA), já o soro não tem EDTA.
Congestão e Hiperemia
Conceito: refere-se ao aumento do volume sanguíneo no tecido.
Hiperemia: processo ativo, aumento do fluxo de sangue, devido a dilatação arteriolar ( sangue arteriolar é rico em O2).
EX: exercício físico, inflamação (fisiológico).
Congestão: processo passivo, redução da drenagem venosa- distensão de veias, vênulas, capilares venosos. ( sangue venoso rico em CO2).
EX: Congestão sistêmica (ICC)
 Congestão local (obstrução venosa)
Insuficiência na válvula do lado esquerdo: Em cães velhos, a insuficiência valvular recebe nome de ENDOCARDIOSE, em que a vlavula vai sofrendo desgaste e se torna mais espessa, causando refluxo de sangue para a veia pulmonar, no sangue com refluxo encontra-se células cardíacas com macrófagos originados da hemossiderina.
Insuficiência na válvula do lado direito: ocorre acúmulo de sangue na veia cava, que está ligada ao fígado pela veia centro nobular, o sangue vai então se acumular na v. centro nobular (parece que jogou noz moscada), as veias ficam repletas de sangue, esse tipo de lesão no fígado recebe a denominação de Noz moscada.
HEMORRAGIA
Saída de sangue do espaço vascular ou para o meio externo.
ETIOLOGIA
Congestão passiva crônica
Diabetes hemorrágica
Ruptura de artéria/ veia
-trauma
-arterosclerose
-erosão inflamatória ou neoplásica
PATOGENIA
Hemorragia por rexe: ruptura vascular ou coração.
-Traumatismo
Lesão da parede vascular
-vasculites
-hipertensão crônica
- tuberculose
-úlceras
-neoplasias
Aumento da pressão sanguínea- aumento da pressão hidrostática.
Hemorragia por diapedese.
- sem solução de continuidade vascular- hemácias saem dos capilares e vênulas.
-hipóxia/anóxia
-embolia gordurosa
-septecemia/ toxina bacteriana.
- alergia a fármacos- Penicilina.
MACROSCOPIA DAS HEMORRAGIAS.
Petéquias
-sangramento puntiforme (1 a 2mm)
Púrpura
-múltiplos pequenos focos de sangramento (>/ 3mm)
Esquinose
-sangramento em pequenos focos, maiores que as petéquias (>1 a 2cm)
Sufusões 
- sangramento plano, difuso e extenso nas mucosas e serosas.
Hematoma
-Sangramento circunscrito formando coleção volumosa (aspecto tumoral do hematoma)
NOMENCLATURA
Cavidades: hemotórax
 Hemopericárdio
 Hemoperitônio
Fossas nasais: Epistaxe
Conduto auditivo: Otorragia
Estômago: Hematêmese
Intestino: Melena
Outras denominações: hemoartrose
 Metrorragia
 Hemoptiase.
 EDEMA
Aumento na quantidade de líquidos nos espaços teciduais, intersticial ou cavidades.
-hidropericárdio: acumulo de liq. no saco pericárdico( reveste coração).
-hidroperitônio: ascite (acúmulo de liquido no abdome)
-hidrotoráx: acumulo de liq. nas cavidades
-anasarca: edema generalizado (todas as porções do organismo)
ETIOPATOGENIA
-Pressão hidrostática elevada
-ICC (sugestiva falha no coração) : hipovolemia/ hemorragia- função Renina Angiotensina aldosterona; sangue está acumulado na v. cava e no fígado; vai chegar menos sangue ao rim. As células da Mácula densa produzem renina quando filtrado glomerular está baixo: vai produzir pouca urina, pois está chegando pouco sangue.
-Pericardite constrictiva
-ascite
-trombose
-dilatação arteriolar
*calor
E. coli enterogênica atinge todo o organismo (pode causar edema no crânio), anasarca. Quando muda alimentação, está selecionando basctérias da flora intestinal do animal, a E. coli prevalece (sobrevive) causando edema.
ETIOPATOGENIA
Quando aumenta a volemia, absorve água devido ao sódio: sistema renina-angiotensina. O sangue acumulado na veia Cava, faz com que diminua sangue no rim, com isso o rim vai ativar o sist. Renina –angiotensina, que converte angiotensina I em angiotensina II, esta vai reabsorver sódio e consequentemente vai absorver o líquido, aumentando a volemia. A pressão osmótica ou coloidosmótica faz com que o líquido retorne para o vaso.
A pressão hidrostática faz com que líquido saia do vaso, levo oxigênio e glicose para a célula fazer ATP, a pressão coloidosmótica faz com que água e gás carbônico volte para os vasos.
Quando tem congestão, a pressão hidrostática está elevada na porção da arteríola e também na vênula, por isso não volta líquido para o vaso ocorrendo EDEMA.
A responsável para fazer a água voltar para o vaso é a proteína.
A proteína na porção arteriolar estará diluída (intravascular) e no meio extravascular estará concentrada (não dependem do fígado, por isso sempre estarão aumentadas), por isso puxa água (p Hidrostática +), quando fica diluída nomeio extracelular, a proteína intravenosa estará concentrada, ocorrendo o inverso.
A proteína tanto na porção arteriolar, quanto a venosa tem que estar diluída (sempre).
Na congestão (ICC) ocorre aumento de líquido, devido ao sistema renina-angiotensina e também pela pressão hidrostática estar alta na porção arteriolar e venosa, a proteína ficará diluída no meio extracecular, causando edema.
Na pericardite constrictiva (ICC): acúmulo de líquido do saco pericárdico, o líquido começa a fazer pressão no coração, ocorre sístole, mas diástole não, ocorre esse acúmulo de líquido devido ao aumento da pressão hidrostática. Quando tem acúmulo de líquido no saco pericárdico, tem acúmulo de sangue na veia Cava.
Ascite: fígado produz proteína (albumina),devido a Cirrose hepática para de produzir, continua com a mesma quantidade sangue, porém diminue o número de proteína (hipoproteinemia), com isso aumenta a pressão hidrostática e ocorre Edema (pois fora do vaso tem muita proteína)
Trombose: tem a interrupção do fluxo sanguíneo, com isso vai acumular sangue, a proteína estará diluída dentro do vaso e fora estará concentrada, devido a pressão hidrostática ser maior que a osmótica vai sair líquido para fora do vaso (extravasa água), ativando o sistema renina- angiotensina.
Dilatação arteriolar (calor): vai causar edema , pois tem vasodilatação.
Pressão osmótica reduzida: plasmática.
Glomerulopatias- lesão glomerular
Cirrose hepática: verminose (diarréia)- haemonchus placey, haemonchus contortus, má nutrição.
Gastroenteropatia: perda de proteína.
-Glomerulonefrite: perde proteína, na porção arteriolar a pressão hidrostática será maior que pressão osmótica, na porção venosa a pressão osmótica é menor e pressão hidrostática maior(o volume do sangue será o mesmo, porém perde proteína), pois o capilar frenestrado, devido ao imunocomplexo aumenta o diâmetro das fenestras do vaso, saindo proteína por eles.
Haemonchus spp.: hematófago, se alimenta de sangue e proteína, causando edema submandibular, diminue a proteína do vaso, ocorrendo saída de líquido para meio extracelular.
Obstrução linfática: do vaso linfático, linfa (fluído tissular, o que sobrou do filtrado do sangue, da diferença da absorção).
-inflamatória
-neoplásica: obstrue linfa
-pós cirúrgica: iatrogênica: causada pelo homem
Ocorre retenção do sódio e água.
 Aumenta a ingestão de sódio ocorrendo insuficiência renal. 
Hipoperfusão renal- ingere muito sódio, perde muita água pelo rim, pois não consegue absorver água, causando edema.
Inflamação: vasodilatação.
Pós-cirúrgico: quando retira tumor de mama, retira todas as glândulas mamárias, quando causa lesão do vaso, ocorre edema na região da mama. Na mulher quando retira linfonodo axilar, também causa edema pois perde os vasos.
Retenção de sódio (ingestão elevada de sódio) e água (ingestão insuficiente de água).
Transudato ( com todo o resto)
Líquido de edema (lesão renal, alterações)
Densidade < 1012- transparente, baixa proteína, escassa celularidade.
 
Exsudato: (inflamação)
Densidade (maior) > 1020- turvo, alto teor protéico, maior celularidade.
Megacariócitos dão origem as plaquetas.
Neutrófilos indicam infecção
Eosinófilo indicam parasitas/ alergia e controla a ação dos mastócitos
Monócito maior célula monocelular no organismo.
Pressão hidrostática e osmótica
	PH: pressão hidrostática
PO: pressão osmótica
A: arterial
V: venoso
Ptn: proteína
 Capilar arteriolar joga os líquidos (O2/ CHO) para fora do capilar pela prevalência da PH.
 Capilar venoso reabsorve os líquidos ( CO2/ metabólitos) para dentro do capilar pela prevalência da PO. Proteínas regulam as pressões por sua concentração nos vasos.
TROMBO
Sangue coagulado durante a vida.
-Parede vascular
-plaquetas
-cascata de coagulação
Toda vez que plaquetas se ligam com a parede do vaso tem ativação da cascata de coagulação, tem vasoconstrição, células se depositam também em local de lesão, sangue é sistema laminar, sempre que ocorre contato do sangue com a parede do vaso tem quadro de coagulação (trombo ou trombose).
 –ocorre quando tem alteração do fluxo sanguíneo.
-ICC leva a uma alteração do fluxo sanguíneo
-deposição de plaquetas (forma cabeça do trombo).
ETILOGIA
Lesão endotelial
Infarto do miocárdio
Endocardite
Aterosclerose- deposição de gordura.
Trauma
Uremia (azotemia- aumento de uréia +creatinina)
Strongilus vulgaris, Dirofilaria immtis (aneurisma verminote)
Quando tem aumento de uréia no organismo, tem uma tendência de ter uma lesão na parede do vaso, ativando a cascata de coagulação.
Aneurisma: (dilatação da parede do vaso sanguíneo) quando as camadas dos vasos tornam-se mais delgada, entre a porção do vaso não tem a camada média muscular, o sangue passa pela íntima e adventícia, no Equino quando o Strongilus migra, rompe a camada dos vasos, quando o sangue passa pelas duas camadas mais interna causa lesão na parede, pois as camadas não possuem elasticidade. (um indivíduo com aneurisma morre por hemorragia).
Aterosclerose: placa aretomatosa (gordura)
Endocardite: trombo endocardite bacteriana.
PATOGENIA
Lesão da parede vascular (alteração do fluxo sanguíneo)
 ↓
Agregação plaquetária
 ↓
Alteração do fluxo sanguíneo
 ↓
Fibrinogênio fibrina
 ↓
TROMBO
Tríade de virchow-levava a trombose
 Alteração do fluxo sanguíneo
 
Lesão vascular hipercoagulabilidade
 ↓
Toda vez que tem lesão ocorre devido a alteração do fluxo anguíneo.
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
-ICC
-placas ateroescleróticas
- dilatação aótica e artérias locais
-trombo em sela:artéria ilíaca dos felinos, é bifurcada e pode ocorrer coagulação, em caso de ICC e com isso o animal tem paralisia posterior.
-estenose:
*bifurcação vascular: vários vasos podem ter bifurcação, mas em felinos há predisposição.
HIPERCOAGULABILIDADES
-hereditária: polissidemia (aumento no número de hemácias e por conseqüência hipercoagulabilidade.
-alterações renais: síndrome nefrótica
-imobilização prolongada
-lesão tecidual: ex= cicatrização do vaso.
Características do trombo
VENOSO: áreas com estase sanguínea
 Cresce em direção ao fluxo sanguíneo
 Coloração avermelhado
 Formação de êmbolos.
ARTERIAL: crescimento retrógrado
 Esbranquiçados (coloração)
 Artérias cerebrais, coronárias e femorais.
*trombo em vaso venoso se depõe após o local de coagulação e o arterial se depõe antes.
Evolução dos trombos:
Propagação: agregação de plaquetas-obstrução
Embolização: liberados a partir da cauda; obstrue outros vasos- vai para rim , pulmão.
Dissolução removidos
Organização e recanalização- formação de novos canais
*trombo é dividido em cabeça, tronco e cauda; a cabeça é onde está preso (onde tem a lesão) e a cauda é fina.
EMBOLIA
-formação sólida, líquida ou gasosa que através da circulação atinge localização distante do local de origem – são fragmentos (êmbolo) do trombo que irá causar alteração vascular em outro local (geralmente pulmão ou rim)
TROMBOEMBOLIA: resulta da embolização de fragmento de trombo.
ETIOLOGIA:
TROMBOS (fragmentos)
-medula óssea –fraturas multiplas
-células tumorais- metastase
-gordura- fratura de ossos longos e liberação de gordura em pulmão, SNC
-nitrogênio: mergulho- retorno para a superfície um descompo
-parasito, bactérias- promove formação gasosa.
 Exemplos:
MO-fraturas múltiplas
Células tumorais: metástase
Gordura-fratura de ossos longos e liberação de gordura em pulmão, SNC
Bactérias e parasitas: dirofilaria immitis,S.vulgaris, 
MASSA TROMBÓTICA→ CIRCULAÇÃO →VASOS DE < CALIBRE
 ↓
 OCLUSÃO TOTAL OU PARCIAL
 ↓NECROSE TECIDUAL(INFARTO)
TROMBOEMBOLIA SÉPTICA:
Tromboendocardite bacteriana:→mural na parede
 → válvulas
Pneumonia embólica/ superada: o embolo se aloja no pulmão e causa pneumonia.
Nefrite embólica: o trombo se aloja no rim causando nefrite.
A presença de placa bacteriana (tártaro) predispõe a tromboendocardite bacteriana, outro fator é a cura inadequada do umbigo; dermatite.
CONSEQUENCIAS:
Tromembolia pulmonar depende do número e dimensões do êmbolo: êmbolos grandes, morte súbita ( com significado clínico)-importante
Êmbolos médios- pouco significativos- circulação arterial
Êmbolos pequenos múltiplos: hipertensão pulmonar
INFARTO
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão arterial ou drenagem venosa de um tecido
ETIOLOGIA
Trombose e embolia
Arterite- inflamação de artérias
Placas ateromatosas
Compressão
Torção vascular (torção de alça intestinal, pedículo mesentérico, plexo pampiniforme.
CLASSIFICAÇÃO:
Infarto anêmico (branco) ou isquêmico:
-obstrução arterial: órgãos compactados (rim, baço,coração)
Infarto hemorrágico ou vermelho:
-obstrução venosa: órgãos de dupla articulação (pulmão, intestino)
 No encéfalo obstrução arterial ou venosa. (amolecimento -malácea)
CARACTERÍSTICAS:
MACRO: forma de cunha
 Ápice voltado para o vaso ocluído
 Base voltada para a cápsula
INFARTO ISQUÊMICO:
vermelho c/ poucas hemácias amarelo branco
12 a 24h alguns dias mês meses
INFARTO HEMORRÁGICO
	AMORFO
Micro:
Infarto isquêmico: órgãos sólidos e de circulação terminal (necrose coagulativa isquêmica – tecido cicatricial)
Infarto hemorrágico: hemorragia – também pode ocorrer em pulmão e intestino;obstrução devido á dupla circulação.
Infarto séptico: abcesso –necrose liquefativa.
CÁLCULOS E CONCREÇÕES
CONCREÇÕES: precipitações sucessivas de sais de ácido inorgânico, substâncias orgênicas ou outros elementos (concretione-material endurecido).
CÁLCULOS: quando o conteúdo mineral das concreções é elevado. 
*encontrado na superfície dos órgãos.
LITIASE: formações concretas e compactas que se formam no interior de órgãos ocos, como bexiga, vesícula biliar, outros...
ETIOLOGIA:
Alterações da composição dos líquidos orgênicos
Relação soluto-solvente= supersaturação (ex: aumento de cálcio e queda de água, não satura o cálcio e este vai se acumular nos órgãos).
Infecções (bacterianas) ex: cistite: matéria orgânica (bactéria) + cálcio
Descamação excessiva do epitélio: deficiência de vitamina A
Inflamação: exsudato (células, bactérias, ptn)
Corpos estranhos
Composição química (íons, saturação, pH, outros)
PATOGENIA:
Formação do núcleo (ex: proteína)- estratificação sucessiva: estrutura concêntrica ou lamelar- cálculos ou concreção.
*tem um núcleo (matéria orgânica) e envolta vai se depositar o cálcio (em camadas)
SIALOLITOS: cálculos que se formam nas glândulas salivares (descamação excessiva do epitélio)
Equinos (mais comum): canal excretor das glândulas sublingual, submaxilar e parótida.
Cálculos dentários:
Fatores predisponentes:
-consistência da dieta (particulada)
-irregularidade da superfície dentária (tártaro serve de núcleo para deposição de cálcio)
-compactação de pelos e alimentos
Patogenia:
Deposição de “placa bacteriana”
*glicoproteina da saliva- película
*adesão de bactérias
*proliferação da “placa bacteriana”
-consequências:
-periodontite
-endocardite
-glomerulonefrite
-pielonefrite (inflamação da pelve renal)
Ocorre quando tem obstrução da vesícula urinária, vai acumular urina, ocorrendo refluxo da urina, levando bactéria para a pelve, causando inflamação-pielonefrite.
-choque endotoxêmico
Purina: é o aminoácido que constitui a proteína.
O cálculo ocorre mais em macho devido a uretra ser mais longa e delgada, na fêmea tem liberação mais fácil devido a uretra ser mais ampla e curta.
DALMATA:
Dálmata obtém purina da alimentação (purina: resultado da degradação de proteína), a purina será degradada em HIPOXANTINA, esta será degradada pela enzima XANTINA OXIDASE (ocorre no fígado) se transformando em XANTINA (vem do fígado), a xantina se transforma em ALANTOÍNA (que vai se precipitar na bexiga, causando predisposição de cálculo). No dálmata não tem a enzima URICASE que transforma a Alantoína em ácido úrico para ser excretado, por isso o ciclo termina na alantoina e ocorre deposição deste, causando cálculos.
OBS: o medicamento ALUPURINOL inibe a Xantina oxidase- usado para ácido úrico, se inibe não ocorre formação do AC. Úrico, não causando problema com gota (artrite ocasionada pelo ácido úrico).
Aves e homem têm gota úrica, porém nem todas as espécies possuem gota úrica (apenas o Dálmata tem).
COLELITÍASE: cálculo formado na vesícula biliar, animais: raro em domésticos, maior freqüência em bovino e suíno.
Homem: formados predominantemente por colesterol- cálculos de colesterol (amarelo)
Formados por bilirrubina: cálculos pigmentares (verde, avermelhado)
A diferença está na incidência- espécies, relacionado com a composição da bile.
Sais biliares podem ter coloração, que vai depender da composição dessa Bile,se tem mais sais, mais porfirinas...
No coleterol e bile tem carbono, que vão formar cálculo, ocorre mais em bovino e suíno, pois a composição é diferente em relação com do cão e gato.
O colesterol tem duas frações:
Fração colesterol- não saponificável (insolúvel)
Fração ácido-gordurosa: saponificável (solúvel)- ação solvente da bile.
*essa porção nem sempre forma o cálculo.
Na vesícula biliar tem porção solúvel e outra não solúvel (tem predisposição de cálcio, pois não se dissolve, ocorrendo acúmulo), vai ter formação de calculo a partir da fração colesterol.
CONSEQUÊNCIA:
Colecistite: inflamação da vesícula biliar, apresenta úlcera, perfuração, obstrução da vesícula (estase biliar).
*estase biliar (parada da vesícula) vai levar a uma icterícia obstrutiva ou pós- hepática.
Localização:
Encontrados nos ductos biliares (eqüinos) ou na vesícula biliar (bovinos, suínos e cão)
Na bile vai ter problema relacionado com digestão (apresenta fezes com grodura), no rim tem cólica renal.
CÁLCULOS DO SISTEMA URINÁRIO
São concreções macroscópicas observadas no sistema urinário.
Localização: Rins (pelve), bacinetes, ureteres, bexiga, uretra. Calculo com “espículas” pontas, parece um cometa.
Relação soluto/solvente:
Aumenta a concentração de sedimento na urina (concentração urinária)
Causas:
Privação de água
Volume urinário reduzido (desidratação)
Pode ter formação de cálculo a partir da E. coli- formação de triofosfato
-alteração do pH urinário
*leva a uma alteração do pH, acidificando o pH urinário, causando predisposição de formar cristais de fosfato triplo, quando tem diminuição do volume se agregam e formam cálculo.
Dieta rica em concentrados- fósfora/cálcio
-hiperparatireoidismo (hipercalcemia/ hipercalciúria)
Hipervitaminose D
*predispoõem a cálculo.
OUTROS FATORES:
Medicação por sulfas- pode levar a formação de cálculos.
Uso de hormônios: dietilbesterol em cordeiros (aumenta a concentração de cálculo na bexiga)
Dieta rica em oxalatos
Deficiência de vitamina A- metaplasia do epitélio
Castração precoce dos machos: redução do diâmetro da uretra
CONSEQUÊNCIAS:
Hidronefrose: 
-quando tem obstrução, bexiga enche-se de urina e esta volta para o rim, ficando na pelve renal, a tendência é do parênquima diminuir a espessura (comprime).
Infecção/inflamação das vias urinárias: aumenta a ureia, pois a urina não está sendo excretada, causando ulcera na mucosa oral ou gástrica.
Ruptura de bexiga (uroperitôneo): peritonite química
Ruptura de uretra
Uremia
Localização nos machos:
-variações na anatomia do pênis/ uretra
-“s” peniano nos touros (arco isquiático)
-Processo uretral- ovinos, caprinos
-base do pênis nos cães (osso peniano)
CONCREÇÕES:
Concreções dos pré-estômagos dos ruminantes, estômago de monogástricos 9rúmen, retículo)
BEZOARES: denominação das concreçõesoriginadas do tubo digestivo
Existem dois tipos:
PILOBEZOARES: constituídos de pelos
FITOBEZOARES: constituídos de fibras vegetais (são mais raros)
Patogenia:
Como se formam???
Pilobezoares: centro de cristalização (pelo ou vegetal não digerido)- depósitos concêntricos de pelos e sais calcários.
-deficiências nutricionais
-dermatites
-problemas psicológicos (gatos com pelo longo)
-ruminante (pilo ou fito) pode levar ao desenvolvimento do timpanismo, por obstrução.
Fitobezoares: mecanismos de formação semelhante aos pilobezoares, porém são mais raros.
INFLAMAÇÃO: 
Conceito: resposta organizada e complexa dos tecidos vascularizados, frente as diferentes formas de agressão celular e tecidual.
*inflamação vai ocorrer em tecidos vascularizados, pois precisa dos vasos sanguíneos.
ETIOLOGIA: agentes físicos, químicos, biológicos, reações imunes, nutricionais e genética.
Por que a inflamação é um mecanismo de defesa?
-por eliminar, destruir ou isolar o agente causal da inflamação
-por regenerar ou reparar o tecido lesado
*inflamação causa lesão no tecido
*inflamação causa reparo do tecido
QUAIS OS MEIOS QUE UTILIZA??
Reação dos vasos sanguíneos (hiperemia)
Exsudação de plasmas e substâncias químicas (proteína, leucócito)
Acúmulo
*hiperemia: apenas quando tem reação inflamatória
*congestão: alterações cardíacas/circulatórias
*é pelos vasos sanguíneos que as células inflamatórias chegam até a infecção- células leucocitárias.
Componentes da resposta inflamatória:
-exsudação fluido (fibrinogênio)
*reação vascular: -proteína plasmática
 -células sanguíneas
 -tecido conjuntivo (produção fibras colágenas(cicatrização)
*reação celular: -matriz extracelular
-células do sangue: monócitos, fibroblastos, macrófagos, linfócitos
-matriz extracelular: colágeno, elastina, fibronectina, laminina, proteoglicanos, membrana basal.
Inflamação aguda:
Reação vascular: substância vasoativa (histamina- vasodilatação)
 Moléculas citotóxicas: antimicrobianas
 Quimiotáticos: atrai leucócitos para foco lesionado
 Citocinas: mediadores químicos da inflamação
Exsudação líquido e eletrólitos (edema)
Proteínas plasmáticas: exsudação
Emigração leucocitárias: diapedese
*vasodilatação diminue velocidade que o sangue passa no vaso, facilitando migração dos leucócitos para parede do vaso: aderência- diapedese
*pressão hidrostática na inflamação fica elevada- pela vasodilatação ( aumenta o fluxo sanguíneo) – sangue mais viscoso (perda de água- extravasa líquido)
*vasodilatação é localizada: onde a inflamação está ocorrendo
*aumenta a pressão hidrostática: ocorre na porção arterial e venosa.