Degeneração, edema, congestão e necrose

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Alterações regressivas 
Introdução 
Ideal = ​homeostases por alterações celulares. 
● durante as adaptações são alcançados 
novos estados de estabilidade, porém 
alterados, preservando a viabilidade da célula 
e modulando sua função conforme ela 
responde a tais estímulos. 
Principais causadores de lesões teciduais: 
● diminuição da síntese de ATP​ - queda = perda 
de funções celulares (respiração, digestão, 
síntese de proteínas...) 
● danos a membrana (plasmática, mitocondrial, 
lisossomal…) ​- plasmática = perda de conteúdo 
celular; mitocondrial = problema na síntese de 
atp; lisossomal = liberação de substâncias que 
causam a digestão celular independente de 
qual célula seja. 
● aumento da concentração de cálcio 
intracelular​ - alteram diretamente a 
transmissão de impulsos nervosos para célula. 
● aumento da concentração de radicais livres ​- 
aumento de oxidações do material genético da 
célula. 
Observação: ​as lesões só se manifestam à microscopia 
ótica (a mais comum) após ocorrer bloqueio de mais de 
um sistema. 
Observação: ​alteram uma ou mais células. 
 
 
 
 
 
 
Principais causas das lesões celulares 
● privação de O2 - parcial (hipóxia) ou total 
(anóxia) 
● agentes físicos - temperaturas extremas... 
● agentes químicos - medicamentos e substâncias 
químicas no geral... 
● agentes infecciosos - vírus, bactérias, parasitas, 
fungos… 
● reações imunológicas - através da produção de 
determinadas imunoglobulinas, fazendo o 
organismo não reconhecer aquela parte como 
integrante. 
● desequilíbrios alimentares - desequilíbrios para 
mais ou para menos 
Resposta celular 
● Degenerações ​= lesões reversíveis 
● Necroses ​= lesões irreversíveis 
 
 
Degenerações  
São processos reversíveis vindos de alterações 
bioquímicas/metabólicas que causam um ​acúmulo de 
substâncias no interior das células​, condicionando 
alterações morfológicas e funcionais. 
● Constituinte celular ​normal ​em excesso - água, 
proteínas e carboidratos. 
● Constituinte ​anormal ​em excesso - exógenos 
(de captação externa) ou endógenos 
(substâncias produzidas pela própria célula, 
mas que ela geralmente não produz) 
● acúmulo de pigmentos - exógenos ou 
endógenos; Exemplo endógeno: produção 
exagerada de melanina pelos melanócitos, 
podendo causar melanoma. 
Classificação das degenerações 
 
 
● degeneração hidrópica (turva, albuminosa ou 
vacuolar) 
○ patogênese - ​retenção de eletrólitos e 
água nas células; alterações no 
funcionamento da bomba de sódio e 
potássio; alteração na integridade das 
membranas. 
○ etiologia (causas determinantes para a 
alteração) - ​hipóxia (privação parcial de 
oxigênio), hipertermia, lesão das 
membranas pr radicais livres. 
○ morfologia geral - ​célula tumefeita e 
aumentada de volume; ​microscopia 
ótica​ = água no citoplasma, aspecto 
granuloso e turvo; ​macroscopia ​= 
aumento do volume e do peso com 
coloração pálida. 
○ consequências - ​sem sequelas 
funcionais, pois são reversíveis; não 
chegam a causar insuficiência funcional, 
exceto no hepatócito (células do 
fígado). 
○ problemas histológicos na 
degeneração hidrópica dos rins: 
túbulos coletores tumefeitos e muito 
claros (verde = tamanho normal; 
vermelho = tumefeito); citoplasma 
turvo/granuloso 
○ problemas histológicos na 
degeneração hidrópica do fígado: 
hepatócito aumentado e claro; na 
macroscopia = órgão mais amarelado 
 
 
 
 
 
● degeneração hialina (vítrea) 
○ patogênese - ​acúmulo de proteínas, 
produzido pelas próprioas células ou de 
origem viótica, ou por captação 
externa. 
○ etiologia - 
■ fígado​ = etilismo crônioco (ex: 
corpúsculo de Mallory), 
hepatite ou febre amarela; 
● problemas na lâmina: 
hepatócito aumentado 
e possui grânulos por 
dentro 
■ miocárdio ​= ação de 
endotoxinas bacterianas 
(lipopolissacarídeos, gram -). 
■ rim ​= no epitélio tubular renal - 
proteinúria. 
● problemas na lâmina: 
aspecto turvo/fosco, 
como se tivessem 
colocado um vidro na 
frente. 
■ plasmócitos ​= excesso de 
produção de imunoglobulinas 
(IgG, Ex: corpúsculo de Russell), 
observadas frequentemente 
em inflamações agudas 
(salmoneloses) ou crônicas 
(leishmaniose tegumentar e 
osteomielites). 
● problemas na lâmina: 
presença de 
plasmócitos corados 
em rosa/cor diferente 
das demais, pelo 
acúmulo de proteínas - 
são os corpúsculos de 
Russell. 
 
 
 
 
● degeneração gordurosa 
○ geralmente vista no fígado, principal 
órgão do metabolismo de gorduras, 
mas pode ocorrer no coração, nos 
músculos e nos rins. 
○ esteatoses ​- metamorfose gordurosa 
ou infiltração gordurosa 
■ deposição de gorduras neutras 
no citoplasma de células que 
normalmente não as armazena. 
■ locais mais acometidos = 
fígado > epitélio tubular renal > 
miocárdio. 
■ locais menos acometidos = 
músculos esqueléticos e 
pâncreas. 
■ patogênese: ​os hepatócitos 
retiram da circulação ácidos 
graxos livres e triglicerídeos 
provenientes da absorção 
intestinal e da lipólise, ou da 
captação do excesso 
extracelular. 
■ etiologia: ​agentes que 
interferem no metabolismo 
lipídico da célula (aumento da 
síntese ou dificuldade de 
utilização, transporte ou 
excreção). 
■ outros: agentes tóxicos, 
alterações na dieta, desnutrição 
proteica e obesidade, diabetes 
mellitus, distúrbios metabólicos 
genéticos. Mas, a causa mais 
comum é o alcoolismo. 
○ macroscopia: 
■ fígado - ​aumento do volume e 
do peso, com bordas 
arredondadas e coloração 
aumentada. 
● microscopia ótica 
(fígado): ​gordura 
agrupada em pequenas 
vesículas e núcleo 
deslocado para a 
periferia. 
■ coração - ​lesão difusa, 
coloração pálida e aumento de 
volume. 
 
 
 
○ lipidoses 
■ natureza genética e os 
acúmulos de lipídeo são 
representados por ​depósito de 
colesterol e seus ésteres 
■ localizadas ou sistêmicas 
■ acúmulo de colesterol: ​causa 
entupimento dos vasos 
sanguíneos = aterosclerose 
(artérias de médio e grande 
calibres), xantomas (vesículas 
de gorduras na pele ou em 
mucosas), macrófagos 
espumosos em processos 
inflamatórios. 
 
 
OBS: ​na imagem de xantoma eruptivo: há refração de 
fibras elásticas na área do infiltrado dérmico. 
 
○ esfingolipidoses: acúmulo de 
esfingolipídeos, ​exemplo - doença de 
Gaucher, acúmulo de gordura no baço 
causando aumento abdominal. 
 
 
● degeneração por acúmulo de glicídeos 
○ glicogenose 
○ patogênese - ​acúmulo de glicogênio 
nas células hepáticas, renais, 
musculares esqueléticas e cardíacas, 
devido à deficiência de enzimas que 
atuem na degradação do glicogênio. 
Exemplo: doença de Von Gierke 
(deficiência na enzima glicose-6-fosfato, 
causando um acúmulo do glicogênio 
por não metabolização) 
 
 
Edema e Congestão 
● Hiperemia - ​alteração circulatória, dilatação dos 
vasos, alteração de cor (vermelhidão = aspecto 
eritematoso) e aumento do fluxo sanguíneo 
dentro dos vasos sanguíneos (fora = 
hemorragia). 
○ ativas - ​vasodilatação arteriolar, 
aumento do fluxo de sangue, melhor 
vista em indivíduos vivos, vermelhidão 
de tonalidade clara, hipertermia e 
possível aumento de volume 
■ Ex:​ hiperemia de vasos na 
serosa do apêndice - os 
capilares encontram-se 
dilatados e cheios de sangue 
■ fisiológico - ​modificações 
circulatórias adaptativas à 
maior exigência funcional - 
aumenta o suprimento de 
oxigênio e de nutrientes, para 
atender a maior demanda. 
■ patológico -​ processos 
mórbidos, como inflamações, 
hipersensibilidades, injúrias 
térmicas - presença de um 
agente agressor 
○ passivas -​ congestão venosa ou 
congestão passiva, decorre da 
diminuição da drenagem venosa; pode 
ser generalizada ou localizada, aguda 
(curta duração) ou crônica (curta 
duração); 
○ localizada - ​causada por fatores que 
dificultam o retorno venoso, como a 
trombose (impede a passagem do 
 
sangue), invasão venosa por neoplasias,compressões extrínsecas por tumores, 
hematomas, torção de pedículo 
vascular, ação da gravidade sobre o 
sangue, por insuficiência das válvulas 
venosas ou pela posição ortostática 
prolongada. 
■ macroscopicamente na fase 
inicial está azulado/cianótico e 
com o volume aumentado 
■ microscopicamente os 
capilares, vênulas e veias ficam 
dilatadas e cheias de sangue 
(muitas hemácias) 
■ principais consequências: 
edema, hemorragia (ruptura 
vascular), degeneração, 
necrose e trombose venosa 
(consequência mais 
importante) 
■ ex: alvéolos pulmonares - 
espessamento da membrana 
dos alvéolos, devido ao 
processo inflamatório, com 
presença de hemácias em seu 
interior - causando uma 
congestão pulmonar 
■ ex: fígado 
(macroscopicamente) - 
aumento de tamanho e de 
peso, com aspecto em 
“noz-moscada” (pontos 
cianóticos) 
○ agudas:​ recém instaladas 
○ crônicas: ​processos mais lentos, acima 
de 14 dias. 
● Edemas - ​aumento de volume, acúmulo 
excessivo de líquido no interstício ou nas 
cavidades pré formadas do corpo. 
○ degeneração hidrópica (acúmulo de 
líquido dentro da célula) é diferente de 
edema (acúmulo de líquido no 
interstício) 
■ exceção: edema cerebral 
(acúmulo intersticial e 
intracelular) 
○ alguns edemas não causam sintomas, 
mas chamam atenção para doenças 
subjacentes (nefropatias, 
cardiopatias…) 
 
○ algumas doenças podem alterar a 
função dos órgãos e levar à morte, 
como o edema cerebral e o pulmonar 
agudo 
○ edema localizado: 
■ depressíveis: ​sinais de cacifo 
● duro - ​ao apertar 
demora um tempo para 
voltar ao normal - rico 
em teor proteico 
● mole -​ não demora 
para voltar ao normal - 
rico em água 
■ em cavidades pré formadas 
(derrames) 
● hidrocefalia 
● hidropericárdio 
● hidroperitôneo ou 
ascite 
● hidrotórax 
○ edema generalizado: 
■ em várias regiões do corpo - 
anasarca 
○ formação do edema: 
■ aumento da pressão 
hidrostática do sangue na 
microcirculação - aumento do 
líquido favorecendo o escape 
para o interstício 
● hiperemia ativa ou 
passiva (causa calor, 
trauma, inflamação, 
varizes e oclusões 
venosas) - localizado ou 
genrealizado 
■ redução da pressão da pressão 
oncótica das proteínas 
plasmáticas - redução da 
concentração de proteínas 
plasmáticas, favorecendo que o 
líquido não acompanhe as 
proteínas, ficando retido no 
interstício 
● opõem-se a filtração 
glomerular; é causada 
por: hipoproteinemia, 
glomerulopatias, 
gastroenteropatias, 
ferimentos extensos, 
desnutrição e síndrome 
da má absorção. 
 
■ permeabilidade vascular 
aumentada - observada em 
reações alérgicas e 
inflamatórias, hipóxia, 
traumatismos … 
● ocorre em capilares e 
vênulas, relacionada 
principalmente à ação 
da histamina e das 
cininas 
● pode ocorrer a 
formação de novos 
vasos sanguíneos 
(angiogênese) por 
causa desse aumento 
do fluxo sanguíneos 
■ alterações da drenagem 
linfática - o sistema linfático 
tem um papel antiedema, 
então quando há obstáculos à 
drenagem linfática, formam-se 
edemas com o acúmulo de 
proteínas no interstício - 
linfedema 
● observa-se isso em: 
cirurgias com retirada 
de linfonodos; novas 
cirurgias e formação de 
cicatrizes que 
estrangulam as vias 
linfáticas; invasão 
neoplásica ou 
metastática de 
linfonodos e vasos; 
filariose/elefantíase 
■ alterações do interstício - 
causadas pela alteração da 
pressão oncótica intersticial, 
hidrofilia da substância 
intercelular, complacência do 
tecido e pressão hidrostática 
intersticial 
● edema da fome = 
hipotrofia + alterações 
das fibras conjuntivas 
aumentam a distensão 
dos tecidos e diminuem 
a pressão intersticial 
■ retenção renal de sódio e de 
água - deve-se a ingestão 
excessiva de sal, principalmente 
quando há insuficiência renal 
 
● a retenção hidrossalina 
impede a queda da 
pressão hidrostática e o 
aumento da pressão 
oncótica na 
microcirculação, o que 
favorece o edema 
● outro fator pode ser o 
aumento da reabsorção 
tubular de sódio 
○ aspectos morfológicos 
■ o órgão edemaciado é mais 
volumoso, mais mole, mais 
úmido e mais brilhante do que 
o normal, devido ao maior 
conteúdo de água 
■ a pele distende-se, mas pode 
deprimir-se pela compressão 
digital (sinal de cacifo) 
■ o edema é mais facilmente 
notado nas pálpebras e nas 
genitais externas, pois são 
locais de baixa tensão tecidual 
■ microscopicamente, o 
conjuntivo frouxo edemaciado 
exibe afastamento dos seus 
elementos, entre os quais 
notam espaços claros 
■ o edema é notado pelo 
afastamento entre as células ou 
pelo alargamento dos espaços 
perivasculares 
 
Necrose 
● Necrose 
○ dada por uma adaptação inadequada - 
ponto de retorno - lesão irreversível 
○ é uma morte celular que ocorre no 
organismo vivo, seguida de autólise, 
onde ocorre a liberação de enzimas 
lisossômicas hidrolisantes 
○ é causada por estímulos exógenos, 
sendo precedidas ou não por alterações 
degenerativas, a depender da 
intensidade/gravidade, do tipo de lesão 
e da duração do estímulo agressor 
● em organismo não vivo 
= putrefação 
 
○ o grau de necrose depende do estímulo 
agressor 
○ apoptose -​ pode ser benéfica 
■ morte celular programada 
■ forma coordenada de 
desorganizar os componentes 
celulares 
■ ação modulada por enzimas 
caspases 
■ não induz uma resposta 
inflamatória - não é necrose, pq 
na necrose tem um processo 
inflamatório 
■ formação de corpos 
apoptóticos 
○ causas da necrose 
■ falta de oxigênio - hipóxia 
● geralmente em 
neurônios e células 
cardíacas 
■ c. físicas 
● lesão direta ou indireta 
sobre a membrana 
celular 
● traumatismos, calor, 
frio, eletricidade, 
radiação ionizante… 
■ c. químicas 
● desnaturação ou 
coagulação de 
proteínas 
■ c. biológicas 
● enzimas proteolíticas - 
vírus, bactérias, 
protozoários… 
■ c. imunológicas 
● lise mediada por 
anticorpos, sistema 
complemento, 
citocinas… 
○ alterações nucleares gerais 
■ picnose - 1° fase -​ redução do 
volume do núcleo por 
condensação da cromatina em 
torno do nucléolo (núcleo com 
pequeno diâmetro e basofílico) 
■ cariorrexe - 2° fase - 
fragmentação nuclear com 
dispersão no citoplasma 
 
■ cariólise -​ ​3° fase - ​digestão da 
cromatina com perda da 
afinidade tintorial (ausência de 
núcleo) 
○ alterações citoplasmáticas gerais 
■ eosinofilia (acidofilia) 
■ aspecto granuloso 
■ massas amorfas, de limites 
imprecisos 
■ mancha opaca, eosinofílica e 
grosseira 
■ ruptura da membrana 
citoplasmática com fusão com 
as células adjacentes - perde o 
contorno celular 
○ classificação das necroses - 
determinada pelo tipo de órgão e não 
pelo agente agressor 
■ necrose coagulativa 
● desnaturação de 
proteínas 
citoplasmáticas com a 
manutenção da 
estrutura de células 
coagulada 
● mantém o arcabouço 
celular - aspecto 
desfocado 
● causas mais frequentes 
- isquemia 
● outras causas - fenol, 
derivados de mercúrio, 
toxinas bacterianas… 
● órgãos mais envolvidos 
- coração, rim e baço 
● necrose gomosa - 
necrose de coagulação, 
onde a área atingida 
fica semelhante à goma 
arábica; é encontrada 
na sífilis terciária 
● ex: rim - permanência 
das células necróticas 
no tecido como “restos 
fantasmas”; são 
removidos lenientes 
por fagocitose a partir 
da periferia da área 
necrótica 
■ necrose liquefativa ​(liquefação 
ou coliquação) 
 
● autólise prevalece 
sobre a desnaturação 
de proteínas 
● consistência mole, 
líquida ou semi-fluida 
● causa comum: anóxia 
● órgãos/situações mais 
envolvidas: tecido 
nervoso, supra renal, 
infecções bacterianas 
localizadas (abcessos) 
● ex: cérebro - há rápido 
aparecimento de 
células fagpcitárias; as 
células necróticas são 
removidas rapidamente 
por fagocitose em toda 
a área necrótica 
■ necrose caseosa 
● macroscopia - material 
mole,friável, com 
aspecto de massa de 
queijo, esbranquiçada 
ou amarelada 
● microscopia - massa 
homogênea, 
eosinofílica, com perda 
dos contornos celulares 
● doenças mais 
associadas - 
tuberculose e 
paracoccidioidomicose 
● ex: fígado - zona central 
necrosada, com 
eosinofilia, sem 
definição celular e com 
presença de corpos 
celulares na periferia 
■ necrose gordurosa​ (necrose 
enzimática de gordura) 
● ocorre pela ação das 
lipases e com formação 
de sais de cálcio 
(saponificação) 
● macroscopia - áreas 
brancas (pingos de 
vela) 
● microscopia - sombras 
celulares e depósitos 
de cálcio 
● locais de ocorrência - 
tecido adiposo 
 
peri-pancreático e 
mama 
● ex: mama - presença 
das gotículas de 
gordura, perda de 
contorno das células 
○ evolução dos processos necróticos 
■ calcificação - ​deposição de sais 
de cálcio nos tecidos necróticos 
■ gangrena - ​ação de agentes 
externos sobre o tecido 
necrosado (seca-úmida-gasosa) 
■ reparação - ​substituição do 
tecido necrosado por tecido 
conjuntivo cicatricial 
■ regeneração - ​ reabsorção - 
substituição do tecido 
necrosado por outro idêntico, 
em morfologia e função (ex: 
mucosa oral) 
■ encistamento - ​proliferação de 
tecido conjuntivo e formação 
de cápsulas que encista o 
tecido necrosado 
■ eliminação - ​realizada através 
das vias excretoras naturais ou 
neoformadas