Patologia Animal

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MEDICINA 
VETERINÁRIA 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
ANIMAL 
GERAL 
 
 
 
 
A CÉLULA 
Unidade morfofuncional básica 
Conjunto de células → tecido → órgão → sistema → organismo 
 
* Produto celular: substância produzida por uma célula (suor, saliva, muco, lágrima...) 
* Células procariontes → bactérias 
* Dentro de uma célula eucarionte não existe apenas uma organela de cada 
 
1. Membrana Plasmática 
 
* Funções: 
- Estrutura celular; 
- Características individuais da célula; 
- Define o tamanho da célula (seu aumento causa o aumento do tamanho da célula = hipertrofia); 
- Controla entrada e saída de substâncias; 
- Receptora de estímulos externos; 
- Propagadora de estímulos internos; 
- Adesão célula a célula. 
 
* Composição: bicamada lipídica (a quantidade de lipídios e proteínas varia em uma célula, quanto mais 
proteína na membrana, mais rápido a célula responde a um estímulo). 
 
* Movimentos dos Lipídios: 
Rotação; Difusão lateral, Flip-flop (dobramento que ocorre com o movimento da célula – ex.: fagocitose) 
 
* Proteínas da Membrana: 
- Integrais (intrínsecas) 
- Transmembrana (podem ser simples, complexas ou formar canais) 
- Periféricas (extrínsecas), ligadas às proteínas ou aos lipídeos da membrana plasmática 
 
 
 
 
* Funções: 
- Principal componente da MP; 
- Transporte de moléculas; 
- Catalisadoras de reações; 
- Receptoras e tradutoras de sinais; 
- Ligam a MP ao citoesqueleto; 
- Ligação célula a célula. 
 
* Especializações (diferenciações) da membrana: 
- Microvilosidades (aumentam a superfície de absorção) → intestinos, rins, bexiga 
- Estereocílios (cílios) → traquéia (movimentação do muco), epidídimo (movimentação do sêmen) 
- Flagelos: movimentação da célula (espermatozoides) 
 
2. Uniões intercelulares: 
 
- Interdigitações (adesão célula a célula - encaixe) 
- Zônula de oclusão (impede refluxo de substâncias) 
- Zônula de adesão (ligações de actina entre as células) 
- Desmossomos (pontos e filamentos) → força de tração – músculo, pele, útero 
- Junções comunicantes (comunicação célula a célula) 
 
- Hemidesmossomo: união entre a célula e a membrana basal, presentes apenas nas células que estão 
em contato com a membrana basal. 
 
 
 
3. Envelope Nuclear: 
 
- Membrana interna 
- Membrana externa 
- Poros 
 
 
 
 
 
 
 
4. Retículo Endoplasmático Rugoso (RER): 
 
- Função: sintetiza proteínas a partir dos aminoácidos absorvidos 
- O ribossomo transporta as proteínas produzidas pelo RER para o Complexo de Golgi 
- Se o retículo estiver com deficiência vai ocorrer acúmulo de aminoácidos no citoplasma celular → 
DEGENERAÇÃO POR ACÚMULO DE PROTEÍNAS NO CITOPLASMA 
 
5. Retículo Endoplasmático Liso (REL): 
 
- Função: - Sintetiza lipídio que vai para a mitocôndria, onde há a geração de energia 
 - Metabolismo de substâncias tóxicas (desintoxicação) 
 - Controle de Ca2+ citoplasmático 
- Se ocorrer acúmulo de gordura → DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE) 
- Entre metabolizar substância tóxica (ex.: álcool) e sintetizar gordura, o retículo faz a desintoxicação e 
acumula gordura 
 
6. Complexo de Golgi: 
 
- Processamento de proteínas sintetizadas no RER 
- Empacotamento em vesículas (membrana plasmática, lisossomos, vesículas secretoras) 
 
7. Lisossomos: 
 
- Enzimas hidrolíticas (hidrolases ácidas → atuam em pH 5) 
- Digestão intra e extracelular 
 
- pH do citoplasma = 7 (enzimas não agem) 
 
 
 Fagolisossomo Endolisossomo Autofagolisossomo 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. Peroxissomos: 
 
- Não possuem fosfatase ácida; 
- Não englobam substâncias de fagocitose e pinocitose; 
- Reações enzimáticas diferentes dos lisossomos; 
- Metabolismo de água oxigenada (peróxido de hidrogênio); 
- Degradação de ácidos graxos. 
 
9. Mitocôndria: 
 
- Respiração celular: O2 → CO2 
- Matriz: Ciclo de Krebs, DNA, ribossomos, Ca2+ 
- Cristas: Fosforilação oxidativa = ADP → ATP 
- Síntese de hormônios sexuais (progesterona e estrógeno) 
 
10. Citoesqueleto: 
 
- 3 tipos de fibras: 
 
1. Filamentos intermediários 
- Não utiliza energia química (ATP); 
- Função estrutural (reforço celular); 
- Associam-se aos microtúbulos; 
- Queratinas e citoqueratinas (células epiteliais); 
- Vimentina, desmina (células mesenquimais); 
- Neurofilamentos (neurônios); 
 
2. Microtúbulos 
- Centrossomo - Divisão celular; 
- Motilidade de vesículas secretoras (grãos de pigmento - camaleão); 
- Função Mecânica - forma celular; 
- Deslocamento de organelas; 
- Constituem cílios e flagelos. 
 
3. Microfilamentos 
- Microfilamentos – Actina, Miosina 
- Sustentação da MP e organização do citoplasma; 
- Movimento amebóide; 
- Deslocamento de organelas; 
- Contração celular; 
- Citocinese (microfilamentos vão contraindo até separar a célula); 
- Contração das microvilosidades; 
- Células musculares estriadas: forma definida e estável. 
 
 Citocinese 
 
 
11. Núcleo: ou carioteca 
 
- Nucléolo (RNA ribossômico) 
- Cromatina (DNA, RNA, proteínas básicas e ácidas) 
- Forma variável 
- Funções: 
 - Transmitir Informação – Ciclo Celular 
- Mitose - (material hereditário → cromossomos) 
- Interfase (RNAs) 
 
 
Biopsia: forma de coleta de uma amostra tecidual 
Histopatológico: exame que se faz com a biópsia (análise de tecido) 
Citológico ou Citopatológico: exame das células 
 
 
Célula-tronco: Epiteliais → pele, mucosas, rins, glândulas 
 
ORIGENS CELULARES Mesenquimais → músculo, tec. conjuntivo, ossos, cartilagem, neuronais 
 
 Redondas → leucócitos, enterócitos... 
 
 
 
 
QUIMIOTERÁPICOS: específicos para cada tipo de célula 
• Tumor originado em um tecido pode ocorrer metástase e ter tumor em outro tecido, mas as 
células serão iguais às do tecido de origem. 
• Imunohistoquímica: exame → marcadores de componente molecular que reagem com 
determinada parte da célula (queratina, vimentina...) e podemos visualizar o tipo celular. 
• Tumor com muita célula em apoptose (morte celular) é benigno → MARCADOR PARA APOPTOSE 
= marcador de prognóstico. 
 
 
LESÓES CELULARES – REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS 
 
Agressões → ADAPTAÇÃO ou MORTE CELULAR 
 
Causas: 
Intrínsecas: Mutações genéticas (podem gerar neoplasia) 
 Distúrbios do metabolismo (ex.: degeneração gordurosa → são reversíveis) 
 
 
 
Extrínsecas: Traumatismos 
 Toxinas 
 Viroses 
Outras: Alterações nutricionais 
 Disfunções imunológicas (doenças autoimunes) 
 
• Alterações regressivas (reversíveis) causam ↓ no metabolismo (ex.: degenerações) 
• Alterações progressivas (irreversíveis) → alterações de crescimento → causam ↑ no metabolismo 
(ex.: neoplasias) 
 
- Tipos diferentes de células respondem de forma diferente à mesma lesão. 
 
 
 
DEGENERAÇÃO CELULAR 
→ Acúmulo intra ou extracelular de substâncias que são produtos de um metabolismo celular alterado. 
- Extracelular = Extracitoplasmático 
 
Tipos: 
* Degeneração Hidrópica (água) 
* Degeneração Gordurosa 
* Degeneração Hialina (proteína) 
* Degeneração Mucóide (muco) 
* Degeneração Glicogênica (carboidrato) 
 
1. Degeneração Hidrópica 
Acúmulo de água no citoplasma 
 
- Sinônimos: 
Degeneração Vacuolar 
Edema Celular 
Inchação Turva 
Tumefação Turva ou Celular 
 
Edema = acúmulo de líquido 
Turvo → palidez 
 
 
 
• Principais órgãos acometidos: rins, fígado, coração e cérebro. 
 
PATOGENIA: 
 
 
1. Hipóxia (deficiência de O2) ou deficiência de substrato → a célula ↓ o metabolismo para poupar 
energia → ↓ produção de ATP 
 
2. Processos tóxicos ou infecciosos causam a lise da enzima ATPase. Essa enzima ajuda a bomba de Na/K 
a funcionar adequadamente, se não funciona ocorre liberação de K para fora da célula e acúmulo de Na 
no citoplasma, que irá resultar em entrada de água por osmose→ degeneração hidrópica. 
 
3. Vírus, bactérias, príons, substâncias químicas e radicais livres causam lesões diretas à membrana 
celular → lesiona a bomba de Na/K 
 
Obs.: A doença da vaca louca não passa de um animal para outro, vem da alimentação. Causa 
degeneração bolhosa no cérebro, que fica parecendo uma esponja → Encefalopatia Espongiforme Bovina 
- Não tem cura 
 
4. Príon lesa a membrana celular e a bomba de Na/K 
 
5. Outras causas: 
- Soluções terapêuticas (como manitol e glicose) são utilizadas no tratamento de alguns edemas, como o 
cerebral. Com o ↑ da [ ] de açúcar nas células renais ocorre entrada de água (osmose) → água que vem 
do organismo todo (circulante), inclusive do edema. 
 
- Vômitos e Diarréias → hipocalemia → deficiência de potássio (K) → problema na bomba de Na/K 
- Processos tóxicos: ex.: chumbo e clorofórmio 
- Enfermidades virais 
 
* Alterações Macroscópicas: 
- Turvo, inchado, pálido, sem brilho (células inchadas comprimem vasos sanguíneos e deixa pálido) 
- Maior volume e peso 
- Parênquima se sobrepõe à cápsula (corte) 
- Bordas arredondadas 
 
* Alterações Microscópicas: 
- Células tumefeitas 
- Citoplasma vacuolar 
- Núcleo em posição normal 
- Grânulos no citoplasma 
 
➔ Se a causa da degeneração persiste, pode chegar no ponto de NÃO RETORNO → morte celular 
(mesmo consertando a causa haverá morte celular, não há mais regressão). 
 
 
 
2. Degeneração Gordurosa 
Acúmulo de gordura no citoplasma 
 
• Acomete órgãos parenquimatosos: rins, fígado, ovários, testículos, baço 
• Acomete o coração 
 
- Sinônimos: 
Esteatose (apenas quando ocorre no fígado) 
Lipidose 
Infiltração Gordurosa 
Metamorfose Gordurosa 
 
 
Metabolismo normal dos lipídios: 
 
1. Na luz intestinal: 
 
2. Nas células do jejuno: 
 
 
 
3. No fígado (hepatócitos): 
 
 
 
4. No tecido adiposo: 
 
 
 
Etiologia e Patogênese: 
 
1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres 
Causas dietéticas: 
- Ingestão excessiva (Ração de filhote para animal prenhe só pode dar a partir do 3º final, senão pode 
causar excesso de lipídio e sobrecarregar o fígado). 
- Desequilíbrio qualitativo (Ração com baixa proteína → não ocorre formação de lipoproteínas → sobra e 
acumula lipídios). 
 
2. Decréscimo na síntese proteica 
Causas tóxicas ou tóxico-infecciosas: 
- Oxidação = degradação → degradação dos AG produz energia, com a ↓ da degradação dos AG ↓ energia 
- Hepatotoxina: qualquer substância que causa lesão direta no fígado 
- Doxiciclina é um antibiótico usado para tratar doença do carrapato e precisa ser fornecido por 28 dias 
→ lesiona o fígado → usar protetor hepático 
 
 
 
 
3. Diminuição da oxidação de ácidos graxos 
Causas hipóxicas: ↓ O = ↓ função mitocondrial ↓ oxidação dos AG ↑ acúmulo de triglicérides na 
célula 
 
 
 
 
 
4. Aumento na formação de triglicérides 
AG + α-glicerofosfato = triglicérides 
- Algumas doenças causam o aumento da concentração de α-glicerofosfato (alcoolismo também) 
 
5. Aumento de triglicérides plasmáticos 
- Diabetes ↓ insulina e ↑ açúcar no sangue 
 
 
 
 
6. Obstáculo na liberação de lipoproteínas hepáticas 
 
 
O GATO tem predisposição para desenvolver lipidose hepática 
+ de 72 horas sem comer favorece lipidose 
- Animal em jejum começa a retirar lipídios da reserva → ingere alimento e os lipídios do alimento se 
somam com os lipídios retirados da reserva → sobrecarga no fígado 
- Dar ração com menos energia para o fígado ir metabolizando o excesso e corrigir a lipidose 
 
Ranitidina → inibir de suco gástrico 
Omeprazol → forma camada protetora no estômago 
 
* Alterações Macroscópicas: 
- Volume e peso alterados (incha muito, pode romper e causar hemorragia) 
- Cor amarelada e consistência amolecida (fígado amanteigado) 
- Bordas arredondadas 
- Figado friável (que desmancha), com pontinhos escuros (fígado em noz moscada) 
- Se tiver vermelho com pontinhos claros indica congestão 
- Icterícia - gordura, omento, mesentério e mucosas amareladas (outras doenças também causam icterícia 
como a leptospirose, a hepatite e a doença do carrapato) 
- Coração tigrado: estrias de gordura 
 
* Alterações Microscópicas: 
- Esteatose microgoticular: pequenos vacúolos citoplasmáticos próximos ao núcleo 
- Esteatose macrogoticular: grandes vacúolos citoplasmáticos deslocando o núcleo para a periferia 
 
 
 
DIFERENCIAR DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA X GORDUROSA 
 
 NÚCLEO NA PERIFERIA 
 
 NÚCLEO EM POSIÇÃO NORMAL 
 
* Corante vermelho congo: cora a gordura e facilita a diferenciação! 
 
 
➔ Se o agente causador é contínuo → MORTE CELULAR – organismo cicatriza depositando fibrina 
(CIRROSE) 
➔ A cirrose não é reversível, não regride (as células mortas perdem sua função → insuficiência 
hepática) 
➔ Lesão (chute) → pode causar cirrose focal 
➔ Se não atingir o ponto de não retorno, a degeneração gordurosa é reversível! 
 
3. Degenerações Hialinas 
- Hialinoses 
- Acúmulo de proteína 
- Hialino - homogeneamente corado em róseo pela HE. 
- Aspecto vítreo (hyalos = vidro) 
 
Intracelulares: 
- DH Goticular 
- Corpúsculo de Russell 
- Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima 
- DH de Mallory 
- Degeneração Cérea de Zenker 
- DH por deficiência de α-1-Antitripsina 
- Degeneração Hialina de Crooke 
 
Extracelulares: 
- DH Propriamente Dita 
- Amiloidose 
 
Degeneração Hialina propriamente dita: CICATRIZAÇÃO 
Conjuntivo-Vascular (tecido conjuntivo fibroso e parede dos vasos) 
 
Lesiona → sangra → inflamação → cicatriza (reparação tecidual) 
Cicatrização: crescimento de novo epitélio, mas a célula da cicatriz é diferente (deposição de fibroblastos, 
fibrina, colágeno, água) 
 
Cicatriz recente: 
- avermelhada, rósea 
- flexível, mole 
- rica em vasos sanguíneos, água e colágeno 
 
Angiogênese: nova formação de vasos sanguíneos (nutrição do novo tecido) 
 
 
 
Cicatriz madura: 
- ocorre a regressão dos vasos e a cicatriz vai ficando esbranquiçada 
- compactação das fibras colágenas 
- rígida e mais escura 
- não há água e vasos sanguíneos 
 
 
 
Causas: 
- Lesões cutâneas 
- Incisões cirúrgicas 
- Processos inflamatórios (parênquima/cápsula) 
- Queimaduras (não estourar a bolha) 
 
Processo inflamatório: A célula inflamatória altera a morfologia da célula normal, quando há inflamação 
em algum órgão pode haver agressão às células normais → degeneração por processo inflamatório (que 
foi desencadeado contra algum agente agressor) com comprometimento de tecido. 
 
Ex.: bactéria no rim, chegam células inflamatórias (principalmente neutrófilos – mais presente em 
inflamações agudas), pode agredir a célula normal e ter degeneração. O animal pode ter uma 
glomerulonefrite pela agressão da própria célula inflamatória dele às células do túbulo renal → não 
sempre. 
 
Processo inflamatório → Deposição de plasma e fibrina 
A fibrina vai sendo depositada no interstício ou na cápsula do órgão inflamado, e vai ficando mais rígida 
Fibrina é feita de proteínas → gera degeneração hialina (a fibrina se hialiniza) → espessamento branco, 
vítreo e homogêneo 
 
Quelóide → Resposta cicatricial exacerbada 
 
DH Extracelular Fisiológica → ocorre normalmente 
1. Animais idosos: órgãos e vasos → a célula vai perdendo a sua função, reduzindo seu 
metabolismo, vai ficando mais flácido e se hialiniza. No baço ocorre a hialinização de vasos e 
traves esplênicas. 
2. Ovulação: cicatrização do corpo lúteo. 
 
Definições: 
Trombos: fibrina se organiza, conferindo aspecto hialino (lesão no epitélio do vaso sanguíneo, forma 
cicatriz. As hemácias vão se chocando ali, o organismo pensa que é hemorragia e envia plaqueta + célula 
inflamatória + fibrina e forma o trombo. A fibrina vai se hialinizar e podehaver degeneração hialina dentro 
do trombo). 
 
 
 
Hipertensão arterial: espessamento das arteríolas, isquemia de glomérulos, atrofia, hialiniza, rim atrofia. 
Hipertensão: a luz do vaso vai reduzindo por causa do trombo, não chega energia e O2 → atrofia da célula. 
 
Diabetes: hialinização das arteríolas sistêmicas, renais e ilhotas de Langerhans (pâncreas). Alteração do 
metabolismo lipídico e protéico e faz com que a proteína se deposite mais nos vasos sanguíneos. 
 
Lúpus eritematoso: hialinização dos capilares glomerulares (rim). 
 
Glomerulonefrite: espessamento causado por IgG e complemento. Pode ser causada por deposição IgG 
e outras substâncias do sistema complemento. O rim filtra tudo. Quando há depósito dessas proteínas 
(IgG) nos capilares do glomérulo e lesiona as células → insuficiência renal. 
 
Amiloidose: 
Síndrome que agrupa processos patológicos diferentes e que tem como característica comum o acúmulo 
intercelular (entre as células) e endotelial (dentro dos vasos sanguíneos) de substância hialina, amorfa, 
proteinácea (que se cora em rosa) e patológica, que com o acúmulo progressivo induz a atrofia celular 
por compressão e/ou isquemia (↓ O2). Diminuir células e comprimir vasos. 
 
Amilóide (características): proteína insolúvel composto por um conjunto de fibrilas não ramificadas. 
- Cora-se em avermelhado (Vermelho Congo) 
- Estrutura física: 90% de proteínas (fibrilas) e 10% componente fibrilar B 
- Estrutura química: depende da composição dos aminoácidos (pode ser fibrila A e fibrila B) 
- Morfologia: os amilóides se depositam nos interstícios e nas paredes dos vasos, causando um aumento 
de volume, porém atrofiando as células por compressão e/ou isquêmia. 
 
Classificação: 
 
➔ Fibrila AL: Proteína precursora tem fibrila de cadeia AL (vem dos plasmócitos), tem relação com as 
imunoglobulinas. Encontrada em algumas neoplasias e alterações plasmocitárias. Ao estimular o sistema 
imunológico, há aumento dos níveis de fibrila AL na circulação sanguínea. 
 
➔ Fibrila AA: Fibrila associada ao amiloide: proteína precursora é a proteína sérica associada ao 
amiloide. É produzida no fígado pelos hepatócitos. Fibrila AA. Em casos de processos inflamatórios 
crônicos e algumas neoplasias há aumento da formação dessa proteína e aumento na corrente sanguínea. 
 
Quanto a origem: 
1. Primária ou atípica: sem causa aparente ou por discrasias plasmocitárias (disfunção no plasmócito e ↑ 
da fibrila AL). 
2. Secundária ou típica: consequência de doenças crônicas. 
 
Quanto a localização 
1. Sistêmica ou generalizada - localizada em órgãos ou sistemas (Primária/Secundária/Hereditária) 
2. Apenas um órgão – coração, pele 
 
Patogenia: 
- Proteína precursora solúvel → Lisossomo tem enzimas proteolíticas que degradam proteína → 
Lisossomo erra e degrada e gera uma proteína insolúvel (amiloide) → Sai da célula e não consegue entrar 
nos vasos sanguíneos ou vasos linfáticos e se acumula no tecido. 
- Alterações quali e quantitativas de proteínas precursoras, associadas a proteólise defeituosa ou 
deficiente pelas proteínas lisossomais são fatores para a produção de amilóides. 
 
 
Amiloidose primária induzida: 
- Quando o sistema imunológico trabalhar demais (o plasmócito) → ex.: animais que produzem soro 
antiofídico são estimulados para produzir anticorpos → plasmócitos super estimulados → síntese 
excessiva de Ig → aumento de produção da fibrila AL → entra na célula e o lisossomo recebe grande 
quantidade dessa proteína → maior chance de errar → proteína insolúvel! 
Se o lisossomo degradar tudo nada ocorre. 
 
Amiloidose secundária: 
- Consequência de processo inflamatório crônico → durante o processo no fígado tem produção de 
proteína sérica associada ao amiloide, fibrila AA , solúvel → aumenta essa produção e o nível na 
curculação → essa proteína chega na circulação e o macrófago (responsável por degradar na circulação) 
não consegue degradar e erra → proteína insolúvel sai da célula → acúmulo no tecido. 
 
 
 
 
Órgãos mais acometidos: 
- Baço (produz anticorpos, entre eles os plasmócitos) 
- Fígado (produz a proteína sérica associada ao amiloide) 
- Rim: compressão dos túbulos renais e vasos sanguíneos desenvolve a inflamação (glomerulonefrite), não 
trabalha direito e retém substâncias tóxicas como a uréia (uremia), morte por insuficiência renal. 
- Coração: depende de onde ocorre a amiloidose (sistema de condução, arritmias, morte súbita) 
- Supra-renal, tireóide, hipófise (desregulação hormonal) 
- Digestivo, pele 
 
Lesão IRREVERSÍVEL! 
Não tem como retirar proteína insolúvel do organismo. 
Retira a causa para a evolução da doença, mas não tem como regredir. 
 
➔ anti-inflamatório, imunossupressor (corticóide) 
 
Macroscopia: 
- ↑ Volume 
- Pálido (atrofia da célula por compressão e compressão dos vasos sanguíneos não chega sangue 
suficiente – isquemia → pode perder função do órgão) 
- Consistência firme 
 
Microscopia: 
- Substância amorfa intercelular 
- Atrofia por compressão/isquemia 
- Vermelho-Congo 
 
 
 
 DEGENERAÇÃO HIDROPICA DEGENERAÇÃO GORDUROSA DEGENERAÇÃO HIALINA 
Macroscopia 
- Turvo, inchado, pálido, sem brilho 
(células inchadas comprimem vasos 
sanguíneos e deixa pálido); 
- Maior volume e peso; 
- Parênquima se sobrepõe à cápsula 
(corte); 
- Bordas arredondadas. 
 
- Volume e peso alterados (incha muito, pode 
romper e causar hemorragia); 
- Cor amarelada e consistência amolecida (fígado 
amanteigado); 
- Bordas arredondadas; 
- Figado friável (que desmancha), com pontinhos 
escuros (fígado em noz moscada); 
- Icterícia - gordura, omento, mesentério e 
mucosas amareladas; 
- Coração tigrado: estrias de gordura. 
 
- ↑ Volume; 
- Pálido (atrofia da célula por compressão e 
compressão dos vasos sanguíneos não chega 
sangue suficiente – isquemia → pode perder 
função do órgão); 
- Consistência firme. 
Microscopia 
- Células tumefeitas; 
- Citoplasma vacuolar; 
- Núcleo em posição normal; 
- Grânulos no citoplasma. 
- Esteatose microgoticular: pequenos vacúolos 
citoplasmáticos próximos ao núcleo; 
- Esteatose macrogoticular: grandes vacúolos 
citoplasmáticos deslocando o núcleo para a 
periferia. 
 
- Substância amorfa intercelular; 
- Atrofia por compressão/isquemia; 
- Vermelho-Congo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORTE CELULAR E NECROSE 
 
MORTE CELULAR 
Perda irreversível das atividades integradas da célula com consequente incapacidade de 
manutenção de seus mecanismos de homeostasia (uma agressão que compromete o 
funcionamento celular adequado). Para que ocorra a morte celular é necessário que após uma 
agressão a célula atinja o ponto de não retorno. 
 
NECROSE 
Sequência de fenômenos que ocorrem após a morte celular. 
 
1ª PICNOSE: Condensação do núcleo; 
2ª CARIORREXE: Fragmentação do núcleo; 
3ª CARIÓLISE: Quebra total do núcleo e dispersão no citoplasma. 
 
 
 
APOPTOSE 
• Morte celular programada (suicídio) 
• Célula normal 
• Causa intrínseca 
• Não depende de alterações ambientais 
• Células epiteliais e células sanguíneas sofrem apoptose 
 
CAUSAS DE NECROSE 
• Oxigênio 
• Agentes Físicos 
• Agentes Químicos 
• Agentes Biológicos 
• Mecanismos Imunes 
 
 
• Distúrbios Nutricionais 
• Envelhecimento 
 
OXIGÊNIO 
• Hipóxia (anemias, insuficiência cardiorrespiratória como asma, bronquite crônica) 
• Anóxia (afogamento, falsa via) 
• Isquemia (trombose, embolia, aterosclerose, compressão) 
• Radicais livres 
 
AGENTES FÍSICOS 
• Mecânicos (traumatismos) 
• Temperatura 
• Variações repentinas de pressão 
• Radiações ionizantes 
• Correntes elétricas 
 
AGENTES QUÍMICOS 
• Venenos 
• Fármacos 
• Drogas ilícitas 
• Poluição do ar 
• Inseticidas, herbicidas, CO 
• Agentes inócuos em proporção inadequada glicose, manitol 
 
AGENTES BIOLÓGICOS 
• Vírus 
• Rickettsias (é um gênero de bactérias que são carregadas como parasitas por vários carrapatos, 
pulgas e piolhos) 
• Bactérias 
• Metazoários 
• Fungos 
 
MECANISMOS IMUNES 
• Imunidade Humoral (CélulasB) - doenças auto-imunes 
•Imunidade celular (Células T) 
 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS 
• Erros metabólicos (malformações) 
• Anemia falciforme (valina – ac glutâmico) 
• Envelhecimento (Síndrome de Down) 
 
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS 
• Avitaminose 
• Má nutrição protéico-calórica 
 
TIPOS DE NECROSE 
• Coagulação 
• Liquefação 
 
 
• Caseosa 
• Gordurosa 
• Hemorrágica 
• Gangrenosa 
 
1. Necrose de Coagulação (Isquêmica) 
• A mais comum das necroses; 
• Obstrução arterial (órgãos com circulação terminal, não chega O2 e causa infarto) 
• Infartos (coração e rim) 
• Coagulação de proteínas (hidrolases ativadas pelo cálcio) 
• Inativação enzimática (célula não entra em autólise) 
 
2. Necrose de Liquefação 
• Tecido rico em enzimas 
• Enzimas ativas 
• Ocorre autólise e heterólise 
• Inflamações bacterianas piogênicas ou supurativas (abscesso, flegmão, empiema) 
 
3. Necrose Caseosa 
• Coagulação e Liquefação 
• Aspecto grumoso (caseum) 
• Esbranquiçada, pastosa, friável e seca; 
• Células epitelióides, gigantes, linfócitos e macrófagos 
• TB, paracoccidioidomicose, histoplasmose 
 
4. Necrose Gordurosa (Esteatonecrose) 
Enzimas pancreáticas quebram gordura → liberação errada de enzimas → necrose gordurosa 
• Tecido Adiposo 
• Enzimas pancreáticas / Agressões mecânicas 
• Pancreatites, neoplasias pancreáticas 
• Obesidade, transporte inadequado 
• “Pingos de vela” – focos necróticos lipolisados 
 
5. Necrose Hemorrágica 
Hemorragia → falta O2 no tecido posterior 
• Predominância de grande quantidade de sangue 
• Pulmão, fígado e cérebro 
 
AVH: acidente vascular hemorrágico (acomete vasos de alto calibre e pode ocorrer em qualquer 
lugar do corpo) 
AVC: acidente vascular cerebral (vasos de pequeno calibre) 
 
Em uma torção gástrica, a veia e artéria podem também se torcer. Se apenas a veia se torcer, vai 
haver sangue chegando pela artéria e não saindo pela veia → congestão → hemorragia → morte. 
 
6. Necrose Gangrenosa (Conceito) 
Gangrena: presença de bactérias e leucócitos. 
 
 
Necroses que ocorrem sempre às custas do somatório de dois fenômenos: isquemia e liquefação 
devido a bactérias e leucócitos. 
• Seca 
• Úmida 
• Gasosa (pode ocorrer no carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei) 
 
CONSEQUÊNCIAS DA NECROSE: 
• Irreversível 
• São variáveis e dependem da: 
- Causa 
- Extensão 
- Local 
 
EVOLUÇÃO DAS NECROSES: 
• Absorção e Drenagem → pelo sistema linfático 
• Cicatrização 
• Calcificação (depósito de cálcio para isolar a lesão) 
• Encistamento 
• Ulceração (necrose evolui para úlcera, na tentativa de “expor” a área necrosada para o exterior 
do organismo) 
 
Ulcera gástrica: lesão evolui para necrose 
Úlcera: área de lesão com fundo necrótico 
 
MORTE E FENÔMENOS CADAVÉRICOS: 
 
Tanatologia: tanato = morte 
 
MORTE: 
- Perda da Consciência 
- Desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular 
- Perda dos movimentos respiratórios e dos batimentos cardíacos. 
- Perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e dolorosos. 
- Perda definitiva das FUNÇÕES CEREBRAIS. 
 
FENÔMENOS CADAVÉRICOS: 
Alterações observadas num cadáver, que não tenham ocorrido no animal vivo. 
 
Importância: 
- Diferenciar das lesões produzidas em vida; 
- Estimar a hora da morte em Medicina Legal 
 
➔ Fenômenos Abióticos: 
 
NÃO modificam o cadáver no seu aspecto geral 
 
Imediatos (morte somática ou clínica): 
1. Inconsciência 
 
 
2. Imobilidade (ausência dos movimentos e tônus muscular) 
3. Ausência de movimentos respiratórios e cardíacos. 
4. Ausência da ação reflexa (táteis, térmicos e dolorosos) 
5. Perda das funções cerebrais. 
 
Mediatos ou consecutivos (autólise): 
1. Hipostase cadavérica (Livor mortis) 
Sangue acumula do lado que o cadáver fica em decúbito. 
 
2. Frialdade cadavérica (Algor mortis) 
Queda da temperatura (alguns fatores influenciam): 
- Idade 
 - Tecido adiposo: mantém o calor → animal obeso se decompõe mais rapidamente. 
- Temperatura ambiente: 
- Circulação de ar (local fechado ou arejado) 
- Líquidos (reação exotérmica) 
 
3. Rigidez cadavérica (Rigor mortis) 
 
4. Coagulação sanguínea (pós-morte) 
Coágulo não se forma em vida (exceto em casos de CID: coagulação intravascular disseminada) 
 
Tipos: 
• Coágulos cruóricos: liso, brilhantes, elásticos, não aderidos, vermelho. 
• Coágulos lardáceos: (anemia, não tem hemácia, apenas plasma - morte agônica) liso, brilhantes, 
elásticos, não aderidos, amarelado. 
 
Trombos: lesão na parede do vaso - rugosos, opacos, friáveis, aderidos à parede do vaso. 
 
Coágulos 
• Brilhantes 
• Superf. regular 
• Destacam-se facilmente (não aderidos) 
• Após remoção, local de adesão mostra superfície lisa. 
 
Trombos 
• Desprovidos de brilho 
• Superfície irregular 
• Aderidos a superfície de inserção 
• Implantados sobre superfície irregular 
• Friável → solta fragmentos → embolo 
 
5. Impregnação pela hemoglobina 
Ocorre o rompimento das hemácias e a liberação de pigmentos que podem tingir de vermelho os 
tecidos que estiverem em contato) 
 
 
 
 
 
6. Impregnação pela bile 
 
7. Timpanismo pós-morte 
Ar acumulado dentro das cavidades e dentro dos órgãos 
 
8. Impregnação pela bile 
9. Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras 
10. Pseudo-prolapso retal 
11. Pseudo-melanose 
12. Enfisema cadavérico tecidual (no músculo) 
13. Maceração da mucosa digestiva 
 
➔ Fenômenos Transformativos: 
1. Destrutivos 
 - Autólise (decomposição, escurece o tecido) 
 - Putrefação 
 
2. Conservadores (não sofre autólise) 
 - Mumificação 
 - Saponificação 
 - Maceração 
 
Alterações circulatórias só ocorrem antes da morte (hemorragia, congestão, edema). 
 
PIGMENTOS e PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA: 
 
Pigmentos: 
São substâncias que têm cor própria e possuem origem, composição química e significados 
biológicos diversos. 
 
• Exógenos: 
- Antracose (carvão, não causa danos ao animal, são apenas alguns pontinhos pretos vistos na 
necrópsia) 
- Siderose (ferro, pigmento cor de cobre) 
- Chumbo (aparece uma linha escura na gengiva, decorrente da reação do chumbo com o 
alimento) 
- Tatuagem 
- Medicamentos (iodo, vitaminas) 
 
• Endógenos: 
- Melanina 
- Derivados da hemoglobina 
- Lipofuscina 
 
 
 
 
 
 
 
1. MELANINA: 
 
Melanócitos: células que produzem melanina 
• A cor da pele e dos pelos não depende da quantidade de melanócitos, mas da capacidade 
de produzir melanina (as pessoas mais morenas têm melanócitos mais eficientes, mas a 
quantidade é a mesma). 
 
Melanina é o pigmento, fica armazenada nos melanossomos. 
 
Ceratinócitos são células que produzem e distribuem queratina nos tecidos, e também recebem a 
melanina e fazem a distribuição. 
 
➔ Formação excessiva pode causar: 
- Sardas 
- Neoplasias do melanócito 
 1. Nevus (melanocitoma): neoplasia benigna, aparência de pinta, plana, regular e de 
crescimento lento. 
 2. Melanoma: neoplasia maligna, irregular, nodular e de crescimento rápido. 
 
➔ Falha na formação de melanina pode causar: 
- Albinismo (falha na produção, os melanócitos estão presentes mas não produzem melanina) 
- Vitiligo (destruição de melanócitos) 
 
GENÉTICO = HEREDITÁRIO 
CONGÊNITO = NASCEU COM A ALTERAÇÃO 
GENÉTICO ≠ CONGÊNITO 
 
Melanoma: deve ser retirado cirurgicamente com margem de segurança (raio de 3 cm). Se for na 
para, deve-se retirar todo o membro. Se aparecer em locais que não permitem a retirada com 
margem de segurança (ex.: boca), nada pode ser feito. Ainda não há quimioterapia efetiva para 
melanoma. 
 
Melanose: ectopia congênita de melanócitos 
- Ectopia: fora da localização normal. 
- Presença de melanina em localização anormal, como pleura, meninges e pericárdio. 
 
 
2. PIGMENTOS HEMATÓGENOS: 
- Produzidos na medula 
- Descartado pelos macrófagos do baço 
- Ferritina: ferro normal no organismo 
 Erro no metabolismo gera hemossiderina (pigmento patológico → não causa problemas ao 
animal mas não é normal)Lábil: que sofre modificações mais facilmente. 
 
Hemossiderose: 
 
- Acúmulo de ferritina modificada nos lisossomos de macrófagos. 
 
 
Hemólise excessiva CAUSAS Excesso de absorção de ferro 
 
- Insuficiência cardíaca direita → congestão crônica do fígado 
- Insuficiência cardíaca esquerda → congestão crônica do pulmão 
- Cirrose 
- Traumas – Hemorragia – Hematomas (focal) 
- Anemia hemolítica – (difusa) 
 
• Congestão pode gerar ruptura de hemácias com liberação do pigmento. 
 
Icterícia: 
- Acúmulo de bilirrubina no plasma e tecidos. 
- Bilirrubina: pigmento amarelo 
- Albumina transporta a bilirrubina para o fígado 
 
 
 
 
- Urobilina: pigmento que dá cor amarela à urina 
- Estercobilina: pigmento que dá cor às fezes 
 
ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA: 
 
Mecanismo: hemólises extensas (quebra de hemácias). 
Causas: leptospirose, relíquia, babesia, anaplasma, anemia hemolítica. 
Resultado: aumento de bilirrubina não-conjugada (indireta) no plasma. 
 
ICTERÍCIA HEPÁTICA: 
 
Mecanismo: redução na captação e conjugação da bilirrubina por hepatócitos lesados. 
Causas: lesões hepáticas (hepatopatias). 
Resultado: aumento de bilirrubina conjugada e não-conjugada (direta e indireta) no plasma. 
 
O fígado não funciona bem (lesões), não conjuga a bilirrubina, ocorre um aumento de bilirrubina 
indireta no fígado. Então encontra bilirrubina indireta e direta. 
 
ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA: 
 
Mecanismo: Obstrução do fluxo biliar (obstrução do colédoco) e reabsorção da bilirrubina para a 
circulação. 
Causas: cálculos biliares, compressão, colangite (inflamação do colédoco), neoplasias 
Resultado: aumento de bilirrubina conjugada (direta) no plasma. 
 
Com o colédoco obstruído a bilirrubina que sai do fígado e vai para a bile não consegue sair da bile, 
ocorre um aumento de bilirrubina conjugada (direta). Diagnóstico: US. 
 
Períodos longos de jejum podem causar cálculos biliares, pois não há saída de bile para auxiliar na 
digestão e pode ocorrer sedimentação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 
Hiperemia 
Congestão 
Edema 
CID 
Choque 
Hemorragia 
Trombose 
Isquemia 
Infarto 
Embolia 
 
HIPEREMIA e CONGESTÃO 
Quantidade de sangue acumulada dentro do sistema vascular. 
 
HIPEREMIA: 
Órgão precisa de + sangue (ex.: estômago na digestão) → ocorre DILATAÇÃO do vaso para ↑ fluxo 
sanguíneo. Processo ATIVO. 
A dilatação do vaso foi a causa do acúmulo sanguíneo. 
 
CONGESTÃO: 
Baixo retorno do sangue (sangue chega normal pela artéria e não retorna normal pela veia) → 
acúmulo de sangue por lentidão do fluxo sanguíneo → DILATAÇÃO do vaso. Processo PASSIVO. 
A dilatação do vaso foi a consequência do acúmulo sanguíneo. 
 
Localizada: torção, trombose, neoplasias 
Generalizada: ICC 
 
Consequências da congestão (venosa): 
1. Fibrose congestiva 
2. Edema 
3. Hipóxia e Degeneração 
4. Trombose venosa 
 
 HIPEREMIA CONGESTÃO 
Alterações MACRO Vermelho vivo Vermelho escuro ou azulado 
(cianótico_ 
Alterações MICRO Vasos dilatados, acúmulo de 
hemácias 
Vasos dilatados, acúmulo de 
hemácias 
Circulação Arterial Venosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA: 
 
 
 
 
 
ICC ESQUERDA: 
Em pacientes com ICC esquerda o sangue é normalmente bombeado para os pulmões (pelo lado 
direito), mas não retorna normalmente pelas veias pulmonares, para o lado esquerdo. Ocorre 
aumento da pressão vascular pulmonar, causando edema pulmonar. 
Estruturas: átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, valva mitral, valva semilunar aórtica. 
 
Sinais: fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e sincope, oligúria e azotemia pré-renal, arritmias, 
congestão venosa e edema pulmonar, tosse crônica (de baixo ruído), dispneia, taquipneia, 
ortopnéia, estertores pulmonares, hemoptise e cianose. 
 
Congestão venosa: não retornando ao AE o sangue acumula nos vasos. Tosse: pode ser devido a 
compressão do brônquio principal esquerdo devido a dilatação do AE. 
 
 
ICC DIREITA: 
A sobrecarga de pressão ou volume no átrio direito é transmitida à circulação venosa sistêmica, 
levando a congestão e hipertensão venosa sistêmica. 
Estruturas: átrio direito, ventrículo direito, valva tricúspide, valva semilunar pulmonar. 
 
Sinais: hipertensão venosa sistêmica, fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e síncope, distensão 
venosa (pulso jugular), congestão hepática, esplênica ou ambas, efusões (líquidos – 
hidropericárdio, hidroperitônio ou ascite e hidrotórax), dispneia, cianose, edema subcutâneo, 
edema de membros. 
 
 
EDEMA: 
Acúmulo de líquido no espaço intersticial dos tecidos ou nas cavidades corpóreas. O vaso sanguíneo 
cheio de sangue faz com que saia plasma → acumula no tecido → edema. 
 
Causas: 
1. Aumento da Permeabilidade Vascular 
Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas 
Ocorre aumento de saída de substância e o linfonodo não consegue drenar → acumula → edema. 
 
2. Redução da Pressão Oncótica (P.O.) 
Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias 
Pressão oncótica é a entrada de substâncias no vaso, se essa pressão ↓ ocorre acúmulo de 
substâncias fora do vaso → acumula → edema. 
 
3. Aumento da Pressão Hidrostática (P.H.) 
Localizado: obstrução venosa 
Generalizado: insuficiência cardíaca 
Pressão hidrostática é a pressão que faz sair substâncias do vaso → congestão causa aumento da 
pressão hidrostática → aumento de saída de substância e o linfonodo não consegue drenar → 
acumula → edema. 
 
4. Obstrução linfática 
Neoplasias, linfadenite 
A obstrução linfática causa redução da drenagem → acumula substância → edema. 
 
5. Retenção de sódio 
Redução da filtração (perfusão) renal 
Ocorre aumento de sódio no interstício → sai líquido do vaso por pressão osmótica → acumulo → 
edema. 
 
Tipos: 
Líquido: Hidrotórax, Hidropericárdio, Hidroperitônio (ascite) 
 
Líquido com coágulo ou Sangue: Hemotórax, Hemopericárdio, Hemoperitônio. 
 
TRANSUDATO: transparente, clarinho, não inflamatório, ↓ proteína 
EXSUDATO: nunca transparente, pode ser clarinho, inflamatório, ↑ proteína 
 
 
HEMORRAGIA: 
Saída de sangue do interior dos vasos para o interstício, cavidades ou exterior do organismo. 
 
Mecanismos: 
Per rexis: ruptura 
Per diabrosis: corrosão 
Per diapedesis: aumento de permeabilidade 
 
Tipos de hemorragia: 
Petéquias 
Equimoses (mancha, é o termo médico para o hematoma comum) 
Sufusões (pinceladas) 
Víbices (mucosas) 
Purpuras 
Hematomas 
Diátese hemorrágica (Doenças hemorrágicas) 
 
Hemorragias Cavitárias: 
Hemotórax 
Hemopericárdio 
Hemoperitônio 
Hemartrose (articulações) 
Gastrorragia (estômago) 
Enterorragia (intestino) 
Metrorragia (útero) 
Hematúria (urina) 
 
HEMOSTASIA → mecanismo pelo qual o organismo detém a hemorragia. 
1. Vasoconstrição rápida (↓ fluxo) 
2. Agregação Plaquetária (ativação e adesão de plaquetas) 
3. Coagulação Sanguínea (ativação da cascata e tamponamento) 
4. Fibrinólise (lise do coágulo e reparação) 
 
A CASCATA DE COAGULAÇÃO pode ser iniciada por fatores presentes no plasma (via intrínseca) ou 
por fatores teciduais (via extrínseca), o epitélio que sofreu a lesão ativa a cascata de coagulação → 
resposta local. 
 
 
 
 
 
 
Formação de coágulos (para conter a hemorragia): protrombina → trombina (forma o coágulo, a 
agregação das hemácias) → estimula o fibrinogênio → fibrina 
Dissolução de coágulos: plasminogênio → plasmina → degradação da fibrina 
 
Fibrina causa retração do tecido (puxa), as células ficam bem próximas. 
Fibrina, plaqueta, hemácia → trombo. 
Protombina é produzida pelo fígado. 
 
↑ trombina circulante pode causar trombo → agregação de hemácias. 
 
TROMBOSE 
Formação de uma estrutura sólida (trombo) no interior do sistema cardiovascular de um ser vivo, a 
partir dos constituintes normais do sangue. 
 
 
 
 
Fatores determinantes (Tríade de Virchow): três categorias de fatores que contribuem para 
a trombose venosa e trombose arterial. 
1. Lesões ao endotélio vascular 
2. Alterações na velocidade do fluxo e turbulência 
3.Alterações nos componentes sanguíneos 
 
Causas: 
- Traumas 
- Bacteremias 
- Infecções virais 
- Toxemias 
- Pressões externas 
- Distúrbios metabólicos 
- Inflamações 
- Hemólise intravascular 
- Aneurismas 
- Estase venosa 
- Desidratação 
- Picadas consecutivas de agulhas 
 
Classificação dos trombos: 
 
Quanto à composição 
•Brancos: secos e friáveis plaquetas, fibrina, leucócitos - artérias e cavidades cardíacas 
•Vermelhos: úmidos e elásticos plaquetas, fibrina, hemácias - veias 
•Mistos: mais comuns 
 
Quanto à localização 
•Murais: artérias de grande calibre e câmaras cardíacas 
•Oclusivos: artérias de médio calibre e veias 
 
Consequências: 
Dependem principalmente da localização e natureza do trombo, podendo resultar em embolia, 
isquemia e infarto. 
 
Evolução dos trombos: 
Lise → remoção completa por fibrinólise - pequenos 
 
Organização → formação de tecido conjuntivo, vasos e endotelização, tendência à retração, 
predominam colágeno e fibras elásticas 
 
Recanalização → neoformação vascular através do trombo 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) 
É uma coagulopatia de consumo. É um quadro clínico, não uma doença. Formação de microtrombos 
em capilares, arteríolas e vênulas, geralmente compostos por plaquetas e fibrina. Esses 
microtrombos obstruem os vasos e causam insuficiência do órgão. É sistêmica, acontece no 
organismo todo. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trombose_venosa
 
 
Mecanismos: 
Lesões endoteliais 
Complexos Ag-Ac circulantes; 
Necrose tecidual - ↑ da trombina circulante – CID (↑ trombina pode formar trombo). 
Combinação de mecanismos distintos (febre alta, temperatura alta → ↑ coagulação) 
Qualquer situação que desencadeie a cascata de coagulação. 
 
Doenças que causal hemólise intravascular → pode haver ativação da cascata de coagulação → 
babesia, erlíquia, anaplasma, leptospirose, anemia hemolítica → causam CID, trombose, icterícia, 
hemossiderose. 
 
Principal consequência – obstrução de circulação terminal → obstrui rim, fígado, cérebro → 
falência. 
 
ISQUEMIA 
Redução do fluxo sanguíneo e da oxigenação para determinado órgão ou região. 
Causas: Trombose, embolia, neoplasias, insuficiência cardíaca generalizada (cianose → falta O2), 
anemia (falta hemácia, ↓ transporte de O2). 
 
Consequências dependem: 
- Órgão afetado (cérebro, rim e coração) 
- Calibre do vaso envolvido 
- Grau de oclusão do vaso 
- Eficiência da circulação colateral 
 
EMBOLIA 
Processo pelo qual um êmbolo é transportado de uma parte à outra do organismo através da 
circulação sanguínea. Embolo → qualquer fragmento que consegue viajar na circulação sanguínea 
e não seja componente normal do sangue. 
Embolo em veia → para no pulmão (embolia pulmonar) 
Embolo em artéria → para em extremidades e órgãos de circulação terminal (embolia sistêmica) 
Consequências: 
- Artérias terminais: infarto 
- Veias: pulmão 
 
Tipos de Êmbolos: 
- FRAGMENTOS DE TROMBOS (tromboembolia) 
Pulmonar – trombos venosos 
Sistêmica – trombos arteriais 
- GORDURA (embolia gordurosa/embolia de medula óssea) 
Fraturas ósseas 
- GASES (embolia gasosa) 
- PARASITAS (embolia por parasitas) 
Dirofilaria: parasita do lado direito do coração. 
- COLÔNIAS DE BACTÉRIAS (embolia bacteriana ou séptica) 
 
Septicemia: grande quantidade de toxina bacteriana na circulação sanguínea. 
 
 
 
INFARTO 
Área localizada de necrose isquêmica. Região que foi privada de O2 e morreu. 
Causas: 
Trombose, embolia, arterite (inflamação de artérias, que reduz a luz da artéria e reduz fluxo de O2), 
compressão, torção. 
 
Tipos de infarto: 
1. Anêmico (faltou O2) 
Oclusão de artérias 
Órgãos compactos (rim, coração, baço) 
 
2. Hemorrágico (ruptura de vaso sanguíneo, não chega O2 no próximo tecido) 
Área isquêmica associada à hemorragia maciça 
Geralmente oclusão venosa (causa congestão atrás e infarto na frente) 
Órgãos de dupla circulação (pulmão) 
 
Consequências: 
Organização e cicatrização: Agregação leucocitária e formação de tecido conjuntivo com 
reendotelização. 
Invasão por bactérias: Gangrena ou abcessos. 
Morte: Infarto do miocárdio. 
 
CHOQUE 
Termo clínico que se aplica a quadros onde há falha de perfusão sanguínea tecidual súbita e 
generalizada (colapso circulatório). Sempre tem como consequência a ↓ da volemia e ↓ do débito 
cardíaco, causados obrigatoriamente por uma dilatação de vasos sanguíneos periféricos. 
Volemia: velocidade do fluxo sanguíneo. 
Débito cardíaco: capacidade do coração de fazer o sangue circular. 
 
Vasodilatação causa ↓ pressão, redução do fluxo → causa hipotensão 
Hipotensão arterial: organismo responde produzindo catecolaminas, que estimulam o coração a 
bater mais forte e mais rápido e os vasos periféricos a se contrair (vasoconstrição). Ativação do 
sistema adenina-angiotensina-aldosterona que aumenta a retenção de sódio no organismo, o que 
causa maior retenção de líquido → aumenta volume dentro do vaso sanguíneo, para o fluxo voltar 
ao normal. 
 
Sem O2 a célula produz ATP por via anaeróbia e produz ácido lático → retido no organismo → 
acidose metabólica. 
Acidose metabólica (substância tóxica) estimula vasodilatação periférica → ↓ pressão e fluxo 
sanguíneo, ↓ da volemia e ↓ do débito cardíaco, animal entra em choque e morre. 
 
Se descobrir a causa é reversível, mas precisa ser rápido. 
Choque séptico é mais difícil. 
 
 
 
 
Tipos: 
Choque hipovolêmico: 
Grande perda de sangue ou líquidos, não chega O2 
Hemorragia maciça, desidratação grave (sangue fica viscoso, lento, e não flui normalmente), 
queimaduras extensas. 
↓ volemia, ↓ débito cardíaco 
Choque cardiogênico: 
Débito cardíaco sistólico inadequado 
Miocardites, infarto agudo, moléstias valvulares, ruptura cardíaca, arritmias, tamponamento 
pericárdico. Já tem débito cardíaco diminuído. 
↓ volemia 
 
Choque Séptico: 
Vasodilatação periférica 
Septicemia, bacteremia → liberação de mediadores (toxina) que promovem vasodilatação 
periférica → ↓ pressão e fluxo sanguíneo, ↓ da volemia e ↓ do débito cardíaco, animal entra em 
choque e morre. 
Bactéria de dentro do organismo: choque endotoxêmico. 
Bactéria de fora: choque séptico ou toxêmico. 
 
Choque Neurogênico: 
Vasodilatação periférica 
Dor intensa, estresse, lesões no tronco encefálico → vasodilatação periférica mediada pelo sistema 
nervoso 
↓ volemia, ↓ débito cardíaco 
 
Choque Anafilático: 
Similar ao choque séptico e acidose metabólica, causado por reações alérgicas. A presença de toxina 
causa maior produção de complexos Ag-Ac → liberação de histamina → vasodilatação periférica 
↓ volemia, ↓ débito cardíaco 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
>> PREDOMINAM EFEITOS PROLIFERATIVOS 
 
• > células mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). 
• Neoformação vascular (formação de novos vasos sanguíneios*) 
• Proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno 
• Podem ser ESPECÍFICAS e INESPECÍFICAS 
 
*Na inflamação aguda aumenta o fluxo sanguíneo para levar as células imunes até o foco de 
inflamação. Na inflamação crônica ocorre a formação de novos vasos, visando aumentar o fluxo de 
forma constante. Neoformação vascular = angiogênese. 
 
Os produtos de macrófagos ativados servem para eliminar o agente injuriante tal como 
micróbios e para iniciar o processo de reparo, e são responsáveis por grande parte da injúria 
tecidual na inflamação crônica. A ativação dos macrófagos resulta em níveis aumentados de 
enzimas lisossômicas, EROs e nitrogênio e na produção de citocinas, fatores de crescimento e 
outros mediadores da inflamação. Alguns desses produtos são tóxicos aos micróbios e células 
do hospedeiro ou à MEC; alguns causam influxo de outros tipos celulares (citocinas, fatores 
quimiotáticos), e ainda outros causam proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno e 
angiogênese (fatores de crescimento). É por causa da atividade desses macrófagos que a 
destruição tecidualé uma das marcas da inflamação crônica. 
 
ESPECÍFICAS: 
GRANULOMA: 
- Processo inflamatório crônico, nodular, onde predominam macrófagos (histiócitos, células 
epitelióides e células gigantes são tipos de macrófagos); 
- Pouco vascularizado; 
 
 
 
Células gigantes → TIPO LANGHANS (núcleos na periferia, formato de ferradura) 
 TIPO CORPO ESTRANHO (núcleos no centro) 
 
GRANULOMA IMUNE 
Em inflamação INFECCIOSA → surgem células de Langhans 
- Bactérias (tuberculose, actinomicose) 
- Parasitas 
- Fungos (histoplasmose, esporotricose) 
- Protozoários (toxoplasmose) 
 
Os granulomas imunes são causados por uma variedade de agentes capazes de induzir a resposta 
medida por célula. Esse tipo de resposta imune produz os granulomas usualmente quando o agente 
agressor é fracamente degradável e particulado. 
 
GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO 
Em inflamação por CORPO ESTRANHO → surgem células tipo corpo estranho 
- Fio de sutura, farpas de madeira, gase. 
 
Os granulomas de corpo estranho são incitados por corpos estranhos relativamente inertes. 
Tipicamente, os granulomas de corpo estranho se formam em torno de materiais que sejam grandes 
o suficiente para impedir a fagocitose por um único macrófago e não incitarem nenhuma resposta 
inflamatória ou imune. As células epitelióides e as células gigantes são depositadas na superfície do 
corpo estranho. O material estranho usualmente pode ser identificado no centro do granuloma. 
 
INESPECÍFICAS: 
Deposição de diferentes elementos que NÃO sugerem a etiologia. Não consegue chegar a um 
diagnóstico concreto. 
Por não formar um granuloma organizado, não haverá uma referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO 
 
ATROFIA - Diminuição do tamanho da célula. Quando um número suficiente de células passa por 
essa adaptação, todo o órgão ou tecido também diminui de tamanho. 
 
• Por desuso 
• Por ↓ do suprimento sanguíneo 
• Por insuficiência de nutrientes 
• Por interrupção de sinais tróficos 
• Por envelhecimento 
• Por compressão 
 
HIPOTROFIA - significa condição em que há pouca nutrição e, por extensão, estado ou afecção 
decorrente de nutrição insuficiente. 
 
AGENESIA – ausência do órgão. 
 
APLASIA – ausência de formação, há apenas um resquício do órgão. 
 
ATRESIA – ausência de um orifício natural. 
 
HIPOPLASIA – o órgão está presente, mas não acompanha o desenvolvimento normal do corpo 
(geralmente por diminuição no número de células). 
 
HIPERPLASIA – aumento do tamanho de um tecido ou órgão devido ao aumento no número de 
células (multiplicação celular). 
 
HIPERTROFIA - aumento do tamanho de um tecido ou órgão como consequência do aumento das 
funções. 
 
DISTROFIA – distúrbio na formação da célula, afetando o desenvolvimento e crescimento. 
 
 
NEOPLASIA – massa anormal de tecido com crescimento excessivo e desorganizado. 
 
BENIGNOS: OMA 
 
MALIGNOS: 
Células epiteliais: CARCINOMA 
Células mesenquimais: SARCOMAS 
 
Células epiteliais: pele, glândulas 
Células mesenquimais: osso, cartilagem, tecido conjuntivo, vasos sanguíneos 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo de Célula Tecido Benigno Maligno 
Células Epiteliais 
Pele (células escamosas) PAPILOMA CARCINOMA 
Glândulas ADENOMA ADENOCARCINOMA 
Testículos - SEMINOMA 
Fígado ADENOMA 
HEPATICO 
HEPATOMA/HEPATOCARCINOMA 
Timo - TIMOMA 
Bexiga (cél. transicionais) PÓLIPO CARCINOMA de cél. transicionais 
Pele (camada basal) CARCINOMA BASOCELULAR 
 
Células 
Mesenquimais 
Osso OSTEOMA OSTEOSSARCOMA 
Cartilagem CONDROMA CONDROSSARCOMA 
Tecido conjuntivo FIBROMA FIBROSSARCOMA 
Tecido adiposo LIPOMA LIPOSSARCOMA 
Vasos sanguíneos HEMANGIOMA HEMANGIOSSARCOMA 
Vasos linfáticos LINFANGIOMA LINFANGIOSSARCOMA 
Tecido muscular LEIOMIOMA MIOSSARCOMA 
Células do miocárdio RABDOMIOMA RABDOMIOSSARCOMA 
Meninge MENINGEOMA MENINGEOSSARCOMA 
 
 
Células Redondas 
 Benigno Maligno 
Tumor de pele MASTOCITOMA 
Sistema linfático LINFOMA (*bovinos: LEUCOSE) 
Plasmócitos PLASMOCITOMA MIELOMA MÚLTIPLO 
Pele (células de Langerhans) HISTIOCITOMA 
Melanócitos MELANOCITOMA MELANOMA 
 
SINOVIOMA articulações 
NEUROBLASTOMA células nervosas (neuroblastos) 
LEUCEMIAS medula óssea / sangue 
MIELOMA glóbulos brancos 
ASTROCITOMA sistema nervoso central 
 
BENIGNOS: 
• Crescimento lento: tumor comprime e deforma os tecidos vizinhos. Há limite entre o tecido 
neoplásico e o normal. Pseudocápsula. 
• Expansivos 
• Bem tolerados pelo organismo 
 
MALIGNOS: 
• Crescimento rápido: tumor se infiltra nos tecidos vizinhos. Não há limite entre o tecido 
neoplásico e o normal. O estroma do tecido lesado não forma pseudocápsula. 
• Infiltrativos 
• Produzem efeitos importantes no organismo 
• Podem levar à morte 
 
 
METÁSTASE: 
Difusão de células neoplásicas pelo organismo, atingindo órgãos distantes onde, dependendo das 
condições, continuam seu desenvolvimento. 
 
- Via sanguínea ou hematógena 
- Via linfática 
- Implante 
- Transporte por vias naturais (órgãos tubulares) 
 
CÉLULAS TUMORAIS: 
PARÊNQUIMA: CÉLULAS TUMORAIS: define a natureza da neoplasia. 
ESTROMA: TECIDO CONJUNTIVO E VASOS: sustentação e nutrição à neoplasia.