Seminário I Inflamações

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ROTEIRO DE ESTUDO SEMINÁRIO INFLAMAÇÕES 
1. Inflamação: conceito e sinais cardinais (Douglas) 
O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação, 
neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos e células 
(exsudação) e induz o processo de reparo celular. 
A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos iniciais serão os mesmos para os dois 
tipos. Assim sendo, o que diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente agressor, o tipo de agente 
e a resposta imune. 
Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor, 
dor e perda da função. O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao local afetado uma maior 
quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto, há um aumento da temperatura pelo aumento de sangue e 
há vermelhidão pela concentração de sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular que 
permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de tumor. A dor aparece tanto 
por compressão dos nervos pelo tumor quanto por mediadores químicos liberados como prostraglandinas E2 
e cininas. A perda da função pode ser total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro sinais 
cardinais. Durante todo o processo inflamatório há liberação de mediadores químicos que serão abordados 
mais a frente. 
2. Fazer a correlação entre os sinais cardinais e os momentos da inflamação. (Rebeca) 
Sinais Cardinais da Inflamação 
Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que 
independem do agente inflamatório. Essas fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Apesar de descritos 
de forma separada, essas fases acontecem como um processo único e concomitante o que caracteriza a 
inflamação como um processo dinâmico. 
As fases são: 
Fase Irritativa: Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de 
mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias 
Fase Vascular: Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão 
Fase Exsudativa: Característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe -se de exsudato celular e 
plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular 
Fase Degenerativa-necrótica: Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não ( nesse 
caso originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações 
funcionais e anatômicas conseqüentes das 3 fases anteriores. 
Fase Produtiva-reparativa: Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os 
aumentos de quantidade dos elementos teciduais- principalmente de células- resultado das fases anteriores. 
Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado. 
A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de 5 sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, 
que caracterizam a agudização do processo inflamatório. São eles: CALOR, RUBOR, TUMOR, DOR, PERDA DA 
FUNÇÃO. O TUMOR é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo 
aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. O CALOR é oriundo da fase vascular, em que se tem 
hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local. O RUBOR ou vermelhidão também 
é decorrente desse mesmo fenômeno. A DOR, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que 
incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às 
fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto engloba pelo menos 3 fases 
da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa). A PERDA DE FUNÇÃO, por fim, é decorrente do tumor 
(principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as dificuldades 
locais. 
 
3. Etiologia dos processos inflamatórios. (Bruna Lins) 
No caso das agressões que causam uma resposta inflamatória de defesa e reparo, as lesões celulares 
podem ser reversíveis, com restituição da morfostase e da homeostase e, portanto, da normalidade, ou 
podem ser também irreversíveis, cujo processo caminha para a morte celular. Sendo assim como etiologias 
dos processos inflamatórios tem-se: 
1. Agressão biológica (Infecções bacterianas, virais, fúngicas ou parasitárias e toxinas microbianas) - Estas 
são clinicamente importantes como as causas mais comuns de inflamação. Sendo que os mamíferos 
desenvolveram diversos mecanismos de defesa para tais situações que são capazes de perceber a 
presença de tais microrganismos. Dentre os receptores mais importantes para os produtos 
microbianos estão a família de receptores do tipo Toll (TLRs), e vários receptores citoplasmáticos, que 
podem detectar bactérias, vírus e fungos. A ocupação desses receptores dispara vias de sinalização 
que estimulam a produção de vários mediadores; 
2. Agressão física (Corpos estranhos) - Pode-se citar lascas de madeira, sujeira, fios de sutura, objetos 
encravados e etc. São responsáveis pela resposta inflamatória por elicitarem a injúria tecidual 
traumática, ou até mesmo pelo transporte de microrganismos para o organismo. 
3. Agressão por necrose tecidual - Podendo ser de qualquer causa, incluso isquemia, trauma e injúria 
física e química (Exemplo de injúrias térmicas como queimaduras ou úlceras por frio, irradiação e 
exposição de agentes químicos ambientais). Várias moléculas liberadas das células necróticas são 
conhecidas por provocarem inflamação; estas incluem o ácido úrico, um metabólito da purina; 
trifosfato de adenosina, do estoque normal de energia; uma proteína ligante de DNA, quando é 
liberado no citoplasma e não sequestrado no núcleo, como ele normalmente deveria ser. A hipóxia, 
que frequentemente é subjacente à injúria celular, também é, por si só, um indutor de resposta 
inflamatória. Essa resposta é grandemente mediada por uma proteína chamada HIF-1α (fator 1α 
induzido por hipóxia), que é produzido nas células privadas de oxigênio, e ativa a transcrição de muitos 
genes envolvidos na inflamação, incluindo o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que 
aumenta a permeabilidade vascular. 
4. Reações imunes (Reações de hipersensibilidade) - São reações nas quais o sistema imune 
normalmente protetor causa um dano nos próprios tecidos do indivíduo. As respostas imunes 
injuriantes podem ser direcionadas contra antígenos próprios, causando as doenças autoimunes, ou 
podem ser reações excessivas contra substâncias ou micróbios do ambiente. A inflamação é a principal 
causa de injúria tecidual nessas doenças. Devido aos estímulos para as respostas inflamatórias em 
tecidos próprios não poderem ser eliminados, as reações autoimunes tendem a ser persistentes e 
dificultar a cura, são associadas com a inflamação crônica e são causas importantes de morbidade e 
mortalidade. A inflamação é induzida por citocinas produzidas pelos linfócitos T e outras células do 
sistema imune. O termo doença inflamatória imunomediada frequentemente é usada para se referir 
a esse grupo de desordens. 
Todas as respostas inflamatórias compartilham as mesmas características básicas, embora diferentes 
estímulos possam induzir reações com algumas características distintas. 
 
4. Acontecimentos marcantes dentro dos fenômenos irritativos. (Vitória) 
Os fenômenos irritativos são um conjunto de modificações provocado por agentes inflamatórios que 
resultam na liberação de mediadores químicos, responsáveis pelos fenômenos da inflamação. Eles têm ação 
sobre a ativação da coagulação, sobre o tônus vascular,o aumento da adesão leucocitária, a ativação do 
sistema complemento, etc. 
 
São mediadores químicos dos fenômenos irritativos os derivados do plasma ou de células (mastócitos, 
basófilos, linfócitos, neutrófilos, plaquetas, células dendríticas, etc). 
Uma das características marcantes dos Fenômenos Irritativos é o fato de eles agirem durante todos 
os passos do processo inflamatório, além de estimularem a liberação de outros mediadores pelas células alvo, 
amplificando a resposta inflamatória e promover efeitos nocivos, de dor e morte, por exemplo. 
 
5. Mediadores químicos: citar os principais, indicando origem, local de atuação e funções. (Karen) 
Existem mediadores inflamatórios e antiinflamatórios.Quanto aos primeiros podemos citar: a 
histamina que é liberada pelos mastócitos, as taquicininas liberadas pelas terminações nervosas e quando a 
agressão provoca hemorragia, há a coagulação do sangue e a geração de outros mediadores (fragmentos de 
pasmina e fibrinass responsáveis pela síntese de cininas e componentes do complemento ) .Todos esses 
mediadores induzem os fenômenos vasculares e a exsudação plasmática e celular inicial. Células epitelias ou 
mesenquimais dos tecidos agredidos respondem não só as PAMP’s como também aos produtos de quebra e 
ou despolimerização de componentes da matriz ou liberados por células mortas (HMGBI, urato, fosfato) e a 
produção de citocinas (TNF a , IL I e IL18) ativadoras do endotélio para a saída de leucócitos.Os primeiros 
leucócitos mais exsudatos produzem mais citocinas, quimiocinas e mediadores lipídicos (prostaglandinas e 
leucotrienos) que amplificam os fenômenos vasculares e exsudação de plasma e células. Durante a progressão 
da inflamação são liberados mais mediadores antiinflamatórios produzidos em sua maioria por leucócitos 
exsudatos, sendo que alguns mediadores da cicatrização( TGF a) tem também efeito antiiflamatório. 
 
6. Fenômenos vasculares: quais são e como se processam as modificações na microcirculação. (Alladin) 
São representados por modificações hemodinâmicas e realógicas da microcirculação e comandadas 
pelos mediadores liberados durantes os fenômenos irritativos e , menos frequentes, por ação direta por 
agente inflamatório. 
As principais modificações são: 
 Vasodilatação arteriolar, produzida inicialmente e na maioria das vezes por ação da histamina e do 
reflexo axônico ( por ação da substância P das terminações nervosas e da histamina) e mantidas por 
prostaglandinas, leucotrienos e PAF. Há aumento do fluxo do sangue para a área agredida, gerando 
hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido. 
 As vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem pequena constricção, aumentando a pressão 
hidrostática na microcirculação. De modo geral os mediadores dessas alterações aumentam a 
permeabilidade vascular iniciando a exsudação do plasma para o interstício. Há hemoconcentração 
local, o que torna o sangue mais viscoso e a circulação mais lenta; 
Ao contrário dos fenômenos irritativos os fenômenos vasculares são reconhecidos pelas modificações 
morfológicas induzidas na hiperemia : vermelhidão inicial (hiperemia ativa) que progressivamente se torna 
mais escura (hiperemia passiva). 
Bogliolo Patologia Geral - 4ª Edição 
7. Mecanismos de formação do edema inflamatório- etapas (Jéssica Cunha) 
O edema inflamatório faz parte dos acontecimentos que ocorrem nos Fenômenos vasculares. 
Ele é causado através da exsudação plasmática (saída de plasma do leito vascular para o interstício). 
Esta saída de plasma geralmente ocorre nas fases iniciais da hiperemia e continua durante o processo 
inflamatório. 
Este processo ocorre sobre tudo nas vênulas e depende do aumento da permeabilidade vascular que 
pode ser gerada pela liberação de citocinas inflamatórias (como a histamina) ou por agressões diretas ao 
endotélio vascular. 
Nos processos inflamatórios, tem-se então a redução da expressão de proteínas das junções intiminas 
no endotélio (mesmas proteínias que formas a barreira hematoencefálica), favorecendo a saída de proteínas 
plasmáticas para o interstício celular, levando ao aumento da pressão oncótica nessa região e favorecendo a 
retenção de água dos vasos para esse local. 
Além disso, no início da inflamação, a formação de ácido hialurônico pelas células do tecido conjuntivo 
e a degradação de proteoglicanos presentes na substância fundamental por enzimas ativadas contidas no 
plasma extravasado contribuem para aumento da hidrofilia local. Tais acontecimentos levam à formação do 
edema inflamatório. 
Bogliolo Patologia Geral - 7ª Edição 
8. Quais as diferenças entre transudato e exsudato? (Amandita) 
 Exsudato: fluido rico em proteína que é decorrente de uma permeabilidade vascular muito grande.Ele 
passa através das paredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes.Podemos também perceber 
nesse fluido a presença de bactérias.Um exemplo de um exsudato é o pus. 
 
 Transudato: fluido cuja composição é basicamente igual a do plasma com exceção de presença de 
proteínas,pois esse fluido é pobre nesse componente. 
Bogliolo Patologia Geral - 4ª Edição 
 
9. Fenômenos exsudativos: etapas da migração celular – desde o interior dos vasos até os tecidos. O que 
é Quimiotaxia? (Walber) 
No sangue que flui normalmente através das vênulas, os eritrócitos estão confinados a uma coluna 
axial central, deslocando os leucócitos na direção da parede vascular. Como logo no início da inflamação 
ocorre uma diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo (estase), as condições hemodinâmicas mudam (as 
forças de cisalhamento da parede diminuem) e aumenta o número de leucócitos na periferia do fluxo, próximo 
à superfície vascular. Esse processo de acúmulo dos leucócitos é chamado de marginação. Subsequentemente, 
os leucócitos vão rolando aos saltos pelo endotélio, aderindo transitoriamente a ele (um processo chamado 
de rolamento) e finalmente param em um determinado ponto, onde aderem firmemente. O endotélio pode 
ficar virtualmente coberto de leucócitos, o que é chamado de pavimentação. Após a adesão firme, os 
leucócitos inserem seus pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se através dessas 
junções e ficam entre as células endoteliais e a membrana basal. Os leucócitos, através da secreção de 
colagenases, perfuram a membrana basal e se acumulam no local onde são necessários. 
Após o extravasamento, os leucócitos migram nos tecidos em direção ao local da lesão por uma 
processo chamado de quimiotaxia, cuja definição mais simples é a locomoção ao longo de um gradiente 
químico. 
 
10. Principais células do exsudato: identifique e cite suas funções no foco inflamatório. (Morelli) 
Mastócitos: libera histamina que irá produzir vasodilatação arteriolar, aumentar a permeabilidade vascular e 
possibilitará a passagem de proteínas do plasma para o interstício, especialmente o fibrinogênio. 
Basófilos: Não se sabe ao certo a sua função, mas libera histamina gerando os efeitos descritos anteriormente. 
Plaquetas: Libera grânulos que contribuem para o desencadeamentos da reação inflamatória. Também 
realizam a formação de coágulos. 
Fibroblastos e células epiteliais: ativam a produção de IL-1,TNFa e IL-8. Essas citocinas são importantes no 
desencadeamento da reação inflamatória. 
Células dendríticas: processam e deslocam antígenos para as células T, desencadeando a resposta imunitária. 
Neutrófilos: Realizam a fagocitose e digestão de agentes estranhos, sobretudo bactérias. 
Macrófagos: Possuem diversas funções, entre elas, a de realizar fagocitose, e apresentador de antígenos para 
células T. 
Linfócitos T: Existem vários subtipos. Participam da imunidade celular e apresentam como principal função a 
destruiçãode organismos estranhos e células infectadas. 
Linfócitos B: Produzem imunoglobulinas (anticorpos) contra antígenos estranhos. 
Eosinófilos: fagocitam imunocomplexos, bactérias, fungos, micoplasmas e partículas inertes. Contudo, são 
menos eficientes do que os neutrófilos na ingestão e no poder de matar microrganismos. Também geram 
resposta imune contra helmintos. 
 
11. Interpretação do leucograma: correlação nos diferentes processos inflamatórios; de acordo com a 
cronologia e o agente agressor = células predominantes. (Amanda Costa) 
Leucograma da inflamação aguda 
As inflamações agudas apresentam curso rápido de desenvolvimento (entre uma a duas semanas). As 
marcas morfológicas de todas as reações inflamatórias agudas são a dilatação de pequenos vasos sanguíneos, 
lentificação do fluxo sanguíneo e acúmulo de leucócitos e fluido no tecido extravascular. Tais reações são 
mediadas por células residentes que atuam como “sentinelas”, os mastócitos e macrófagos e por leucócitos 
polimorfonucleares emigrantes (predominantemente neutrófilos). 
Ao leucograma observa-se leucocitose à custa de neutrofilia com desvio nuclear a esquerda variável e 
presença ou não de corpúsculos de Dohle e vacúolos, que constitui a resposta de fase aguda do organismo a 
muitas patologias. Em infecções subagudas, helmínticas ou relativas a fenômenos alérgicos observa-se o 
aumento de eosinófilos na circulação periférica. Pode ocorrer ainda basofilia, em geral relacionada a quadros 
alérgicos, podendo estar acompanhada de eosinofilia. Nos primeiros dias da inflamação, a taxa de leucócitos 
pode ser normal ou mesmo diminuída (leucopenia por neutropenia) devido a um grande desvio dos neutrófilos 
para o local da lesão ou mesmo pelo rápido consumo das reservas de neutrófilos. Após três dias de inflamação 
ativa, a leucocitose por neutrofilia surge devido ao ingresso de neutrófilos segmentados recém-produzidos 
pela medula óssea e pela presença de um maior número de neutrófilos jovens sem segmentação nuclear 
(bastonetes, metamielócitos etc) na circulação (desvio à esquerda). Portanto, comparativamente pode-se 
afirmar que o desvio à esquerda é um indicador mais específico para inflamação do que a leucocitose e a 
neutrofilia simples. 
Leucograma da inflamação crônica 
As inflamações crônicas são sempre precedidas por quadro inflamatório agudo e constituem 
processos mais demorados (semanas a meses) em que não são visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, 
rubor e perda de função. Classicamente é composta por células do sistema mononuclear macrofágico 
(linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente 
agressor (fase degenerativo-necrótica) e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida 
pela formação de vasos sanguíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do 
órgão) por fibras (fibrose). Ao leucograma, as inflamações crônicas são caracterizadas por leucocitose e 
neutrofilia discretas, com ou sem desvio nuclear a esquerda. É comum a observação de granulomas, formados 
por macrófagos ou fusão destes - as chamadas células gigantes multinucleadas. 
 
 Basófilos e mastócitos: aumentam de número em processos crônicos. 
 Macrófagos: originados dos monócitos, observados mais comumente em estágios de cronicidade e 
granulomas. 
 Linfócitos e plasmócitos: migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório. 
Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros 
inflamatórios crônicos e granulomatosos. 
 
 Para diferenciar o leucograma de inflamações agudas e crônicas: o leucograma inflamatório agudo típico é 
caracterizado por leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda não degenerativo e comumente apresenta 
linfopenia e taxa normal de monócitos. Já nas inflamações crônica, o leucograma revela geralmente uma 
contagem de leucócitos e de neutrófilos normais ou discretamente elevadas, sem desvio à esquerda, taxa 
normal ou elevada de linfócito e monocitose. 
 
12. Classificação das Inflamações: quanto ao critério cronológico e quanto ao tipo de exsudato. (Anna Lídia) 
As inflamações podem ser agudas ou crônicas, as primeiras tendo um curso rápido (entre 1 a 2 
semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses e chegam a anos). A variação 
entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação. 
A instalação da aguda é rápida e ela é sempre inespecífica; há predomínio de polimorfonucleares e 
neutrófilos, predomínio de fenômenos vasculares e exsudativos e há a presença de todos os sinais clínicos da 
inflamação. 
Na inflamação de curso crônico a célula predominante é o linfócito e os fenômenos degenerativos-
necroticos e produtivo-reparativos tem maior participação. Os sinais e sintomas são discretos. A inflamação 
crônica pode ser inespecífica ou específica (Granulomatosa). 
Classificação quando ao tipo de exsudato: 
1) Serosa: Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células. Pode-se subdividir em dois 
tipos: 
 Vesícula: Inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, e diâmetro 
igual ou inferior à 5 mm, com exsudato seroso. 
 Bolha: Inflamação exsudativa circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, e 
diâmetro superior à 5 mm, com exsudato seroso. Ex: queimaduras. 
 
2) Mucosa ou Catarral: Quando o exsudato produzido é viscoso, com alto teor de mucina, e cor e celularidade 
variável. Ocorre nas mucosas. 
3) Purulenta ou Supurada ou Apostematosa: Quando o exsudato produzido é cremoso, amarelo-esverdeado, rico 
em PMN vivos e mortos ("Piócitos") e em células necróticas. 
Exemplos: pústulas, abcessos, antraz, furúnculo, fleimão, pericardite, meningite, etc. 
4) Fibrinosa: Quando o exsudato produzido é filamentoso, rico em fibrina, com celularidade variável. Ex: 
Pericardite Fibrinosa. 
Pseudomembranosa: Quando ocorre formação de crostas, placas ou pseudomembranas a partir de exsudato 
fibrinoso. É, na verdade, um tipo especial de inflamação fibrinosa. 
 Crupal ou Cruposa: Inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que ocorre necrose do epitélio de 
revestimento ou mucosa, com abundante exsudação de fibrina e formação de placas brancacentas 
brilhantes facilmente removíveis (Associa-se com infecções estreptocóccicas). 
 Diftérica: Inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que ocorre necrose mais profunda, atingindo 
mucosa e submucosa, com formação de uma placa acinzentada opaca e que sangra facilmente à tentativa 
de remoção (associa-se com infecções com Corynebacterium difteriae no ser humano e com Shigella sp.). 
5) Hemorrágica: Quando o exsudato é avermelhado e rico em hemácias 
Inflamação Proliferativa ou "Produtiva": (classificação referente as crônicas) 
Hipertrofiante ou hiperplasiante:[ou ainda hipertrófica e hiperplásica] Inflamação crônica, preferencialmente 
de mucosas, com proliferação conjuntivo - vascular e/ou parenquimatosa, com espessamento e maior 
evidenciação de estruturas da mucosa (papilas, pregas, dobras, etc...) podendo evoluir para crescimentos 
papilares e poliposos, às vezes com aspecto tumoral vegetante, papilar ou poliposo. Exemplos: Gastrite 
catarral crônica hipertrofiante; Retite, Colite, Gastrite e Cistite poliposas; Dermatite verrugosa; Habronemose 
cutânea eqüina e Zigomicose / Hifomicose cutânea eqüina. 
Esclerosante: Inflamação crônica, preferencialmente de parênquimas, com produção excessiva de colágeno 
(fibroplasia), antes mesmo da extinção do processo inflamatório em sí (antes de desencadeada a reparação), 
resultando em alterações profundas na morfologia e fisiologia do órgão. Exemplos: Cirrose hepática(menor 
aumento) e (maior amento); Carnificação [fibrose] pulmonar; etc. 
Granulomatosa: Inflamação crônica que se caracteriza pela formação de estruturas nodulares (os 
"granulomas", de VIRCHOW, do lt. "Granulo" = em forma de grão + "oma" = tumor ou aumento de volume), 
com arquitetura histológica tal, que muitas vezes permitem o diagnóstico da doença, mesmo sem a 
visualização do seu agente causal (donde a denominação também corrente de "Inflamação específica"). 
Basicamente trata-se de uma reação de macrófagos à agentes inanimados e inertes (agentes inflamatórios 
não imunogênicos nos casos de Granulomas de baixo turn-over ou tipo corpo estranho) ou animados de baixa 
virulência e grande resistência (agentes inflamatórios imunogênicos nos casos de Granulomas de alto turn-
over ou imunogranulomas). O granuloma completo (do tipo tuberculóide, de alto turn-over) se compõem de: 
-Foco central de necrose caseosa ± calcificação distrófica; 
 Células gigantes tipo LANGHANS e/ou CORPO ESTRANHO (oriundas da fusão de -células epitelióides, 
alcançando até 300 Micrômetros de diâmetro); 
 Células epitelióides (macrófagos agrupados compactamente, assumindo o aspecto de células 
epiteliais pela compressão mútua, pela ação de um fator agregador de macrófagos); 
 Macrófagos não envelhecidos (Monócitos migrados para o foco inflamatório sob a ação de linfocinas, 
produzidas por linfócitos T em presença de antígeno); 
 Manto linfo-plasmocitário; 
 Cápsula fibrosa. 
 
13. Que são inflamações granulomatosas? Constituintes celulares de um granuloma – obrigatórios e 
facultativos. (Lili) 
As inflamações granulomatosas constituem um padrão distinto de inflamação crônica que é 
encontrado em um número limitado de condições infecciosas e algumas não infecciosas. Tais reações imunes 
usualmente culminam no desenvolvimento de granulomas. 
Granulomas: focos de inflamação crônica consistindo em uma agregação microscópica de macrófagos 
transformados em células epitelioides, rodeadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente 
linfócitos e ocasionalmente plasmócitos. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.; ASTER, J. Inflamação Aguda e Crônica. In: KUMAR, ABBAS, FAUSTO et 
al. Robbins e Cotran, Bases Patológicas das Doenças. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. pp. 73-74. 
As inflamações granulomatosas são reações inflamatórias crônicas específicas que se caracterizam por 
modificações das células do exsudato, que se organizam e formam agregados circunscritos, denominados 
granulomas. 
Granulomas: agregados celulares constituídos principalmente por macrófagos e linfócitos T, além de outras 
células inflamatórias, formado a partir de estímulos gerados pelo contato do agente inflamatório com os 
tecidos. 
PEREIRA, Fausto Edmundo Lima. Inflamações: Inflamações Crônicas. In: BRASILEIRO FILHO, Geraldo. 
Bogliolo Patologia Geral. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. pp. 219-224. 
Constituintes Celulares de um Granuloma 
Obrigatórios 
❖ Macrófagos e seus derivados: células epitelioides, células gigantes. Contendo ou não parasitas; 
❖ Linfócitos e seus derivados, como plasmócitos. 
Facultativos (não obrigatórios) 
❖ Eosinófilos: em granulomas esquistossomóticos; 
❖ Células polimorfonucleares (PMN), principalmente neutrófilos: em actinomicetomas; 
❖ Mastócitos; 
❖ Fibroblastos. 
FUGIMOTO, Luciana. Aula de Classificação das Inflamações. Slide nº 39. Julho de 2016. 
14. Cicatrização de 1ª. e 2ª. intenção: características/ diferenças entre ambas. (Andressa) 
Na cicatrização por 1ª intenção o tecido é seccionado, reaproximado e o processo de reparação ocorre 
sem complicações. É realizada nas incisões cirúrgicas, é bem delimitada com o mínimo de fibrose possível. Há 
perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo. Quando as feridas cicatrizam-se por 1ª 
intenção, a formação de tecido de granulação não é visível. 
Na cicatrização por 2ª intenção ocorre perda excessiva de tecido e presença de infecção .Nessa ferida 
aberta há formação de tecido de granulação, sua cicatrização é mais demorada e também há o preenchimento 
de tecidos destruídos, ocorre, por exemplo, em queimaduras infectadas. 
 
15. Citar efeitos locais e sistêmicos da inflamação. (Thiago Buetto) 
Efeitos Locais: 
 Calor (Vasodilatação, aumento do metabolismo celular) 
 Rubor (Vasodilatação, hiperemia) 
 Tumor (Vasodilatação, extravasamento de fluido (permeabilidade); Influxo celular (quimiotaxia) 
 Dor (Liberação de mediadores afetam terminações nervosas) 
 Perda de função 
 
Efeitos sistêmicos: 
 Febre: é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores 
que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o 
nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa. 
 Proteínas de fase aguda: proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas 
pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para 
diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à 
amiloidose secundária. 
 Leucocitose: ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada 
por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda). 
 Pulso e pressão sanguínea aumentados/Taquicardia 
 Suor diminuído: devido, principalmente, ao redirecionamento do fluxo de sangue do leito cutâneo 
para os leitos vasculares profundos, para minimizar a perda de calor atravez da pele. 
 Rigor (tremores) 
 Calafrios : busca por calor 
 Sonolência e mal-estar 
 Sepse: em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos 
bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade 
de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores 
da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e 
consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento da produção de óxido nítrico 
leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, 
hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as 
tromboses percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência de múltiplos órgãos tais como 
os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - 
IRA) e os intestinos.