IMUNOLOGIA - Biomedicina/ cursos saúde

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Introdução e Conceitos 
em Imunologia 
Demonstrar a importância do sistema 
imunológico e dos mecanismos de defesa 
contra agentes estranhos ao organismo 
O sistema imunológico humano 
corresponde ao nosso sistema de defesa contra 
agentes estranhos, muitos destes infecciosos e 
células tumorais, chamados de antígenos e, 
desenvolve uma série de mecanismos que 
identificam e neutralizam esses agentes, 
distinguindo tudo que é próprio e não-próprio ao 
nosso organismo. Os antígenos podem entrar no 
corpo humano vindos do meio externo e utilizando 
diversas portas de entradas diferentes e assim, 
mecanismos de defesa são ativados com o objetivo 
de impedir o estabelecimento desses antígenos e 
promover a sua destruição. Os primeiros 
mecanismos de defesa correspondem às barreiras 
químicas, físicas e mecânicas que protegem o 
organismo. Se essas barreiras são eliminadas ou não 
são suficientes, deverão ser ativados 
diversos mecanismos inatos (inespecíficos) 
de defesa, como o processo inflamatório e a 
fagocitose e, posteriormente, mecanismos 
adquiridos (específicos). 
Os mecanismos imunes inatos costumam 
ser suficientes para destruir os antígenos invasores. 
Entretanto, se os mecanismos inatos não 
conseguirem controlar rapidamente a infecção serão 
ativados os mecanismos adquiridos. A conexão entre 
os dois mecanismos é mediada por moléculas 
mensageiras denominadas citocinas, que servem 
para comunicação entre as células do sistema 
imunológico. 
Os mecanismos imunes adaptativos 
correspondem aos linfócitos derivados da medula 
óssea, um importante órgão linfoide, capazes de 
produzir proteínas de defesa 
(imunoglobulinas ou anticorpos) específicas ao 
combate de cada antígeno diferente que acesse o 
corpo, além de apresentarem a capacidade de 
reconhecer os antígenos com os quais já houve um 
contato prévio o que caracteriza a memória 
imunológica ou imunidade de um indivíduo. As 
respostas imunes adaptativas costumam ser bastante 
efetivas, mas sua mobilização completa pode levar 
de 7 a 10 dias, período em que podem surgir 
sintomas das doenças adquiridas pelos indivíduos. 
Tanto o sistema imune inato quanto o 
sistema imune adaptativo envolvem uma variedade 
de moléculas e células, algumas próprias a um único 
mecanismo de defesa, enquanto outras participam 
mecanismos diferentes. Assim, o sistema 
imunológico emprega uma grande variedade de 
mecanismos de defesa contra agentes estranhos 
promovendo sua eliminação. 
 
A memória imunológica é a base de proteção 
contra doenças por meio do processo de vacinação 
(imunoprofilaxia) com formas enfraquecidas 
de patógenos e também é o meio através do qual o 
indivíduo se protege de uma nova infecção por um 
mesmo antígeno o que nos permite dizer, muitas 
vezes, que adquirimos as infecções somente uma vez 
na vida, durante o primeiro contato com o antígeno. 
Assim, por exemplo, regularmente estamos expostos 
ao vírus influenza e podemos adquirir as gripes e 
resfriados. Se encontramos novamente a mesma 
forma antigênica do vírus influenza, a resposta 
imunológica adquirida será mais rápida e a nova 
infecção será limitada ou evitada. Infelizmente, 
porém, o vírus influenza faz parte de uma classe de 
microrganismos que sofre mutações (altera 
radicalmente sua estrutura antigênica) e assim, 
sempre surgem novos vírus que provocam novas 
infecções com sintomas semelhantes. 
 
 O sistema imunológico é um sistema de defesa 
que realiza as respostas imunológicas a partir das 
interações bem sucedidas de seus componentes, 
células e moléculas. Uma vez que o antígeno é 
identificado como um elemento não-próprio ao 
organismo, os componentes do sistema imunológico 
podem promover o seu isolamento, sua ingestão ou 
eliminação. 
Antígenos são definidos, portanto, como 
organismos, moléculas ou parte de moléculas 
reconhecidas pelo sistema imunológico e podem ser 
simples ou complexos, proteínas, carboidratos ou 
sintéticos. Os receptores de antígenos apresentados 
pelas células do sistema imunológico e moléculas 
solúveis produzidas pelos Linfócitos reconhecem 
regiões discretas das moléculas encontradas na 
superfície dos antígenos, chamadas de epítopos (a 
menor parte de um antígeno). Células de defesa 
(leucócitos) diferentes podem reconhecer epítopos 
diferentes no mesmo antígeno e dependendo da 
resposta imunológica que os antígenos 
desencadeiam, antígenos/epítopos podem ser 
divididos em: 
 Imunógenos: quando 
possuem epítopos que 
estimulam a resposta 
imunológica, além destes 
mesmos epítopos serem alvo 
da resposta imunológica 
ativada. 
 Haptenos: moléculas 
pequenas, não-imunogênicas 
que sozinhas não conseguem 
induzir uma resposta 
imunológica, mas, quando 
um hapteno é quimicamente 
ligado a uma proteína 
transportadora de maior peso 
molecular, adquire a 
capacidade de induzir a 
resposta imunológica do 
organismo. 
 
Dessa forma, podemos considerar 
que Todo Imunógeno é um Antígeno, mas 
nem todo Antígeno é um Imunógeno 
 
 
 
Órgãos Linfóides 
Primários e 
Secundários 
Descrever os órgãos linfoides primários e 
secundários considerando a resposta 
imunológica no contexto de um sistema 
fisiológico. 
Órgãos Linfoides Primários e 
Secundários 
O sistema imunológico é formado por 
compartimentos distintos e compreende um conjunto 
de órgãos, tecidos e células, interligados através dos 
sistemas sanguíneo e linfático, que se encontram 
dispostos de forma difusa no organismo e funcionam 
de maneira integrada para a eliminação de tumores e 
agentes infecciosos (antígenos) que podem acessar 
o organismo através de inúmeras portas de entrada. 
Estes órgãos estão organizados de acordo 
com suas funções sendo denominados órgãos 
linfoides primários esecundários e se 
relacionam com a produção, maturação ou 
armazenamento de células imunocompetentes 
denominadasleucócitos (glóbulos brancos) que 
circulam através do sangue e se estabelecem em 
tecidos onde desempenham diversas funções 
imunológicas, além de permitirem o encontro de 
agentes infecciosos com os leucócitos e a eliminação 
destes antígenos. 
No embrião humano, os órgãos linfoides 
primários são inicialmente representados pelo saco 
vitelínico e posteriormente pelo fígado e baço fetal. 
Após o nascimento, os órgãos linfoides primários 
correspondem a medula óssea e timo e os órgãos 
linfoides secundários estão dispostos em várias 
regiões diferentes do nosso corpo, alguns inclusive, 
associados às mucosas. 
 
Órgãos Linfoides Primários e Secundários 
Órgãos Linfóides Primários: 
Órgãos responsáveis pela produção e 
maturação dos leucócitos e correspondem 
ao Timo e Medula Óssea. 
O timo é um órgão linfoide primário 
localizado na porção anterior do mediastino, 
bastante desenvolvido na criança e que apresenta 
involução progressiva a partir da puberdade. Este 
órgão promove a maturação de células precursoras 
provenientes da medula óssea, denominadas pré-
timócitos, e a seleção destas células através do 
desenvolvimento de um recptor adequado, que 
passam a se denominar Linfócitos T. Indivíduos que 
sofrem timectomia (retirada do timo) passam a 
apresentar deficiência de linfócitos T no organismo, 
e ausência das áreas timo-dependentes nos órgãos 
secundários. O receptor de célula T (TCR) adquirido 
pelos Linfócitos T determinam a hablidade de 
defesa contra determinado antígeno específico. 
A medula óssea é um órgão linfoide 
primário encontrado no interior dos ossos e 
corresponde ao principal órgãohematopoiético do 
ser humano, sendo responsável pelaprodução de 
hemácias (glóbulos vermelhos), plaquetas e 
leucócitos (glóbulos brancos), exceto os linfócitos T 
(cuja produção ocorre no Timo). A hematopoiese é 
facilitada na medula óssea devido aos componentes 
celulares e da matriz celular que oferece diferentes 
fatores de crescimento e as citocinas essenciais 
para o desenvolvimento de diferentes grupos de 
células. 
 
 
 
 
Hematopoiese: a produção de leucócitos, hemácias e 
plaquetas ocorre na medula óssea a partir de uma 
célula precursora pluripotente 
Órgãos Linfóides Secundários 
Correspondem aos órgãos responsáveis 
pelo armazenamento de leucócitos não estimulados, 
onde ocorre o contato com os agentes estranhos e, 
assim, essas células não estimuladas sofrem divisão 
e diferenciação, tornando-se células efetoras. Dentre 
outros, podemos citar os Linfonodos, Baço, 
Tonsilas, Placas de Peyer e Apêndice. Esses órgãos 
linfóides secundários permitem o encontro de 
linfócitos T e linfócitos B com os agentes 
infecciosos além da diferenciação e proliferação de 
linfócitos que permitem uma resposta imunológica 
mais rápida. 
Linfonodos: Órgãos linfoides 
secundários que correspondem a pequenos gânglios, 
em forma de feijão, localizados nas articulações 
onde convergem numerosos vasos sanguíneos e 
linfáticos sendo conhecidos, também, como gânglios 
linfáticos. Sua função é concentrar antígenos 
carreados pela linfa para apresentação às células T 
durante a resposta imunológica desenvolvida a uma 
infecção. 
Baço: Órgão linfoide secundário que se 
localiza no quadrante superior esquerdo do abdome, 
constituído por duas regiões: a polpa vermelha que 
contém principalmente hemácias e a polpa branca 
que contém tecido linfóide. Sua função é 
desenvolver a resposta imune aos antígenos 
carreados pelo sangue. 
Tonsilas, Placas de 
Peyer e Apêndice: Órgãos linfoides secundários 
que fazem parte do sistema imune da mucosa 
(MALT), um sistema difuso, de pequenas 
concentrações de tecido linfóide encontrado no trato 
respiratório e gastrointestinal. Os tecidos linfoides 
associados às mucosas contém leucócitos 
e plasmócitos produtores de IgA que promovem a 
defesa relacionada às mucosas. Nestes tecidos estão 
presentes as células M capazes de capturar 
antígenos a partir do processo de pinocitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Células 
Imunocompetentes 
Descrever as principais populações de 
leucócitos encontrados no sangue e tecidos 
e seu papel no desenvolvimento de uma 
resposta imunológica adequada. 
Células Imunocompetentes – Leucócitos 
As células imunocompetentes 
ou leucócitos correspondem às células do sistema 
imunológico que permanecem circulantes no sangue 
e em tecidos, conhecidas por glóbulos brancos, que 
desempenham importantes funções na identificação 
e destruição de agentes estranhos ao organismo e 
tumores (denominados antígenos) através 
de mecanismos inatos emecanismos 
específicos. 
Os leucócitos derivam de células 
precursoras pluripotentes e tem sua origem a partir 
da hematopoiese que ocorre namedula óssea, 
um importante órgão linfoide primário. A 
hematopoiese é o processo através do qual são 
formadas todas as células sanguíneas a partir de uma 
célula precursora pluripotente, que podem se 
diferenciar em hemácias, plaquetas ou diversos 
leucócitos diferentes, de acordo com os estímulos 
(fatores de crescimento e citocinas) recebidos. Os 
leucócitos e moléculas solúveis promovem a 
proteção do indivíduo e cada leucócito apresenta 
uma especificidade para desenvolver diferentes 
funções. 
Essas células permanecem circulantes 
pelos vasos linfáticos e sanguíneos e podem se 
movimentar entre os tecidos. Algumas podem 
combater os antígenos diretamente enquanto outras 
produzem moléculas solúveis que funcionam como 
barreiras em todo o corpo contra a invasão por 
agentes infecciosos. Assim, o conhecimento do 
papel que cada leucócito apresenta é importante para 
entender a organização e o funcionamento do 
sistema imunológico. 
No sangue podem ser identificados cinco 
grupos de leucócitos circulantes, classificados 
como granulócitos ouagranulócitos pela 
presença ou ausência de grânulos visíveis ao 
microscópio. Os granulócitos possuem núcleo 
multilobado e numerosos grânulos citoplasmáticos 
que armazenam diferentes mediadores químicos, 
sendo 
denominados Neutrófilos,Basófilos e Eosinófil
os e os agranulócitos possuem núcleo não-
multilobado e poucos ou nenhum grânulos 
citoplasmáticos observados ao microscópio, sendo 
denominados Monócitos e Linfócitos. 
 
 
Leucócitos (células imunocompetentes) identificadas 
no sangue. Monócitos e Linfócitos são 
agranulócitos; não apresentam grânulos evidentes ao 
microscópio óptico comum e possuem um núcleo 
não-multilobado, enquanto os Neutrófilos, 
Eosinófilos e Basófilos apresentam morfologia 
granular e núcleo multilobado. 
Fonte: Imagem editada no paint a partir de 
http://slideplayer.com.br/slide/294048/ 
1. Granulócitos 
 
1.1. Neutrófilos 
População leucocitária mais populosa no 
sangue, compreendendo aproximadamente 60% dos 
leucócitos circulantes no sangue periférico, com 
função fagocítica nos mecanismos inatos de defesa, 
conhecidos como células 
polimorfonucleares(PMN) devido ao número 
variado de segmentos nucleares. Dependendo do 
grau de maturação da célula são 
denominadosNeutrófilos Bastonetes (quando 
representam células jovens, recém-produzidas e 
possuem núcleo único, semelhante a um bastão) 
e Neutrófilos Segmentados (quando 
representam células maduras, com núcleo 
multilobado em porções menores). 
Apresentam mediadores 
químicos denominados citocinas em seus 
grânulos e são muito eficientes na eliminação de 
bactérias em processos infecciosos, através do 
processo de fagocitose que consiste na ingestão e 
digestão de antígenos. São as primeiras células 
do processo inflamatório, ou seja, são as 
primeiras células a se dirigirem ao local de entrada 
de um antígeno e assim, um número aumentado de 
neutrófilos no sangue é frequentemente um 
indicador de infecção bacteriana aguda. 
 
Neutrófilos Bastonetes e Neutrófilos Segmentados 
Fonte: imagem adquirida e editada no paint a partir 
de 
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leucocitos.
jpg 
1.2. Eosinófilos 
Compreendem de 1% a 5% dos leucócitos 
circulantes no sangue. Essas células apresentam 
grânulos alaranjados após a coloração com eosina 
para observação microscópica e núcleo bilobado. 
Eosinófilos podem ser recrutados durante as 
inflamações e seus grânulos contém substância 
tóxica, uma proteína denominada proteína básica 
maior (PBM), eficiente no combate aos vermes 
pois provoca dano na superfície externa dos 
parasitas. Assim, são recrutados na presença de 
parasitas por quimiocinas produzidas pelo epitélio e 
leucotrienos produzidos pelos mastócitos, células 
relacionadas com os processos de alergias. 
 
Eosinófilos 
Fonte: imagem adquirida e editada no paint a partir 
de 
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leucocitos.
jpg 
1.3. Basófilos 
Leucócitos com grânulos grandes e escuros 
que recobrem todo o citoplasma e núcleo bilobado. 
Armazenam mediadores químicos (vasoativos) da 
inflamação e reações de hipersensibilidade em seus 
grânulos, como 
as histaminas eprostaglandinas, e ocorrem em 
pequeno número circulantes no sangue (0 a 1%). 
Nos tecidos podem ser encontradas células 
residentes semelhantes aos basófilos, 
denominadas Mastócitos, capazes de participar das 
mesmas reações de inflamação e hipersensibilidade.Basófilos 
Fonte: imagem adquirida e editada no paint a partir 
de 
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leucocitos.
jpg 
2. Agranulócitos 
 
2.1. Monócitos 
Leucócitos agranulócitos que apresentam 
um núcleo grande e sem grânulos evidentes ao 
microscópio óptico, responsáveis por 
aproximadamente 5% a 10% da população 
leucocitária do sangue. Essas células não apresentam 
função específica na corrente sanguínea; entretanto, 
atravessam o endotélio por diapedese e se dirigem 
aos tecidos conjutivos onde residem por vários 
meses e passam a realizar a função 
de fagocitose. Os Monócitos do sangue são 
conhecidos comoMacrófagos nos tecidos 
conjuntivos. 
Os Macrófagos são encontrados em 
diversas regiões do corpo humano, correspondem a 
células grandes com grânulos e de morfologia 
variável. Recebem nomes específicos nos tecidos 
onde se encontram, assim, macrófagos ativos podem 
ser chamados de histiócitos ou células de 
Kupffer, por exemplo. Nos tecidos desempenham 
papel de fagocitose de antígenos, de células mortas e 
participam na regulação do metabolismo. 
Macrófagos residentes do tecido conjuntivo, durante 
as infecções, recrutam outras células fagocíticas 
utilizando citocinas e quimiocinas que facilitam 
a passagem das células do sangue através do 
endotélio para o tecido conjuntivo. 
 
Monócito e Macrófago. Monócitos são agranulócitos 
encontrados no sangue que possuem a capacidade de 
atravessar o endotélio e migrar aos tecidos 
conjuntivos onde se tornam residentes e passam a 
desempenhar a função de fagocitose, sendo então 
conhecidos por Macrófagos. 
Fonte: imagem adquirida e editada no paint a partir 
de 
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leucocitos.
jpg 
2.2. Linfócitos 
Leucócitos agranulócitos com um núcleo 
único que preenche quase todo o citoplasma. Se 
dividem em diferentes grupos, dependendo das 
proteínas que apresentam em sua superfície e 
exercem diferentes funções nos mecanismos 
imunológicos inatos e adaptativos. Todos linfócitos, 
entretanto, apresentam a mesma morfologia. 
 
Linfócitos. Células de diferentes populações 
linfocitárias apresentam morfologia semelhante. 
Fonte: imagem adquirida e editada no paint a partir 
de 
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leucocitos.
jpg 
2.2.1. Linfócitos NK (Células Natural 
Killer) 
Linfócitos NK apresentam morfologia 
característica de linfócitos, entretanto, possuem 
grânulos citoplasmáticos visíveis que carregam 
citocinas como perforinas, fator de necrose 
tumoral (TNF) e intérferon-gama (IFN-γ) 
capazes de induzir a apoptose de células neoplásicas 
e de células infectadas por vírus, sendo assim 
considerados células citotóxicas. 
As células NK se desenvolvem e adquirem 
seus receptores na medula óssea e embora não sejam 
produzidas no timo, compartilham algumas 
características das células T. Constituem cerca de 
5% a 15% dos linfócitos no sangue periférico e são 
ativadas através de citocinas. 
 
2.2.2. Linfócitos T 
Derivam de células precursoras que 
migram da medula óssea para o timo onde adquirem 
receptores e são selecionadas para funções 
específicas no combate a antígenos; assim, podemos 
dizer que linfócitos T são produzidos a partir do 
Timo. Morfologicamente se assemelham aos outros 
linfócitos e podem ser classificadas como: 
 Linfócitos TCD8 (Linfócitos 
T citotóxicos) quando 
apresentam uma proteína 
denominada CD8 associada à sua 
membrana celular e 
desempenham atividade contra 
células infectadas por vírus 
induzindo a apoptose 
porperforinas, fator de 
necrose tumoral (TNF) 
e intérferon-gama (IFN-γ), 
compartilhando de funções 
semelhantes com os linfócitos 
NK. 
 Linfócitos TCD4 (Linfócitos 
T helper ou Linfócitos T 
auxiliares) quando apresentam 
uma proteína 
denominadaCD4 associada à sua 
membrana celular e 
correspondem a células 
mediadoras da resposta 
imunológica, capazes de 
reconhecer antígenos 
apresentados por células 
fagocíticas. A principal função 
dessas células é ativar a função 
bactericida dos macrófagos e 
estimular a produção de 
anticorpos específicos 
pelos linfócitos B. 
O Timo corresponde a um órgão linfóide 
primário que recebe células precursoras da Medula 
Óssea, denominadas pré-timócitos, e promove o 
amadurecimento e seleção destas células que passam 
a se denominar Linfócitos T. Os pré-timócitos que 
chegam ao Timo não possuem receptores de 
superficie celular (TCR) e são denominadas 
células triplo-negativas (TN), pois não expressam 
nenhuma das três moléculas associadas à células T 
(TCR/CD3, CD4 ou CD8). Ocorrem, então, diversos 
eventos de diferenciação celular e as células TN 
começam a expressam o TCR/CD3; e em seguida 
passam por diferentes estágios de desenvolvimento e 
são selecionadas quanto ao reconhecimento de 
antígenos infecciosos e antígenos próprios 
(elementos próprios do organismo). Assim, os 
linfócitos T passam a se comportar como linfócitos 
TCD8 ou linfócitos TCD4, recebendo os 
receptores capazes de reconhecer antígenos 
específicos. 
 
2.2.3. Linfócitos B 
Leucócitos com núcleo grande e que 
possuem o retículo endoplasmático rugoso e o 
complexo de Golgi bastante desenvolvidos em seu 
citoplasma, devido à intensa atividade metabólica e 
produção de proteínas. Essas células permanecem na 
Medula Óssea após a maturação e correspondem às 
células de memória imunológica capazes de 
reconhecer antígenos para as quais estejam 
previamente sensibilizadas, 
produzindo imunoglobulinas (anticorpos) 
específicos. 
Os linfócitos B não estimulados não 
produzem imunoglobulinas, mas quando 
estimulados por mediadores químicos, 
como interleucinas, sofrem expansão clonal e se 
diferenciam em uma célula ativa 
denominada plasmócito. Esses correspondem a 
células esféricas ou ovóides com citoplasma 
habitualmente basófilo graças à grande quantidade 
de retículo endoplasmático rugoso; sintetizam e 
secretam ativamente grandes quantidades de 
proteínas (imunoglobulinas) de várias classes 
diferentes e específicas ao antígeno que estimulou a 
diferenciação de linfócitos B em plasmócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta Imunológica 
Inata 
Descrever os mecanismos inatos 
(inespecíficos) da imunidade. 
Resposta Imunológica Inata 
 
A resposta imunológica inata é aquela que 
apresenta componentes com os quais já nascemos e 
que correspondem à primeira linha de defesa do 
corpo humano contra as infecções, pois seus 
componentes estão sempre ativados atuando 
imediatamente aos antígenos. Esses mecanismos são 
chamados inespecíficos, pois não há necessidade 
do contato prévio com o antígeno para o seu 
reconhecimento e, consequentemente, o 
desenvolvimento de uma resposta imunológica 
adequada. 
Entre eles, estão as barreiras naturais (pele, 
mucosas, suco gástrico, intérferon, lisozimas, dentre 
outras,) células capazes de realizar o processo 
de fagocitose (neutrófilos, macrófagos e células 
dendríticas), linfócitos NK (Natural Killer) que 
atuam promovendo a apoptose de células 
neoplásicas e células infectadas por 
vírus, moléculas solúveis de defesa para a 
destruição lítica de microrganismos ou aumento da 
suscetibilidade de microrganismos à ingestão por 
células fagocitárias, o sistema complemento e 
o processo inflamatório. Os mecanismos da 
resposta imunológica inata são ativados após o 
contato com o agente agressor e reconhecimento de 
moléculas na superfície de patógenos, podendo ser 
intensificados se houver o estabelecimento de uma 
infecção. 
O sistema imune inato utiliza moléculasassociadas aos patógenos (características expressas 
por microrganismos, mas não pelo hospedeiro) para 
o reconhecimento do que não é próprio ao 
organismo e assim desenvolver a resposta 
imunológica protetora. 
São mecanismos da resposta 
imunológica inata: 
 Barreiras Naturais: barreiras 
mecânicas como a pele e 
mucosas funcionam como uma 
barreira física impedindo a 
fixação de grande parte de 
agentes infecciosos nos tecidos 
mais profundos enquanto 
as barreiras químicas como a 
lágrima e a saliva contém 
enzimas antimicrobianas 
denominadas lisozimas e o suco 
gástrico com pH ácido impede o 
estabelecimento de agentes 
infecciosos. Ainda, compondo as 
barreiras naturais, temos 
a barreira 
microbiológica composta 
pela microbiota normal que 
compete com agentes infecciosos 
por sítios de adesão e nutrientes, 
dificultando o estabelecimento 
dos mesmos e o desenvolvimento 
de infecções. 
 
 Fagocitose: mecanismo realizado 
por células fagocíticas com 
capacidade de realizar a 
eliminação dos agentes 
infecciosos. As células 
fagocíticas são encontradas no 
sangue (Neutrófilos) e nos 
tecidos conjuntivos 
(Macrófagose Células 
Dendríticas) onde podem 
receber nomes diferentes 
como células de 
Küpffer (macrófagos do fígado). 
Neutrófilos, dependendo do grau 
de maturação são 
denominados Neutrófilos 
Bastonetes quando 
representam células jovens 
(recém-produzidas) 
e Neutrófilos 
Segmentados quando 
representam células maduras. As 
células fagocíticas apresentam 
receptores para antígenos, além 
de macrófagos apresentarem, 
também, receptores para 
moléculas endógenas produzidas 
somente quando existem restos 
celulares originados na renovação 
tecidual. 
 
A fagocitose é processo de degradação de antígenos 
e outras partículas por células fagocíticas 
(fagócitos). Essas células são capazes de defender 
o corpo pela ingestão de microrganismos e também 
removerem detritos celulares e partículas geradas 
pelo funcionamento fisiológico normal do indivíduo. 
Os fagócitos são capazes de reconhecer os agentes 
estranhos a partir de suas moléculas de superfície e 
de emitir pseudópodes que circundam o antígeno 
que é internalizado por endocitose dentro de um 
vacúolo chamado fagossoma e em seguida, o 
fagossoma une-se aoslisossomos (organela que 
contém uma série de enzimas digestivas como as 
proteases e nucleases, além de radicais de oxigênio 
tóxicos aos microrganismos), formando 
um fagolisossoma que torna-se ácido, o que 
promove a degradação dos antígenos. Os fagócitos, 
ainda, secretam citocinas e quimiocinas que 
ativam outras células da imunidade inata, além de 
proteínas que elevam a temperatura corporal 
provocando febre. Após o processo de fagocitose os 
neutrófilos morrem e originam o pus; já os 
macrófagos sobrevivem e atuam como células 
apresentadoras de antígenos aos linfócitos TCD4, 
cuja função é mediar a resposta imunológica e ativar 
a imunidade adquirida. 
 
Processo de Fagocitose 
 Linfócito NK (Célula Natural 
Killer): apresentam atividade 
citotóxica e possuem grânulos 
citoplasmáticos visíveis que 
carregam citocinas 
como perforinas, fator de 
necrose tumoral (TNF) 
e intérferon-gama (IFN-γ) 
capazes de induzir a apoptose de 
células neoplásicas e de células 
infectadas por vírus. Quando os 
linfócitos NK são ativados, 
liberam o conteúdo de seus 
grânulos sobre a célula alvo; as 
perforinas ligam-se à superfície 
da célula alvo permitindo a 
entrada das outras citocinas que 
induzem a célula alvo a sofrer 
apoptose. 
 
 Intérferon (IFN): Moléculas 
produzidas por células de defesa 
em resposta a infecções virais. Os 
dois intérferons com atuação em 
células infectadas por vírus 
são IFN-α e IFN-β e são 
rapidamente produzidos quando 
uma célula apresenta proteínas 
virais em sua superfície. Essas 
moléculas, secretadas por uma 
ampla variedade de células, 
interferem com a replicação viral 
e ativam as células NK para 
destruição das células infectadas. 
 
 Lisozimas (Defensinas): 
Moléculas microbicidas 
produzidas por uma ampla 
variedade de células, incluindo 
células epiteliais, neutrófilos e 
macrófagos que produzem canais 
nas membranas celulares 
bacterianas causando a morte da 
bactéria. 
Sistema Complemento 
 
O sistema complemento corresponde a um 
conjunto de proteínas inativas que se encontram no 
plasma, como meios solúveis de proteção contra 
patógenos, ativadas em cascata, e que possuem 
atividade contra bactérias. A maioria das proteínas 
do sistema complemento é produzida pelo fígado e 
recebem a denominação de proteína C seguida de 
um número que varia de 1 a 9 (C1, C2, C3, C4, C5, 
C6, C7, C8, C9). Cada proteína atua em um 
momento, sempre ativando a proteína seguinte e 
promovendo uma amplificação da resposta 
imunológica mediada pelo sistema complemento. 
A proteína C3 é a proteína central nas diferentes 
vias de ativação em cascata desse sistema. 
As vias de ativação do Sistema 
Complemento são: 
 Via Clássica: via de ativação 
que envolve as imunoglobulinas e 
corresponde a um exemplo da 
ação conjunta dos mecanismos da 
imunidade inata e adaptativa que 
se inicia com a formação 
de complexos antígeno-
anticorpo (Ag-Ac). Para que a 
ativação do Sistema 
Complemento por essa via 
aconteça é necessária a ligação 
deimunoglobulinas 
IgM ou IgG à superfície das 
bactérias. Assim, a fração Fc da 
Ig se liga a proteína C1qrs que 
adquire atividade enzimática e 
atua sobre as 
proteínas C4 (clivando-a em duas 
porções menores – C4a e C4b) 
e C2(clivando-a em C2a e C2b). 
O C4b liga-se C2a formando o 
complexo C4b2a que se deposita 
na superfície da bactéria e ativa, 
na sequencia, a 
proteína C3 gerando os 
fragmentos C3a e C3b e ativação 
da clivagem da proteína C5 em 
C5a e C5b. A partir do C5b os 
componentes sequenciais do 
sistema complemento 
(C6, C7, C8 e C9) constituindo 
um complexo 
denominado CAM (Complexo 
de Ataque à Membrana) que 
consegue se ligar à superfície 
bacteriana formando um poro que 
leva a bactéria à morte por lise 
osmótica. 
 
 Via Alternativa: via de ativação 
que ocorre com maior frequência 
e que tem seu início a partir das 
proteínas C3 que se encontram no 
plasma e sofrem ativação 
espontânea na presença de 
bactérias, graças aos constituintes 
de sua parede celular que são 
reconhecidos como estranhos 
pelo hospedeiro (LPS). Com a 
ativação da proteína C3 tem-se 
seqüência a cascata de ativação 
como demonstrado na Via 
Clássica. 
 
 Via das Lectinas: via de 
ativação que ocorre a partir da 
ligação de lectinas circulantes e 
carboidratos que se ligam 
à manose encontrada na parede 
celular bacteriana e atuam 
clivando as proteínas C4 e C2 
iniciando a cascata de ativação do 
Sistema Complemento 
semelhante à descrita na Via 
Clássica. 
 
Ativação do Sistema Complemento pela via clássica até a 
formação do CAM (Complexo de Ataque à Membrana) e 
destruição da bactéria por lise osmótica. 
Fonte: https://www.youtube.com/watch?v=VUjhLPY6khY 
Inflamação 
Descrever o processo inflamatório como 
um importante mecanismo inato 
(inespecífico) do ser humano. 
Inflamação 
A inflamação corresponde a um 
importante mecanismo inato, com o qual todos 
nascemos e que promove a eliminação de antígenos 
de um sítio, sem a necessidade de exposição prévia 
ao antígeno para que possa se desencadear. 
As funções desse importante processo são 
o acesso de leucócitos ao local onde os antígenos 
estão presentes,para que haja sua eliminação, e 
restaurar o tecido lesado, já que o processo de 
cicatrização depende da inflamação. Este processo é 
desencadeado por inúmeros estímulos como a 
presença de antígenos infecciosos ou não infecciosos 
em um tecido, alterações do sistema imunológico e 
interações antígeno-anticorpo. 
Reações inflamatórias contra bactérias 
podem resultar na formação de pus nos tecidos 
sendo, portanto, piogênicas; enquanto a infecção 
viral crônica pode promover inflamações mais 
difusas, com dano de tecidos próprios pela liberação 
de mediadores químicos que possam trazer danos 
aos tecidos do hospedeiro. 
O processo inflamatório pode ser dividido 
em: 
 Inflamação Aguda: quando há 
resposta imediata e precoce a um 
agente nocivo. 
 Inflamação Crônica : quando 
há inflamação ativa considerada 
de duração prolongada. 
O processo inflamatório decorre da lesão 
tecidual e estímulo de 
leucócitos Basófilos (encontrados no sangue) 
eMastócitos (encontrados nos tecidos) que 
armazenam em seus grânulos importantes 
mediadores químicos vasodilatadorescomo 
as histaminas e prostaglandinas capazes de 
iniciar o processo inflamatório. Quando ocorre a 
lesão do tecido, Basófilos e Mastócitos liberam o 
conteúdo de seus grânulos na área lesada e induzem 
a vasodilatação local, com aumento 
dapermeabilidade vascular, o que permite que 
as proteínas plasmáticas e outros leucócitos deixem 
a circulação e se dirijam ao tecido conjuntivo, 
formando um exsudato inflamatório agudo. Em 
consequência da vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular, a velocidade sanguínea 
diminui e favorece a marginalização dos leucócitos 
na parede endotelial. 
Os leucócitos com função fagocítica 
(Neutrófilos Bastonetes, Neutrófilos 
Segmentados e Monócitos que ocorrem nos 
tecidos como Macrófagos) se aproximam das 
paredes internas dos vasos sanguíneos 
(marginalização) e a partir da ativação de 
moléculas de adesão 
denominadas selectinas e integrinas, que 
facilitam o rolamento destas células, começam a 
rolar até aderirem ao endotélio e realizar 
a diapedese (migração) ao tecido conjuntivo onde 
podem desempenhar o seu papel fagocítico e auxiliar 
na eliminação do antígenos. Ao sair do vaso 
sanguíneo, os leucócitos Neutrófilos e Macrófagos 
sofrem o processo de quimiotaxia e percebem a 
presença de produtos bacterianos, citocinas, 
peptonas e fragmentos do sistema complemento que 
promovem o direcionamento dos fagócitos e 
indicam o sítio inflamatório onde poderão atuar 
promovendo a fagocitose e liberando enzimas 
lisossômicas, metabólitos ativos derivados do 
oxigênio e leucotrienos para que haja destruição dos 
agentes lesivos. 
As células fagocíticas podem promover o 
processo de fagocitose, emitindo pseudópodes para 
circundar o agente infeccioso que é internalizado 
dentro do fagossoma. Em seguida, o fagossoma une-
se aos lisossomos, formando um fagolisossoma que 
torna-se ácido o que promove a degradação dos 
microrganismos. 
 Os sinais do processo inflamatórios são 
decorrentes do aumento da permeabilidade celular e 
acúmulo de exsudatos no tecido conjuntivo e 
compreendem: rubor, calor, edema e dor no local 
lesado, podendo ocorrer, ainda, a perda da função da 
área lesada como consequência do processo 
inflamatório. 
 
Principais Mediadores da Resposta 
Inflamatória 
O desenvolvimento e a manutenção da 
inflamação decorrem de mediadores químicos 
secretados por células ativadas em resposta a um 
estímulo. Dentre os mediadores inflamatórios 
podemos citar: citocinas (moléculas solúveis 
secretadas em resposta a uma variedade de 
estímulos); histamina e prostaglandinas (media
dores com propriedades vasoativas secretados por 
Basófilos e Mastócitos, capazes de provocar a 
dilatação dos vasos sanguíneos resultando em rubor 
e aumento da permeabilidade 
endotelial); serotonina (mediador inflamatório que 
possue atividade semelhante à 
histamina), bradicinina(mediador com 
propriedades vasoativas cuja ação local produz dor, 
aumento da permeabilidade vascular e 
vasodilatação) eóxido nítrico (NO) (mediador 
vasoativo com importantes ações pós-inflamatórias, 
como a redução da agregação plaquetária no sítio de 
inflamação). 
 
 
Processo Inflamatório 
Sinais do Processo Inflamatório 
 
Existem cinco sinais no processo 
inflamatório, conhecido por sinais cardinais da 
inflamação e provocados pelo aumento da 
permeabilidade vascular por mediadores químicos e 
extravasamento de exsudato do sangue para o 
tecido.Os sinais do processo inflamatório são: 
 Dor; 
 Rubor (Vermelhidão); 
 Calor; 
 Edema (Inchaço); 
 Perda da função. 
O calor e o rubor são decorrentes da 
vasodilatação mediada por histaminas e 
prostaglandias liberadas por Basófilos e Mastócitos, 
o que contribui para que uma maior quantidade de 
sangue chegue ao sítio inflamatório provocando a 
hiperemia e, portanto, um aumento da temperatura 
local. O edema ocorre pois o aumento da 
permeabilidade vascular permite o extrasamento de 
líquidos aos tecidos e, consequentemente, o edema. 
A dor aparece pela compressão dos nervos locais 
pelo edema e pelos próprios mediadores químicos, 
como a prostaglandina. A perda de função é 
considerado um quinto sintoma do processo 
inflamatório quando leva a inatividade parcial ou 
total da área inflamada, provocada pelos outros 
quatro sinais cardinais. 
 
 
 
 
Resposta Imunológica 
Adquirida e Produção 
de Imunoglobulinas 
Descrever os mecanismos de imunidade 
adquirida e a produção de imunoglobulinas 
pelos linfócitos B como uma importante 
estratégia da resposta imunológica contra 
antígenos. 
Resposta Imunológica Adquirida 
 
A resposta imunológica adquirida também 
é conhecida por resposta imunológica 
humoral ou específica e corresponde àquela que 
requer um contato prévio com o antígeno para que 
possa ocorrer de maneira eficiente. 
A célula que participa dos mecanismos 
adquiridos de imunidade corresponde ao Linfócitos 
B, capaz de adquirir amemória 
imunológica (imunidade) contra um antígeno e 
produzir proteínas específicas (adequadas a cada 
antígeno) que invada nosso organismo. Tais 
proteínas são denominadas Imunoglobulinas (Ig) 
ou Anticorpos (Ac). 
Antígenos correspondem a elementos 
estranhos ao nosso organismo, que o acessam por 
diversas portas de entrada diferentes e, uma vez que 
não sejam eliminados pelos mecanismos inatos de 
defesa, estimulam os linfócitos B e os mecanismos 
adquiridos (específicos) de defesa. 
 
Linfócitos B 
Correspondem a leucócitos produzidos 
pela medula óssea a partir de células precursoras 
pluripotentes que dão origem às linhagens mielóide 
e linfóide. Essas células possuem núcleo grande, 
retículo endoplasmático rugoso (REr) e complexo de 
Golgi bastante desenvolvidos em seu citoplasma, 
que garantem sua capacidade de produzir proteínas 
de defesa. As funções dos linfócitos B correspondem 
à memória imunológica e produção de 
imunoglobulinas específicas contra um determinado 
agente estranho. 
Uma vez estimuladas 
pela reinfecção pelo mesmo agente estranho, 
linfócitos B ativados podem se diferenciar 
emplasmócitos capazes de produzir uma grande 
quantidade de imunoglobulinas. 
 
Imunoglobulinas 
Foram os primeiros produtos específicos da 
resposta imune a ser identificados e correspondem a 
importantes proteínas de defesa produzidas pelos 
linfócitos B e, em maior quantidade, pelos 
plasmócitos. Essas proteínas são encontradas no soro 
ou plasma sangüíneo e, também, em fluídos 
extracelulares e reagem especificamenteao antígeno 
que estimulou sua produção, sendo efetoras da 
resposta imunológica adquirida (específica). 
Cada linfócito B tem a capacidade de 
produzir uma Ig diferente de forma específica a 
compor uma resposta imunológica contra o antígeno, 
constituindo uma potente ligação com o antígeno 
(Ag-Ac). Após a ligação da Ig com o antígeno, 
muitos mecanismos imunológicos podem ser 
ativados, como a opsonização (que corresponde a 
"marcar" o antígeno para que ocorra a fagocitose) e 
ativação do sistema complemento. 
Todas Ig são compostas por cadeias 
moleculares denominadas cadeias leves (L) 
idênticas e cadeias pesadas (H) idênticas, ligadas 
por pontes dissulfeto. Estas cadeias permanecem 
ligadas formando uma unidade monomérica 
semelhante a um Y e organizadas para formar um 
sítio de ligação ao antígeno. Assim, a maneira mais 
simples das Ig protegerem o hospedeiro contra 
agentes patogênicos e toxinas é a sua capacidade de 
neutralizar estes agentes (neutralização), ligando-
se a eles e bloqueando seu acesso às células que 
podem infectar ou destruir. 
As Ig são formadas, portanto, por cadeias 
polipeptidicas e cada uma das cadeias possui uma 
região variável (V) que corresponde ao sítio de 
ligação ao antígeno e uma porção constante (C) 
que determina o isotipo e as funções de cada classe 
de Ig que o indivíduo pode produzir. 
 
 
Estrutura geral da imunoglobulina. Cada 
imunoglobulina é composta por duas cadeias leves e 
duas cadeias pesadas que se organizam constituindo 
as chamadas porção constante e porção variável do 
anticorpo. 
Classes das Imunoglobulinas 
As principais características das Ig são 
sua especificidade e diversidade. Existem 
diferentes isotipos de cadeias pesada que 
determinam cinco diferentes classes de Ig que 
podem ser encontradas circulantes no plasma (IgM, 
IgG, IgA, IgE, IgD), em tecidos ou associadas à 
superfície de linfócitos. Cada uma dessas classes 
possuem funções biológicas diferentes. 
 IgM: quando secretada 
corresponde a um pentâmero 
(cinco unidades monoméricas de 
Ig associadas) circulante no 
plasma. Em geral, corresponde 
à primeira Ig produzida em 
contato inicial com um 
antígeno eficaz na imobilização 
do antígeno e na ativação do 
sistema complemento. 
 IgG: é secretada na forma 
monomérica e correspondem à 
maior prevalência de Ig 
encontradas no soro. Esta classe é 
eficaz na ativação do 
complemento, opsonização de 
antígenos e neutralização de 
microrganismos como vírus. 
 IgA: está presente tanto na forma 
monomérica (soro) quanto na 
forma dimérica (mucosas) onde 
ocorre como duas unidades 
monoméricas de Ig associadas. A 
IgA funciona como um receptor 
de antígenos nas mucosas, saliva, 
lágrima, secreções 
gastrointestinais e leite materno e 
garantem a imunidade das 
mucosas. 
 IgE: está presente em níveis 
relativamente baixos. Esse 
monômero é capaz de se ligar a 
receptores Basófilos e Mastócitos 
e induzir a liberação dos 
mediadores químicos 
armazenados nessas células, 
ocasionando reações de 
hipersensibilidade. 
 IgD: possui estrutura monomérica 
e é quase que, exclusivamente, 
expressa na superfície dos 
linfócitos B. 
 
 
 
Classes de Imunoglobulinas 
Resposta Imunológica Adquirida 
 
A resposta imunológica adquirida 
(específica ou humoral) é aquela que leva à 
destruição de antígenos extracelulares e impede a 
disseminação de antígenos intracelulares. As Ig 
produzidas pelos Linfócitos B contribuem para o 
desenvolvimento desta resposta imunológica e se 
ligam ao antígeno promovendo sua neutralização, 
além de estimularem a fagocitose do antígeno, 
promovendo sua opsonização e contribuindo para o 
aparecimento da Imunidade. 
 
A Imunidade corresponde à capacidade dos 
Linfócitos B identificarem especificamente um 
antígeno e produzir IgG específica a este agente 
estranho. Existem 4 formas distintas de um 
indivíduo adquirir a Imunidade: 
1. Imunidade Ativa Adquirida 
Naturalmente: refere-se à produção 
individual de IgG após o contato com um 
antígeno durante o curso natural da vida. 
Nessa situação, o antígeno pode se manifestar 
levando ao aparecimento de sintomas da 
doença durante a resposta imunológica 
primária (ocasião em que os linfócitos B 
produzem IgM que, gradativamente, vai sendo 
substituída por IgG e, posteriormente, com 
altos títulos de IgG circulantes). 
2. Imunidade Ativa Adquirida 
Artificialmente: refere-se à produção 
individual de IgG após a exposição a um 
antígeno atenuado ou inativado, através 
de vacinas. 
3. Imunidade Passiva Adquirida 
Naturalmente: refere-se à transferência 
natural de Ig da mãe para o feto ou bebê, tanto 
no período gestacional (a mãe transfere IgG 
para o feto através da placenta), quanto 
posteriormente, na amamentação (a mãe 
transfere IgA para o bebê através do 
aleitamento materno). Esta imunidade 
é transitória e começa a ser perdida assim 
que o bebê passa a produzir suas próprias Ig ao 
se expor aos antígenos. 
4. Imunidade Passiva Adquirida 
Artificialmente: refere-se à utilização 
de imunoterápicos (soro contendo IgG) 
produzidos a partir de animais previamente 
imunizados com um antígeno ou obtidos em 
laboratório, cujo objetivo é a neutralização de 
um antígeno que provoque danos ao indivíduo 
mais rápidos do que o desenvolvimento de sua 
resposta imunológica adquirida. 
 
Existem quatro maneiras do indivíduo adquirir 
imunidade contra um determinado antígeno, seja de 
forma ativa - produzindo as Ig específicas após o 
contato com o antígeno, seja de forma passiva - 
recebendo as Ig já prontas, preparadas em 
laboratório ou a partir do sangue de animais pré-
imunizados. 
 
 
 
 
 
 
 
Imunoprofilaxia e 
Imunoterapia 
Descrever o desenvolvimento da 
imunidade adquirida a partir dos processos 
de imunoprofilaxia (vacinação) e 
imunoterapia (soroterapia). 
 
Desenvolvimento da Imunidade Adquirida 
 A grande maioria das infecções podem 
ser tratadas a partir da associação 
dos mecanismos 
inatos e adaptativos(adquiridos) de 
defesa. Assim, muitas infecções são 
eliminadas pelo sistema imunológico 
após o aparecimento de poucos sintomas 
característicos e, estas, não costumam 
trazer grandes prejuízos para os 
indivíduos que as adquiriram. Outras 
infecções, entretanto, podem representar 
um grande problema ao sistema 
imunológico pois este pode apresentar 
uma série de dificuldades para combater 
o antígeno responsável pela infecção, 
principalmente o tempo necessário para 
o desenvolvimento de uma resposta 
imunológica adequada e eficiente 
podendo, estes antígenos, nunca serem 
eliminados, levando a infecções crônicas 
(por toda a vida do indivíduo). 
Assim, foram desenvolvidos métodos para 
estimular a memória imunológica do indivíduo, 
estimulando os Linfócitos B a produzirem 
anticorpos específicos, uma vez que este seja 
exposto a um antígeno atenuado ou inativado a 
partir de vacinas. As vacinas induzem a produção 
de imunoglobulinas (Ig) específicas evitando a 
ocorrência da infecção ou ligando-se às toxinas 
produzidas por patógenos, reduzindo a gravidade da 
doença. Foram desenvolvidos, também, 
métodos imunoterápicos que consistem na 
administração de IgG específicas contra um antígeno 
potencialmente letal. 
 
Imunoprofilaxia (Vacinas) 
As vacinas correspondem a preparações 
antigênicas com imunógenos não-patogênicos, 
capazes de estimular o sistema imunológico quando 
inoculadas em um indivíduo induzindo a imunidade 
protetora (memória imunológica) adquirida 
ativamente,contra um antígeno específico. 
Podemos afirmar que, as vacinas, 
estão entre as mais importantes 
contribuições da ciência para a saúde 
humana. 
As vacinas podem ser produzidas a partir 
de 
antígenos atenuados (enfraquecidos), inativados
 (mortos) ou comfragmentos (subunidades) de 
antígenos como um pedaço da parede celular e 
proteínas de superfície de vírus, dentre outros; 
suficientes para induzir a imunidade, mas 
insuficientes para provocar a doença. 
O antígeno da vacina é apresentado em 
pequenas quantidades na dose da vacina, numa 
forma purificada, diluído em líquido estéril e, por 
vezes, combinado com adjuvantes, que 
amplificam a reação imunitária. 
Os adjuvantes funcionam prolongando a 
retenção do imunógeno, aumentando o tamanho do 
imunógeno, estimulando a migração de leucócitos 
fagocíticos ao local da injeção ou promovendo a 
produção local de citocinas e outras atividades 
imunológicas dos leucócitos que contribuem para o 
desenvolvimento de uma resposta imunológica 
eficiente. 
Assim, as vacinas são preparados de 
antígenos que estimulam os linfócitos B de memória 
imunológica para que estes produzam Ig específicas 
contra estes antígenos por um período bastante 
longo. 
 
Tipos de Vacinas 
1. Atenuadas: As vacinas podem ser 
produzidas a partir do próprio 
antígeno atenuado, que tenha sido 
enfraquecido e que tenha perdido sua 
habilidade de provocar infecção. As 
respostas imunológicas 
desencadeadas por este tipo de 
vacina costumam ser semelhantes 
àquelas desenvolvidas quando o 
indivíduo é exposto naturalmente ao 
antígeno durante o curso de sua vida. 
2. Inativadas: As vacinas preparadas 
com antígenos inativados 
correspondem àquelas cujos 
antígenos perderam a capacidade de 
invadir as células ou se reproduzir. 
Também estimulam o sistema 
imunológico de maneira eficiente, 
porém, algumas vezes podem ser 
requeridas mais de uma dose da 
vacina para o estabelecimento da 
imunidade. 
3. Subunidades: As vacinas podem 
ser produzidas apenas com 
fragmentos dos antígenos 
(subunidades) que são suficientes 
para estimular uma resposta 
imunológica adequada. Como não 
apresentam todo o patógeno, 
entretanto, podem requerer um 
número maior de doses, porém 
apresentam a segurança do indivíduo 
não adquirir a infecção. 
 
História da Vacinação 
Edward Jenner foi um médico rural que nasceu em 
1749 e que realizou uma série de experimentos 
referentes à varíola, uma das doenças mais temidas 
pela humanidade na época, que levava ao 
aparecimento de lesões purulentas (pústulas) 
deformantes e óbito. Ao observar que, camponesas 
que lidavam com a ordenha de vacas não adquiriam 
a varíola após terem adquirido uma forma suave de 
doença conhecida como vaccinia (a varíola bovina), 
Jenner extraiu o pus da mão de uma ordenhadora 
que havia contraído a vaccinia e o inoculou em um 
menino saudável, chamado James. O menino 
contraiu a doença de forma branda e como acreditou 
Jenner, logo foi curado. Posteriormente, Jenner, em 
uma manobra extremamente arriscada, inoculou no 
mesmo menino o pus extraído de uma pústula de 
varíola humana; entretanto, James não contaiu a 
doença, o que significava que estava imune à 
varíola. Embora, a princípio este experimento não 
tenha obtido reconhecimento, após algum tempo, 
médicos de outros países adotaram a vacinação e 
obtiveram resultados positivos. 
Hoje em dia, as vacinas utilizadas são 
muito eficientes, apresentam segurança e qualidade; 
entretanto, eventualmente surgem reações adversas 
não esperadas, distintas do objetivo principal da 
vacina, que ocorrem após a sua administração. Essas 
reações podem ser: 
 Reações Locais: correspondem a 
processos inflamatórios no local 
da injeção, de pouca gravidade e 
ocorrendo em até 50% das 
vacinas administradas. 
 Reações Sistêmicas: 
compreendem o aparecimento de 
febre, fadiga, irritabilidade, dores 
musculares, cefaléias, tonturas, 
náuseas e perda de apetite. Estes 
sintomas são comuns e 
inespecíficos e podem ser 
ocasionados tanto pela vacinação 
quanto pela ativação de um 
agente viral que já se encontrava 
no organismo do indivíduo. 
 Reações Anafiláticas: 
as reações alérgicas são 
potencialmente perigosas para os 
indivíduos pela possibilidade de 
rápida evolução a choque 
anafilático e edema de glote. 
Podem ocorrer durante a 
administração da vacina quando 
esta contém agentes alérgenos em 
sua preparação. 
 
As vacinas correspondem a um importante avanço 
da ciência e consistem em preparados de antígenos 
capazes de induzir a imunidade ativa artificial do 
indivíduo, sem a necessidade do desenvolvimento de 
sintomas de uma doença. 
 
Imunoterapia (Soroterapia) 
 Os imunoterápicos (soros) 
correspondem a injeções de Ig específicas 
necessárias para neutralizar toxinas bacterianas ou 
de animais peçonhentos. 
Esses soros, que podem ser obtidos a partir 
do sangue de animais previamente imunizados, 
contém uma grande quantidade de Ig específicas já 
prontas e devem ser utilizados quando não houver 
tempo suficiente para que o indivíduo desenvolva 
uma resposta imunológica ativa natural contra o 
antígeno e produza suas próprias Ig, requerendo o 
seu efeito imediato. O preparo do soro se dá em 
animais como cavalos, coelhos e cabras que recebem 
pequenas quantidades de antígenos (toxinas ou 
peçonhas de animais), em doses progressivamente 
maiores que induzem a produção de grande 
quantidade de Ig específica e o desenvolvimento de 
uma memória imunológica. Assim, as Ig são obtidas 
do sangue do animal e armazenadas para quando seu 
uso é necessário. Este tipo de imunidade 
é passiva pois o indivíduo já recebe as Ig prontas, 
porém, transitória, pois o indivíduo não 
desenvolverá sua própria imunidade, uma vez que o 
antígeno será neutralizado e mecanismos 
imunológicos inespecíficos poderão atuar antes da 
apresentação deste aos Linfócitos B, responsáveis 
pela imunidade. 
 
 
O soro ou imunoterápico pode ser obtido a partir de 
animais previamente imunizados. (A) Imunização do 
animal com pequenas doses do antígeno de 
interesse; (B) Desenvolvimento de Ig específica ao 
antígeno pelo animal; (C) Obtenção das 
Imunoglobulinas a partir do plasma. 
Fonte: 
http://www.mundoeducacao.com/biologia/soro-
antipeconhento.htm 
 
 
 
 
Doença do Soro 
Indivíduos submetidos à imunoterapia com Ig 
específicas podem desenvolver a chamada Doença 
do Soro. Esta corresponde a uma reação 
imunológica tardia de hipersensibilidade que difere 
da reação anafilática pois não ocorre imediatamente 
à aplicação do alérgeno, podendo ocorrerde 5 a 24 
dias após a administração dos anticorpos dos 
animais. Considera-se a doença do soro uma reação 
de hipersensibilidade mediada 
por imunocomplexoscaracterizada por febre, rash 
cutâneo, artrite e outros sintomas sistêmicos, 
podendo evoluir para choque 
anafilático eedema de glote. Assim, a 
soroterapia deve ser realizada em serviços de saúde 
preparados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reações de 
Hipersensibilidade 
Descrever os quatro tipos de Reações de 
Hipersensibilidade desenvolvidas na 
presença de Antígenos Inócuos. 
Hipersensibilidade 
 
As reações de hipersensibilidade 
correspondem a respostas imunológicas exageradas 
(exacerbadas) contra antígenos inócuos (antígenos 
inofensivos que não possuem potencial patogênico) 
classificadas em quatro tipos de acordo com os 
processos desencadeados, tempo para que ocorram e 
mediadores químicos envolvidos.Essas respostas 
imunológicas podem ser imediatas à exposição ao 
antígeno inócuo, embora o tipo IV possa demorar 
mais tempo para acontecer e provocam reações 
inflamatórias e lesões teciduais no local onde o 
antígeno é identificado. 
 
Hipersensibilidade tipo I 
 
Também chamada 
de Anafilaxia ou Alergia é imediata à exposição a 
um antígeno inócuo 
denominado alérgeno emediada por IgE, após a 
sensibilização prévia com o alérgeno. 
Diversas substâncias como alimentos, 
medicamentos, saliva de insetos, imunoprofiláticos 
(vacinas), látex, corantes, grão de pólen, ácaros, 
dentre outros funcionam como alérgenos e podem 
induzir quadros de anafilaxia. 
Na etapa de sensibilização o sistema 
imunológico do indivíduo passa a reconhecer o 
alérgeno após o seu processamento e apresentação 
pelas células apresentadoras de 
antígeno (APC) - macrófagos e células 
dendríticas - importantes células fagocíticas. Estas 
células estimulam os Linfócitos 
TCD4 em Linfócitos Th2 que ativam 
os Linfócitos B para que ocorra a produção da IgE 
especifica contra o alérgeno. A IgE apresenta 
afinidade por receptores na superfície de Mastócitos 
e Basófilos, células de defesa encontradas em 
tecidos e no sangue e que armazenam em seu 
interior importantes mediadores químicos 
vasoativos. Quando IgE associado ao alérgeno se 
liga aos receptores dessas células o IgE estimula o 
processo de degranulação e liberação dos 
mediadores químicos inflamatórios conhecidos 
por histaminas e prostaglandinas, importantes 
vasodilatadores inflamatórios que aumentam a 
permeabilidade vascular e iniciam o processo de 
alergia contribuindo para o aparecimento dos 
sintomas característicos. 
Nas formas mais leves pode-se observar 
comprometimento da pele com aparecimento de 
prurido, edema e urticária. Nas formas mais graves 
pode existir edema da laringe (edema de glote) , 
hipotensão, broncoespasmos, náuseas, vômitos, 
dores abdominais e comprometimento cardíaco. 
Eosinófilos também podem ser 
sensibilizados pela IgE e, uma vez induzidos a 
sofrerem a degranulação, liberam a PBM 
(Proteína Básica Maior) em nossos tecidos o 
que contribui para o aparecimento do prurido 
(coceira) comumente observada nas reações 
alérgicas. 
 
 
Choque Anafilático 
Corresponde a uma reação alérgica potencialmente 
fatal que se inicia imediatamente à exposição a um 
alérgeno por via endovenosa (ex. medicamentos, 
saliva de insetos, etc) ou alimentar e pode decorre de 
uma degranulação sistêmica de Mastócitos e 
Basófilos promovendo um quadro de Anafilaxia 
(Alergia) Sistêmica com queda da Pressão Arterial 
(PA), edema de glote, erupções na pele e colapso 
vascular. A esta condição é dado o nome 
de Choque Anafilático. 
 
A reaçao de hipersensibilidade do tipo I (anafilaxia) 
acontece quando duas moléculas de IgE associadas 
ao alérgeno se ligam em receptores encontrados na 
superfície de Mastócitos e Basófilos e estimulam 
estas células a degranular e liberar importantes 
mediadores químicos inflamatórios como as 
histaminas e prostaglandinas. 
O diagnóstico da reação alérgica pode ser 
realizado a partir de testes cutâneos (Prick Test) 
com extratos padronizados de leitura imediata na 
região do antebraço que permitem, após a 
inoculação de alérgenos por punturas observar o 
aparecimento de reação imediata (após 15 a 20 
minutos) pelo desenvolvimento de eritema na região 
do alérgeno testado o que caracteriza a presença de 
IgE, ou pelo RAST, método de detecção de IgE 
específica em amostra de sangue possibilitando a 
identificação dos alérgenos responsáveis pelo quadro 
de alergia em um indivíduo. 
 
O Prick Teste é realizado a partir de alérgenos 
inoculados na pele do indivíduo através de pequenas 
punturas e permite o diagnóstico de alergias a partir 
da reação imediata de hipersensibilidade visível a 
cada alérgeno testado. 
Fonte: 
http://www.amsl.com.au/site/cms/allergy/skin-prick-
test-lancet-systems 
Hipersensibilidade tipo II 
 
Também conhecida 
como Hipersensibilidade Citotóxica, pode 
afetar uma série de células, tecidos e órgãos.Os 
antígenos inócuos que estimulam a 
Hipersensibilidade tipo II normalmente 
são antígenos próprios e esta reação ocorre a 
partir da ligação de IgM ou IgG em antígenos 
presentes na superfície de células ou tecidos. Neste 
tipo de hipersensibilidade enquadram-se algumas 
doenças auto-imunes, reações transfusionais 
envolvendo o sistema ABO e a Doença Hemolítica 
do Recém-Nascido (Eritroblastose Fetal) relacionada 
ao fator Rh do sangue. 
A reação se inicia com a ligação de IgM ou 
IgG com antígenos celulares e estimulo à ativação 
do Sistema Complemento(conjunto de proteínas 
solúveis encontradas no sangue com função de 
promover a lise osmótica bacteriana) pela via 
clássica o que resulta na formação 
de CAM (Complexo de Ataque à Membrana) na 
superfície das células o que provoca a morte celular 
por lise osmótica. 
O diagnóstico deste tipo de 
hipersensibilidade inclue a detecção de auto-
anticorpos circulantes contra células e tecidos e 
presença de lesão por proteínas do sistema 
complemento, infiltrado de neutrófilos e anticorpos 
nas amostras da região afetada obtidas por biópsia. 
 
Eritroblastose Fetal 
Corresponde a uma doença hemolítica 
provocada pela incompatibilidade sangüínea do fator 
Rh entre mãe e feto. Se manifesta quando o fator 
Rh materno é negativo e o fator Rh fetal é 
positivo o que leva a mãe a produzir anticorpos 
contra o fator Rh, dirigidos à proteína D, 
encontrada na superfície das hemácias do feto que 
passam a ser reconhecidas como antígenos. 
Esses anticorpos pertencentes à classe IgG 
aparecem, normalmente, após o parto, ocasião em 
que as hemácias fetais entram em contato com o 
sangue materno e estimulam a produção de IgG anti-
Rh que permanece circulante no sangue materno. 
Se a mulher apresentar uma nova gestação 
de um feto com fator Rh positivo o IgG pré-
formado, devido sua capacidade de atravessar a 
placenta, passa a atacar as hemácias fetais ativando o 
Sistema Complemento que contribui para a morte 
das hemácias através da produção do CAM e lise 
osmótica. Esse ataque à hemácias fetais leva a 
importante quadro de anemia, icterícia e contribui 
para o aparecimento de problemas neurológicos, 
anemias graves e óbito fetal. 
Desta forma, toda mulher deve saber seu 
fator Rh e se houver a possibilidade de 
incompatibilidade com o feto iniciar um tratamento 
antes mesmo da gestação que inclui a injeção de 
gamaglobulina para que o IgG anti-Rh seja 
eliminado. 
 
A eritroblastose fetal caracteriza-se pela produção 
materna de IgG anti-Rh capaz de atravessar a 
placenta e provocar a morte das hemácias de fetos. 
Rh positivos pela ativação do Sistema 
Complemento. 
Hipersensibilidade tipo III 
Neste tipo de hipersensibilidade conhecida 
também como Hipersensibilidade por 
Imunocomplexos, ocorre envolvimento 
de IgM e IgG dirigidos, porém, contra antígenos 
solúveis como os soros heterólogos utilizados 
em processos de imunoterapia e medicamentos. 
A ligação do IgM ou do IgG com antígenos 
solúveis leva à formação 
de imunocomplexos (ligantes Ag-Ac) 
circulantes que se depositam nos vasos sangüíneos e 
tecidos promovendo a ativação do Sistema 
Complemento e formação do CAM (Complexo de 
Ataque à Membrana), o que provoca lesão vascular 
 e tissular com isquemia e necrose tecidual. 
Normalmente a Hipersensibilidade tipo III costuma 
ser auto-limitada e a sintomatologia desaparece à 
medida que os imunocomplexos são eliminados do 
organismo. No entanto, a administraçãoconstante do 
antígeno pode resultar em uma reação 
potencialmente severa com quadro de vasculite, 
nefropatia, comprometimento do sistema respiratório 
e colapso cardiovascular. 
O diagnóstico envolve biopsia tecidual 
com presença de depósitos de IgM ou IgG e 
proteínas do sistema complemento, além da presença 
de imunocomplexos, além de importantes alterações 
no hemograma e altos níveis de proteína C reativa. 
 Hipersensibilidade tipo IV 
 
Este tipo de hipersensibilidade é mediada 
por células e foi denominada Hipersensiblidade 
Tardia pois não é imediata à exposição ao antígeno 
inócuo, podendo demorar dias para acontecer. 
Alguns processos alérgicos, doenças auto-imunes e 
infecciosas (tuberculose, hanseníase, histoplasmose, 
toxoplasmose, dentre outras) caracterizam-se por 
reações de Hipersensibilidade Tardia. 
Estas reações dependem de uma série de 
eventos que caracterizam a resposta imunológica 
celular e envolvem um número significativo de 
células de defesa. Os mecanismos imunológicos 
encontrados neste tipo de hipersensibilidade incluem 
linfócitos T e monócitos (macrófagos). Embora as 
células citotóxicas provoquem lesão direta nos 
tecidos, Linfócitos TCD4 (Th1) estimulam 
monócitos e macrófagos que também provocam 
lesão tissular. 
Testes diagnósticos incluem a reação 
cutânea tardia (teste de Mantoux) que consiste na 
aplicação de antígeno inativado por via intradérmica 
e a observação do aparecimento de lesão 
característica da resposta imunológica celular dias 
depois. 
 
 
Teste de Mantoux realizado para diagnóstico de 
hipersensibilidade tardia, corresponde a inoculação 
de antígeno inativado por injeção intradérmica e 
observação após alguns dias do desenvolvimento de 
uma resposta imunológica celular característica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tolerância Imunológica 
e Auto-Imunidade 
Descrever o processo de auto-imunidade e 
a perda da tolerância imunológica. 
Tolerância Imunológica e Auto-Imunidade 
 
A tolerância imunológica é definida como 
um estado imunológico caracterizado por resposta 
imunológica específica reduzida ou ausente a um 
antígeno com o qual tenha existido um contato 
prévio. Assim, de forma natural, linfócitos T e 
linfócitos B não devem reconhecer antígenos 
próprios e não deve existir uma resposta 
imunológica eficiente para a sua eliminação. A 
qualquer instante, entretanto, a tolerância pode ser 
perdida e podemos desenvolver respostas 
imunológicas específicas dirigidas à antígenos 
próprios (estruturas próprias ao organismo) que 
passam a ser identificados como antígenos não-
próprios. O desenvolvimento desta resposta 
imunológica dirigida contra nós mesmos caracteriza 
o aparecimento da auto-imunidade. Essa falha do 
sistema imunológico em identificar os antígenos 
próprios pode afetar um grupo de células, tecidos e 
órgãos ou, simultaneamente, diversos tecidos e 
órgãos e, normalmente, duram durante toda a vida 
do indivíduo. 
Essa resposta imunológica específica 
dirigida a antígenos próprios se relaciona à produção 
de auto-anticorpos contra componentes celulares 
normais que passam a ser denominados auto-
antígenos. A produção de auto-anticorpos por 
pessoas saudáveis é normal e não costuma trazer 
prejuízos, pois estes anticorpos são produzidos em 
quantidades baixas e sua detecção exige testes 
extremamente sensíveis. Entretanto, algumas 
pessoas apresentam maior quantidade desses auto-
anticorpos e desenvolvem as chamadas doenças 
auto-imunes. 
A doença auto-imune ocorre quando existe 
a perda da tolerância imunológica e, assim, uma 
resposta imunológica específica é dirigida contra 
auto-antígenos de modo a promover sua eliminação 
e, dessa forma, mecanismos efetores que são 
utilizados para a defesa do indivíduo contra 
antígenos infecciosos passam a atacar as suas 
próprias células, promovendo lesão dos tecidos. 
 
Doenças Auto-Imunes 
As doenças auto-imunes correspondem a 
um grupo de doenças distintas que têm como origem 
a produção de auto-anticorpos contra componentes 
próprios do organismo. Nem sempre a causa das 
doenças auto-imunes é identificada, uma vez que 
existem diversos fatores (genéticos, infecções 
bacterianas prévias, dentre outros) que podem 
contribuir para o seu aparecimento e o indivíduo 
pode apresentar manifestações importantes contra 
células, tecidos e órgãos durante toda a sua vida. 
Existem diferentes doenças auto-imunes e 
muitas delas acometem um grande número de 
indivíduos. Como exemplo dessas doenças, podemos 
citar: 
1) Diabetes Mellitus tipo 1 
Nesta condição ocorre uma produção 
inadequada de anticorpos contra as células 
pancreáticas que produzem a insulina, levando a 
destruição destas células e à diminuição da 
capacidade do pâncreas em produzir o hormônio, o 
que caracteriza o quadro de diabetes mellitus tipo 1. 
Cerca de 5% a 10% dos pacientes com esta condição 
fazem uso diário de insulina para manter a glicose 
no sangue em valores normais. 
 
2) Esclerose Múltipla 
Esta doença acontece quando o sistema 
imunológico começa a produzir anticorpos contra 
componentes dos neurônios provocando destruição 
dessas células e problemas neurológicos. 
3) Tireoidite de Hashimoto 
Indivíduos com tireoidite de Hashimoto 
passam a produzir anticorpos contra a sua própria 
glândula tireóide comprometendo a produção de 
hormônios que deixa de ser adequada. A tireóide 
passa a ser atacada pelos anticorpos e surge um 
importante processo inflamatório crônico que pode 
durar anos e conforme as células da tireóide são 
destruídas a capacidade da glândula produzir 
hormônios T3 e T4 diminui, o que contribui para um 
quadro conhecido por hipotireoidismo. 
 
 
 
 
Indivíduos com Tireoidite de Hashimoto apresentam 
um aumento da glândula tireóide caracterizado pelo 
edema na região da garganta chamado de bócio. 
Fonte: 
https://jmarcosrs.wordpress.com/2012/06/15/tireoide
-sintomas/ 
4) Doença de Graves 
Uma outra doença auto-imune relacionada 
à glândula tireóide é a doença de Graves. Embora os 
fatores que contribuem para o seu aparecimento não 
estejam estabelecidos, sabe-se que, após um 
processo inflamatório da glândula tireóide são 
ativados diversos mecanismos imunológicos que ao 
interagir sobre o mesmo auto-antígeno acabam 
hiperestimulando o seu funcionamento provocando 
um quadro de hipertireoidismo. Assim, na doença 
de Graves, o indivíduo passa a liberar 
excessivamente os hormônios tireoidianos que 
levam a emagrecimento acentuado e oftalmopatia de 
Graves quando existe uma agressão pelos anticorpos 
em músculos e tecido gorduroso da região ao redor 
dos olhos. 
 
 
Indivíduos com doença de Graves podem 
desenvolver importante oftalmopatia que 
corresponde a um edema de olhos, além de 
importante emagrecimento pela produção exagerada 
de hormônios tireoidianos. 
Fonte: 
http://www.medicodeolhos.com.br/2011/04/hipertire
oidismo-proptose-exoftalmia.html 
5) Vitiligo 
As causas que contribuem para o 
aparecimento do vitiligo ainda não estão bem 
esclarecidas. A doença, que apresenta uma origem 
auto-imune, decorre da produção inadequada de 
anticorpos e linfócitos T contra 
os melanócitos (células responsáveis pela 
produção de pigmento da pele). Com a destruição 
dos melanócitos ocorre uma despigmentação da pele 
e surgem manchas esbranquiçadas difusas por todo o 
corpo, bilateralmente. 
 
 
 
Indivíduos com vitiligo apresentam uma importante 
doença auto-imune caracterizada pela 
despigmentação da pele e aparecimento de manchasesbranquiçadas que, gradativamente, podem cobrir 
todo o corpo. 
6) Psoríase 
Corresponde a uma doença crônica da pele 
caracterizada por inflamação e hiperproliferação das 
células epiteliais podendo provocar lesões por todo o 
corpo do indivíduo afetado. Os Linfócitos T estão 
associados ao ataque inadequado contra a pele do 
indivíduo e aparecimento de lesões importantes com 
rápida proliferação tecidual e lesões características. 
7) Artrite Reumatóide 
Corresponde a uma condição na qual o 
sistema imunológico passa a atacar as próprias 
articulações do indivíduo, levando a um 
acometimento típico e podendo evoluir para 
inflamação do pericárdio, inflamação pulmonar e 
lesões nos nervos periféricos. Se o quadro de auto-
imunidade não for tratado, pode acontecer a 
deformação das articulações com o passar do tempo. 
 
 
 
 
 
Deformidade da articulação presente em indivíduo 
com Artrite Reumatóide, uma importante doença 
auto-imune. 
Fonte: 
http://www.96fmarapiraca.com.br/v4/noticias/editori
a/saude/artrite-reumatoide/3111 
8) Lupus Eritematoso Sistêmico 
(LES) 
Uma importante doença auto-imune 
caracterizada pela produção de auto-anticorpos 
dirigidos à vários componentes próprios do 
organismo, ao mesmo tempo. Entre os auto-
anticorpos encontrados em indivíduos com lúpus 
estão aqueles dirigidos contra o núcleo das células e 
contra o próprio DNA, estruturas essenciais à vida. 
É uma enfermidade de difícil tratamento que exige o 
uso de drogas imunossupressoras para seu 
controle. Os auto-anticorpos são dirigidos contra 
articulações, pele, rins, coração, sistema nervoso 
central (SNC), dentre outros tecidos, o que leva ao 
aparecimento de diversos sintomas diferentes. O 
diagnóstico é feito através da avaliação clínica do 
indivíduo e também através dos resultados positivos 
para o teste de FAN (fator anti-nuclear) que visa 
identificar auto-anticorpos contra o núcleo das 
células e anticorpos contra DNA. 
9) Febre Reumática 
Esta doença auto-imune surge após 
repetidas infecções pela bactéria Streptococcus 
pyogenes, como a faringite estreptocócica e 
escarlatina e se manifesta como uma complicação do 
quadro infeccioso anterior. Os auto-anticorpos 
remanescentes após a infecção estreptocócica 
passam a atacar as articulações, miocárdio e 
eventualmente o sistema nervoso central (SNC), 
levando a uma série de sintomas como a inflamação 
das articulações, febre, dores e podendo evoluir para 
complicações cardíacas e neurológicas. 
 
 
 
 
 
Imunodeficiências 
Descrever as principais consequências da 
imunodeficiência no desenvolvimento de 
uma resposta imunológica adequada. 
Imunodeficiências 
 
A integridade e o funcionamento do 
sistema imunológico depende de uma complexa 
interação entre células de defesa, proteínas efetoras 
(imunoglobulinas, citocinas, quimiocinas) e 
proteínas do sistema complemento. Assim, a falha 
na produção ou função de qualquer um destes 
agentes compromete o desenvolvimento de uma 
resposta imunológica eficiente levando a quadros 
de imunodeficiências. 
As imunodeficiências (ou deficiências 
imunológicas) referem-se a uma condição na qual 
a capacidade do sistema imunológico em combater 
agentes infecciosos está comprometida ou 
completamente ausente. A maioria dos quadros de 
imunodeficiências são adquiridos 
(imunodeficiências secundárias); entretanto, 
algumas pessoas podem nascer com deficiências 
imunológicas instaladas (imunodeficiência 
primária). Indivíduos com imunodeficiência são 
conhecidos 
comoimunodeficientes ou imunocomprometi
dos e estão vulneráveis a uma série de 
infecções oportunistas, provocadas por antígenos 
com baixa patogenicidade, além das infecções que 
poderiam afetar a todos indivíduos e o 
desenvolvimento de diferentes tumores. 
1. Imunodeficiências primárias: 
possuem uma base genética e são 
relativamente raras; 
2. Imunodeficiências 
secundárias: são mais comuns e 
provocadas por uma série de fatores 
diferentes, como o uso de drogas 
imunossupressoras, leucemias, 
doenças virais, desnutrição, dentre 
outros. 
A imunodeficiência de um indivíduo pode 
ser identificada quando este passa a apresentar 
infecções repetidas com freqüência. O tipo de 
infecção adquirida fornece indicios sobre a 
imunodeficiência apresentada; assim, infecções 
bacterianas de repetição, por exemplo, podem 
representar um comprometimento na produção de 
anticorpos que desempenham papel fundamental na 
eliminação de microrganismos extracelulares e 
ativação do sistema complemento e a deficiência de 
células T podem predispor a infecção por 
microrganismos intracelulares. 
 
Mecanismos de Imunodeficiência 
O sistema imunológico dispõe de quatro 
diferentes mecanismos que protegem o indivíduo 
contra o ataque constante dos antígenos: 
 Linfócitos B (como mediadores 
da resposta imunológica 
adquirida, também conhecida 
como resposta imunológica 
humoral ou específica); 
 Linfócitos T (com o papel de 
modular a resposta imunológica e 
combater células neoplásicas e 
infectadas por vírus); 
 Fagocitose; 
 Sistema Complemento; 
Cada um destes sistemas pode atuar de 
modo independente ou associada, entretanto, a 
deficiência em qualquer um deles impede o 
desenvolvimento de uma resposta imunológica 
adequada e eficiente contra um antígeno. 
1. Imunodeficiência de Linfócitos B 
Normalmente são distúrbios de 
imunodeficiência primária e incluem a deficiência 
seletiva de uma classe de 
imunoglobulinas, também conhecidas 
como anticorpos (Ig/Ac) ou ausência 
completa de todas classes de Ig, produzidas 
pelos Linfócitos B. A imunodeficiência será 
observada após os 5 meses de idade, quando a IgG 
materna transferida da mãe para o bebê durante a 
gestação (imunidade passiva adquirida 
naturalmente) começa a se perder. Assim, as 
crianças expostas aos antígenos infecciosos ou com 
baixa patogenicidade acabam adquirindo infecções 
recorrentes e o tratamento destas pode ser bem 
difícil, inclusive com uma antibióticoterapia 
adequada. 
Alguns indivíduos apresentam uma 
deficiência seletiva de IgA, sendo o distúrbio 
imunológico primário mais comum. As 
manifestações mais comuns consistem em infecções 
virais ou bacterianas pulmonares e 
comprometimento gastrointestinal, uma vez que a 
IgA é a imunoglobulina responsável pela defesa de 
mucosas e secreções. A deficiência seletiva de IgM é 
um distúrbio raro associado a ausência de IgM com 
produção normal das outras classes de 
imunoglobulinas. Alguns indivíduos com esta 
imunodeficiência apresentam resposta imunológica 
normal quando são imunizados com antígenos 
específicos. Indivíduos com deficiência seletiva de 
IgG desenvolvem uma série de doenças auto-
imunes, além de comprometimentos pulmonares 
frequentes. A reposição de imunoglobulinas pode ser 
administrada por via endovenosa ou subcutânea e 
assim, indivíduos com deficiências seletivas de 
imunoglobulinas podem ser tratados durante toda 
sua vida. 
2. Imunodeficiências de Linfócitos T 
Os distúrbios de células T são raros, devido 
à colaboração entre as células T e B no 
desenvolvimento da resposta imunológica. 
Entretanto, pacientes com deficiência de linfócitos T 
apresentam níveis normais de Ig, porém são 
incapazes de produzir anticorpos após a imunização, 
uma vez que, não há ativação dos linfócitos B de 
memória imunológica. Esses indivíduos estão 
sujeitos a uma série de infecções virais, fúngicas e 
por protozoários, tanto agudas quanto crônicas, além 
de desenvolverem tumores com maior facilidade.