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1 PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ – PUCPR Escola de Ciências Agrárias e Medicina Veterinária Curso de Medicina Veterinária Disciplina de Produção e Doenças dos Suínos Profa. Kelly Mazutti APOSTILA DE DOENÇAS DOS SUÍNOS SÃO JOSÉ DOS PINHAIS 2012 2 SUMÁRIO 1. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS .............................................................................. 4 1.1. Doenças de Notificação Obrigatória ........................................................................ 4 1.2. Doenças Exóticas ................................................................................................... 4 1.3. Doenças de controle oficial nas Granjas de Reprodutores Suídeos Certificada (GRSC) ............................................................................................................................. 5 2. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS .................................................................. 5 2.1. Tecnopatias ............................................................................................................ 5 2.2. Doenças Multifatoriais ............................................................................................. 5 2.3. Doenças Primárias .................................................................................................. 5 3. FATORES DE RISCO.................................................................................................... 7 3.1. Contaminação ambiental ........................................................................................ 7 3.1.1. Sistema de manejo contínuo: ............................................................................. 7 3.1.2. Sistema de manejo "todos dentro todos fora": ..................................................... 7 3.1.3. Vazio sanitário .................................................................................................... 8 4. BACTERIOSES ........................................................................................................... 10 4.1. Colibacilose neonatal ............................................................................................ 10 4.2. Artrite dos lactentes .............................................................................................. 13 4.3. Epidermite exsudativa ........................................................................................... 15 4.4. Doença do edema................................................................................................. 17 4.5. Colibacilose da terceira semana ........................................................................... 20 4.6. Meningite estreptocócica ...................................................................................... 21 4.7. Erisipela dos suínos .............................................................................................. 24 4.8. Rinite atrófica progressiva (RAP) .......................................................................... 27 4.8.1. Classificação de rebanhos com rinite atrófica por meio do índice de Rinite Atrófica Progressiva (IRAP) ......................................................................................... 29 4.8.2. Teste de Tosse e Espirro ................................................................................... 31 4.9. Pneumonia enzoótica dos suínos ........................................................................ 32 4.10. Infecção do trato urinário (ITU) ............................................................................ 36 4.11. Síndrome mamite, metrite, agalaxia (SMMA) ....................................................... 41 4.12. Linfadenite tuberculóide ....................................................................................... 44 4.13. Doença de Glässer (DG) ..................................................................................... 47 4.14. Pleuropneumonia suína (PPS)............................................................................. 50 4.15. Enteropatia Hemorrágica Proliferativa dos Suínos ............................................... 53 5. VIROSES ..................................................................................................................... 56 3 5.1. Doença de Aujeszky (DA) .................................................................................... 56 5.2. Peste suína clássica (PSC) .................................................................................. 60 5.3. Peste suína africana ............................................................................................. 66 5.4. Parvovirose suína ................................................................................................. 67 5.5. Circovirose ............................................................................................................ 71 5.6. Febre Aftosa (FA) ................................................................................................. 74 5.7. Gripe Suína .............................................................................................................. 77 6. ENDOPARASITOSES ................................................................................................. 79 6.1. Isosporose ou Coccidiose ......................................................................................... 79 7. ECTOPARASITOSES ................................................................................................. 82 7.1. Sarna dos suínos ...................................................................................................... 82 8. MICOTOXICOSES ....................................................................................................... 85 8.1. Aflatoxicose suína .................................................................................................... 85 8.2. Fusariotoxicose ou Estrogenismo ............................................................................. 88 9. DOENÇAS DO APARELHO LOCOMOTOR ............................................................... 90 9.1. Abcessos na coluna vertebral ................................................................................... 90 9.2. Apofisiólise ............................................................................................................... 92 9.3. Epifisiólise ................................................................................................................ 93 10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................ 95 4 1. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS 1.1. Doenças de Notificação Obrigatória A Organização Mundial da Saúde (OIE) estabeleceu uma lista de doenças de notificação obrigatória. A respeito das doenças que fazem parte da lista, a OIE somente publica recomendações sanitárias referentes às mesmas, e não impõem recomendações diretas sobre o controle de surtos. Porém, cabe aos membros da OIE emitir anualmente um relatório sobre a situação zoosanitária do país e sobre as medidas profiláticas adotadas em casos de ocorrência de surtos dessas doenças de notificação obrigatória. Doenças produzidas por vírus que afetam basicamente os suínos e são de notificação obrigatória pela OIE: Doença vesicular do suíno; Encefalite pelo vírus de Nipah; Peste Suína Africana; Peste Suína Clássica; Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos (PRRS); Gastroenterite transmissível dos suínos (TGE).Doenças produzidas por vírus que afetam os suínos e outras espécies: Doença de Aujeszky; Febre Aftosa; Raiva; Estomatite Vesicular. Todo médico veterinário, proprietário, transportador de animais ou qualquer outro cidadão que tenha conhecimento de suspeita de ocorrência de doenças em suídeos de notificação obrigatória deverá comunicar imediatamente ao serviço veterinário oficial. 1.2. Doenças Exóticas São doenças infecciosas, transmissíveis, que normalmente não ocorrem num país ou porque nunca esteve presente ou porque foi erradicada. Alguns exemplos de doenças consideradas exóticas em relação ao Brasil: Encefalite pelo vírus de Nipah; Doença vesicular dos suínos; Peste Suína Africana; Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos (PRRS); Gastroenterite transmissível dos suínos (TGE); Encefalite Japonesa; Triquinelose. 5 1.3. Doenças de controle oficial nas Granjas de Reprodutores Suídeos Certificada (GRSC) De acordo com a Instrução Normativa 19 (IN 19), de 15 de fevereiro de 2002, do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), todas as granjas de suídeos que comercializam ou distribuem animais para reprodução (GRSC), sejam elas granjas núcleo ou multiplicadoras, são monitoradas semestralmente para Peste Suína Clássica, Sarna, Doença de Aujeszky, Tuberculose, Brucelose e Leptospirose, no caso de não utilizar vacina. Para que essas granjas possam vender ou distribuir seus animais elas devem estar livres para as doenças monitoradas. 2. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Na suinocultura moderna uma observação dinâmica das características epidemiológicas das doenças que afetam as criações modernas de suínos, permite alocá-las nos seguintes grupos: Tecnopatias; Doenças Multifatoriais; Doenças Primárias. 2.1. Tecnopatias Nas tecnopatias, os microorganismos não desempenham nenhum papel importante. São problemas provocados por erros técnicos de criação, exacerbados com o confinamento dos animais. Nesses casos, citam-se como exemplos o canibalismo, a agressividade, o vício de sucção nos leitões de creche e as lesões de casco provocadas por erro na construção dos pisos das edificações. Esses problemas ocorrem com relativa frequência, mas seus impactos econômicos nas criações brasileiras não são bem conhecidos. 2.2. Doenças Multifatoriais Nessas doenças, os sinais clínicos e as lesões são induzidos por um ou mais agentes infecciosos, cuja contaminação e multiplicação no hospedeiro dependem de circunstâncias desfavoráveis existentes na própria granja, genericamente denominadas de fatores de risco. Fator de risco representa uma característica do indivíduo ou do seu ambiente que quando presente aumenta a probabilidade de aparecimento e/ou agravamento de problemas patológicos. Esses nem sempre inviabilizam a produção, mas influem consideravelmente nos resultados da produtividade numérica. Para controle dessas doenças a luta é direcionada contra os agente infecciosos envolvidos e na correção dos fatores de risco associados a cada problema patológico. 2.3. Doenças Primárias As doenças primárias são doenças causadas de maneira exclusiva por um agente etiológico específico e se caracterizam por apresentar alta contagiosidade e altas taxas de morbidade e mortalidade. Seu curso é pouco afetado por fatores ambientais e de manejo, e o controle baseia-se, fundamentalmente, na luta contra o agente etiológico. 6 Tabela 1 – Principais diferenças entre doenças multifatoriais e primárias. DOENÇA Primária Multifatorial Etiologia Específica (monofatorial) Complexa (multifatorial) Agente infeccioso Quando presente num rebanho geralmente provoca doença Está presente em rebanhos com e sem problemas patológicos; a multiplicação e difusão são favorecidas pelos fatores de risco Virulência do agente etiológico Em geral bem desenvolvida; provoca doença Pouco desenvolvida; tende ao equilíbrio entre agente e hospedeiro Capacidade de defesa do hospedeiro Depende basicamente de fatores endógenos: resistência e imunidade Depende de fatores endógenos e exógenos Epidemiologia Características epizoóticas Alta contagiosidade Alta taxa de letalidade Alta taxa de morbidade Podem ser difundidas via sêmen Características enzoóticas; contagiosidade variável; baixa taxa de letalidade; alta taxa de morbidade; baixa performance zootécnica e econômica do rebanho; em geral, o agente envolvido não é difundido via sêmen Patogenia Depende basicamente do agente etiológico Complexa, pois está relacionada ao agente etiológico e aos fatores de risco intrínsecos da doença Curso Forma de surto Forma crônica Controle Luta contra o agente etiológico Imunoprofilaxia e imunoterapia Depende do médico veterinário Luta contra o agente etiológico (imunoprofilaxia e imunoterapia) associada à correção dos fatores de risco; respondem de forma variável aos tratamentos; depende do médico veterinário e principalmente do gerente e do proprietário da granja Reprodução em laboratório Fácil Difícil Exemplos Peste Suína Clássica, Peste Suína Africana; Doença de Aujeszky; Leptospirose; Brucelose Doenças respiratórias crônicas na terminação; úlcera esôfago-gástrica; infecções urinárias na fêmea em produção; diarréia pós-desmame; circovirose FONTE: adaptado de SOBESTIANSKY et al. (2007) 7 3. FATORES DE RISCO Fator de risco representa uma característica do indivíduo ou do seu ambiente que, uma vez presente em um dado sistema de produção, aumenta a probabilidade de aparecimento e desenvolvimento de determinados problemas sanitários. Os fatores de risco para determinadas doenças podem diferir de uma região para outra. Cada rebanho deve medir suas variáveis em função do problema existente, para encontrar os fatores de risco mais importantes. 3.1. Contaminação ambiental Em criações intensivas, a frequência e a gravidade de ocorrência de doenças estão diretamente relacionadas com o nível de contaminação ambiental e este, por sua vez, está relacionado ao sistema de manejo da instalação e ao programa de limpeza e desinfecção. 3.1.1. Sistema de manejo contínuo: Neste sistema, suínos de diferentes idades são mantidos em uma mesma instalação, desta forma, os animais mais velhos acumulam e transferem uma flora microbiana para os mais novos e, desta forma, os agentes infecciosos sempre estão presentes e dificilmente consegue-se manter seu nível abaixo do limiar de infecção (fig.1). Nas maternidades deste grupo, temos constantemente porcas parindo, porcas com leitões recém-nascidos e com leitões de diferentes faixas etárias. A partir do momento que a concentração dos agentes patogênicos ultrapassa o limiar de infecção (fig.1) ocorrerão, seguidamente, casos de diarréia, pneumonia ou artrites, entre outras, e a taxa de mortalidade crescerá progressivamente. Fig.1 - Evolução da concentração de agentes patogênicos numa granja com sistema contínuo de produção. (l) início da contaminação numa granja com pressão de infecção baixa. (2) cada queda da curva de evolução indica que as instalações foram limpas, lavadas e desinfetadas. (3) o nível de infecção foi ultrapassado e surge a doença. 3.1.2. Sistema de manejo "todos dentro todos fora": Este sistema consiste numa série de salas de parto, ao invés de uma única, onde um grupo de porcas pare num mesmo período e são todas desmamadas ao mesmo tempo, permitindo desta forma, uma limpeza e desinfecção completa e simultânea de todas as áreas da sala de parto, quebrando-seassim o ciclo de transmissão de uma flora microbiana dos animais velhos para os mais novos e fornecendo aos leitões um ambiente com concentração de agentes patogênicos praticamente semelhantes ao de uma granja nova (fig. 2). 8 Fig. 2 - Evolução da concentração de agentes patogênicos numa granja que utiliza o sistema de manejo “todos dentro todos fora". (1) A sala é limpa e desinfetada completamente. A pressão de infecção cai periodicamente até o nível de uma granja nova. (2) Excepcionalmente o nível de infecção pode ser ultrapassado, porém após lavar e desinfetar a unidade volta ao nível de uma granja nova. Quebrando-se o ciclo de transmissão da flora microbiana dos leitões mais velhos para os mais novos, elimina-se automaticamente a probabilidade de incidência de algumas das principais doenças que causam mortalidade e morbidade na maternidade e os leitões apresentam melhor desenvolvimento, inclusive após o desmame. Atualmente, a utilização do sistema "todos dentro todos fora" concentra-se principalmente sobre a maternidade e creche, uma vez que nestas instalações encontram-se os animais mais predispostos a infecções. Este sistema só é possível de ser adaptado em criações com mais de 36 fêmeas, sendo ideal quando o nº for acima de 72 matrizes. O maior custo em instalações é compensado e recuperado pela baixa taxa de mortalidade e de morbidade, e pela economia em medicamentos. 3.1.3. Vazio sanitário Considera-se como vazio sanitário, o período em que a instalação permanece vazia após a limpeza e desinfecção. Este período permite a destruição de microrganismos não destruídos pela desinfecção, mas que se tornam sensíveis à ação dos agentes físicos naturais. Para uma secagem completa, são necessários no mínimo 4 a 8 dias. O período de vazio sanitário somente terá validade se a instalação permitir que o local seja fechado à passagem de qualquer pessoa ou de animais. Programa de limpeza e desinfecção: Um programa de limpeza e desinfecção é facilmente aceitável por qualquer criador de suínos. Sua aplicação constante, entretanto, é realmente difícil. Um dos principais motivos desta atitude é provavelmente o fato de que, comparado com outras medidas, o custo da limpeza e da desinfecção é sentido imediatamente pelo criador, enquanto que seus benefícios somente aparecem com o tempo. Muitos produtores confundem desinfecção com simples limpeza. O simples fato de passar a vassoura e lavar somente com água uma instalação não significa que esteja livre dos agentes indesejáveis. Da mesma forma, aplicar um desinfetante sem prévia limpeza do local significa reduzir sua eficiência e um maior gasto do produto. Nenhum desinfetante possui eficiência quando aplicados sobre a matéria orgânica. 9 As principais etapas de um programa de limpeza e desinfecção para instalações de onde foram retirados os animais são as seguintes: Remoção do esterco e desmontagem do equipamento; Lavagem da instalação: associando-se um detergente-desinfetante à água, assegura-se uma inativação de até 80% dos organismos causadores de doenças; Limpeza do equipamento móvel; Desinfecção do teto e das partes superiores das paredes; Desinfecção das partes inferiores das paredes, pisos e equipamentos; Limpeza dos reservatórios de água; Vazio sanitário; Limpeza de silos de ração; Limpeza e desinfecção dos arredores das construções. 10 4. BACTERIOSES 4.1. Colibacilose neonatal Infecção intestinal que acomete leitões nos primeiros cinco dias de vida, provoca um quadro severo de diarreia, com curso quase sempre fatal. Etiologia A E.coli é o agente etiológico, sendo descritos aproximadamente 30 sorotipos associados às infecções em suínos. O agente é comensal do intestino delgado (ID) de suínos, quando em baixos títulos. Para causar a doença, precisa ser capaz de aderir à mucosa do ID e produzir toxinas. A adesão é mediada pela presença de apêndices fimbriais proteicos, que são projeções semelhantes a pelos, que saem da parede bacteriana. Fatores de aderência: As amostras mais comumente envolvidas nos casos de colibacilose neonatal são as seguintes: K88 (F4), K99 (F5), P987 (F6) e F41. Enterotoxinas: A atividade de hipersecreção no ID nos casos de colibacilose neonatal é determinada pela ação de enterotoxinas produzidas por certas cepas de E.coli. A classificação sorológica se baseia na identificação de antígenos O (somáticos), K (capsulares) e H (flagelares). Epidemiologia A doença está distribuída mundialmente. O leitão adquire a bactéria do ambiente (por contaminação pelo tratador, vassoura, contaminação residual por má desinfecção entre diferentes leitegadas, entre outros) ou da mãe. Existem muitos fatores de risco que influenciam a doença, dentre os quais podemos citar: Falta de higiene e/ou deficiente desinfecção da cela parideira; Má drenagem da urina e das fezes das porcas, criando condições de contaminação e de umidade; Deficiente higienização da porca por ocasião do parto, nas áreas da vulva, região do períneo e tetas; Difusão do agente entre diferentes celas parideiras. Exemplo: uso de vassoura para varrer fezes diarréicas e, em seguida, o piso de baias alojando leitões não infectados. Problema similar pode ocorrer por ocasião do parto, se o tratador pisar com botas contaminadas dentro da cela parideira, e vier a infectar leitões recém-nascidos; Condições de temperatura baixas ou flutuantes. A temperatura ideal para leitões recém-nascidos situa-se entre 32 e 35°C. Com a queda da temperatura ambiental, há uma redução na ingestão do colostro e gasto de maior energia para a manutenção da temperatura corporal, com uma consequente predisposição às infecções bacterianas e virais; Presença de correntes de ar frio; Alojamento de leitões em pisos frios, sem cama; Umidade no piso da cela parideira; Deficiência no acesso dos leitões a uma fonte de água potável. Sem acesso fácil a uma fonte de água, o leitão pode tentar suprir suas necessidades bebendo urina, ou água no bebedouro da porca, que muitas vezes contém restos de ração, o 11 que pode provocar um desequilíbrio digestivo no leitão e, consequentemente, aparece a diarréia. Importante fornecer bebedouro exclusivo para os leitões. Restrições ou dificuldades para que os leitões mamem o colostro. Problemas podem ocorrer ao prender os leitões no escamoteador por longos períodos, logo após o parto, ou pelo uso de celas cuja construção venha a dificultar o acesso dos leitões aos tetos da mãe; Deficiência imunitária da porca. Leitões nascidos de fêmeas primíparas são mais susceptíveis do que os nascidos de porcas multíparas. Isto se deve ao fato das porcas jovens não ter entrado em contato com determinados patógenos, não desenvolvendo imunidade para transferir aos leitões pelo colostro. Patogenia Para que a E coli possa causar a doença, ela precisa aderir-se à mucosa do ID e produzir as enterotoxinas. As enterotoxinas se ligam a receptores específicos no epitélio intestinal, desencadeando a estimulação de duas enzimas: guanil ciclase e adenil ciclase. Estas enzimas provocam um incremento na concentração intracelular do AMP cíclico, causando um aumento na transferência de bicarbonato de sódio e de água das células ao lúmen intestinal. Este aumento no fluxo secretório leva a um quadro de diarréia. Como consequência, pode-se chegar a um quadro de desidratação, hemoconcentração, acidose metabólica e morte. Resumidamente, pode-se afirmar que, por ação das toxinas da E. coli ocorre a hiperfunção de um processofisiológico (troca de líquidos e eletrólitos entre as células das vilosidades e a luz intestinal). Como existe o predomínio das atividades secretórias sobre as de absorção, ocorre diarréia e desidratação do leitão. Sinais clínicos Na sua forma clássica, a doença afeta leitões logo após o nascimento. Um número variado pode ser afetado, e os sintomas são de diarréia aquosa e amarelada, resultando em desidratação. O curso é rápido, geralmente a desidratação e morte ocorrem em 4 a 24 horas. A mortalidade é alta. Nos casos mais graves, pode haver morte dos leitões afetados sem a observação de diarréia. Nesses casos, ocorre desidratação aguda, com acúmulo de líquidos dentro do ID, podendo atingir volume equivalente a 30 a 40% do peso corporal. Lesões Não há lesões microscópicas. Na necropsia, observa-se leite coagulado no estômago. O ID apresenta parede flácida, com conteúdo líquido, de coloração variando de clara a amarelada. A mucosa do ID apresenta-se normal. Diagnóstico É obtido pela análise dos sinais clínicos, por dados epidemiológicos e pela ausência de lesões à necropsia. O exame laboratorial de fezes ou do conteúdo intestinal permite o isolamento do agente. 12 O diagnóstico diferencial deve incluir a enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo C, gastroenterite transmissível (infecção por Coronavírus) e a diarreia por desnutrição (associada com agalaxia ou hipogalaxia). Tratamento e controle Em primeiro lugar, deve-se identificar e corrigir os fatores de risco. Os aspectos ligados à limpeza, desinfecção e manutenção de um ambiente seco e aquecido para os leitões, devem ser priorizados. O uso de antimicrobianos para o tratamento da doença apresenta bons resultados, desde que sua utilização seja feita no início do processo. As drogas que possuem maior efetividade sobre a E. coli são os aminoglicosídeos (como gentamicina e neomicina), aminociclitóis (apramicina), sulfas, sulfa+trimetoprim, colistina, florfenicol e as quinolonas (como enrofloxacina, norfloxacina, ciprofloxacina e danofloxacina). Nos casos mais adiantados é necessário promover a reidratação dos leitões com aplicações via oral de soro caseiro ou de fluidos comerciais via intraperitoneal. O uso de um programa de vacinação para a colibacilose neonatal associado com boas práticas de manejo tem dado bons resultados na prevenção da doença. A vacina deve ser aplicada da seguinte maneira: - Marrãs: 1ª dose – entre 60 e 70 dias de gestação 2ª dose – 90 aos 100 dias de gestação - Porcas: 90 aos 100 dias de gestação (dose única) 13 4.2. Artrite dos lactentes A frequência de ocorrência da artrite em leitões lactentes tem aumentado consideravelmente nos últimos anos, em decorrência das características dos pisos utilizados na maternidade. Os leitões ao nascerem têm uma pele relativamente frágil e, quando são mantidos sobre piso áspero, a pele sobre as articulações é lesionada, abrindo assim uma porta de entrada à bactérias, as quais, com o evoluir do quadro clínico, podem se alastrar por via hematógena para outras articulações, bem como para outros órgãos. Além das lesões na pele, servem também como porta de entrada às bactérias. O umbigo (quando não é ligado, cortado e desinfetado corretamente), ferimentos na gengiva provocados pelo corte incorreto dos dentes, ferimentos da castração e do corte da cauda. Etiologia O agente principal é o Streptococcus suis tipo I. Sinais Clínicos Os sinais clínicos caracterizam-se pelo aumento considerável das articulações dos membros torácicos e pélvicos de leitões de uma a duas semanas de idade. Observa-se inicialmente apatia, febre, pelagem arrepiada, e aumento de volume das articulações. O líquido sinovial apresenta-se purulento e aumentado de volume. Devido à dor, os leitões apresentam relutância em se movimentar, deixam de mamar, ficam fracos e podem morrer por inanição. Diagnóstico É realizado pela constatação de claudicação e aumento de volume articular. O exame microbiológico das artrites é válido nos casos recentes, pois nos casos antigos a bactéria muitas vezes não está mais presente na articulação. Prevenção Corte e desinfecção do umbigo: o processo de mumificação e queda do umbigo é rápido, mas, mesmo assim, ele pode servir de porta de entrada de bactérias ou dar origem a hemorragias. Para diminuir este risco, torna-se indispensável o curativo do umbigo logo após o parto. O cordão umbilical deve ser ligado 2 a 3 cm abaixo da barriga do leitão com barbante mantido em álcool iodado. Cortar o cordão umbilical 1 a 2 cm abaixo do nó com tesoura previamente lavada e desinfetada. Encostar o vidro de boca larga com a solução desinfetante (álcool iodado ou iodo glicerinado) na barriga do leitão deixa-se o umbigo mergulhado no vidro, virando após o leitão de barriga para cima, para desinfetar totalmente a área do umbigo. Desgaste dos dentes: O leitão nasce com oito dentes, quatro caninos e quatro pré-molares, os quais são pontiagudos e a tendência é de que estes cresçam para fora da cavidade bucal. Estes dentes podem lesar as tetas da porca, 14 principalmente nos primeiros dias de lactação, ou dar origem a ferimentos nos arredores da boca dos leitões quando estes brigam entre si pelo lugar no úbere ou por uma teta. O desgaste ou lixamento dos dentes é realizado com uma lixadeira elétrica específica para esta atividade. Deve-se lixar apenas as pontas dos dentes, evitando-se expor a polpa dentária. Cuidar durante o processo para não provocar ferimentos na gengiva e língua dos leitões. Demais cuidados: Utilizar preferencialmente pisos plástico ripado. Aplicação de polímero no piso da maternidade nos locais onde os leitões deitam para mamar, nos casos de pisos de concreto compactos, e cuidados de higiene em geral. Tratamento Antibiótico de largo espectro (cloranfenicol, ampicilina, tetraciclina, sulfa+trimetoprim) + antitérmico + antiinflamatório. 15 4.3. Epidermite exsudativa A epidermite exsudativa, também conhecida como eczema úmido, é uma dermatite seborréica infecciosa generalizada ou localizada, de origem bacteriana, que afeta, principalmente, leitões nas primeiras semanas de vida, criados em condições intensivas associadas à higiene deficiente. Etiologia O agente é um coco Gram +, Staphylococcus hyicus. É um comensal da pele dos suínos, necessitando, portanto, de fatores predisponentes para desencadear a doença. Pode ser isolado de suínos sadios, por exemplo, abatidos em frigoríficos, das amígdalas e pele intacta (portadores). Epidemiologia São citadas as seguintes lesões como portas de entrada mais frequentes: Lesões causadas pelo ato de castração, caudectomia, mossa, umbigo e desgaste inadequado dos dentes; Lesões causadas durante brigas entre leitões; Lesões provocadas pelo tratador durante a limpeza; Lesões de pele provocadas por outras enfermidades, ex. artrite dos lactentes; Afeta principalmente leitões com 5 a 35 dias de idade, sendo que nos animais mais jovens o curso da doença é mais curto e a morbidade e mortalidade mais alta. Quando adoece um leitão de uma leitegada, geralmente os outros da mesma leitegada adoecem também. Patogenia Após penetrarem no organismo, as bactérias multiplicam-se na superfície da pele, desenvolvendo microcolônias na epiderme. Ocorre inflamação, aumento de espessura da epiderme, produção de secreção sebácea e exsudato seroso. A mortalidade ocorre devido à desidratação dos leitões. Sinaisclínicos A doença pode manifestar-se sob 2 formas clínicas: a generalizada, que ocorre principalmente em leitões lactentes, e a localizada (forma atípica da doença) que é mais frequentemente observada em animais mais velhos. Nem todos os leitões da mesma leitegada são afetados com a mesma intensidade. A forma generalizada manifesta-se por anorexia, apatia, diarréia e modificação na coloração da pele. Os leitões procuram ficar amontoados. As alterações cutâneas surgem inicialmente na cabeça com aparecimento de vesículas que se rompem, dando lugar a exsudação, formação de crostas marrom escuras que descamam; a pele fica engrossada, ocorre um aumento da secreção cutânea o que favorece o crescimento bacteriano (que além de necrose, produz odor fétido). O corpo dos leitões cobre-se rapidamente com um exsudato gorduroso de odor desagradável. 16 Pode ocorrer perda de função renal e acúmulo de toxinas capazes de causar a morte. A recuperação dos animais é lenta e muitos se tornam refugos. Infecções secundárias podem causar o agravamento do quadro clínico. A forma localizada que é mais comum em leitões desmamados caracteriza- se por pequenas lesões cutâneas circunscritas e recobertas por uma série de crostas escamosas que surgem principalmente na região dorsal e lateral do pescoço. Lesões As lesões macroscópicas localizam-se, principalmente, em torno dos olhos, no focinho, nas orelhas, na região ventral e escapular. Podem, também, ser generalizadas. Os linfonodos subcutâneos apresentam-se aumentados de volume. Os rins podem estar aumentados e os ureteres dilatados. Frequentemente ocorre acúmulo de líquido mucóide na pelve renal e pode haver pielonefrite. Os animais apresentam desidratação e emagrecimento, e a pele revela as alterações já descritas. Diagnóstico O diagnóstico clínico pode ser feito com grande probabilidade de acerto, quando baseado nas características da doença. A confirmação do diagnóstico é feita em laboratório, por meio de exame bacteriológico de suabes colhidos da pele lesionada e/ou dos rins. Tratamento e controle O tratamento com antibióticos é efetivo quando administrado nos estágios iniciais da doença. Os animais que já apresentaram envolvimento renal, frequentemente, não respondem à antibioticoterapia. Penicilina ou cloranfenicol via IM de 12 em 12 horas para todos os leitões da leitegada (casos recentes). Rever e corrigir as falhas do programa de limpeza e desinfecção. Evitar as causas predisponentes, dando ênfase no cuidado e higiene na realização de todas as práticas de manejo cirúrgico que possam abrir porta de entrada para as bactérias (umbigo, gengiva, cauda etc.). 17 4.4. Doença do edema A doença do edema é uma toxi-infecção caracterizada pela ocorrência de sinais de disfunção neurológica, morte súbita e desenvolvimento de edemas, que afeta, principalmente, os leitões entre 4 e 15 dias após o desmame. Os sinais clínicos e lesões estão associados a uma toxina, produzida pela Escherichia coli, que age na parede de vasos sanguíneos. Etiologia A doença depende da colonização do intestino delgado por certas cepas de E. coli enterotoxigênicas e que possuem habilidade de aderência às vilosidades do intestino. A toxina denomina-se Verotoxina–2e, mais recentemente denominada de “Shiga-Like Toxin 2e” (Stx2e). É uma substância que causa lesão vascular, desencadeando a formação de edemas generalizados. Estas cepas são geralmente hemolíticas e mostram grande uniformidade sorológica. Muitas amostras isoladas pertencem aos sorotipos 0183:K81, 0139:K82, 0141:K85. Epidemiologia É doença de ocorrência mundial. A disseminação ocorre, presumivelmente, através de fômites, alimentos, água, suínos portadores e, possivelmente, por outros animais. Os leitões podem se infectar ainda no período de amamentação, uma vez que, as bactérias permanecem no intestino à espera de fatores que possibilitem sua multiplicação e colonização do intestino delgado. Sorotipos de E.coli causadores da doença do edema são introduzidas em um rebanho e tornam-se integrantes da flora normal do intestino. Amostras patogênicas podem ser encontradas no intestino de leitões desmamados normais, em quantidades comparáveis aquela de leitões com a doença. A doença aparece abruptamente e afeta, preferencialmente, leitões entre quatro a oito semanas de idade, mas pode haver exceções com o aparecimento da doença várias semanas após o desmame. Tipicamente, afetam leitões de crescimento rápido, os melhores do lote. De modo geral, a taxa de mortalidade é baixa, mas a de letalidade é alta, sendo que, em alguns lotes a mortalidade pode chegar a 100%, enquanto que a média, usualmente, é inferior a 10%. Leitões filhos de primíparas parecem ser mais susceptíveis, possivelmente devido a menor imunidade passiva. A colonização e a multiplicação exageradas, de cepas patogênicas de E. coli, no intestino de leitões, estão associadas à presença de muitos fatores de risco, tais como: Troca de ração, com dietas de baixa digestibilidade para a idade dos leitões; Separação da porca (estresse social), com perda da imunidade passiva e mudança de ambiente; Mistura de leitões oriundos de mais de quatro leitegadas numa mesma baia; Lotação excessiva das baias; Exposição ao frio ou à amplas variações térmicas diárias (mais de 6°C); Excesso de umidade (acima de 72%) ou de ventilação; 18 Uso da creche em sistema contínuo, sem vazio sanitário entre os lotes; Higiene e desinfecção insuficientes; Redução na idade do desmame. Patogenia Condições predisponentes desencadeiam a proliferação de E.coli hemolíticas no intestino delgado. Estas bactérias colonizam o intestino e produzem toxinas que causam lesão vascular no intestino, tecido subcutâneo e cérebro, levando ao edema e sinais nervosos (injúria vascular sistêmica). A toxina precisa ser absorvida do lúmen intestinal e atingir a corrente circulatória para causar os danos às células vasculares, determinando o edema. Os sinais neurológicos são uma consequência do edema do SNC. Sinais clínicos A doença aparece, geralmente 4 a 14 dias após o desmame. Um ou mais leitões de um lote podem ser encontrados mortos, sem terem apresentado sinais evidentes. Outros podem manifestar transtornos de origem nervosa como incoordenação motora, sinais de cegueira e andar incerto (leitões trançam as pernas ao caminhar). Outros sinais frequentemente vistos são: dispnéia devido ao edema pulmonar e da laringe, apatia, edema de pálpebras e temperatura retal até 40°C. Na fase final, ocorre paralisia, tremores, convulsões, os leitões caem em decúbito lateral com movimentos de pedalagem e evolui para coma e morte em menos de 36 horas. Alguns animais podem sobreviver e recuperar-se lentamente, mas tornam-se refugos. Lesões Edema subcutâneo nas pálpebras, focinho, testa e área inguinal; Edema gelatinoso na submucosa do estômago e no mesentério do intestino grosso, assim como na laringe, pulmões, linfonodos e cápsula renal; Aumento de líquido claro nas cavidades pleural, pericárdica e peritoneal; Hemorragias, especialmente no epicárdio, são um achado ocasional. Diagnóstico Clínico: muito fácil. Baseado no histórico, sinais clínicos e achados de necropsia. Laboratorial: Histopatológico do encéfalo e intestino. Isolamento: pode-se isolar a E.coli hemolítica em cultura quase pura (não estabelece o diagnóstico). Diferencial: diferenciar das demais doenças que cursam com sinais nervosos (por exemplo: meningite estreptocócica, intoxicação por sal e doença de Aujeszky). Tratamento Visa impedir que os demaisanimais do lote desenvolvam a doença, com a administração de antimicrobianos via água de bebida (Oxitetraciclina + Colistina, Cloranfenicol, Sulfa + Trimetropin). Suínos afetados raramente se recuperam. 19 Nos animais que já apresentam os sinais da doença aplica-se via parenteral antibiótico como, por exemplo, o cloranfenicol ou estreptomicina ou oxitetraciclina + diurético + cardiotônico. Prevenção e Controle Evitar variações térmicas superiores a 6°C na sala de creche, fornecendo aos leitões ambiente com temperatura entre 24 a 28°C; Utilizar o sistema de produção “todos dentro – todos fora"; Acostumar os leitões com a alimentação seca o mais cedo possível (7 dias de idade); Fornecer dieta de fácil digestão para os leitões até os 42 dias de idade; Antimicrobianos podem ser adicionados à ração, em doses preventivas, sendo que os mais usados são a apramicina, colistina, neomicina, quinolonas e combinações lincomicina-espectinomicina; Evitar, logo após o desmame, medidas de manejo estressantes como novas misturas, transporte, vacinações e castração; Imunoprofilaxia com bacterinas tem apresentado resultados irregulares, em testes experimentais. Recentemente, tem sido testada uma vacina a base de toxóide d Stx2e, aplicada nos leitões em duas doses, na 1ª e 3ª semana de idade, com resultados promissores, eliminando quase totalmente a mortalidade por doença do edema. 20 4.5. Colibacilose da terceira semana A diarréia pós desmame ou colibacilose do desmame, é uma doença que afeta os animais nas duas primeiras semanas após o desmame. Com a redução da idade do desmame, esta síndrome tem aumentado muito na suinocultura. Provoca perdas por mortalidade, surgimento de leitões refugos e pelos gastos com medicamentos. Etiologia A Escherichia coli enterotoxigênica é o agente etiológico primário. Em muitos casos, são identificados em animais doentes outros agentes infecciosos associados. No nosso meio, os mais comuns têm sido Isospora suis e rotavírus. Patogenia e epidemiologia São semelhantes às da colibacilose neonatal. Adicionalmente, têm importância na patogenia dessa forma de colibacilose, as alterações na fisiologia digestiva decorrentes do início da ingestão da ração pré-inicial (que geralmente, começa a ser fornecida aos leitões aos 7 dias de vida). No caso de rações de baixa digestibilidade, a ingestão pode gerar a presença de substrato não digerido no intestino delgado (ID), que funciona como meio de cultivo para a multiplicação da E. coli. O fornecimento de rações em comedouros sujos, ou a ingestão de rações já fermentadas, podem facilitar a multiplicação do agente no ID. Sinais clínicos São mais brandos do que os descritos para a colibacilose neonatal. Os sinais clínicos mais evidentes são diarreia com consistência variando de pastosa a cremosa e presença de desidratação moderada. Um número variável de leitões é afetado em cada leitegada e a mortalidade é baixa. Lesões Não se observam lesões significativas à necropsia, apenas a presença de conteúdo líquido no ID e conteúdo líquido, pastoso ou cremoso no IG. Diagnóstico e Controle A colibacilose e as outras diarreias que ocorrem nessa faixa etária, possuem sinais clínicos e alterações anatomopatológicas semelhantes. Isso impede a realização de diagnóstico diferencial, baseado exclusivamente nos dados de sintomatologia e achados de necropsia. Os detalhamentos sobre o uso de técnicas laboratoriais de diagnóstico e controle da infecção constam da descrição da colibacilose neonatal. 21 4.6. Meningite estreptocócica Doença infecto-contagiosa que afeta, principalmente, leitões entre o desmame e o abate. Caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas nervosos e, às vezes, morte súbita. Etiologia O agente é o Streptococcus suis sorotipo 2. Atualmente existem inúmeros sorotipos de S. suis identificados (+ de 35).Os sorotipos mais comumente encontrados são o tipo 1 e 2, sendo que o 1º é o agente causador de artrite dos lactentes, enquanto que o 2º está mais envolvido nos casos de meningite pós- desmama. Epidemiologia A infecção está disseminada em todo o mundo. Geralmente, é introduzida no rebanho através de suínos portadores, clinicamente sadios. A maioria dos suínos em uma granja infectada pode albergar o S. suis nas tonsilas ou no aparelho respiratório por muito tempo, sem manifestações clínicas. De maneira geral a ocorrência da doença a campo é baixa (inferior a 5%), mas pode chegar a 50%. As maiores taxas de mortalidade ocorrem em rebanhos de terminação, que compram e misturam leitões de diferentes origens e em rebanhos que são infectados pela primeira vez. A doença clínica é mais frequente em rebanhos de produção confinados, criados de forma intensiva, e que não usam o sistema “todos dentro- todos fora” nas instalações. Os focos costumam aparecer quando suínos susceptíveis, sob condições de estresse, são expostos ao agente eliminado por portadores. Os principais fatores de risco capazes de precipitar a manifestação da doença são: Mistura de suínos procedentes de diferentes rebanhos; Superlotação de baias; Flutuação excessiva da temperatura ambiental (superior a 6°C); Alojamento de suínos de idade diferente na mesma sala; Umidade relativa superior a 70%; Uso de fluxo contínuo de produção, sem vazio sanitário; Ventilação insuficiente da sala. A introdução de suínos portadores, em rebanhos livres da infecção, geralmente, resulta no aparecimento de surtos, iniciando-se em leitões desmamados ou no início da fase de crescimento. As porcas portadoras, podem infectar seus leitões já no momento do parto, a partir do canal vaginal e, principalmente, por via respiratória. Na fase de creche e de crescimento/terminação a transmissão ocorre, basicamente, por via respiratória. Em rebanhos infectados, a percentagem de suínos portadores pode chegar a 80%. O S. suis também pode ser transmitido por meio de botas, veículos e agulhas. Os surtos são mais comuns na primavera e no verão. Zoonose: No homem, pode provocar meningite, tendo como principal sequela a surdez, endocardite e morte. 22 Patogenia A porta de entrada no organismo é a tonsila, que a bactéria atinge via respiratória. Nos leitões lactentes a bactéria pode penetrar via umbigo e ferimentos na pele e gengiva. Da tonsila a bactéria atinge os linfonodos mandibulares, podendo permanecer nesses órgãos sem evidencia de doença clínica, ou produzir uma septicemia, invadindo articulações, meninges ou outros tecidos, levando o animal à morte em poucas horas. Sinais clínicos Anorexia, apatia, febre (42 ºC), hiperemia da pele, tremores musculares, incoordenação, perda do equilíbrio, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, opistótono (dorso flexão da cabeça), convulsões e morte. Também pode ocorrer cegueira, surdez, artrites, claudicações, ataxia e paralisia. A meningite pode ser observada também em animais de engorda e de reposição (leitoas recém-adquiridas). Nos casos septicêmicos superagudos podem ocorrer mortes súbitas. Lesões Congestão das meninges e edema submeningeano. Pode-se visualizar fina camada de exsudato fibrino-purulento sobre as meninges e líquido cefalorraquidiano turvo. Muitas vezes observa-se coleção purulenta nas meninges. Pode-se observar também lesões cardíacas como equimoses, áreas brancacentas no miocárdio, miocardite focal e endocardite vegetativa. Diagnóstico Presuntivo: baseado nos sinais clínicos e/ou lesões de necropsia. Bacteriológico: coletar cérebro, pulmão, líquido articular e válvulasatrioventriculares. Histopatológico: fragmentos do encéfalo. Diferencial: doença de Aujeszky, intoxicação por sal de cozinha, doença de Glasser e doença do edema. Tratamento e Prevenção Antibioticoterapia (ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, florfenicol, quinolonas e sulfa+trimetoprim) + antiinflamatório e analgésico. Além dos animais doentes, para evitar maiores perdas, recomenda-se também medicar os companheiros de baia ou mesmo todo o lote (metafilaxia), pois alguns, provavelmente, encontram-se no período de incubação. Os animais doentes devem ser isolados e imediatamente medicados. Corrigir fatores de risco: evitar superlotação nas creches; evitar variações de temperatura, trocas alimentares e excesso ou falta de ventilação na creche; adotar sistema “todos dentro-todos fora”; evitar fatores ambientais estressantes etc. Vacinação: devido a grande variedade de sorotipos de S. suis, ainda não existem vacinas eficientes no mercado. Granjas grandes que possuem a doença 23 estão obtendo bastante sucesso com o uso de vacinas autógenas (produzidas com amostras da bactéria colhidas na própria granja). 24 4.7. Erisipela dos suínos A erisipela é uma enfermidade do tipo hemorrágico que pode determinar lesões cutâneas (*lesões de pele em forma de losango*), articulares, cardíacas ou septicêmicas em suínos, bem como aborto em porcas em gestação. Etiologia O agente é a bactéria Gram positiva Erysipelothrix rhusiopathiae, que é uma bactéria sensível aos desinfetantes, e muito resistente no solo e em fezes de suínos (1 a 6 meses em temperatura abaixo de 12°C). Epidemiologia A fonte de infecção mais importante é o suíno portador. Grande percentagem de animais sadios aloja o agente nas tonsilas e linfonodos, e podem eliminar o agente nas fezes. Em torno de 30 a 50% dos suínos sadios são portadores dos microorganismos nas tonsilas ou órgãos linfáticos. Suínos com infecção aguda eliminam o agente nas fezes, urina, saliva e secreções nasais. As bactérias contaminam o solo, água, cama e alimentos, que são fontes de infecção. Patogenia A bactéria penetra pelo trato digestivo (ingestão de alimentos ou água contaminados) ou por ferimentos da pele, multiplica-se rapidamente e produz uma bacteremia em menos de 24 horas. A infecção natural é caracterizada por septicemia, lesões cutâneas e poliartrite. Porcas em gestação podem abortar e machos infectados podem ter alterações no tecido espermiogênico. Podem ocorrer também lesões nas válvulas cardíacas, resultando numa forma de endocardite vegetativa. A enzima neuraminidase produzida pelo E. rhusiopathiae parece ser um importante mecanismo de patogenicidade, facilitando a aderência das bactérias às células do endotélio vascular. A lesão urticarial se deve a reação inflamatória vascular aguda que causa eritema, hemorragias e trombose local e em casos graves, necrose. O curso da doença depende do grau de virulência e da susceptibilidade do hospedeiro. Sinais clínicos Forma hiperaguda: morte súbita. Forma aguda: Febre alta (até 42°C), prostração, anorexia, conjuntivite e andar cambaleante. Podem ocorrer mortes nos lotes afetados. Lesões cutâneas em forma de eritema, urticária, ou lembrando contornos em losango, tornam-se visíveis a partir do segundo dia da infecção. São áreas salientes na pele com coloração púrpura-escura facilmente visíveis em animais de pelagem clara. Essas lesões podem desaparecer em quatro a sete dias, ou dar origem a áreas de necrose que persistem por várias semanas, agravadas por infecções secundárias. Porcas prenhes podem abortar e machos podem apresentar infertilidade temporária. 25 Forma sub aguda: Caracteriza-se por ser mais branda e os animais não se apresentam gravemente doentes. O apetite pode permanecer inalterado e as lesões na pele podem ser pouco visíveis. Forma crônica: Caracteriza-se por sinais de artrite e insuficiência cardíaca. Os animais apresentam engrossamento das articulações dos membros locomotores, perceptível já a partir de 3 semanas após a infecção com escasso conteúdo líquido turvo e sanguinolento no interior da cápsula articular, podendo evoluir para proliferação das vilosidades da membrana sinovial e fibrose. A proliferação de tecido granular nas válvulas cardíacas pode causar endocardite vegetativa e insuficiência cardíaca. Animais de todas as idades são susceptíveis, mas os mais novos tendem a ser mais resistentes, por adquirirem imunidade através do colostro. É comum a presença de lesões cutâneas generalizadas, por ocasião do abate. Elas representam a agudização da infecção que se mantinha numa forma inaparente e que é desencadeada pelo transporte ao frigorífico, ou resultam do estresse consequente ao agrupamento de animais de diversas origens no período que antecede o abate. Lesões Forma aguda: Lesões de pele podem estar ausentes. Lesões em forma de losango (2,5 a 5 cm²), salientes e arroxeados. Casos graves: placas de pele se desprendem. Nos casos septicêmicos: lesões semelhantes à outras septicêmicas: linfonodos aumentados e hemorrágicos, pulmões edematosos e congestos, e esplenomegalia. Forma crônica: Artrite não supurativa nos membros e articulações intervertebrais: líquido sinovial serosanguinolento, membrana sinovial com hipertrofia acentuada e dilatações das vilosidades, fibrose articular, linfonodos regionais com hipertrofia acentuada e geralmente com cistos. Lesões endocárdicas com aspecto de vegetação, grandes e friáveis, frequentemente bloqueiam o orifício valvular. (obs: a maioria das endocardites vegetativas dos suínos são causadas pelo Streptococcus suis). Diagnóstico Presuntivo: sinais clínicos e lesões post-mortem. Laboratorial: Isolamento (tonsila e baço) e classificação do agente. Diagnóstico diferencial: salmonelose, estreptococose, PSC (doenças vermelhas). Tratamento Tratamento padrão: Penicilina – 30.000 UI/Kg/12 em 12 horas por 3 dias + antitérmico. A estreptomicina e a tetraciclina também podem ser usadas. Pode-se usar corticóides para reduzir as lesões articulares. 26 Casos hiperagudos: prognóstico desfavorável, porém os animais podem recuperar-se sem tratamento. Forma cutânea: animais recuperam em 24 horas. Forma crônica: resposta ao tratamento não é satisfatória, com atraso no crescimento e grande condenação no abate. Prevenção e Controle Devem ser adotadas medidas higiênicas e desinfecção das instalações. Vacinas disponíveis pouco eficientes – não protegem por muito tempo, não impedem a doença crônica, grande variabilidade antigênica das cepas. Em nosso meio a vacinação tem pouca importância. 27 4.8. Rinite atrófica progressiva (RAP) Doença infecto-contagiosa, de evolução progressiva e crônica, caracterizada por hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais e má performance dos animais. Mantêm-se de forma crônica nos rebanhos, sem mortalidade. Etiologia Bordetella bronchiseptica (TDN+) Pasteurella multocida tipo Capsular D (TDN+) TDN = toxina dermonecrótica Os agentes envolvidos produzem lesões severas nos cornetos nasais e deformação do focinho. A P. multocida age em sinergismo com a B. bronchiseptica, agravando as lesões provocadas em suínos por esta última. Meio ambiente (fatores predisponentes, como por ex.: sistema contínuo de produção, excesso dos gases de amônia, sulfídrico e gás carbônico, ventilação inadequadae superlotação). Não existe relação etiológica entre Rinite Atrófica e Broncopneumonia Infecciosa Rinite Atrófica = P. multocida tipo capsular D Broncopneumonia = P. multocida tipo capsular A (possui uma espessa camada de ácido hialurônico que protege da fagocitose nos alvéolos). Epidemiologia No Brasil, em pesquisa realizada na região Sul, as lesões de rinite atrófica foram encontradas em 98,4% das granjas amostradas e, 42% dos animais de cada granja apresentavam as lesões nas conchas nasais. Esta pesquisa foi concluída em 1997 e os dados obtidos não diferem daqueles encontrados em pesquisa publicada em 1987. A transmissão primária da RAP ocorre por contato suíno-suíno ou através de aerossóis. Porcas cronicamente infectadas transmitem a doença às suas leitegadas, principalmente por contato nasal, durante o período de amamentação. Os leitões infectados constituem fonte ativa de infecção para outros suínos susceptíveis e disseminam a infecção nos reagrupamentos realizados no desmame e no início do crescimento. A difusão entre rebanhos ocorre, basicamente, pelo comércio de reprodutores infectados. A RAP é uma doença de origem multifatorial. Portanto, seu nível de intensidade não depende somente das características de virulência do agente determinante, mas principalmente do conjunto de fatores de risco ou circunstâncias desfavoráveis existentes no sistema de produção de suínos (SPS). Fatores de risco associados à RAP: superlotação das baias; ventilação inadequada, com insuficiente renovação do ar; ausência de vazio sanitário entre lotes; espaço de cocho e/ou bebedouro insuficiente para o n° de animais alojados na baia; sistema de produção de ciclo completo; má uniformização dos animais na entrada de creche e terminação; amplitude térmica diária superior a 6°C; excesso de poeira no ar; mistura de animais de diferentes origens; etc. O nível de imunidade dos suínos jovens influencia o grau de infecção e a incidência da doença clínica. A imunidade do colostro de porcas sorologicamente 28 positivas para rinite atrófica é transferida para os leitões, fornecendo proteção por 2 a 5 semanas. A doença clínica não aparece em leitões com altos níveis de imunidade passiva. Nos rebanhos com a doença crônica, desenvolve-se certa imunidade com o aumento da idade do rebanho de recria. Patogenia 1ª Fase: cepas de B.bronchiséptica TDN+ colonizam a cavidade nasal do suíno, produzem a toxina dermonecrótica que causa atrofia moderada, não progressiva e regenerativa nas conchas nasais. 2ª Fase: cepas de P.multocida tipo capsular D TDN+, produzem a toxina dermonecrótica que vai agravar a lesão provocada pela B.bronchiséptica, provocando atrofia persistente e irreversível nas conchas nasais. *A toxina dermonecrótica atua sobre os osteoblastos prejudicando a síntese da matriz óssea (distúrbio no processo de osteogênese). A gravidade da doença depende da idade em que o leitão se infectou, e da imunidade passiva: Infecção na 1ª semana de vida: lesões graves Infecção na 4ª semana de vida: lesões moderadas Infecção na 10ª semana de vida: não desenvolvem lesões Nível de imunidade dos leitões influencia o grau de infecção e na incidência da doença clínica (imunidade passiva protege por 2 a 5 semanas). Sinais clínicos Os primeiros sinais clínicos observados são espirros, corrimento nasal mucoso e formação de placas escuras nos ângulos internos dos olhos - epífora (devido à obstrução do canal lacrimal), epistaxe passageira. Posteriormente, há desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, com formação de pregas na pele que o recobre e, nos casos mais graves, sangramentos nasais intermitentes associados aos acessos de espirros. Os leitões afetados tendem a apresentar atraso na taxa de crescimento (5-10%), com prejuízo na conversão alimentar. Diagnóstico Clínico: baseado nos sinais clínicos (mais evidente a partir de 5 semanas de idade). Anatomopatológico: exame das conchas nasais de leitões com mais de 5 semanas de idade ou dos animais enviados ao frigorífico. O exame é feito após o corte transversal do focinho entre o 1º e 2º dentes pré-molares – Método de Apreciação Visual dos Cornetos (AVC). Exame bacteriológico: Importante verificar se as amostras isoladas de P. multocida e B. bronchiseptica são produtoras de TDN. Isolamento pode ser feito por suabes nasais e de tonsilas. Sorológico: pouco valor pois não há relação segura entre a presença de anticorpos e a presença da doença. PCR 29 Diferencial: Rinite por corpúsculo de inclusão (citomegalovirose); vírus da Influenza suína; síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRS); doença de Aujeszky. 4.8.1. Classificação de rebanhos com rinite atrófica por meio do índice de Rinite Atrófica Progressiva (IRAP) Usado para monitorização de granjas por meio do exame das conchas nasais dos animais abatidos no frigorífico. Método criado pela EMBRAPA em 1990. Scores: Conchas normais = 0 Atrofia leve = 1 Atrofia moderada = 2 Atrofia grave ou completa = 3 Ex: exame de 16 animais: 4 animais grau 0, 4 com grau 1, 4 com grau 2 e 4 com grau 3, a média ponderada será: (4x0=0) +(4x1=4)+(4x2=8)+(4x3=12)= 24 dividido por 16 animais = 1,5 IRA Interpretação dos valores obtidos no cálculo do Índice para RAP (IRAP) IRAP INTERPRETAÇÃO 0 Rebanho livre de RAP Até 0,5 Rebanhos onde a RAP está presente, porém não constitui uma ameaça. Fica evidente que existem fatores de risco e, caso não corrigidos, a RAP pode evoluir e o índice atingir valores maiores. de 0,51 até 0,84 Limiar da faixa de risco. A definição do risco destes rebanhos deve ser complementada com base na avaliação clínica e na performance. acima de 0,84 Caracteriza rebanhos onde a RAP é um problema, tanto maior quanto mais elevado for o índice. Fonte: Brito et al. (1993) (Modificado) Controle A erradicação só é possível pela eliminação total do rebanho e repovoamento com animais livres ou por desmame precoce medicado e segregado. Em granjas convencionais pode-se conviver com a doença, desde que seja em níveis baixos e que não estejam ocorrendo prejuízos acentuados (granjas com IRAP menor que 0,5). Por se tratar de uma doença respiratória de origem multifatorial, o primeiro passo a ser dado deverá ser a identificação e correção dos fatores de risco: excesso de primíparas ou nulíparas no plantel (baixa imunidade colostral); fêmeas mal nutridas (baixa produção de leite); presença de outras infecções como Doença de Aujeszky e Pneumonia Enzoótica; condições de alojamento dos animais (baias com mais de 15 animais, menos de 0,72 m²/animal, volume de ar inferior a 3m³/animal, 30 variações diárias de temperatura superiores a 6ºC, terminação com lotação superior a 500 animais, piso ripado, mais de duas fileiras de baias, etc.); criação no sistema contínuo de produção; etc. Vacinação: as vacinas mais utilizadas atualmente são as bacterinas mistas inativadas (B. bonchiseptica + P.multocida) acrescidas das toxinas inativadas de um ou ambos os agentes. Esquema de vacinação: - Fêmeas gestantes: 1ª dose aos 100 dias de gestação - Cachaços: vacinar 02 vezes por ano - Leitões: Filhos de porcas não vacinadas: 2 doses sendo a 1ª com 7 e a 2ª com 21 dias. Filhos de porcas vacinadas: 2 doses, sendo uma na desmama e outra 2-3 semanas depois. Obs: Alguns laboratórios fabricantes de vacina recomendam apenas a vacinação das porcas, dispensando a vacinação dos leitões. Medicação: problema de resistência, caro e antieconômico. 31 4.8.2.Teste de Tosse e Espirro É um método simples de se avaliar a gravidade da rinite atrófica e da pneumonia enzoótica em um rebanho de suínos. Esse método possui precisão relativa e os resultados do mesmo, sempre que possível, devem ser comparados com resultados de inspeção de abate. Para se verificar o índice de tosse e espirro, deve-se realizar três contagens de dois minuto de duração cada uma, da seguinte maneira: Entrar na instalação e agitar o lote a ser examinado por, no mínimo, dois minutos; Aguardar em torno de um minuto; Realizar a contagem de tosse e de espirros simultaneamente por um minuto; Movimentar os animais; Realizar nova contagem; Movimentar os animais; Realizar nova contagem. Frequência (%) de tosse e espirro: Média das três contagens X 100 N.º de animais presentes Obs.: tosses e espirros consecutivos de um mesmo animal, correspondem a uma tosse e um espirro. Nos casos em que um animal volta a tossir ou espirrar depois de um espaço de tempo, conta-se como sendo dois eventos. Interpretação do resultado: Frequência de tosse igual ou maior que 10% indica a existência de um problema importante de pneumonia; Frequência de espirro igual ou maior que 15% indica um problema importante de rinite atrófica. 32 4.9. Pneumonia enzoótica dos suínos A pneumonia enzoótica (PE) dos suínos ou pneumonia micoplásmica suína é uma doença crônica infecciosa, altamente contagiosa, caracterizada por uma broncopneumonia catarral que, clinicamente, manifesta-se por tosse seca, atraso no ganho de peso, alta morbidade, baixa mortalidade e, geralmente, cursa com complicações broncopulmonares purulentas. Etiologia A PE é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae. Os micoplasmas são microrganismos que tem a peculiaridade de carecer de parede celular, o que dificulta muito seu cultivo e isolamento, e permite que estes organismos sejam resistentes à maioria dos antimicrobianos. Ele é rapidamente inativado por desinfetantes e sobrevive no ambiente por um curto período de tempo. A PE é frequentemente complicada por infecções secundárias, principalmente pela Pasteurella multocida tipo A e Streptococcus suis. Epidemiologia Distribuída mundialmente e com alta incidência em criações intensivas; É uma das mais comum e economicamente devastadora doença dos suínos; As perdas econômicas estão relacionadas com a diminuição no ganho de peso diário em suínos de terminação, morte de animais por pneumonia, despesas com medicamentos, e condenação de carcaças afetadas; Nos países de suinocultura moderna, 30 a 80% dos suínos abatidos apresentam lesões de PE; Nos EUA, de 337 rebanhos analisados, 99% apresentavam lesões de PE; No Brasil, em pesquisa realizada na região Sul, as lesões de PE foram encontradas em 100% das granjas amostradas e, 43% dos animais de cada granja apresentavam as lesões pulmonares. Esta pesquisa foi concluída em 1997 e os dados obtidos não diferem daqueles encontrados em pesquisa publicada em 1987; O suíno é o único hospedeiro do M. hyopneumoniae; Suínos de todas as idades são susceptíveis; O nº de microorganismos necessários para a infecção é muito pequeno e por este motivo, a transmissão pelo vento é de grande importância; A transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho respiratório e pelos aerossóis; O período de latência, quando uma nova infecção é introduzida no rebanho, pode variar de quatro a seis até 10-16 meses e, em alguns casos, até dois a três anos; Em rebanhos infectados a transmissão ocorre primariamente da porca para os leitões (transmissão vertical). O agrupamento de leitões na desmama contribui na transmissão da doença (transmissão horizontal); A prevalência da doença em um rebanho é influenciada principalmente pelos seguintes fatores de risco: superlotação, alta concentração de gases nas 33 instalações e/ou excesso de poeira, unidades de engorda com mais de 500 animais, instalações com mais de 2 fileiras de baias, ausência de vazio sanitário entre lotes. Patogenia A infecção ocorre por via respiratória e o período de incubação varia de 1 semana a 10 meses. O sítio principal de infecção é o epitélio bronquiolar e bronquial. O agente infecta as células epiteliais da traquéia, brônquios e bronquíolos, provocando destruição dos cílios da traquéia, redução da eficiência do sistema mucociliar e uma diminuição na resistência imunológica (imunossupressão). O quadro pneumônico geralmente se complica por infecções bacterianas, principalmente pela P. multocida tipo A. A incidência de lesões pulmonares é mais alta nos animais de 2 a 4 meses de idade. A imunidade se desenvolve lentamente, as lesões regridem e suínos mais velhos em fase de terminação (100 Kg), e suínos adultos podem se recuperar completamente. Sinais clínicos O sinal clínico mais óbvio é a tosse seca e crônica, facilmente observada quando os animais são forçados a se exercitarem. Essa tosse é mais facilmente observada nos animais de crescimento e terminação. A tosse pode ser observada por várias semanas, com aparentes alívios e exacerbações. Outro sinal muito importante e que ocorre posterior a instalação do problema respiratório é a ocorrência de desuniformidade no lote de animais. Os movimentos respiratórios são geralmente normais, a menos que se desenvolva dificuldades extensivas associadas à infecções pela P. multocida. Nestes casos, os animais apresentam respiração abdominal, inapetência, febre (41ºC), prostração, e morte. As perdas econômicas devido a PE estão largamente associadas com alta conversão alimentar e baixas taxas de crescimento. Existem dados demonstrando que cada 10% de área pulmonar afetada corresponde à 5% a menos de ganho de peso diário. Lesões Observam-se áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza (lesões tipo hepatização – pela semelhança em cor e consistência com o fígado), bem delimitadas do tecido normal, de consistência carnosa, localizadas principalmente nos lobos apicais, cardíacos, intermediário e região antero-ventral dos diafragmáticos. As lesões tendem a cicatrizar entre 30 a 70 dias após o início dos sinais clínicos. Portanto, dependendo do momento em que ocorrer a infecção, no momento do abate as lesões já poderão estar cicatrizadas. Diagnóstico Clínico: fácil, baseado nos sinais clínicos. 34 Acompanhamento de abate: assim como no caso da rinite atrófica, serve para monitorização da granja avaliando periodicamente a prevalência da doença. Devemos estar atento ao fato de que as lesões pulmonares regridem com o avançar da idade. Isolamento: demorado e ineficiente. Exame histopatológico: imunohistoquímica. Imunofluorescência direta. Hibridização in situ. PCR - prova precisa para identificar o agente nos tecidos pulmonares. ELISA: ideal para o acompanhamento sorológico dos rebanhos permitindo estabelecer o perfil sorológico do rebanho assim como monitorar rebanhos livres da doença. Tratamento Não há tratamento eficiente que elimine a infecção pelo micoplasma, embora a gravidade da doença clínica possa ser reduzida. As drogas mais usadas para o tratamento e controle da PMS são: espiramicina, tilosina, lincomicina, josamicina e tiamulina. Estas drogas normalmente são associadas à sulfa ou oxitetraciclina, e são administradas na ração por longos períodos de tempo. Uma estratégia amplamente utilizada é a medicação durante 10 a 15 dias da ração dos leitões quando estes são transferidos da creche para as unidades de crescimento e terminação. Animais com prostração, febre e respiração abdominal,devem ser separados em baia apropriada e receber medicação injetável, consistindo de: antitérmico, antibiótico (quinolona, cloranfenicol, oxitetraciclina, fluorfenicol) e broncodilatador+mucolítico. Controle A eliminação da PMS de uma granja é praticamente impossível de se realizar, devendo-se então conviver com a doença com a redução dos fatores de risco e a aplicação de medidas terapêuticas e imunoprofiláticas. Medicação preventiva: método muito utilizado. Deve-se fazer uma análise da relação custo x benefício. Com o advento das vacinas para a PE talvez esta prática tenha que ser reavaliada. Vacinação: O uso contínuo da vacinação produz resultados satisfatórios, principalmente em granjas onde a PE gera prejuízos consideráveis. Esquema de vacinação: - Reprodutores: vacinar aos 6 meses de idade e revacinar 2 a 3 semanas após. - Leitões: 1ª dose aos 7 dias de idade e 2ª dose aos 21 dias. – Obs – leitões filhos de porcas vacinadas durante a gestação devem ser vacinados mais tarde, ou seja, na saída da creche. - Porcas – uma dose aos 90 dias de gestação. Correção dos fatores de risco: - unidades de engorda com no máximo 500 animais; 35 - baias para no máximo 15 animais, com um mínimo de 1 m²/animal e volume de ar superior a 3 m³ por animal. - uso de cortinado para controlar a temperatura e a concentração de gases dentro das instalações (principalmente nos meses frios). - colocação de forro nas instalações. - criação no sistema “todos dentro, todos fora” - criação em 3 sítios de produção Quantificação das lesões Método utilizado para monitorização de granjas por meio do exame dos pulmões dos animais enviados ao frigorífico. Existem dados demonstrando que cada 10% de área de pulmão afetado corresponde à 5% a menos de ganho de peso diário. Calculando-se a proporção de área pulmonar é possível ter uma idéia do prejuízo produzido pela doença. ESCORES 0: pulmão normal 1: até 25% de área afetada 2: até 50% de área afetada 3: até 75% de área afetada 4: até 100% de área afetada PESO RELATIVO DE CADA LOBO PULMONAR APICAL DIREITO (AD) 11 CARDÍACO DIREITO (CD) 11 DIAFRAGMÁTICO DIREITO(DD) 34 APICAL ESQUERDO(AE) 06 CARDÍACO ESQUERDO(CE) 06 DIAFRAGMÁTICO ESQUERDO 27 INTERMEDIÁRIO 05 Com os escores mais os valores de peso relativo de cada lobo, pode-se calcular a % de tecido pulmonar afetado em cada indivíduo e posteriormente faz-se a média de todo o lote. EX: AD.1, CD.2, DD.1, AE.2, CE.1, DE.1, I.4. Faz-se a seguinte conta: AD: 11 X 25% = 2,75 CD: 11 X 50% = 5,5 DD: 34 X 25% = 8,5 AE: O6 X 50% = 3,0 CE: 06 X 25% = 1,5 DE: 27 X 25% = 6,75 I: 05 X 100%= 05 TOTAL: 33% de área de pulmão afetada 36 4.10. Infecção do trato urinário (ITU) Doença de etiologia complexa, muito comum em porcas criadas em regime intensivo, que se deve à penetração e multiplicação de bactérias nas vias urinárias inferiores (bexiga e uretra) e ou superiores (rim e ureter). Existem duas formas de ITU, a primária, que é muito frequente e é causada por bactérias da flora fecal (principalmente Escherichia coli) e, a secundária, que é pouco frequente e é o resultado do agravamento da primária pela participação da bactéria Actinobaculum suis. Etiologia Primária: Flora bacteriana essencialmente fecal, com predominância de Escherichia coli. As infecções urinárias podem ser acompanhadas por infecções puras (somente uma espécie de bactéria) ou mistas (2 ou + espécies de bact.). Aproximadamente 90% dos casos, tratam-se de infecções puras. As bactérias isoladas com maior frequência da urina de porcas com cistite são: E. coli (mais de 50% dos casos), Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Proteus sp. e Pseudomonas sp. Secundária: Actinobaculum suis – Bactéria que sobrevive no prepúcio dos cachaços (praticamente todos os cachaços são portadores sadios desta bactéria) e que é transmitida às porcas por ocasião da cobertura. As porcas podem se tornar portadoras sadias desta bactéria albergando-a na bexiga. Nos casos em que as porcas possuem ITU provocada pela flora fecal (primária – muito frequente), o A. suis pode agravar o quadro provocando uma cistite hemorrágica e/ou uma pielonefrite (secundária – esporádica). Epidemiologia As cistites apresentam alta frequência em granjas (10 a 64%). Já as nefrites e pielonefrites são menos frequentes. Em torno de 40 a 70% das porcas eliminadas por problemas reprodutivos (retorno regular e irregular de cio, aborto, descarga vulvar) apresentam alterações inflamatórias na bexiga. Dentre os fatores que predispõe a fêmea suína a estas infecções, podemos citar: anatomia do aparelho urinário: pequena distância entre a vulva e a uretra, uretra relativamente curta e uma grande capacidade de distensão da bexiga, favorecendo a estase da urina. posição da vulva em relação à fonte de infecção: em criações intensivas, a vulva da porca fica em contato direto com as fezes por um longo período de tempo. Como agravante, algumas porcas assumem a posição de “cão sentado”, forçando a penetração de fezes na vagina. condições de higiene das instalações: o acúmulo de fezes sobre o piso favorece a penetração de bactérias na vagina. problemas de aparelho locomotor, porcas obesas e porcas confinadas em gaiolas: em qualquer um destes casos, as porcas permanecem a maior parte do 37 tempo deitadas, desta maneira, ingerem menor quantidade de água e urinam poucas vezes ao dia, com consequente estagnação prolongada de urina na bexiga, favorecendo a multiplicação de bactérias. qualidade da água: águas extremamente ácidas (pH5,7) e alto teor de nitratos, parecem ser um fator predisponente às infecções urinárias. Águas extremamente frias ou sujas, tornam-se pouco atrativas, diminuindo assim o consumo. traumatismos: lesões na uretra e tecidos adjacentes podem ocorrer na cobertura, intervenções ao parto mal feitas, bem como, batidas nas celas parideiras podem provocar lesões na vulva. Estas lesões podem servir de porta de entrada para as bactérias na bexiga. estresse: diminui a resistência dos animais, predispondo-os às infecções por germes de baixa patogenicidade. idade das fêmeas: as infecções do aparelho urinário são mais frequentes em porcas velhas, devido o enfraquecimento da musculatura da bexiga pela pressão do útero gestante, relaxamento vulvar, vaginal e do esfíncter vesical ao longo de sucessivos partos, além do aumento do peso com a idade e redução da atividade física. bebedouro: bebedouros desregulados e “bebedouros de nível”, limitam a ingestão de água. A situação torna-se mais crítica durante a lactação, quando o volume de ingestão de água é maior. Patogenia Em estado normal, com exceção da extremidade distal da uretra, o aparelho urinário é praticamente estéril, o que se deve, principalmente, aos sistemas de defesa que se opõem, eficazmente, à progressão ascendente da infecção. Entre as defesas do aparelho urinário, sem dúvida, a mais eficiente é o efeito hidrodinâmico, que resulta do esvaziamento da bexiga, durante a micção. Grande número de observações clínicas tem demonstrado que as perturbações da micção são a principal causa predisponente de ITU. Estas infecções tem início quando microrganismos ambientais penetram nas vias urinárias através da vagina e uretra, e encontram fatores que favorecem sua permanência e multiplicação. Não se conhece ainda como estes agentes exercem seu poder patogênico: se é pela ação direta ou por via indireta como, por exemplo, pela produção de toxinas. As lesões na bexiga provocadas por estas bactérias servem de porta de entrada para o A. suis, que é uma bactéria que provoca a cistite
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