CLÍNICA DE GRANDES DE ANIMAIS I - RUMINANTES (UAM)

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CARACTERÍSTICAS GERAIS 
DOS RUMINANTES 
Animais mamíferos herbívoros pertencentes à 
classe dos ARTIODÁTILOS (animais casco com 
um número par de dedos). Eles realizam a 
digestão em duas etapas. Na primeira etapa eles 
mastigam e engolem o alimento. Na segunda 
etapa, eles regurgitam o bolo alimentar para 
refazer a mastigação e voltar a engolir para 
conseguirem melhor digestibilidade do alimento. 
São animais POLIGÁSTRICOS. O estômago é 
composto por 4 cavidades: rúmen, retículo, omaso 
e abomaso. 
MEDICINA PREVENTIVA 
As ações profiláticas do manejo sanitário estão 
relacionadas com: o hospedeiro, os agentes 
infecciosos e os fatores ambientais. 
Conceito do iceberg: 
Inúmeras vezes, grande parte dos casos ficam 
abaixo do horizonte clínico (início dos sintomas) e, 
portanto, não podem ser identificados com 
fundamento em sinais e sintomas, essa situação 
pode ser entendida como a “base do iceberg”. Por 
outro lado, aqueles que são clinicamente 
identificáveis são a “ponta do iceberg”, podendo 
ainda variar quando à gravidade. 
 
2.1 - CONTROLE DE ECTOPARASITAS 
Teste de sensibilidade: é essencial o uso de 
medicamentos que comprovem a sua eficácia. 
Aplicar o medicamento na época adequada do 
carrapato. A época de ovopostura do carrapato 
coincide com a época das águas. Aplicar entre 
(dez-jan), (fev-mar) e (abril-maio). 
É essencial que o passo-a-passo do produto seja 
seguido. O intervalo das dosagens é de 150 dias. 
 
 
 
 
 
Na aplicação do medicamento, o aplicador, deve 
estar devidamente protegido. E ainda, para não 
ocorrer a intoxicação do animal, o produto deve ser 
aplicado no local correto (contra o pelo do animal 
e toda a superfície corpórea), nunca em 
mucosas. A aplicação pode ser feita através da 
sub-imersão, borrifadores, pulverizadores e 
pour on. 
Os animais recém-tratados são chamados de 
“animais aspiradores”, esses animais, logo após 
o tratamento, devem voltar às pastagens. 
Existem animais que possuem a recontaminação 
de ectoparasitas mais frequente, esses animais 
são chamados de “animais de sangue doce”. 
São eles os responsáveis pela recontaminação das 
pastagens. Trata-los com mais frequência. 
É essencial avaliar a eficácia do carrapaticida, por 
isso, deve trocar de carrapaticida a cada dois anos. 
Animais recém-chegados na propriedade são 
chamados de “animais forasteiros”. Por não 
saber exatamente o histórico do animal, deve ser 
feito o isolamento do mesmo por no máximo 30 
dias. 
Para evitar infestações mistas (carrapatos de 
outros animais), é interessante demarcar os pastos 
e deixá-los separados. 
 
2.2 - CONTROLE DE ENDOPARASITAS 
O controle das verminoses pode ser baseado no 
ataque às formas de vida livre ou parasitária, 
tendo, cada uma destas alternativas, pontos 
positivos e negativos. 
O combate aos estágios de vida livre tem como 
objetivo eliminar das pastagens as formas 
infectantes, diminuindo a probabilidade de ingestão 
destas pelos bovinos. Dentre as práticas de 
manejo mais valiosas para este tipo de controle 
destacam-se a rotação ou vedação temporária das 
pastagens, ou a utilização de agentes biológicos. 
CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS I 
RUMINANTES 
 
A primeira estratégia tem o objetivo de exaurir as 
reservas corporais das larvas, levando-as a morte. 
Estima-se que 80% das larvas morram quando 
não-ingeridas por bovinos em intervalos de 30 a 45 
dias. 
Já o controle biológico baseia-se na utilização de 
parasitas dos ovos e larvas como os fungos 
nematófagos de gênero Arthrobotrys e bactérias do 
gênero Bacillus. Outra estratégia é a utilização de 
besouros coprófagos, mais conhecidos como “rola-
bosta”, que devido ao seu hábito de enterrar as 
fezes, acabam inviabilizando o desenvolvimento 
dos ovos e larvas. 
No controle da fase de vida parasitária, a utilização 
de antiparasitários constitui a principal arma de 
combate das verminoses. Dentre as estratégias 
mais utilizadas podemos destacar: 
Curativo: os animais são vermifugados apenas 
quando ocorrem sinais clínicos, numa explícita 
intenção de minimizar os custos de tratamento. No 
entanto, a alta prevalência de casos subclínicos no 
rebanho, associada a alta contaminação por ovos 
nas pastagens, acabam inviabilizando esta 
estratégia. 
Supressivo: utiliza-se vermífugos em intervalos 
pré-estabelecidos, durante todo o ano. Este 
procedimento pode implicar em dosificações 
desnecessárias, além do risco de criar resistência 
na população de vermes incidentes no rebanho. 
Tático: os animais são vermifugados quando 
alguma condição ambiental favorece o 
desenvolvimento dos vermes ou quando práticas 
de manejo, como entrada em novas pastagens ou 
confinamento, rotação ou compras de animais 
torna oportuna a medicação. 
Estratégico: é baseada na prevenção de novas 
infestações de pastagens e apresenta resultados a 
médio e longo prazo. Tem como principal 
característica, a utilização racional de vermífugos e 
manutenção de cargas parasitárias compatíveis 
com a produção animal, apresentando, com isso, o 
melhor custo benefício, dentre as formas 
de tratamento. 
 
 
 
 
Esta estratégia de controle baseia-se no 
conhecimento da epidemiologia e a dinâmica dos 
parasitos nos bovinos e na pastagem durante o 
ano, e a partir disto, pré-determinar vermifugações 
nos melhores períodos. 
As larvas encontram nas pastagens condições 
ideais de sobrevivência no período chuvoso do ano 
em grande parte do território brasileiro. Cerca de 
90-95% dos endoparasitas existentes estão nas 
pastagens em épocas de chuva. No entanto, 
durante o período mais seco (junho, julho, agosto), 
o número de larvas diminui drasticamente nas 
pastagens, e grande parte dos vermes está 
presente nos animais. 
 
Com isso, a aplicação de vermífugos na época das 
chuvas tem pouco efeito no tratamento do 
rebanho, uma vez que a taxa de reinfecção é muito 
alta neste período pela alta carga de larvas nas 
pastagens. Baseado nestes princípios, o controle 
estratégico preconiza a aplicação de vermífugos 
durante o período seco do ano, pois esta ação 
possibilita uma maior exposição dos vermes à 
ação dos antiparasitários. Consequentemente, os 
animais entrarão no período chuvoso com uma 
carga parasitária mínima, diminuindo a 
contaminação das pastagens por ovos 
Vermifugação em animais de corte: 
• Bezerros: bezerros vermifugados antes da 
desmama apresentam maior ganho de 
peso (10 a 15%) quando comparado a 
animais não tratados 
• Bois: outubro ou novembro, momento no 
qual esta categoria entrará em pastagens 
vedadas, acarretando uma menor 
contaminação destas 
• Vacas: julho e agosto, momento este 
anterior ao pico de parição 
• Desmama (24-30 meses): momento no 
qual as verminoses causam maiores 
prejuízos, a vermifugação deve englobar 
todo o período seco, com dosificações nos 
meses de maio, julho e setembro. A 
primeira aplicação (maio) tem o objetivo 
diminuir a carga parasitária adquirida pelo 
animal durante o período chuvoso, a 
segunda aplicação (julho) elimina os 
vermes que resistiram à primeira aplicação, 
além de combater os novos endoparasitas 
adquiridos no início do período seco. A 
terceira aplicação combate os parasitas que 
sobreviveram às primeiras vermifugações, 
diminuindo o risco de contaminação das 
pastagens durante o período chuvoso que 
se iniciará. 
 
 
 
 
Vermifugação em animais de leite: 
• Vacas prenhes (30-60 dias antes do 
parto em período seco): julho-agosto, 
momento interior ao pico de aparição no 
Brasil Central 
• Bezerros: vermifugação aos 30 dias de 
vida e repetir a cada 90 dias até 1 ano de 
idade 
 
2.3 - CONTROLE DE ENDOPARASITAS EM 
OVINOS E CAPRINOS 
O plano de controle deverá ser adaptado a cada 
realidade. Atualmente não é recomendado a 
aplicação em todo o rebanho sem diagnóstico. Por 
meio de monitoramento da carga parasitária dos 
animais pode ser possível a vermifigaçãoracional 
dos rebanhos. 
Método Famacha®: 
É um método de tratamento seletivo, ou seja, 
objetiva vermifugar somente os animais do 
rebanho que apresentam anemia, facilmente 
visualizada na mucosa ocular. Promove a 
economia no consumo de vermífugos e minimiza o 
problema de resíduos nos produtos de origem 
animal e no ambiente. 
Contagem de Ovos por Gramas de Fezes 
(OPG): 
Método bastante simples para monitorar as 
parasitoses nos rebanhos ovinos. As amostras de 
fezes são colhidas diretamente do reto do animal, 
e com cuidado remove-se um bolo fecal, que deve 
ser embalado, resfriado e enviado ao laboratório 
para exame e possível definição do tratamento. 
Não pode misturar as amostras, colocando cada 
uma em embalagem individual, identificando 
espécie, lote, potreiro; como melhor o próprio 
proprietário possa identificá-los após o resultado 
dos exames para o possível tratamento. 
 
 
2.4 - VACINAÇÕES OBRIGATÓRIAS 
Em bovinos: 
• Febre Aftosa 
• Brucelose 
• Raiva (vacinar quando em regiões de foco) 
 
 
 
 
 
Em ovinos e caprinos: 
• Não há vacinas obrigatórias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEONATOLOGIA 
BOVINA 
O neonato bovino é chamado de “Benesi” (até 28 
dias de vida). Os cuidados do neonato se iniciam já 
na gestação. No 1/3 final da gestação, a mãe deve 
ser transferida ao piquete maternidade, esse 
piquete deve ser formado por uma boa cobertura 
vegetal, boa drenagem, de ambiente sempre limpo, 
fresco e ventilado. O piquete ainda deve ser de 
fácil observação, com boa alimentação e água 
fresca à vontade. 
Dependendo do parto, se o parto for normal (boa 
habilidade materna), deixar que apenas a mãe 
cuide do benesi. Se o parto for demorado ou 
distócico, é necessário interveção e cuidados 
médicos. O criador deve mimetizar os movimentos 
da mãe para com o filhote na hora do nascimento: 
massagem torácica e suspensão em pêndulo para 
o líquido extravasar dos alvéolos. Em caso de 
cesária, jogar um balde água gelada para a 
estimulação dos reflexos. 
 
O score Apgar estimula a viabilidade do neonato: 
Varia entre 0 a 8. No qual, 7-8 (sadios), 4-6 
(deprimidos) e 0-3 (malvistos) 
 
 
Além do score Apgar, a viabilidade bovina é 
medida num espaço de tempo de 60min entre o 
nascimento e a primeira mamada do colostro. É 
visto como natural o nascimento e, em até 8min os 
reflexos ativos do benesi pela lambeção da mãe. 
Em 20min é natural o benesi começar a tentar ficar 
de pé. E aos 60min o tempo mínimo para a 
primeira mamada de colostro. 
Após o nascimento é essencial o corte e cura do 
umbigo com iodo (5-7%) BID. Deve ser tratado até 
sua queda (esperado de 3-5 dias). 
 
COLOSTRO 
É a forma do leito em baixo volume secretada 
pelos mamíferos nos primeiros dias de 
amamentação pós-parto. Suas principais funções é 
o efeito laxativo (liberação do mecônio), 
nutricional (altamente energético) e imunológica 
(transferência passiva de IgG). A transferência de 
IgG através do colostro é essencial pois a placenta 
dos ruminantes (sinoepitelial) não é capaz de 
fazer essa troca. 
O benesi deve mamar o colostro num período de 
6-8h pós-parto pois em 24h ocorre o declínio da 
absorção pelo próprio epitélio intestinal do benesi. 
Ocorre o “fechamento” das camadas do epitélio 
intestinal como um meio de segurança para o 
bloqueio de possíveis infecções bacterianas. 
O colostro pode ser fornecido naturalmente através 
da sucção da teta da mãe, por mamadeira ou por 
sondagem (quando sem reflexo de sucção). A 
influência materna aumenta a porcentagem de 
absorção de colostro pelo epitélio intestinal. 
Fornecer de 10-15% do PV do benesi. A principal 
consequência da não ingestão de colostro é a 
FTIP. 
 
AFECÇÕES EM 
NEONATO 
4.1 - FALHA NA TRANSFERÊNCIA DE 
IMUNIDADE PASSIVA (FTIP) 
FALHA NA PRODUÇÃO 
Os bezerros nascidos de mães idosas parecem 
apresentar uma atividade física menos vigorosa no 
ato de amamentar-se. No entanto, a quantidade de 
colostro produzido na primeira lactação é menor 
que nas lactações subsequentes. Com isso, os 
teores de Igs séricas e, consequentemente, do 
colostro, são maiores em vacas pluríparas do 
que em novilhas, em virtude da maior estimulação 
antigênica que esses animais apresentam à 
medida que a idade avança. 
Outros fatores como: concentração de Ig em vacas 
de alta produção, gotejamento do colostro e 
mastite também estão relacionados. 
 
FALHA NA INGESTÃO 
Está muito relacionada a mãe. A mãe pode 
negligenciar ou rejeitar o benesi, o que condiz com 
baixa habilidade materna. O benesi pode também 
ter problemas no reflexo de sucção. 
 
FALHA NA ABSORÇÃO 
É a ingestão tardia de colostro. A perda de 
capacidade absortiva pela mucosa intestinal inicia-
se logo após o nascimento e progride 
continuamente até aproximadamente 24 horas de 
vida, sendo que o ideal é ingestão máxima de 
colostro até 12 horas após o nascimento. O 
aumento no intervalo de tempo entre o nascimento 
e a ingestão de colostro também propicia o 
aumento da atividade digestiva dos bezerros, com 
destruição dos anticorpos. 
Vários fatores têm sido avaliados quanto à sua 
influência na absorção de Ig: 
• Estresse calórico por frio, distocia fetal 
severa, superlotação, barulho e mistura de 
animais de diferentes idades podem 
contribuir para a diminuição na absorção de 
anticorpos 
• Administração de corticóides de longa ação 
(dexametasona) pode reduzir ou cessar 
completam a absorção de anticorpos em 
animais recém-nascidos, por causarem 
uma maturação intestinal prematura 
• Partos demorados ( >4h) 
 
FALHA NO MANEJO 
Alguns produtores adotam o sistema de iniciar a 
ordenha alguns dias antes do parto com o intuito 
de reduzir os efeitos do edema de úbere. No 
entanto, negligenciam que a maioria das Igs 
concentram-se no colostro cerca de três a nove 
dias antes da parição. 
Outros fatores como: forma de fornecimento do 
colostro (mamadeira, balde e direto da mãe), 
período seco da mãe curto e atraso na ordenha. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
DENSIDADE DO COLOSTRO 
Método prático e barato que permite determinar a 
concentração de Ig e que pode permitir a seleção 
de colostros contendo uma concentração 
adequada de Ig. 
A gravidade específica não é alterada pela 
presença de lactose e de albumina, que ocorrem 
em pequenas quantidades e têm coeficientes de 
variação pequenos comparados com os outros 
constituintes do colostros. 
DOSAGEM DE IGG NO COLOSTRO POR 
IMUNODIFUSÃO RADIAL SIMPLES 
É o método mais utilizado para determinação 
quantitativa de Ig. Esse método envolve a difusão 
radial simples a partir de um orifício central em um 
gel de agarose contento anticorpos específicos 
apropriados, formando complexos antígeno-
anticorpo, os quais apresentarão um halo de 
precipitação 
• Transferência adequada ( >1600 mg/dl) 
• Transferência parcial (600-1600 mg/dl) 
• FTIP ( < 600 mg/dl) 
PROTEÍNA SÉRICA 
É a dosagem de proteínas plasmáticas totais (PTT) 
séricas do bezerro através do refratômetro. 
• PPT sérico normal ( > 5 g/dl) 
OUTROS MEIOS: 
• Teste de turbidez em solução de sulfato de 
zinco 
• Enzima Gamaglutamiltransferase 
• Eletroforese 
• Aglutinação em látex 
 
TRATAMENTO: 
Embora os bezerros que sofrem de FTIP possuam 
maior risco de desenvolver doenças, eles podem 
sobreviver se colocados em um ambiente limpo, 
com baixa exposição aos agentes patogênicos ou 
podem ainda receber antibióticos de amplo 
espectro para fins profiláticos 
 
Outros meios: 
• Administração de plasma/soro sanguíneo 
de 20-40 ml/Kg do PV do bezerro IV 
• Transfusão sanguínea de uma vaca sadia 
para o bezerro (possíveis doenças 
relacionadas) 
• Soro hiperimune 
• Manter o fornecimento de colostro 
 
PREVENÇÃO DA FTIP 
Ter na propriedade banco de colostro e sua 
avaliação. O colostro deve ser guardado em 
garrafas pet (600ml a 2L) e congelados a -18 a -
25°C. O descongelamento deve ser feito em banhomaria com a temperatura máxima de 50°C 
Medir a densidade do colostro através do 
colostrômetro: 
• Excelente (1046-1076) 
• Moderado (1035-1046) 
• Fraco (1027-1035) 
 
 
4.2 - ASFICIA NEONATAL 
PRECOCE 
É a principal forma clínica de asfixia em bezerros. 
O início da asfixia precoce é uterino, logo após o 
parto, causando prejuízos nas trocas gasosas 
maternos-fetais e acidose metabólica. 
Por complicações no parto (distocias), ocorre o 
comprometimento das trocas gasosas materno-
fetais, diminuindo a concentração de O2 e 
aumentando a concentração de CO2. O bezerro 
acaba por entrar em acidose metabólica, o 
fornecimento de energia é feito pela glicólise 
anaeróbica (aumento das concentrações de ácido 
lático), causando lactacidemia. Os esgotamento 
das reservas energéticas pode causar lesões 
graves aos órgãos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Perda do padrão respiratório e da atividade 
corporal 
• Taquicardia 
• Mucosas pálidas ou cianóticas 
DIAGNÓSTICO 
• Avaliação do equilíbrio ácido-básico 
• Hemogasometria 
• Score Apgar 
 
TRATAMENTO 
• Cuidados básicos 
• Oxigenioterapia 
• Correção da acidose metabólica 
• Analépticos Respiratórios (Cloridrato de 
Doxapram) - 10-400 mg IV 
TARDIA 
Causada por neonatos pré-maturos, geralmente 1h 
após o parto. Imaturidade pulmonar nonatal ou 
aspiração de mecônio. Essas alterações causam a 
deficiência de surfactante, levando ao cobalamento 
pulmonar, hiperventilação e morte por 
sufocamento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Animais aparentemente sadios (avaliar 
peso e se incisivo está rompido) 
• Dispénia mista e posição ortopnéica 
• Eliminação de espuma pelas narinas e 
boca 
DIAGNÓSTICO 
• Avaliação do equilíbrio ácido-básico 
• Hemogasometria 
• Nascimento pré-maturo (gestação < 270 
dias) 
• Peso abaixo da média (20kg - Bos indicus e 
30kg - Bos tauros) 
• Dentes incisivos recobertos 
 
TRATAMENTO 
• Oxigenioterapia 
• Correção da acidose mista 
• Glicocorticóides para a produção de 
surfactante 
4.3 - ONFALITES 
São àquelas doenças que acometem o umbigo. O 
cordão umbilical do bovino é formado por quatro 
estruturas: veia umbilical, 2 artérias umbilicais e 
úraco. As onfalites corresponde diretamente a 
cada inflamação dessas estruturas: 
• Onfaloflebite (veia umbilical) 
• Onfaloarterite (artérias umbilicais) 
• Persistência do Úraco - uraquite (úraco) 
• Panonfalite (inflamação de todas as 
estruturas) 
Os fatores predisponentes mais comuns para 
onfalites: cura e ponto de ruptura incorreta do 
umbigo, navel suckling (o bezerro mama no 
umbigo de outro por desmame precoce), FTIP e 
asfixia neonatal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Forma aguda: 
• Anorexia 
• Hipertermia 
• Arqueamento do dorso 
• Aumento do volume de aglutinação nos 
pelos e sensibilidade ao toque 
• Espessamento do cordão umbilical 
• Eliminação da urina pelo cordão umbilical 
devido a persistência do úraco 
• Complicações: abscessos intra-abdominais, 
acometimento de outros órgãos, poliatrite, 
pneumonia e septicemia 
Forma crônica: 
• Aumento de volume do cordão, sem 
sensibilidade e de consistência firme 
DIAGNÓSTICO 
• Inspeção direta e indireta (RX/US) do 
umbigo 
• Palpação: anel, saco e conteúdo herniário 
(diferencial), abscessos (flutuante) e 
sensibilidade 
TRATAMENTO 
Forma aguda: 
• Sem complicações (conservativo/cirúrgico) 
• Com complicações (abscessos intra-
abdominais e acometimento de outros 
órgãos) leva a prognóstico reservado 
Forma crônica: 
• Limpeza e drenagem de 
abscessos/sedenho 
• Antibiótico para quadros sistêmicos 
 
 
 
4.4 - DIARRÉIAS 
Diarreia é um sinal clínico de uma disfunção do 
trato digestório, caracterizada pelo aumento do 
número de evacuações ou presença de fezes que 
podem variar de consistência levemente amolecida 
até líquida. 
TIPOS DE DIARREIA: 
HIPERSECREÇÃO PASSIVA OSMÓTICA 
Resulta da presença de conteúdo hiperosmolar 
que determina a passagem de líquido para a luz 
intestinal. 
Geralmente por: manejo incorreto do colostro, leite 
alterado, estrago ou com baixa temperatura, falha 
na formação da goteira esofágica, transição 
colostro-leite, uso de balde e mamadeira e 
incapacidade da digestão de proteínas vegetais. 
HIPERSECREÇÃO ATIVA SECRETÓRIA 
Resulta da hipersecreção de água e NaCl pelo 
enterócito, promovida por enterotoxinas 
bacterianas e hormônios. 
Geralmente por: Salmonella, E. coli, Clostridium 
perfringens e Campylobacter. 
REDUÇÃO DA ABSORÇÃO E 
REABSORÇÃO 
Resulta de deficiências digestivas e lesões 
parietais do intestino delgado que impedem a 
correta digestão ou absorção. 
Geralmente por: Criptosporidiose, Eimeriose, 
Rotavírus, Coronavírus, BVD, Johne, e 
verminoses. 
 
 
 
PATOGÊNIA 
Bactérias: 
• Produção de toxinas, hipersecreção ativa, 
estimulação e secreção de NaCl, 
transudação de líquidos da circulação para 
a luz do intestino e diarreia 
Vírus e Protozoários: 
• Atrofia das vilosidades intestinais, má 
absorção e digestão, aumento do volume 
de nutrientes no ID com baixa capacidade 
de absorção, transudação de líquidos da 
circulação para a luz do intestino e diarreia 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Diarreia 
• Marcas de fezes na região perianal e dos 
membros inferiores (inspeção) 
• Desidratação 
• Apatia, anorexia, taquipneia, taquicardia, 
febre e hipotermia 
• Congestão e petéquias ou esquimose da 
escrerótica 
 
 
TRATAMENTO: 
O tratamento é baseado na apatia e no quadro de 
acidose do animal 
 
REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA 
VT - PV (Kg) x Vol (ml) 
 
 
 
 
 
CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA 
 
• BD = 10 mEq/L (bezerros diarreicos com 
apatia) 
• 1L de solução de NaHCO3 (1.3%) = 156 
mEq HCO3 
REPOSIÇAO DE GLICOSE 
Quando em hiporexia/anorexia 
Glicose (5%) = VT x 10% 
FECHANDO A QUANTIDADE DE 
FLUIDOTERAPIA 
VT - (Vol de NaHCO3 + Vol Glicose) = Vol RL 
 
OUTRAS MEIOS: 
• Antibiótico: Sulfa/Trimetroprima, 
Enrofloxacina, Florfenicol e Ceftiofur sódico 
• Antiparasitários 
• Giardíase (Albendazol) 
• AINE (Flunexin meglumine) 
• Antitérmico (Dipirona) 
• Reposição de flora microbiana (Iogurte ou 
probióticos) 
• Adsorventes (Carvão ativado ou 
Kaolin/Pectin) 
 
 
 
 
 
SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
Doenças cardiovasculares é rara em bovinos, pois 
geralmente, essas doenças têm caráter crônico 
com a idade (bovinos são animais de produção, 
logo possuem a vida curta). 
Podem existir anomalias congênitas, como o 
Coração Ectópico. É uma condição 
extremamente rara em que o coração é 
comprimido por estar alojado em posição extra-
torácica, geralmente entre o esterno e a pele. 
HISTÓRICO/ANAMNESE 
O histórico do animal deve levar em conta ao 
rebanho ou individual, pelo sistema de criação, 
condições sanitárias e profilaxia de parasitas. 
• Cansaço fácil, fraqueza geral, decúbito e 
hiporexia ou anorexia 
• Perda do desempenho, intolerância ao 
exercício, edema peitoral e veias dilatadas 
(jugular ou mamária) 
• Febre recidivante, mucosas cianóticas ou 
pálidas e morte súbita 
EXAME FÍSICO 
• Inspeção, palpação, auscultação e 
percussão 
 
 
 
ALTERAÇÕES INFECCIOSAS 
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA (TPB) 
Doença causada por agentes etiológicos distintos, 
porém com sinais clínicos e epidemiologia 
similares. São hemoparasitas. 
• Babesiose (Babesia bovis ou Babesia 
bigemina) 
• Rickettsia (Anaplasma marginale). São 
hemoparasitas. 
 
 
BABESIOSE 
Transmissão: 
Na babesiose (Babesia bovis ou Babesia 
bigemina). Na transmissão, as fêmeas do 
carrapato (R. microplus) fixadas na epiderme dos 
bovinos se ingurgitam de sangue, ingerindo com 
ele, certo número de parasitos intraglobulares. 
Após completar o ciclo de vida parasitário, elas 
abandonam o hospedeiro e iniciam a ovoposição 
no solo das pastagens, transmitindo a sua 
descendência os parasitos babesídeos com os 
quais se infectou. B. bovis é transmitida já em fase 
larval, enquanto que a B. bigemina temum ciclo 
mais longo, é transmita em fase de ninfa. 
Epidemiologia: 
O clima tropical e subtropical, com chuvas e 
temperaturas mais altas favorece a babesia, pois é 
o melhor clima para o vetor, o b. microplus. 
Os animais podem também adquirir a doença 
através de agulhas e instrumentos cirúrgicos 
contaminados. 
Os animais que sofrem uma infecção natural com 
diversas espécies de Babesia adquirem forte 
imunização. A maior taxa de infecção ocorre nos 
animais entre seis a doze meses de idade, sendo 
incomum a ocorrência de infecção nos animais 
com mais de cinco anos de idade. 
Patogenia: 
A patogenia nos bovinos está ligada à espécie (B. 
bovis é mais patogênica que a B. bigemina), cepa, 
taxa de inoculação, idade, estresse e raça. 
A babesiose tem um período de incubação de sete 
a vinte dias. Quando um animal se torna infectado, 
ocorre uma multiplicação dos protozoários nos 
vasos periféricos (B. bigemina), ou nos vasos 
viscerais (B. bovis), isto causa a destruição das 
hemácias. Quando a multiplicação do protozoário 
alcança seu pico, ocorre o desenvolvimento de 
uma hemólise clinicamente detectável. A hemólise 
resulta em uma anemia grave, icterícia e 
hemoglobinúria, podendo levar à morte por uma 
anoxia anêmica. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
B. BOVIS 
• Estase circulatória, gerando CID 
• Lesões nervosas 
B. BIGEMINA 
• Anemia (destruição de hemácia) 
• Hemoglobobniemia, gerando 
hemoglobinúria 
• Hiperbilirrubinemia, gerando icterícia 
 
 
RICKETTSIA 
Transmissão: 
Rickettsia (Anaplasma marginale). É feita 
principalmente por carrapatos R. microplus e por 
moscas, mosquitos e outros insetos picadores, 
como os Tabanídeos (mutuca) e os Stomoxys 
calcitrans (mosca do estábulo). A A. marginale, é 
uma rickettisia que faz multiplicação nas células do 
epitélio intestinal do carrapato e este pode infectar-
se em qualquer estágio. A transmissão para o 
bovino ocorre de estágio para estágio e os 
machos, por sua maior longevidade e mobilidade, 
são considerados mais importantes na transmissão 
da anaplasmose. A transmissão do Anaplasma por 
insetos hematófagos se faz de forma mecânica, 
mediante a transferência de hemácias infectadas a 
um animal susceptível, sendo realizada em poucos 
minutos, enquanto o sangue permanece fresco no 
aparelho bucal do inseto. 
Epidemiologia: 
O índice de animais doentes pode ser alto, mas a 
mortalidade pode variar, dependendo da 
quantidade de anaplasma que se localiza dentro 
do eritrócito e a imunidade do hospedeiro. Os 
recém-nascidos são relativamente resistentes à 
infecção enquanto durar a imunidade passiva 
adquirida através do colostro. A incidência da 
doença depende principalmente da introdução de 
animal susceptível e de aumento repentino da 
população de vetores em áreas anteriormente não 
infectadas pelos carrapatos e insetos.A 
anaplasmose também pode ser disseminada 
mecanicamente por meio de agulhas infectadas 
instrumentos de castração e descorna e por 
transfusão sanguínea 
Patogenia: 
A A. marginale é um patógeno intracelular 
obrigatório de eritrócitos, cujo período de 
incubação é de 28 a 42 dias. A anaplasmose é 
primariamente uma anemia, cujo grau varia pela 
proporção de eritrócitos infectados. Os eritrócitos 
infectados sofrem alteração de superfície, são 
opsonizados pelos anticorpos e assim são 
fagocitados pelos macrófagos, principalmente os 
do baço. Desta forma, ocorre uma queda no 
hematócrito e elevação de temperatura corporal 
(febre de até 41°C). Isto ocorre porque junto com a 
ricketsemia ocorre a produção de imunoglobulinas 
(Ig) inicialmente IgM e mais tarde IgG. Ocasiona 
uma anemia autoimune hemolítica 
extravascular. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Fraqueza e anorexia 
• Desidratação 
• Urina amarela escura 
• Dispnéia 
• Andar cambaleante e vagaroso 
• Mucosas pálidas-ictéricas 
 
DIAGNÓSTICO 
É feito tanto para Babesia quando para Rickettsia. 
• Esfregaço sanguíneo: deve ser coletado 
com sangue periférico da orelha ou da 
cauda 
• Hemograma: eritrograma (anemia 
regenerativa com anisocitose e 
policromisia), hematócrito baixo e 
leucocitose por neutrofilia com desvio à 
esquerda 
• Bioquímico: hiperbilirrubinemia 
• Necropsia: palidez de mucosas, samgue 
aquoso, icterícia, hepatomegalia, 
esplenomegalia, rim atrofiado (em Babesia) 
• Sorologia: ELISA, Imunoflorescência 
(aparecimento de AC após 14 de infecção). 
É válido para diagnóstico diferencial para 
Tripanossoma bovina (T. vivax). 
 
 
 
TRATAMENTO: 
É também feito tanto para Babesia como 
Rickettsia. 
• Associação em dose única de 
Tetraciclinas (20-30 mg/Kg/PV) a 3 dias e 
Diaminazine Aceturato (3-8 mg/Kg/PV) 
• Dipropionato de Imidocarb (3 mg/Kg/PV/IM) 
em dose única. É mais comum em equinos. 
• Transfusão de sangue 
• Tratamento suporte (anti-térmico) 
• Premunização: condições de instabilidade, 
importação e transferência 
 
RETÍCULO PERICARDITE TRAUMÁTICA 
(RPT) 
A reticulo- pericardite traumática é uma lesão 
cardiotorácica que acomete o bovino, sendo 
resultado da penetração de metais pontiagudos no 
retículo e coração, penetração de corpo estranho 
no pericárdio ou associado a uma pneumonia. 
O bovino possui o seu senso epicrítico oral muito 
pouco desenvolvido (é uma predisposição da 
espécie) e por isso não tem condições plenas de 
avaliar o que encontra-se em sua boca. O 
descuido de deixar pregos e arames pelas 
instalações da fazenda é o fator predispotente 
mais importante para a ocorrência de RPT. 
O retículo é o órgão relacionado com a 
regurgitação, assim o material deglutido se fixa e o 
acaba por perfurar o coração. 
A perfuração da parede do retículo permite o 
vazamento do líquido reticular e bactérias 
contaminando a cavidade peritoneal, resultando 
em peritonite local ou difusa. Corpos estranhos 
reticulares podem penetrar na cavidade pleural 
causando pleurites e pneumonias, indo para o 
saco pericárdico, causando pericardite, miocardite, 
endocardite e septicemia. 
A consequência é o desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca congestiva e toxemia e 
muitas vezes resulta em morte. A adesão entre o 
epicárdio e o saco pericárdico e o fluído 
acumulado, altera a hemodinâmica cardíaca e o 
animal demonstra sinais clínicos de insuficiência 
cardíaca congestiva. A morte é causada pela 
pericardite constrictiva e a absorção de toxinas 
leva a toxemia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Cifose (contração contínua do abdômen 
por conta da dor) 
• Hiperalgia (reações exageradas à prova de 
dor) 
• Evita locomoção 
• O bovino tende a ficar com os MA 
levantados para distribuir o peso e sentir 
menos dor 
• Febre e taquicardia 
• Edema de peito e ganacha 
DIAGNÓSTICO 
• Pulso jugular (fisiologicamente vasos 
sanguíneos venosos não possuem 
pulsação, o bovino encontra-se com a veia 
pulsante) 
• Garrote (+): o bovino se encontra com a 
veia jugular ou outros vasos venosos 
engorgitados, não precisando 
necessariamente fazer garrote para 
localizar a veia 
• Abafamento das bulhas cardíacas 
• Maciez das bulhas cardíacas 
• US: aumento de líquido no saco pericárdico 
e de fibrina 
• Necrópsia: corpo estranho alojado na 
musculatura cardíaca 
Provas de dor: 
• Percussão dolorosa 
• Cernelha (beliscamento na cernelha do 
animal) 
• Rampa (o animal não consegue descer da 
rampa pois sente muita dor) 
TRATAMENTO 
Na maioria dos casos leva à morte (sugerir 
eutanásia), mas é possível fazer um tratamento 
suporte para estabilização do paciente: 
• Fluidoterapia e ANTBs 
• Ruminectomia para retirada de corpo 
estranho (arriscado) 
PREVENÇÃO 
• Eliminação da fonte de corpos estranhos 
• Magnetos em animais com mais de 8 
meses de idade 
 
SISTEMA 
RESPIRATÓRIO 
VIAS AÉREAS ANTERIORES: 
1 - OESTROSE 
A Oestrus ovis é um inseto conhecido como 
“mosca nasal das ovelhas”. Esta mosca ocorre 
em todas as regiões quentes onde sua forma 
adultaé mais ativa no verão, com maior 
manifestação de manhã e ao entardecer. A fase 
larval deste díptero é depositada nas narinas do 
animal e causa uma rinite parasitária. Estas 
larvas são parasitos obrigatórios dos seios nasais 
de ovinos ou caprinos. 
As fêmeas da Oetrus ovis depositam suas larvas 
de primeiro estádio (50 a 60 larvas/postura) em 
voos rápidos, ao redor das narinas dos ovinos e 
caprinos. As larvas migram para a cavidade nasal, 
seios frontais e maxilares onde realizam duas 
ecdises transformando-se em L3. As L3 voltam às 
narinas, sendo liberadas por espirros ou por livre 
vontade e caem no solo e transformam-se em 
pupa. O período de pupa se completa em três a 
oito semanas, quando emerge a mosca adulta 
através do opérculo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os ovinos assumem uma postura em grupo 
para se defenderem das moscas, ficando 
em círculo com as cabeças abaixadas e 
para o centro 
• Agitação, prurido no funcinho e espirros 
• Secreções nasais e lacrimejamento 
• Sinusite e dispnéia 
• A larva pode atingir o cérebro, causando 
cegueira, incoordenação e perda do 
equilíbrio 
• Emagrecimento progressivo e morte 
DIAGNÓSTICO 
É feito pelas manifestações clínicas, exame da 
cavidade nasal e, em últimos casos, endoscopia. 
TRATAMENTO 
• Ivermectina (200ug/Kg/VO ou SC). 
Também é usado como método 
preventivo (aplicar no final do verão e 
outra dose no inverno) 
VIAS AÉREAS POSTERIORES: 
1 - BRONCOPNEUMONIAS (CDRB): 
O complexo das doenças respiratórias dos bovinos 
(CDRB) é o resultado de uma ruptura do equilíbrio 
entre as defesas naturais do animal, de fatores 
ambientais e aos fatores de virulência dos 
agentes. Este desequilíbrio aparece mais 
frequentemente no animal que é incapaz de 
superar uma modificação do seu ambiente ou de 
se adaptar. É mais comum em bezerros. O 
estresse interfere nos mecanismos de limpeza e de 
defesa do aparelho respiratório e favorece a 
proliferação de microrganismos e a produção de 
toxinas. 
Relacionados aos patógenos: 
 
Estresse infeccioso: 
Os vírus reduzem a capacidade do trato 
respiratório para eliminar patógenos bacterianos, 
pois, ao lesarem o epitélio ciliado das VAAs e/ou 
diminuir a capacidade de fagocitose ou o potencial 
bactericida dos macrófagos alveolares, debilitam a 
resposta imune local 
Relacionado ao animal: 
A incidência das afecções respiratórias aumenta 
entre duas semanas a quatro meses de idade. É 
comum o aparecimento das doenças à medida 
que os níveis de anticorpos colostrais nas 
secreções das vias respiratórias diminuem, 
tornando-se suficientes para a proteção dos 
bezerros contra os agentes que causam os 
problemas respiratórios. Quando as concentrações 
de imunoglobulinas, oriundas de processos imunes 
ativos específicos, começam a aumentar, a taxa de 
incidência de novos casos de problemas 
respiratórios diminui progressivamente. A FTIP e a 
cura do umbigo malfeita ou tardia também 
predispõem o desenvolvimento de doenças. 
 
Relacionado ao ambiente e manejo: 
Muitas vezes, as instalações utilizadas na criação 
de bezerros são as mais deficientes da 
propriedade. No manejo da resistência dos 
bezerros aos problemas respiratórios e da carga 
de patógenos que os causam, o ambiente exerce 
influência determinante sobre a saúde dos animais 
e, independentemente do tipo, as instalações 
somente serão adequadas se mantidas limpas, 
secas, livres de corrente de ar, confortáveis e 
permitirem um manejo eficiente dos animais. 
 
PNEUMONIA ENZOÓTICA DOS BEZERROS 
(PEB) 
É mais comum em raças leiteiras criados em 
sistema intensivo, comum em bezerros após 4 
semanas de idade pela janela de 
susceptibilidade imunológica. A doença está 
geralmente associada ao tipo de sistema de 
criação. 
Fatores de risco: 
• Asfixia neonatal e FTIP: reduzem a taxa 
de absorção do colostro, diminuindo a 
imunidade passiva. Predispões infecções 
bacterianas e virais mais gravespela baixa 
depuração do organismo. 
• Estresse: aumento do cortisol sérico. O 
cortisol interfere na imunidade passiva e na 
imunocompetência. 
• Má nutrição: ocasiona a baixa produção de 
imunoglobulinas 
• Problemas de instalação: aumentam a 
exposição à patógenos transportados pelo 
ar, aumentado a multiplicação bacteriana e 
piorando a depuração do organismo. O 
contato direto com animais mais velhos ou 
superlotação também interfere diretamente 
• Amônia em excesso: é tóxico, aumento do 
cortisol sérico e diminui a depuração 
bacteriana pulmonar 
FEBRE DO TRANSPORTE 
É mais comum em raças de corte. O animal 
geralmente apresenta queda da imunidade durante 
os deslocamentos realizados nos sistemas de 
criação. 
Adversidades climáticas, adaptação ao novo lugar 
e estresse são alguns dos fatores que contribuem 
para que animais fiquem mais expostos e 
sensíveis aos agentes infecciosos. 
As viagens, os manejos, as intempéries do clima 
durante os deslocamentos e o estresse, causado 
diante dessas condições, reduzem a eficiência do 
sistema imunológico dos animais transportados. 
Com o organismo debilitado, as bactérias 
oportunistas se aproveitam, se hospedam e se 
multiplicam rapidamente, principalmente, no trato 
respiratório superior. As principais bactérias 
envolvidas são: 
• Pasteurella multocida 
• Mannhemia (Pasteurella) haemolytica 
• Histophilus somni 
• Vírus sincicial respiratório bovino (VSRB) 
• Vírus tipo 3 da prainfluenza bovina (PI-3) 
• Vírus da diarreia viral bovina (VDVB) 
• Hespesvírus bovino tipo I (Rinotraqueíte 
Bovina Cciosa) 
Há ainda o risco maior das bactérias acessarem os 
pulmões, levando a um quadro de pneumonia. 
Os animais infectados têm queda na conversão 
alimentar, redução no ganho de peso e, 
consequentemente, atraso no desenvolvimento 
corporal, o que leva a um período maior de dias de 
engorda até o abate. 
Fatores de riscos: 
• Desidratação: acabam se alimentando 
menos, aumentando a multiplicação 
bacteriana nasal e prejudicando a 
depuração bacteriana pulmonar 
• Acidose ruminal: causada pela 
desidratação e que prejudica a depuração 
bacteriana pulmonar 
• Estresse: amoxação (descorna), desmame 
precoce, manejo demorado, mistura de 
bovinos no lote. Todas essas colocações 
aumentam o cortisol sérico, aumentando a 
multiplicação bacteriana e prejudicando a 
depuração bacteriana pulmonar 
EXAME FÍSICO (PERCUSSÃO) CDRB: 
Percutir os seios paranasais e o tórax 
bilateralmente, fisiologicamente o som dessas 
cavidades é claro, mas quando em CDRB se 
encontra com o som maciço. 
Percussão no tórax: 
Deve ser feita dor-soventral e craniocaudalmente, 
em toda a área torácica, deslocando-se o 
plessímetro nos espaços intercostais. Para a 
detecção dos limites posteriores da área pulmonar 
é melhor que se faça a percussão dirigida 
craniocaudal e dorsoventralmente 
A percussão do tórax deve ser delimitada na região 
do pulmão, em que: 
• Anteriores: musculatura da escápula (som 
maciço) 
• Superiores: musculatura dorsal (som 
maciço) 
• Posteriores: de acordo com a espécie 
animal 
Deve-se observar o cruzamento de linhas que 
passam, imaginariamente, nos espaços 
intercostais (EIC) com linhas, imaginárias e 
horizontais, que passam sobre a tuberosidade 
ilíaca (linha ilíaca), tuberosidade isquiática (linha 
isquiática) e na articulação escapuloumeral (linha 
do encontro) 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CDRB: 
• Apatia 
• Hiporexia e anorexia 
• Corrimento nasal e ocular 
• Tosse e dispneia com posição ortopnéica 
• Febre 
 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico/anamnese e manifestações 
clínicas 
• Hemograma (↑ neutrófilos) 
• Utilizar swabs nasais para citologia e 
cultura antimicrobiana 
• Lavado traqueal para citologia e cultura 
antimicrobiana 
• Broncoscopia com lavado alveolar (LBA) 
para citologia e antibiograma 
• US 
• RX (pouco utilizado) 
• Sorologia: quando em suspeita viral 
 
TRATAMENTO: 
ANTBS 
• Antibióticos paracontrole da infecção 
• Amoxicilina 
• Ampicilina 
• Ceftiofur 
• Enrofloxacina 
AINES 
• Para reduzir a febre e inflamação pulmonar 
• Flunexim Meglubine 
BRONCODILATADORES MUCOLÍTICOS 
• Para manutenção do ar e conservação das 
trocas gasosas 
• Cloridrato de Bromexina 
TRATAMENTO SUPORTE 
• Fluidoterapia 
• Oxigenioterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 - PNEUMONIA VERMINÓTICA 
O Dictyocaulus viviparus é um nematódeo que 
parasita a traquéia e brônquios de bovinos. É uma 
doença comum em períodos de invernos frios e 
não excessivamente secos de regiões serranas de 
clima úmido e frio e com “pastos de baixada”. 
As fêmeas adultas realizam a ovopostura na 
traquéia e nos brônquios onde eclodem 
rapidamente. Após eclodirem, as larvas L1 migram 
para os linfonodos mesentéricos, na qual se 
maturam até chegarem em L4. Após, as L4 migram 
até o pulmão por via linfática e sanguíneo (veia 
cava ou artérias pulmonares), onde completam seu 
último estágio de maturidade (L5) e realizam a 
ovopostura. Ocorre a deglutição dos ovos e sua 
eliminação pelas fezes. O período pré-patente é de 
3-4 semanas. 
As larvas de D.viviparus penetram os alvéolos dos 
bezerros por inalação, promovendo um exsudato 
eosinofílico que obstrui pequenos brônquios e 
bronquíolos, resultando em atelectasia. Os vermes 
adultos produzem uma resposta inflamatória nas 
vias aéreas, e os ovos e larvas aspirados causam 
uma resposta acentuada de macrófagos e células 
gigantes, com consolidação dos lobos caudais 
ventrais, essas lesões são a causa dos sinais na 
fase patente. Em qualquer etapa da patogênese 
pode ocorrer desenvolvimento de edema 
pulmonar, causado por insuficiência cardíaca ou 
por lesão epitelial alveolar extensa além da 
formação de membrana hialina 
Ao nascimento do bezerro é necessário que este 
mame pelo menos dois litros de colostro. Os 
anticorpos colostrais são absorvidos pelo bezerro, 
aumentando a imunidade contra a maioria das 
doenças, incluindo a pneumonia verminótica. Se 
necessário deve-se intervir, garantindo assim a 
ingestão do colostro pelo bezerro, mesmo que este 
colostro seja de outra vaca. 
DIAGNÓSTICO 
• Coproparasitológico pelo Método de 
Baermann 
• Necrópsia 
TRATAMENTO 
• Antiparasitários: Benzimidazóis, 
Levamisol e as Ivermectinas 
• Todo o tratamendo para CDRB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA 
A pele reflete a saúde e bem-estar do animal, além 
de que a pele dos bovinos e ovinos está também 
relacionada ao mercado pela venda de couro ou 
exposição. 
É pela pele do animal que o diagnóstico de 
algumas zoonoses também é feito, como: 
dermatofilose, tricofitose, ectima contagioso e 
pseuvaríola bovina. 
 
ECTOPARASITAS 
CARRAPATOS (IXODIDIOSE) 
A lesão está relacionada com a quantidade de 
carrapatos no animal. O agente é o Riphicephalus 
(Boophilus) microplus (causador da TPB). 
Tratamento: 
• Ivermectina 
MOSCA DE CHIFRE 
Haematobia irritans (bovinos). Causa microlesões 
na pele do animal, além de causar muito estresse 
(diminuindo a qualidade do couro e gerando 
emagrecimento). É comum em ambientes de alta 
temperatura e umidade elevada (período chuvoso). 
Tratamento: 
• Cipermetrina 
PIOLHO 
É um agente sugador. Se encontra nas partes mais 
escondidas no corpo do animal e naquelas em que 
o animal não consegue se coçar (parte lateral do 
pescoço, focinho, peito, dorso, cabeça e entre os 
membros). O agente é o Haematopinus 
tuberculatus (bovinos), Lignonathus spp. 
(pequenos ruminantes) e o Bovicucola spp. 
(pequenos ruminantes). 
Tratamento: 
• Cipermetrina ou Amitraz 
 
 
 
MIÍASE (BICHEIRA) 
Causada pelas larvas da mosca Cochliomya 
hominivorax (bovinos). É comum em lugares 
quentes e úmidos. Ocorre o depósito de seus ovos 
em feridas abertas, suturas malfeitas, feridas pós-
cirúrgicas ou tecido necrótico. 
Tratamento: 
• Ivermectina 
BERNE 
Causada pela mosca Dermatobia hominis 
(bovinos). Comum em regiões arborizadas de dias 
quentes e noites frias. 
Tratamento: 
• Ivermectina 
SARNA 
É transmitida por ácaros psorópticos, Psoroptes 
spp, Chorioptes spp. e Sarcoptes scabiei. Atingem 
bovinos e pequenos ruminantes. 
Tratamento: 
• Amitraz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PAPILOMATOSE (FIGUEIRA) 
Doença causada por um vírus da família 
Papovaridae denominado vírus da papilomatose 
bovina (VPB) que causa lesões verrucosas em 
várias partes do corpo. 
Tipos e localização das lesões: 
• Escamosas: ocorrem em qualquer lugar do 
corpo, mas principalmente em cabeça, ao 
redor dos olhos, pescoço, ombro etc. 
• Mucosos: ocorrem em mucosas (formam 
nódulos encapsulados e circunscritos) 
• Plano: nodulações por engrossamento da 
epiderme com forte queratinização das 
camadas superficiais 
• Pendulares: úberes e tetas 
TRATAMENTO 
Muitos tratamentos geram baixa eficácia geral, 
além de que a VPB é uma doença autolimitante. 
• Retirada cirúrgica e cauterização dos locais 
acometidos 
• Vacina autógena 
• Autohemoterapia 
• Clorobutanol 
Fórmula da auto-vacina: 
• Retirar e desprezar a parte queratinizada 
dos papilomas (parte externa) 
• Pesar 20 gramas de papilomas e lavá-los 
com solução fisiológica (solução de NaCl a 
0,9%) 
• Adicionar 80 ml de solução fisiológica e 
triturar os papilomas em um liquidificador 
• Passar a mistura em uma peneira de malha 
fina 
• Adicionar 0,5 ml de formol (solução 
comercial contendo 38 ou 40 % de 
formaldeido) para cada 100 ml do 
preparado já filtrado das porções mais 
grosseiras (20 g de papiloma + 80 ml de 
solução fisiológica) 
• Adicionar 5 milhões de Unidades 
Internacionais de Penicilina Procaína ou 
Potássica 
• Manter a mistura durante 24 horas a 37º C 
(estufa ou banho-maria) 
• Separar em frascos estéreis, com rolha de 
borracha (tipo penicilina) contendo cada 
amostra de 5 ml 
• Conservar a vacina em geladeira (4º C) 
Aplicar em cada animal (bezerro ou adulto) 5 ml da 
vacina por via subcutânea, repetindo 6 aplicações, 
com intervalo de 5 dias. 
 
 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO 
Enfermidade decorrente da sensibilidade da pele à 
luz em função da ação de agentes fotodinâmicos. 
Nos animais fotossensibilizados, como o da 
imagem acima, podemos observar lesões na pele, 
principalmente nas regiões das orelhas, nos 
flancos, na base da cauda e na região traseira. 
Porém, internamente também ocorrem alterações 
prejudiciais no metabolismo, principalmente 
afetando o fígado, que perde a capacidade de 
filtrar as impurezas do sangue, e o pâncreas, que 
altera a liberação da bile, essencial para a digestão 
do animal. 
Devido a essa e outras alterações internas, os 
animais doentes podem apresentar também 
diarréia, falta de coordenação motora, sonolência, 
salivação, lacrimejamento e paralisia progressiva. 
A doença pode ocorrer em animais de qualquer 
idade, porém a incidência é maior naqueles com 
idade inferior à dois anos, sendo que os bezerros, 
do nascimento até a desmama, são 
particularmente mais sensíveis. 
A patogenia é estabelecida a partir de 3 fatores: 
porfiria, ingestão de pré-formados ou lesão 
hepática, assim, o corre o acúmulo de agentes 
fotodinâmicos sob a pele, que a partir da energia 
luminosa, gera energia térmica e alta reatividade, 
gerando lesões dérmicas. 
As lesões de fotossensibilização são devidas à 
deposição das porfirinas nos tecidos, estes quando 
expostos à radiação solar liberam calor que gera 
as lesões na pele e ocorre formação de radicais 
livres de oxigênio no citosol da célula, com ruptura 
de mitocôndrias e lisossomos, degranulação de 
mastócitos cutâneos, degradação da membrana 
fosfolipídica, polipeptídeos protéicos e ácidos 
nucléicos, gerando muita inflamação na pele. 
 
Macroscopicamente as lesões ocorrem mais 
freqüentemente em áreas com pouca proteção à 
luz solar que é conferido pela melanina ou por uma 
pelagemou velo muito densos. Podem ser 
observadas lesões nos focinhos, pálpebras, nos 
sinais brancos da cabeça, rodete coronário, canela 
e quartela, nos tetos, úberes, períneo, orelha e 
dorso. Inicialmente, há eritema e edema, seguidos 
de formação de vesículas, exsudação, necrose e 
descamação. 
1 - PORFIRIA ERITROPOIÉTICA 
CONGÊNITA 
É uma doença rara que acomete bovinos, suínos, 
felinos e humanos. É uma patologia de herança 
autossômica recessiva em bovinos, sendo os 
heterozigotos normais. Nos bovinos é observada 
nas raças Shorthorn, Holandesa e Ayrshire. 
A causa desta porfiria é a deficiência da enzima 
uroporfirinogênio III sintetase, ocorre a formação 
dos isômeros uroporfinogênio I e coproporfinogênio 
I, que não são convertidos em protoporfinogênio e 
nem ocorre a síntese do grupo heme. Os isômeros 
são oxidados a uroporfirina e coproporfirina que 
são acumulados no organismo. 
As lesões de fotossensibilização são devidas à 
deposição das porfirinas nos tecidos, estes quando 
expostos à radiação solar liberam calor que gera 
as lesões na pele e ocorre formação de radicais 
livres de oxigênio no citosol da célula, com ruptura 
de mitocôndrias e lisossomos, degranulação de 
mastócitos cutâneos, degradação da membrana 
fosfolipídica, polipeptídeos protéicos e ácidos 
nucléicos, gerando muita inflamação na pele 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lesões de fotossensibilização 
• Coloração marrom avermelhada nos 
dentes, ossos e urina 
• Anemia normocítica hipocrômica 
• Esplenomegalia 
• Fragilidade óssea 
 
2 - INGESTÃO DE PRÉ-FORMADOS 
(PRIMÁRIA) 
A fotossensibilização primária freqüentemente está 
associada à ingestão de substâncias fotodinâmicas 
pré-formadas contidas em várias plantas como 
Hypericum perforatum (erva-de-São-João) e 
Fagopyrum sagittatum (trigo mourisco), ou plantas 
contaminadas por fungos. A administração de 
fenotiazina, tetraciclinas, tiazidas ou sulfonamidas 
também pode causar fotossensibilização primária. 
3 - HEPATÓGENA (SECUNDÁRIA) 
a fotossensibilização fototóxica secundária ou 
hepatógena ocorre quando toxinas, bactérias, 
agentes virais, plantas contaminadas por fungos 
(Pithomyces chartarum) ou neoplasias lesionam o 
fígado de forma suficiente para impedir a excreção 
da filoeritrina, um produto do metabolismo da 
clorofila. Este agente fotodinâmico, resultante da 
degradação da clorofila, acumula-se na corrente 
circulatória periférica e, com a incidência dos raios 
solares, pode levar ao aparecimento dos sinais 
clínicos da doença 
TRATAMENTO GERAL 
• Retirar o animal da exposição à luz solar 
(se possível) 
• Retirar ou evitar o agente causador (realizar 
possíveis trocas de pasto, corte 20cm de 
altura) 
• Limpeza das feridas 
• Pomadas anti-inflamatórias 
• Pomadas anti-sépticas e cicatrizantes 
• Prevenção de miíases 
• Facilitadores de metabolismo hepático: 
glicose, metonina e vitaminas do complexo 
B 
• Compostos a base de zinco: óxido de Zn 
(20-28 mg Zn/Kg) - contra radiação solar 
• Sulfato de Zn na água (usado como 
método profilático) 
 
DERMATOFITOSE/TINHA/TRICOFITOSE 
Causado pelo fungo Trichophyton mentagrophytes 
e Trichophyton verrucosum. A infecção acontece 
por contato direto ou por fômimtes contaminados 
(cercas, postes e chochos...). É uma doença 
autolimitante com resolução espontânea de até 4 
meses. Os animais possuem resistência à 
reinfecções. 
TRATAMENTO 
• Solução a base de iodo: Iodine povidine 
ou Biocid (diariamente) 
 
ECTIMA CONTAGIOSO 
O ectima contagioso também é conhecido como 
dermatite pustular contagiosa, dermatite labial 
infecciosa, boca crostosa ou boqueira. É causada 
por um vírus-DNA pertencente à família poxviridae, 
enquadrado no gênero parapoxvírus. É uma 
doença zoonótica. É uma doença que afeta 
pequenos ruminantes. É uma doença 
autolimitante, com resistência de 2-3 anos. 
O vírus é mantido em criações de ovinos e 
caprinos por todo o mundo, se mantendo em 
infecções por contato direto/indireto, cruzadas ou 
por crostas secas além de fômites contaminados. 
A principal forma de entrada da lesão é por 
abrasões ou por alimentos grosseiros (causam 
lesões na mucosa da boca). 
A caracterização da doença se dá por lesões nos 
lábios e boca, podendo estar presente em todas 
as regiões do corpo. As lesões se iniciam como 
pápulas que progridem rapidamente para pústulas, 
e depois para crostas espessas que cobrem uma 
grande área da pele. 
TRATAMENTO 
• Solução de permaganeto de potássio 3% 
• Solução de iodo 10% acrescido de 
glicerina (1:1) 
• Vacina viva na pele escarificada (garante 
2 anos de imunidade)