CLÍNICA DE SUÍNOS (UAM)

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DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
PLEUROPNEUMONIA SUÍNA 
A pleuropneumonia, causada por Actinobacillus 
pleuropneumoniae (APP) é um coco Gram-negativo, 
não-espuralado e capsulado. Existem 15 sorotipos de 
APP e sem relação cruzada entre elas com produção 
de toxinas do tipo 1, 2, 3 ou 4 (geralmente produzem 
até duas toxinas). É uma das mais importantes 
doenças respiratórias suínas que ocorre em quase 
todos os países (mortalidade de até 10%). 
A APP tem uma alta especificidade de hospedeiros 
para suínos. O organismo é localizado no trato 
respiratório, em lesões necróticas dos pulmões, nas 
amígdalas e, com menor freqüência, na cavidade 
nasal. Em infecções muito agudas e agudas ele pode 
ser encontrado em grande quantidade nas descargas 
nasais. A infecção pode se espalhar espalhada 
através de contato direto de suíno a suíno, gotículas 
em distâncias curtas, transmissão indireta de 
exsudato contaminado a partir do pessoal da granja. 
A sobrevivência do organismo no ambiente é tida 
como de duração curta. 
Embora todas as categorias de idade (faixa etária) 
sejam suscetíveis, o pico da mortalidade ocorre em 
animais de aproximadamente três meses de idade. 
SINTOMAS 
• Dispnéia (respiração pela boca) e cansaço 
• Tosse e espirro 
• Êmese 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
Cultivo e isolamento de APP a partir da coleta de 
pulmão ou lesão. 
• Histopatológico 
• IF, ELISA e PCR 
NECRÓPSIA 
• Pleurite - aderência em pleura e em grandil 
costal 
• Lesão encapsulada em pulmão 
• Não há lesões patognômonicas 
 
 
 
 
VACINAS INATIVADAS: 
VACINA SOROTIPO ESPECÍFICO 
Vacina feita a partir de bacterinas (bactérias inteiras). 
É o melhor tipo de vacina, porém é necessário saber 
qual o sorotipo existente na granja, além da 
monitorização constante. 
VACINA COM TOXINAS 
É a vacina que bloqueia os 4 tipos de toxinas 
existentes na APP, assim, não ocorre a formação das 
lesões, mas, ao mesmo tempo, não induz a 
destruição do patógeno. É muito utilizada quando há 
vários sorotipos na mesma granja. 
 
PREVENÇÃO 
Além das medidas de higiene, como o “all in all out” 
é empregado também o desmame precoce 
segregado. Esse tipo de desmame é feito no período 
que os leitões ainda estão protegidos pelos 
anticorpos recebidos da sua mãe e, desta forma, 
reduz as possibilidades dos leitões serem infectados 
pelos patógenos portados pela sua própria mãe ou de 
outros suínos mais velhos. O desmame ocorre em 21 
dias. 
 
PNEUMONIA ENZOÓTICA 
A pneumonia enzoótica suína é uma doença 
altamente contagiosa, de distribuição cosmopolita, 
caracterizada por alta morbidade, mortalidade de até 
50%, tosse crônica e retardo do crescimento. É 
causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae. Esse 
agente é encontrado na mucosa respiratória, aderido 
ao epitélio ciliado da traquéia, brônquios e 
bronquíolos. A transmissão do agente pode ocorrer 
pelo contato direto das secreções respiratórias do 
suíno portador ou por aerossóis, a partir de animais 
infectados em um rebanho livre. 
A infecção restringe-se ao sistema respiratório e o 
agente não sobrevive por mais de 12 horas fora do 
mesmo. A transmissão ocorre por contato direto com 
as secreções do aparelho respiratório e através de 
CLÍNICA DE SUÍNOS 
aerossóis, eliminados durante os acessos de tosse. A 
fonte de infecção mais importante é a porca que 
transmite a doença à sua leitegada, logo após o 
nascimento, embora esses leitões, quando 
misturados com outros, no desmame ou no início do 
crescimento, também transmite a doença. A 
transmissão passiva da infecção pode ocorrer com 
utensílios usados nas granjas infectadas ou mesmo 
outros veículos. Suínos de todas as idades são 
susceptíveis à doença, porém os mais velhos 
desenvolvem certa imunidade. Assim, a forma clínica 
da doença é mais comum nos animais em 
crescimento e terminação, mas em rebanhos sem 
imunidade, a doença pode afetar leitões já a partir de 
duas semanas de idade, bem como em animais em 
fase de reprodução. 
SINTOMAS 
• Os mesmos sintomas de APP 
• Tosse seca e crônica 
• Corrimento nasal mucoso 
• Animais com pouco desenvolvimento 
• Pêlos arrepiados e sem brilho 
• Desuniformidade de peso entre leitões da 
mesma idade 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
Patógeno de difícil isolamento, porém é possível 
realizar histopatológico, IF, ELISA e PCR. 
NECRÓPSIA 
Lesão consolidada em pulmões de cor escura nos 
lobos anteriores. 
 
RINITE ATRÓFICA (RA) 
A rinite atrófica é uma doença de alta 
transmissibilidade e enzoótica em certas regiões. 
Compromete animais na faixa de três a oito semanas 
de idade. 
Embora a RA seja considerada uma doença 
multifatorial, a Bordetella bronchiseptica, a 
Pasteurella multocida tipo D e, mais raramente, a 
tipo A, produtoras de toxina dermonecróticas, são 
incriminadas como agentes primários. Alguns autores 
são da opinião que a B. bronchiseptica causa apenas 
RA regressiva, enquanto que a P. multocida provoca 
RA progressiva. No entanto, não há dúvida que existe 
um sinergismo entre essas duas bactérias, já que a P. 
multocida agrava as lesões em suínos previamente 
infectados com a B. bronchiseptica. 
Essas bactérias aderem fortemente às células da 
mucosa nasal, multiplicam-se e produzem a toxina 
capaz de causar perda parcial dos ossos das conchas 
nasais. Isto ocorre duas a três semanas após a 
infecção. 
A transmissão primária da RA ocorre por contato, de 
suíno para suíno ou através de aerossóis, por via 
aerógena. Porcas, cronicamente infectadas, transmite 
a doença às suas leitegadas, por contato nasal, 
durante o período de amamentação. 
GRAUS DE RA: 
GRAU 0 
Sem RA. 
GRAU I 
Leve destruição de cornetos nasais, mas sem desvio 
de septo (Bordetella bronchiseptica). 
GRAU II 
Moderada destruição de cornetos nasais e moderado 
desvio de septo (Bordetella bronchiseptica + 
Pasteurella multocida tipo D). 
GRAU III 
Severa destruição de cornetos nasais e desvio de 
septo (Bordetella bronchiseptica + Pasteurella 
multocida tipo D). 
 
SINTOMAS 
• Epistaxe e obstrução de ducto lacrima (B. 
bronchiseptica) 
• Desvio lateral de focinho e seu encurtamento 
(B. b + P. m) 
 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
Isolamento a partir de swabs nasais de B. 
bronchiseptica ou de amídalas de P. multocida, além 
de PCR e ELISA. 
VACINAÇÃO 
Vacinas contendo P. multocida e B. bronchiseptica, 
além de toxóides. 
DOENÇAS REPRODUTORAS 
BRUCELOSE 
A brucelose suína é causada por bactéria Brucella 
suis. A doença é uma zoonose considerada 
ocupacional ou profissional, além de possuir caráter 
cosmopolita. A contaminação do plantel exige 
sacrifício sanitário. 
As principais portas de entrada da brucelose suína 
são o trato gastrointestinal e reprodutivo, pela 
ingestão de fetos abortados, membranas fetais 
infectadas ou secreções contaminadas. A aquisição 
de animais infectados sem conhecimento prévio ou 
de propriedades sem certificação é, geralmente, a 
causa da introdução da doença em plantéis. 
SINTOMAS 
• Abortamento repentino e, em especial, no 
primeiro terço gestacional. Ocorre a 
reabsorção embrionária (sem sinal de aborto), 
ocasionando o retorno do cio entre 5-8 
semanas após a IA ou MN 
• Irregularidade estral 
• Orquite em machos (causa infertilidade) 
• Paralisa em membros posteriores e 
claudicação 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
Isolamento e cultivo do agente a partir descargas 
vaginais ou produtos de aborto, sêmen, conteúdos de 
juntas ou testículos, e amostras de sangue 
Numerosos testes sorológicos são utilizados no 
diagnóstico da brucelose suína, e na maioria deles, 
emprega-se como antígeno suspensão de B. abortus, 
pois a B. suis possui antígenos lipopolissacarídeos de 
superfície muito similares aos da B. abortus.Tipos 
sorológicos: Aglutinação rápida em placa, 
soroaglutinação lenta, prova de antígeno acidificado 
tamponado (AAT), 2-mercaptoetanol, prova com 
antígeno acidificado (card test) e ELISATRATAMENTO E PREVENÇÃO 
Não existe tratamento para a brucelose nos animais, 
sendo o controle a medida mais eficaz para 
eliminação da doença do plantel. Não existe uma 
vacina disponível no mercado brasileiro para B.suis. 
É utilizado a US como método de diagnóstico 
gestacional, além da sorologia também a cada 3 
meses. 
PARVOVIROSE (PVS) 
Os parvovírus têm como alvo células em alta 
atividade mitótica, o que os faz preferir tecidos 
linfoides no adulto e tecidos embrionários ou fetais 
em uma fêmea prenhe. Não é necessário sacrifício 
sanitário. 
Em geral, o vírus chega a uma granja por meio da 
introdução de animais portadores inaparentes ou de 
sêmen de animais infectados. A disseminação é 
rápida, através de contato direto dos animais 
susceptíveis com fezes, urina, secreções, fetos, 
materiais contaminados ou, ainda, por transmissão 
transplacentária. 
Os animais mais susceptíveis no plantel são as 
fêmeas de reposição. Elas se tornam especialmente 
susceptíveis à infecção quando a imunidade passiva, 
adquirida via colostro, desaparece. Isto ocorre 
normalmente em torno do 5 o mês de idade. Após 
este período, o risco de uma fêmea de reposição 
sofrer infecção e desenvolver viremia é muito grande 
sendo que em criações onde as fêmeas primíparas 
não imunes são mantidas isoladas, sem contato com 
animais mais velhos, este risco é maior ainda. 
SINTOMAS 
Em porcas, o PVS provoca uma infecção que passa 
clinicamente desapercebida, na maioria dos casos, e 
simultaneamente induz uma forte imunidade. Pode-se 
suspeitar de uma infecção por PVS quando ocorre um 
aumento na taxa de retorno ao cio, nascimento de 
fetos mumificados de diferentes tamanhos 
juntamente com leitões normais e/ou fracos ou o 
nascimento de leitegadas pequenas. É o comum o 
aborto no segundo terço gestacional. 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
O diagnóstico confirmativo deve ser realizado através 
de exames laboratoriais, incluindo a identificação do 
vírus ou antígenos nos fetos da leitegada suspeita. 
A prova mais amplamente utilizada para o diagnóstico 
sorológico de infecção pelo PVS é a inibição da 
hemaglutinação (HI). Esta prova baseia-se na 
propriedade do PVS de aglutinar hemácias de 
algumas espécies. Caso o soro do animal possua 
anticorpos contra o vírus, esta capacidade 
hemaglutinante é bloqueada, pois os anticorpos se 
ligam aos antígenos virais e impedem que estes se 
adsorvam às hemácias 
 
VACINAÇÃO E PREVENÇÃO 
A vacinação é o método de controle específico mais 
seguro e eficaz de proporcionar imunidade a um 
plantel suíno frente à parvovirose suína. Vacinas 
atenuadas e inativadas têm sido desenvolvidas, mas, 
devido à maior segurança, as vacinas inativadas são 
as mais utilizadas em todo o mundo. Vacinar um mês 
antes de entrar na reprodução evita a transmissão 
vertical e não introduzir porcas em gestação na granja 
e reduzir o contato com fêmeas mais velhas. 
 
 
LEPTOSPIROSE 
A infecção é causada por diferentes sorovares de 
espiroquetas morfologicamente e fisiologicamente 
semelhantes, porém antigênica e 
epidemiologicamente distintos, todos pertencentes ao 
gênero Leptospira spp. e difundidos em quase todos 
os países do globo. No Brasil, a leptospirose faz parte 
das doenças incluídas no Programa Nacional de 
Sanidade Suídea (PNSS) do Ministério da Agricultura, 
Pecuária e Abastecimento (Mapa). 
O habitat das leptospiras inclui água estagnada, solo 
úmido, matéria orgânica em decomposição, plantas, 
animais e o homem. As vias de eliminação implicadas 
com a disseminação da leptospirose suína incluem 
urina, sêmen, produtos do abortamento e secreções 
vaginais. Os mecanismos de contágio podem ser 
tanto indiretos, por meio do contato com materiais 
contaminados, como alimentos, água e fômites, e da 
prática da inseminação artificial quando o sêmen é 
colhido de doadores infectados; quanto diretos, por 
meio da transmissão venérea pela cópula. 
Ambientes por onde circulam roedores também são 
constantemente contaminados por leptospiras 
eliminadas pela urina desses animais. 
As leptospiras penetram ativamente através da pele 
íntegra ou escarificada e também das mucosas 
ocular, digestiva, respiratória e geniturinária. O 
período de incubação é de dois a cinco dias. 
SINTOMAS 
• Aborto no terceiro terço gestacional ou o 
nascimento de natimortos ou de leitões fracos 
que morrem poucas horas após o nascimento 
• Icterícia em calota craniana do natimorto 
• Nefrite em adultos (microscopicamente: rins 
com focos brancos) 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
• Cultivo e isolamento da bactéria a partir de 
anexos fetais ou urina 
• Sorologia por aglutinação do soro de 
reprodutores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS ENTÉRICAS 
COLIBACILOSE NEONATAL 
Escherichia (E.) Coli é o agente etiológico, sendo 
descritos aproximadamente 30 sorotipos associados 
às infecções em suínos. Ocorre pela ingestão de 
bactérias de origem materna e ambiental, ausência 
das defesas naturais, como flora normal do intestino e 
barreira gástrica, presença de receptores para fímbria 
nos recém-nascidos e a alta susceptibilidade dos 
animais às enterotoxinas produzidas por E. coli. Essa 
doença sempre acontece no setor de maternidade. 
Para que a doença ocorra é necessário a penetração 
da bactéria à mucosa intestinal. Isto se dá pela 
combinação da presença das fímbrias e de 
receptores nas células epiteliais dessa área. 
Bactérias portadoras do antígeno F4 aderem e se 
multiplicam principalmente no jejuno anterior e 
aquelas portando o F5 e F6 na porção posterior. 
Durante a multiplicação as bactérias produzem uma 
ou mais enterotoxinas, Sta (STI), STb (STII) e LT. 
Resumidamente, pode-se afirmar que, por ação das 
toxinas E. coli, ocorre a hiperfunção de um processo 
fisiológico (troca de líquidos e eletrólitos entre as 
células das vilosidades e a luz intestinal). Como 
existe o predomínio das atividades secretórias 
sobre as de absorção, ocorre diarréia e 
desidratação do leitão. O jejuno encontra-se com as 
alças dilatas e com presença de líquido amarelo em 
seu interior. 
SINTOMAS 
• Afeta leitões logo após o nascimento 
• Diarréia aquosa amarelada 
• Doença de curso rápido (4-24h) que causa 
desidratação aguda severa e morte 
• Olhos profundos e opacos 
• Animal “acinturado” 
• Pele áspera e sem brilho 
DIAGNÓSTICO 
É feito pela coleta do segmento intestinal e diarreico 
dos animais acometidos e enviar ao laboratório para 
cultura e identificação tipo de fímbria e cápsula da E. 
coli. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Higiene e vacinação das porcas mães. 
 
COLITE ESPIROQUETAL 
A Colite Espiroquetal (CE) é causada pela bactéria 
Brachyspira pilosicoli. É uma doença comum no 
setor de crescimento e terminação. 
A doença tem carácter autolimitante (7-21 dias) e os 
índices de mortalidade são praticamente nulos. 
Causam diarreia de aspecto mucóide associada à 
redução no ganho de peso e piora na conversão 
alimentar. O mecanismo da diarréia é pela 
malabsorção e efusão. A B. pilosicoli causa causa 
perda das microvilosidades, hipersecreção de muco e 
hiperemia na região de céco e cólon. 
SINTOMAS 
• Diarréia pastosa, aquosa e mucóide de cor 
esverdeada, cinza (cimento fresco) ou marrom 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Higiene local e antibiótico terapia. 
 
DESINTERIA SUÍNA 
A Desinteria Suína (DS) é causada pela bactéria 
Brachyspira hyodysenteriae. A doença se 
caracteriza por diarréia muco-hemorrágica severa, 
com presença de lesões fibrino-hemorrágico no céco 
e cólon, levando a rápida perda da condição 
corpórea e à elevação da taxa de mortalidade. A 
diarréia é de mecanismo malabsorção e efusão. A 
B. hyodysenteriae causa perda de função dos 
enterócitos e esgotamento da capacitade absortiva do 
intestino grosso, resultando em diarréia e má 
absorção. Doença que ocorre no setor de 
crescimento e terminaçãocom mortalidade de 5-
15% em casos clássico e, em casos graves, até 50%. 
SINTOMAS 
• Lesão hemorrágica em região de céco e 
cólon, podendo haver depósito de coágulo e 
fibrina 
• Diarréia hemorrágica não-digerido (cor 
vermelho-vivo) 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Higiene e local da doença, uso de antibióticos e 
controle de roedores pela disseminação mecânica de 
agentes infecciosas (carreador do patógenos pelas 
patas e pelos). 
COMPLEXO ENTEROPATIA 
PROLIFERATIVA SUÍNA (CEPS) 
É causada pela bactéria Lawsonia intracellularis. É 
uma doença que afeta os suínos no setor de 
terminação e reposição até oito meses de idade. O 
índice de mortalidade pode chegar até 5% do plantel. 
Causa diarréia de mecanismo de malabsorção e 
efusão com lesões que geralmente afetam o jejuno 
distal e íleo e com menor frequência o cólon. O 
intestino afetado fica espesso e túrgido com edema 
de serosa. O lúmem do íleo e cólon geralmente 
contém hemorragia e coágulos de sangue. A 
superfície mucosa das porções afetadas de intestino 
apresenta espessamento adenomatoso. 
SINTOMAS 
• Diarréia com aspecto cremosa-aquosa e de 
coloração vermelho-enegrecido pela 
hemorragia parcialmente digerida 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Higiene do loca, uso de antibióticos e vacinação como 
método contraceptivo. 
 
DOENÇAS SISTÊMICAS 
PESTE SUÍNA CLÁSSICA 
A Peste Suína Clássica (PSC) é uma doença viral 
causada pela Pestivírus, altamente contagiosa e que 
acomete suínos e javalis. Ela acontece em todo o 
mundo, mas está erradicada em Austrália, EUA, 
Canadá, Irlanda, Suíca. No Brasil a doença se 
encontra controlada pelo PNCEPSC, principalmente 
nas regiões sudeste, sul e centro-oeste. As regiões 
norte e nordeste são as regiões de maior 
concentração da doença pela agricultura familiar. É 
uma doença de notificações obrigatória à OIE. É uma 
doença mortal a animais jovens. 
A infecção ocorre por via oral, pelo contato direto 
(secreções, excretas, sêmen e sangue) e vertical. Os 
leitões infectados congenitamente apresentam uma 
viremia persistente e podem excretar o vírus durante 
meses. A porta de entrada é pela mucosa oral, 
respiratória, trato reprodutivo e abrasões de pele. 
Inicialmente o vírus se instala nas tonsilas, onde se 
multiplica e se distribui aos linfócitos regionais, 
atingindo por via hematógena ou linfática, linfócitos T 
e B e outros células da linhagem macrofágica. Após, 
ocorre à infecção das células epiteliais de diversos 
órgãos. A PSC causa severa leucopenia, o que leva 
a um estado de imunodepressão do animal. Pode 
haver trombose generalizada e danos ao epitélio 
vascular. 
Lesões histopatológicas confirmam que vasos 
sanguíneos mostram-se alterados, com 
apresentação de lesões regressivas nos pré-capilares 
e nas veias pós-capilares sob a forma de 
degeneração fibrinóide das camadas da parede 
vascular. 
SINTOMAS 
• Congestão, infarto e lesões hemorragias em 
diversos graus (petéquias e equimoses) em 
quase todos os órgãos e tecidos 
• Esplenomegalia, congestão ou petéquias e 
sufusões na epiglote, principalmente, nos 
casos crônicos, presença de amigdalite 
necrótica purulenta 
• Febre alta (42-42,5°C) e amontoamento dos 
animais entre si ou na mãe 
• Conjuntivite com presença de sangue 
• Cianose nas extremidades 
• Aborto, infertilidade, natimorto, leitões fracos, 
reabsorção fetal e mumificação 
DIAGNÓSTICO: 
NECRÓPSIA 
• Petéquias hemorrágicas em órgãos: rins, 
bexiga urinária, pulmão, baço 
LABORATORIAL: 
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE 
• Isolamento viral a partir de órgãos refrigerados 
de amídalas, gânglios linfáticos (faríngeos e 
mesentéricos), baço, rins, íleo distas e sangue 
em EDTA de animais doentes e sadios 
• IFD 
PROVAS SOROLÓGICAS 
• ELISA e Neutralização Viral 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Não há tratamento. Caso ocorra a doença é 
necessário o sacrifício sanitário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE AUJESZKY 
A Doença de Aujeszky (DA), Pseudoraiva dos 
Suínos ou Peste de Coçar é causada pelo 
herpesvírus-1. Acomete suínos em todas os setores 
de criação. A espécie suína é considerada como seu 
reservatório natural e, portanto, responsável pela 
manutenção da doença. Outras espécies de animais 
domésticas como equinos, bovinos, ovinos, caprinos, 
caninos, felinos e grande número de espécies 
selvagens são considerados hospedeiros finais e 
desta forma exercem um papel secundário na 
disseminação da enfermidade. Causa sintomas 
nervosos, reprodutivos e respiratórios. 
A via de infecção mais frequente é a nasofaringeana 
por contato direto com animais doentes ou 
portadores. A via transplacentária também é 
importante e o vírus pode afetar o embrião ou feto em 
qualquer estágio de desenvolvimento. A infecção 
ocorrendo antes do trigésimo dia da gestação, haverá 
morte embrionária e reabsorção dos embriões e 
consequentemente retorno ao cio, ou o nascimento 
de leitegadas pequenas. Se ocorrer a infecção após 
este período normalmente 50% das fêmeas abortam 
ou dão origem a fetos macerados, mumificados, 
natimortos, fracos ou podendo até mesmo nascerem 
normais. 
A maioria dos leitões morrem durante a gestação 
ou após ao nascimento, mas os leitões que nascem 
normais podem ainda ser infectados pelo leite 
materno ou pela secreção das via respiratórias. O 
contágio indireto verifica-se através da água, ração, 
restos de matadouros, caminhões de transportes ou 
qualquer outro material infectante como roupas, 
calçados, fômites. 
Após a inalação por aerossol, o vírus replica nas 
células das mucosas oro - nasais e, a seguir, nas 
amídalas e nos pulmões, podendo ocorrer uma fase 
de viremia. O vírus dirige-se aos gânglios pela via 
linfática atinge o sistema nervoso central movendo-
se ao longo dos nervos olfativos em direção ao bulbo 
olfativo e, ao longo dos nervos glossofaríngeos, em 
direção do núcleus solitárius, da medula e do bulbo 
raquidiano. Ao atingir o sistema nervoso central o 
vírus dissemina-se de forma centrífuga para os 
demais órgãos. Caso o suíno sobreviva à infecção, o 
vírus permanece latente principalmente no gânglio 
trigêmeo. 
 
 
 
SINTOMAS: 
SETOR DE MATERNIDADE 
• Problemas neurológicos graves 
• Decúbito lateral com membros esticados 
(movimento de pedalagem) 
• Incapacidade de amamentação 
SETOR DE CRIA 
• Problemas respiratórios: dispnéia e refugagem 
no plantel 
SETOR DE ENGORDA 
• Problemas respiratórios 
• Problemas nervosos: ataxia e tremores 
SETOR DE REPRODUÇÃO 
• Falhas reprodutivas 
INFECÇÕES VERTICAIS 
• Mioclonia e convulsões 
• Morte em até 3-5 dias 
 
DIAGNÓSTICO: 
LABORATORIAL 
• Isolamento e cultivo viral a partir de amídalas, 
cérebro e cerebelo 
• IFD, sorologia e PCR 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Vacinação apenas autorizada pelo MAPA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERISIPELA 
O agente etiológico é a Erysipelothrix spp, é uma 
bactéria Gram (+) tendo como principais espécies 
Erysipelothrix rhusiopathiae (os mais importantes 
são os sorovares 1 e 2) e Erysipelothrix tonsillarum 
(sorovares 3, 7, 10, 14, 20, 22 e 23). 
É uma doença de distribuição mundial, com alta 
morbidade e mortalidade, e de suprema importância 
econômica devido aos altos índices de condenação 
de carcaça. Uma grande preocupação surge pelo fato 
de ser uma doença ocupacional para seres 
humanos, causando dermatite (principalmente nas 
mãos - erisipelóide), febre e edema. 
O principal reservatório, assintomático ou não, é o 
suíno doméstico. No entanto, podem infectar outros 
mamíferos, peixes e aves. A bactéria citada se aloja 
principalmente nas tonsilas e em outros tecidos 
linfóides e sua eliminação acontece através das fezes 
de animais sadios. Já os suínos com infecção 
agudam eliminam o agente através das fezes, da 
urina, de secreções nasais e da saliva. É uma doença 
comum nos setores de cria, recria e terminação. 
A transmissão de animal para animal é deforma 
direta/horizontal e ocorre através de secreções 
oronasais, fecais e de ferimentos na pele. Também 
pode ocorrer de forma indireta através da ingestão de 
alimentos ou água contaminados. Suínos de todas as 
idades são suscetíveis, mas animais entre dois e 
doze meses e porcas em gestação são as categorias 
mais predisponentes. 
SINTOMAS 
Lesão cutânea patognômonica em forma de 
eritema, lembrando contornos em losango, salientes e 
de coloração púrpuro-escuras. 
• Febre alta (42-42,5°C). A antibiótico terapia 
não é responsiva nessa fase da doença. 
• Artrite e IC 
• Problemas reprodutivos em machos e fêmeas 
 
DIAGNÓSTICO: 
NACRÓPSIA 
• Esplenomegalia 
• Petéquias hemorrágicas em epicárdio e no 
córtex renal 
• Linfoadenomegalia e hemorrágicos 
LABORATORIAL 
• Cultura e isolamento do agente a partir de 
sangue, órgãos, pele ou fezes 
• Sorologia 
• ELISA, Fixação de Complemento e PCR 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
• Medidas gerais de biosseguridade 
• Vacinas inativadas (erisipela, leptospirose e 
parvovirose) 
• Antibióticos 
 
CIRCOVIROSE SUÍNA 
É causada pelo vírus Circovírus-2 ou PCV-2. É um 
vírus muito patogênico e encontrado em todo o 
mundo. É uma doença conhecida por causar 
imunossupressão pela depleção linfocitária e 
caquexia. 
O suíno é o hospedeiro definitivo. As vias de 
eliminação do patógeno é por secreções do trato 
respiratório, fezes, urina e sêmen com porta de 
entrada oral-nasal. A transmissão é tanto horizontal 
como vertical. 
A Síndrome Multisistêmica do Definhamento dos 
Suínos (SMDS) é uma das síndromes mais 
importantes causada pelo PCV2, sendo observada 
em suínos entre 4 a 14 semanas. A morbidade e a 
mortalidade em suínos desmamados mostram-se 
superiores a 50% em algumas criações. Pode ser 
observada alta mortalidade em suínos com sintomas, 
porém a morbidade geralmente é baixa. A SMDS 
causa elevada mortalidade em suínos no setor de 
creche, crescimento. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
O manejo correto é fator fundamental para o controle 
da doença, fornecer ambiente confortável aos leitões, 
evitar situações estressantes para o animal, diminuir 
a densidade nos galpões, melhoria da higiene e 
separação dos animais refugos dos sadios, e 
posteriormente, eliminação dos animais positivos para 
a enfermidade, assegurando a eficiente biosegurança 
na granja, são fatores que favorecem o controle e 
evitam a disseminação desta síndrome. 
 
 
DOENÇAS METABÓLICAS 
HIPOGLICEMIA NEONATAL 
É uma doença de origem metabólica que leva a 
carência na produção de glicose devido à 
imaturidade do organismo por falhas na 
gliconeogênese, durante os primeiros dias de vida 
(baixa ingestão de leite referente ao leitão ou à 
mãe). É agravante de outras causas de morte no 
período pré-desmame cujo índice de mortalidade 
chega a 7,19% dos nascidos vivos nos primeiros 24 
dias de vida, sendo que destes, 5,63% se concentra 
na primeira semana de vida, independente da 
estação do ano. 
A hipoglicemia neonatal é também conhecida como 
hipoglicemia dos leitões e está relacionada à 
imaturidade do metabolismo dos leitões ao nascer 
à falhas no manejo da porca e dos leitões. Ocorre 
com mais frequência nos 7 primeiros dias após o 
nascimento sendo que o índice de mortalidade pode 
variar de 30 a 40%, chegando a 100% em alguns 
casos. 
Durante os primeiros dias após o nascimento, os 
leitões são ineficientes para oxidação de cadeias 
longas de ácidos graxos, a qual pode servir de fonte 
de energia neste período pela gliconeogênese. As 
possíveis causas relacionadas a este fato se devem à 
imaturidade de transporte mitocondrial e à redução da 
atividade da lipase pancreática. 
A concentração normal de glicose é de 100 
mg/100 ml de sangue. 
Outra causa para a hipoglicemia é a falta de tecido 
adiposo marrom (TAM). A proteína desacopladora 
mitocondrial (UCP) presente no TAM é responsável 
pela dissipação de energia na forma de calor e está 
presente nos mamíferos, sendo o principal 
mecanismo para termorregulação nesta fase. 
SINTOMAS 
• Os sinais de hipoglicemia começam a 
aparecer quando a glicose atinge 50 mg/100 
ml de sangue 
• Animais amontoados pelo frio 
• Pele avermelhada e sinais neurológicos 
DIAGNÓSTICO: 
NECRÓPSIA 
Acúmulo de uratos na medula renal pela baixa 
ingestão de líquidos. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
• Injeção de soro glicosado intraperitoneal (5-
10ml de solução 10%). Para leitões que 
nasceram menores e mais fracos é feito a 
aplicação no 1° e no 3° dia de vida. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
A importância da suplementação mineral para suínos 
aumentou devido a uma série de fatores como o 
melhoramento genético, resultando em animais com 
maior velocidade de ganho de peso, leitegadas 
numerosas e de alta precocidade; o modelo de 
criação em confinamento, retirando a possibilidade de 
contato direto com a terra, importante fonte mineral; a 
retirada ou redução do uso de farinhas de origem 
animal nas rações devido a problemas de doenças, 
sendo estas, fontes ricas em minerais; as rações a 
base de ingredientes vegetais, pobres em minerais; o 
uso de rações com maior densidade de nutrientes, 
implicando também em aumento da suplementação 
dos minerais e, aumento da preocupação com a 
excreção mineral no ambiente. 
Ao nascer os leitões possuem reservas 
principalmente hepáticas para o atendimento da alta 
necessidade nutricional da biossíntese na 
hemoglobina, no início da vida extra uterina desses 
animais, sendo que esta reserva se esgota 
rapidamente, podendo durar não mais do que 5 dias 
para os leitões maiores da leitegada. 
Os principais fatores para desencadear a anemia dos 
leitões são a baixa transferência de ferro da mãe 
através da placenta e do leite, e a baixa reserva de 
ferro ao nascimento que podem interferir no 
desempenho do animal. 
A exigência metabólica e dietética diária do leitão 
é de 7-16 mg/kg, sendo que o leite da porca tem 
apenas 1 mg/kg. 
SINTOMAS 
• Palidez de pele e mucosas e dispnéia 
DIAGNÓSTICO: 
NECRÓPSIA 
Edema ventral. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Administrar 200 mg de Ferro Dextran IM/SC 1-3x/dia.