Aula 03 Hemostasia

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Profa. Dra. Gracy Canto Gomes Marcello 
2/2014 
 Processo pelo qual o sangue passa quando retirado dos 
vasos e transferido para recipiente que não contém 
anticoagulante 
 Também pode ser deflagrado quando há estase 
sanguínea / diminuição do fluxo sanguíneo mesmo 
dentro do vaso ou quando há rompimento do vaso e 
extravasamento sanguíneo intra ou extracorpóreo 
 Dá origem ao COÁGULO ---centrifugação---> SORO 
 Se o sangue for colocado em frasco com 
anticoagulante, a coagulação não ocorre 
 Sangue total--centrifugação---> PLASMA 
 Eventos mecânicos e bioquímicos 
 FIBRINOGÊNIO (solúvel) --------> FIBRINA (insolúvel) 
 Fluidez do sangue dentro dos vasos 
 Controle da Hemorragia x Trombose 
 Primária 
◦ Vasos, plaquetas e fatores da coagulação 
 Secundária 
◦ Coagulação 
 Terciária 
◦ Fibrinólise 
 Mecanismo 
◦ Lesão do endotélio vascular 
◦ Vasoconstricção local 
◦ Exposição do colágeno 
◦ Adesão e agregação plaquetárias 
◦ Formação do tampão plaquetário 
◦ Liberação de mediadores 
 
 Deficiências de hemostasia primária causam: 
◦ Petéquias e equimoses 
◦ Sangramento imediato e geralmente múltiplo 
 
 
 
 Fatores envolvidos 
◦ Fator de von Willebrand 
◦ Fator VIII 
 
 
 Produção das plaquetas (Trombopoiese) 
◦ Megacariócitos na MO 
◦ Sofrem endomitose por estímulo da trombopoietina, liberam o 
citoplasma (plaquetas) na circulação, núcleo é fagocitado 
◦ Vida média de 3 a 7 dias 
◦ Localizados na MO próximo aos sinusóides 
 Proteínas da coagulação (Fatores): 
◦ Síntese hepática (maioria) 
◦ Cálcio 
◦ Fatores dependentes de vit K (II, VII, IX e X) 
 Objetivos: Formação da rede de fibrina e estabilização do 
tampão plaquetário 
 Deficiências de hemostasia secundária causam: 
◦ Equimoses 
◦ Hematomas 
◦ Sangramento tardio e localizado 
 Reações em cascata 
◦ Via intrínseca 
 Fator XII (Hageman) 
 Fator XI 
 Fator IX (Christmas) 
 Fator VIII (anti-hemofílico) 
◦ Via extrínseca 
 Fator VII (Proconvertina) 
◦ Via comum 
 Fator X (Stuart-Prower) 
 Fator V 
 Fator II (Protrombina) 
 Fator I (Fibrinogênio) 
 Fator XIII (Fator estabilizante da fibrina) 
 
 
 
 Fibrinólise 
◦ Ativada juntamente com a secundária 
◦ Ativação do Plasminogênio formando Plasmina 
◦ Degradação da Fibrina em PDF’s 
◦ Evita estado de hipercoagulabilidade 
 Trombocitopenia 
◦ Pré-analítica – erro de coleta ou armazenamento 
◦ Defeito na produção – Hipoplasia medular 
◦ Consumo (CID, vasculite) 
◦ Destruição (TIM) 
◦ Sequestro (Esplenomegalia) 
 Trombocitose 
◦ Reativa (Inflamação, infecção) 
◦ Esplenectomia 
◦ Leucemia megacariocítica 
◦ Terapia com vincristina 
 Processos infecciosos (Ehrlichiose, Leishmaniose, 
Leptospirose, Dirofilariose, FIV, FeLV) 
 Processos tóxicos 
 AINES 
◦ Inibição da cicloxigenase 
◦ Impede a transformação do ácido aracdônico em prostaglandinas que 
atuam na adesão e agregação plaquetárias (fatores plaquetários e 
endoteliais) 
 Distúrbios metabólicos – Uremia, Hipertermia 
 Doença de von Willebrand (Cães – Doberman, Pinscher, 
Scottish terrier, Pastor de Shetland) 
◦ vWF – adesão das plaquetas ao subendotélio em locais de dano 
vascular e a outras plaquetas 
◦ Animais assintomáticos quando íntegros 
◦ Apresentam sangramento ao mínimo trauma 
 Vasculopatia Familiar (Cães – Beagle, Pastor Alemão, 
Scottish terrier, Greyhound) 
◦ Degeneração colágeno, vasculite e sangramento 
 
 Deficiência de Fatores da Coagulação 
◦ Congênitas 
 Hemofilia A – Fator VIII – TTPA prolongado 
 Hemofilia B – Fator IX – Caráter recessivo ligado ao cromossomo X 
– TTPA prolongado 
 Mais raras: Deficiência dos Fatores X, XI, VII e XII 
◦ Adquiridas 
 Deficiência ou falha na síntese 
 Insuficiência hepática 
 Deficiência de vit K 
 Intoxicação por Dicumarínicos – Inibem a epóxido-redutase 
(reciclagem da vit K) 
 Consumo – CID, acidente ofídico 
 Acidente Botrópico – Jararaca (Reação Local) 
◦ Ação Proteolítica (Dor local, edema, necrose) 
◦ Ação Coagulante – tipo trombina 
◦ Ação Vasculotóxica 
◦ Ação Nefrotóxica – diretamente nos rins 
 Acidente Crotálico – Cascavel (Reação Sistêmica) 
◦ Ação Neurotóxica – paralisia flácida 
◦ Ação Miotóxica – mioglobinúria 
◦ Ação Hemolítica – lesão renal 
◦ Ação Coagulante 
 Não é uma doença, e sim um processo secundário 
 Causas mais comuns: Sepse, Hemólise, Toxinas, Neoplasias, 
Trauma, Pancreatite, Doença hepática, Acidente Ofídico, PIF, 
Calor (intermação), lesão endotelial. 
 Tratamento e prognóstico dependem da causa primária. O tto 
deve sempre envolver interrupção da coagulação intravascular 
 Nem todos os casos são agudos ou hemorrágicos 
 A trombose é tão ou mais letal que a hemorragia 
 Primária 
◦ Plaquetometria 
◦ Tempo de sangramento de mucosa 
◦ Testes de agregação plaquetária (Função das plaquetas) 
 Secundária 
◦ Tempo de coagulação 
◦ Tempo de protrombina– Vias extrínseca (VII) e comum (V, X, II e 
fibrinogênio) 
◦ Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada – Vias intrínseca (VIII, IX, XI, 
XII) e comum 
◦ Tempo de Trombina – Via comum 
◦ Fibrinogênio – Via comum 
 Terciária 
◦ PDF’s