HOMEOSTASIA E DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS - ANÁLISES CLÍNICAS

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HOMEOSTASIA E DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS - ANÁLISES CLÍNICAS
● É a parada de sangramento ou de hemorragia;
● Mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos vasos sanguíneos
● Controle da hemorragia e dissolução do coágulo.
● É o conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos pelo qual o organismo faz
com que o sangue permaneça circulando nos vasos sanguíneos no estado
líquido;
CONSEQUÊNCIA DAS FALHAS DA HEMOSTASIA:
● Efeito hemostático excessivo - forma coágulos em excesso
● Hemorragia excessiva - sangrar em excesso
LESÃO VASCULAR - HEMOSTASIA EFETIVA:
● Fatores de coagula.ao solúveis circulantes;
● Plaquetas circulantes;
● Parede vascular;
PARA OCORRER A HEMOSTASIA DEVEMOS TER O PROCESSO SINCRÔNICO
E SEQUENCIAL ENVOLVENDO:
● Vasos sanguíneos;
● Plaquetas;
● Fatores de coagulação;
● Fatores fibrinolíticos - Fazem a quebra do coágulo;
FORMAÇÃO DAS PLAQUETAS - TROMBOPOIESE
É DIVIDIDO EM 2 FASES:
1- MEGACARIOPOIESE ou
MEGACARIOCITOPOIESE
→ Processo da formação a partir do blasto
dos megacariócitos (megacarioblasto) - Se
prolifera e se divide na medula óssea - Até
chegar na célula madura (megacariócito)
liberador de plaquetas
OBS: É a partir do megacariócito que
teremos a trombopoiese
2- TROMBOPOIESE: Formação das
plaquetas - Fragmentos do citoplasma dos
megacariócitos;
OBS: A principal citocina envolvida é a
trombopoetina - estimula o processo de
proliferação e maturação na medula
óssea e a liberação das plaquetas na
corrente sanguínea.
PLAQUETAS
● As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos anucleados presentes no
sangue;
FUNÇÃO: Hemostáticas e não hemostáticas (inflamação e cicatrização do tecido)
● Formados na medula óssea a partir dos megacariócitos;
● 70% está na circulação
● 30% no baço;
● Vida média de 10 dias;
FISIOLOGICAMENTE:
● As células ficam circulando dentro do vaso sanguíneo. Se não tiver lesão do
vaso sanguíneo, o endotélio vascular vai inibir a aderência de plaquetas e
leucócitos.
PORQUE QUE OCORRE A ADESÃO: Quando temos a lesão do endotélio
vascular, teremos a exposição de algumas moléculas que antes estavam cobertas
pelo endotélio; Como exemplo: Colágeno subendotelial. Quando a plaqueta ou
o colágeno é exposto às plaquetas são recrutadas para se aderir no local que
possui a lesão.
INÍCIO DO MECANISMO DE HEMOSTASIA
● Teremos um agregado plaquetário no local da lesão e posteriormente a
formação de um coágulo.
● A redução do fluxo sanguíneo favorece a ação das plaquetas - ativando
fatores de coagulação.
O PROCESSO DE HEMOSTASIA É DIVIDIDO EM 3 ETAPAS QUE ESTÃO
INTER-RELACIONADAS
1- PRIMÁRIA:
● Lesão do vaso
● Vasoconstrição no local
● Exposição do colágeno subendotelial
● Fator de von willebrand - promove a fase de adesão plaquetária
● Adesão e agregação plaquetária
● Tampão inicial
● Estanca apenas o sangramento inicial
2- SECUNDÁRIA ou CASCATA DE COAGULAÇÃO
● Reação em cascata - Forma um coágulo
● Formação de fibrina a partir do fibrinogênio (é necessário a trombina para
isso acontecer);
● Forma um tampão plaquetário estável - COÁGULO (com redes de fibrina)
● Altera do estado líquido para sólido
OBS: A secundária é dependente dos fatores de coagulação.
3- TERCIÁRIA:
● Ocorre o estancamento da lesão;
● Reparação do vaso
● Agora é necessário a degradação do coágulo;
● Plasmina degrada a fibrina e desfaz o coágulo formado.
FATORES DE COAGULAÇÃO
● Ativação principalmente pela exposição a tromboplastina tecidual;
● Cascata de eventos;
● Conversão de fibrinogênio em fibrina e formação de um coágulo de fibrina
estável junto às plaquetas;
CASCATA DE COAGULAÇÃO
● A cascata de coagulação é uma ativação dos fatores em forma de cascata
(efeito dominó).
● Ela inicia após a formação do tampão plaquetário.
FATORES QUE PARTICIPAM DA HEMOSTASIA
● FATOR I: Fibrinogênio
● FATOR II: Protrombina
● FATOR III: Fator tecidual
● FATOR IV: Cálcio
● FATOR V: Fator lábil
● FATOR VII: Fator estável
● FATOR VIII: Fator anti hemofílico A
● FATOR IV: Fator anti hemofílico B
● FATOR X: Fator Stuart
● FATOR XI: Fator anti hemofílico C
● FATOR XII: Fator de Hageman
● FATOR XIII: Fator estabilizante de fibrina
● FATOR Xa + FATOR Va: Protrombinase, ativador de protrombina
A CASCATA DE COAGULAÇÃO POSSUI TRÊS VIAS
VIA EXTRÍNSECA:
Só é ativada quando a plaqueta entrar em contato com a tromboplastina
tecidual
● FATOR VII - fator estável
VIA COMUM:
● FATOR X- Fator Stuart
● FATOR V - Fator lábil
● FATOR I - Fibrinogênio
● FATOR II - Protrombina
VIA INTRÍNSECA:
Só é ativada quando a plaqueta for exposta ao colágeno subendotelial
● FATOR XII - Fator de Hageman
● FATOR XI - Fator anti hemofílico C
● FATOR IX -
● FATOR VIII - Fator anti hemofílico A
OBS: É necessário que a via extrínseca e intrínseca funcionam para ativar a
via comum.
Vitamina K: É preciso estar presente para ativar alguns fatores
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM HEMORRAGIA
● Houve hemorragia extensa no subcutâneo??
● Houve hemorragias petequiais e equimóticas na pele?
● Qual a cor da urina?
● O animal apresenta claudicação periódica, sugestiva de hemorragia
intra-articular? Qual a cor e as características das fezes?
● O animal apresentou sangramento excessivo durante cirurgia anterior?
● O animal recebeu algum tipo de medicamento? Em caso positivo, há quanto
tempo?
● Como é o ambiente em que o animal é mantido?
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
HEMOGRAMA COM CONTAGEM DE PLAQUETAS
● Tca: Tempo de coagulação ativada
● TTPa: Tempo de tromboplastina parcial ativada
● TP: Tempo de protrombina
● Tempo de sangramento
● Bioquímicos, urinálises, radiografia, US
1- CONTAGEM DE PLAQUETAS
● coleta sem trauma
● Contagem de hemocitômetro - 20 a 25% erro em gatos;
● Contagem de esfregaço sanguíneo;
● 10 - 20 plaquetas plaquetas/campo – normal;
● 4 – 10 plaquetas/campo – trombocitopenia;
● < 4 plaquetas/campo – severa trombocitopenia;
● 1 plaqueta/campo = 15000-20000 plaquetas/µL
2- AVALIAÇÃO DA MEDULA ÓSSEA
● Megacariócitos presentes: Destruição ou consumo de plaquetas
● Megacariócitos ausentes com maturação anormal: Produção diminuída
ou destruição dos megacariócitos
● Tempo de sangramento da mucosa oral (TSMO)
● É necessário:
● Plaquetas > 75000/µL
● Tempo normal: 1,7 - 4,2 minutos;
INTERPRETAÇÃO:
● Número diminuído de plaquetas - TSMO prolongado
● Anormalidade de hemostasia secundária - TMSO normal com
sangramento posterior.
4- TEMPOS DE COAGULAÇÃO:
Tempo de coagulação ativado (Tca)
● Ativação do coágulo pelo contato do sangue venoso com ativadores de
contato;
● Avalia o sistema intrínseco e comum da coagulação
CONTRA INDICAÇÃO: Uso de anticoagulantes, antibióticos, sacilatos e barbitúricos
podem prolongar o teste;
VALORES NORMAIS:
CANINOS: 60 - 90 segundos
EQUINOS: 145 - 181 segundos
BOVINOS: 127 - 163 segundos
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA (TTPA)
● Tempo de cefalina
● Tempo que o plasma leva para formar o coágulo de fibrina após a mistura
com cefalina, caolim (ativador fator XII) e cálcio;
● Avalia sistema intrínseco e comum;
● Amostra coletada em tubo de citrato de sódio
● Mede a deficiência de fatores abaixo de 30%
CANINOS: 6 - 16 segundos
FELINOS: 9 - 20 segundos
EQUINOS: 27 - 45 segundos
BOVINOS: 20 - 35 segundos
OBS: Cuidar a contaminação com tromboplastina tecidual
● Não avalia fator XIII
TTPas PROLONGADOS - Pode ser alguma doença
● Animais hemofílicos
● Deficiência de fator XII
● CID
● Venenos cumárinicos
● Doença de Von Willebrand
TEMPO DE PROTROMBINA TP - AVALIA:
● Avalia sistema extrínseco e comum pela adição de um fator tecidual -
estimulando a coagulação pela via extrínseca;
● Avalia fatores VII - V- X - II
● Monitoramento de pacientes em tratamento com anticoagulantes via
oral
TP: Prolongado em deficiência do fator VII, CID, veneno cumarínico e
deficiência do fator I (fibrinogênio abaixo de 50mg/dL)
5- FIBRINÓLISE: Capacidade de desfazer esse coágulo
Produtos de degradação da fibrina PDF
● Fibrina é quebrada pela plasmina em fragmentos
● Aumento de PDFs indica excessiva fibrinólise;
● Método de aglutinação em látex
● Aumentado em CID ou após cirurgias
VALORESNORMAIS:
CANINO: < 40µg/mL,
FELINOS: < 8µg/mL
EQUINOS: < 16µg/mL
FIBRINOGÊNIO - Proteína de fase aguda
● Proteína de coagulação FATOR I
● Proteína de fase aguda
● Diminuem casos de CID V
VALORES NORMAIS:
CANINO 1-5g/dL
FELINOS 0,5-3g/dL,
BOVINOS 2-7g/dL
EQUINOS 1-4g/dL
● Aquecimento 56-58 C - 3 min
● Centrifugação
● Posterior leitura
DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS
DESORDEM PLAQUETÁRIA QUANTITATIVA:
TROMBOCITOSE:
● Reativa
● Primária
TROMBOCITOPENIA:
● Mais comum
● 5 mecanismos
TROMBOCITOPENIA
● Produção diminuída de plaquetas;
● Destruição de plaquetas - causas externa a medula óssea
● Consumo de plaquetas - secundária
● Sequestro ou distribuição anormal de plaquetas
● Perda de plaquetas
DESORDENS CONGÊNITAS
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
Glicoproteína produzida pelos megacariócitos e células endoteliais
Estabilizador do fator VIII
SÍNDROME DE CHEDIAK- HIGASHI
● Diminuição da agregação plaquetária
● Neutrófilo com grandes lisossomos citoplasmáticos;
● 1 em 3 ou 4 neutrófilos
● Neutrófilos, eosinófilos, monócitos e linfócitos
● Alteração genética - autossômica recessiva
● Afeta transporte intracelular de proteínas
● Tendências hemorrágicas
DESORDEM ADQUIRIDA
DOENÇA RENAL COM UREMIA:
● Redução da adesão das plaquetas ao endotélio
CID:
● PDFs formados reduzem a aderência das plaquetas
● PDFs bloqueiam receptores de fibrinogênio
● Consumo dos fatores de coagulação
DISPROTEINEMIAS:
● Afetam a membrana da plaqueta
DROGAS:
● AINES não esteróides inibem iniciadores da agregação plaquetária
● Sulfonamidas, penicilinas e alguns tranquilizantes
COAGULOPATIAS
COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS:
Hemofilia A - Deficiência do fator VIII
Hemofilia B - Deficiência do fator IX
● Tempo de sangramento normal
● TP normal
● TTPa prolongado
Doença de Von Willebrand - DvW
● Tempo de sangramento prolongado
● TP normal
● TPPa prolongado
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS:
Deficiência de vitamina K:
● TP prolongado
● TTPa prolongado
Doença hepáticas:
● TP prolongado
● TTPa prolongado
CID:
● TP prolongado
● TTPa prolongado
● PDF aumentado
● Contagem de plaquetas diminuídas
● Tempo de sangramento prolongado
● Fibrinogênio diminuído
● Fragmentos de eritrócitos no esfregaço
Acidente ofídico:
● Ação anticoagulante, proteolítica e vasculotóxica.