4.DIABETES MELLITUS CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO

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DIABETES MELLITUS 
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
UFCG – Universidade Federal de Campina Grande
Disciplina de Endocrinologia
Dra. Paula Beatriz de Oliveira Soares
INTRODUÇÃO
 Grupo de doenças metabólicas com etiologias diversas, caracterizado por hiperglicemia
Secreção deficiente de insulina pelas células β, resistência periférica à ação desta ou ambas
Diabetes Mellitus tipo 2 (85-90% dos casos)
Diabetes Tipo 1 (5-10% dos casos)
Prevalência tem se elevado em todos os países
INTRODUÇÃO
30-50% dos diabéticos são assintomáticos ou oligossintomáticos = DIAGNÓSTICO TARDIO
Complicações micro e macrovasculares frequentemente presentes
Redução na expectativa de vida e mortalidade 2-3x maior
Importância do diagnóstico e tratamento precoces
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES
ADA – 1997
Baseia-se na etiologia da doença
DIABETES TIPO 1 X DIABETES TIPO 2
Baseada em dados clínicos
DM Tipo 1 - Sintomatologia clássica (Polis, perda de peso) está presente em quase 100% dos casos
DM Tipo 2 – Oligossintomáticos e diagnóstico em exames de rotina
Dúvida? – Dosagem de auto-anticorpos e peptídeo C
Influência genética maior no DM Tipo 2
Os sintomas de polis só acontecem normalmente acima de glicemia maior que 200
Então os DM2 podem ficar por muitos anos assintomáticos
Em quase 100% dos casos vai ter a presença de autoanticorpos no dm1 
Peptídio c = metabólito da insulina endógena
No dm1 Se o pâncreas ta sendo destruído e não ta mais produzindo insulina a lógica é o peptídio c vir baixo, já na DM2 obeso, tem resistência a insulina, o peptídio c vai ta mais alto porque ele ta produzindo ais insulina para vencer a resistência
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DIABETES TIPO 1
Deficiência absoluta de insulina – auto-imune ou idiopática
IMC normal
Cetoacidose pode ser a primeira manifestação em até 65% das crianças
Idiopática é apenas quando não se acha os autoanticorpos, que provavelmente são autoimunes.
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DIABETES TIPO 1 AUTOIMUNE
5-10% dos casos de Diabetes
Predomina em crianças e adolescentes, mas pode surgir em qualquer idade
Acomete 0,3% da população < 20 anos
0,5 - 1% da população geral
Incidência no Brasil varia de 7-12/100.000/ano
Se for falar em idade limite se fala em 29 anos, mas não é regra
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DIABETES TIPO 1AUTOIMUNE
Deficiência absoluta na produção de insulina por destruição autoimune das células beta
Processo provavelmente desencadeado por fatores ambientais em indivíduos geneticamente susceptíveis 
Agressão inicial ocorre por mimetismo molecular com antígenos virais
90% de destruição ► Hiperglicemia
90% de destruição ► Hiperglicemia 
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DIABETES TIPO 1AUTOIMUNE
 Anticorpos anti-ilhotas (ICA)
Anti-insulina (IAA)
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD)
Anti-tirosinofosfatases IA2
Precedem a hiperglicemia por meses a anos
Presentes em até 90% dos pacientes na ocasião do diagnóstico
Anti-ZnT8
Anticorpos anti-ilhotas (ICA) - agride várias porções da célula beta
Anti-insulina (IAA) - produz a insulina que não funciona pois ela se liga ao anticorpo
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) e Anti-tirosinofosfatases IA2 – anticorpos que destroem uma porção da célula beta
Anti-ZnT8 – transportador de zinco presente nos grânulos de secreção da insulina
Até 98% de chance do DM1 dá positivo com a dosagem desses anticorpos
Se iniciar o tto com insulina (é diferente da endógena) ao dosar o anticorpo antiinsulina vai dar negativo
 o antiilhota negativa com tratamento de 2 a 3 anos
Os mais sensíveis saõ o anti-GAD, IA2 e anti-ZnT8
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DIABETES TIPO 1AUTOIMUNE
 Desenvolvimento do diabetes tipo 1
 - Pré-clínica com autoimunidade
 - Clínico com hiperglicemia
 - Remissão transitória (Lua de mel)
 - Diabetes estabelecido
A presença dos anticorpos precedem a glicemia por meses até anos
 - Pré-clínica com autoimunidade – sem hiperglicemia
Lua de mel: quando diminui a glicemia as células beta dao uma recuperada transitória e depois volta a subir
 a glicemia causa glicotoxidade
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DIABETES TIPO 1 idiopático
 Até 7% dos pacientes com DM1
 Não são mediados por autoimunidade
Apresentam diferentes graus de deficiência insulínica
A maioria dos pacientes são de descendência africana ou asiática
Podem ser encontradas mutações no gene da insulina
LADA - DIABETES AUTOIMUNE LATENTE NO ADULTO
Destruição das células β é mais lenta que a habitual
Manifesta-se entre 30 e 50 anos de idade
10% dos casos de DM1
Anti GAD é o mais prevalente
LADA - DIABETES AUTOIMUNE LATENTE NO ADULTO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 
 - Idade no diagnóstico entre 25-65 anos
 - Ausência de necessidade de insulinoterapia por 6 a 12 meses após o diagnóstico
 - Presença de auto-anticorpos
DIABETES TIPO 2
Até 90% de todos os casos de diabetes
Surge habitualmente após os 40 anos de idade e a maioria dos pacientes é obesa
Pode acometer crianças e adolescentes
70-90% tem síndrome metabólica
DIABETES TIPO 2
DIABETES TIPO 2 – Fatores de risco
• Obesidade
• História familiar de diabetes (parentesde primeiro grau)
• Raça/etnia (negros, hispânicos)
• Idade a partir dos45 anos
• Diagnóstico prévio de intolerância à glicose ou glicemia de jejum alterada
• Hipertensão arterial
• Dislipidemia
• História de Diabetes gestacional oumacrossomiafetal
• Tabagismo
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES
Defeitos genéticos na função da célula beta
MODY (maturityonsetdiabetesoftheYoung)
GENE ENVOLVIDO
MODY 1
HNF-4α
MODY 2
GCK
MODY 3
HNF-1α
MODY4
IPF-1
MODY 5
HNF-1β
MODY 6
NeuroD1
Não precisa se deter, só saber que existe
Do adulto que aparece no mais jovem por mutação genética
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Defeitos genéticos na função da célula beta
Transmissão autossômica dominante
3 gerações da mesma linhagem
95% desenvolvem Diabetes
Até 5% dos diabéticos tipo 2 e até 10% dos diabéticos tipo 1
Pouco associado a obesidade
Defeitos genéticos na ação insulínica
Leprechaunismo: Forma mais extrema de RI
Síndrome de Rabson-Mendenhall
Diabetes lipoatrófico
Outros
Doenças do pâncreas exócrino
Neoplasias
Pancreatites
Fibrose cística
Pancreatectomia
Hemocromatose
Trauma
endocrinopatias
Acromegalia
Síndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertireoidismo
Aldosteronoma
Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
Exceço de GH 
EXCEÇO DE CORTISOL cushing
Glucagon- hiperglicemiante
Feocromocitoma – por conta das catecolaminas
Hipertireoidismo
Aldosteronoma- com menor frequência
SOP- muito importante- fator de risco
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DIABETES INDUZIDO POR FÁRMACOS
Glicocorticóides
Diuréticos tiazídicos
Pentamidina
Fenitoína
Inibidores da protease
Hormônios tireoidianos
α- interferon
A dose de HTZ não ultrapassar 25 mg em pct com risco
Hormônios tireoidianos em excesso
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Síndromes genéticas associadas ao diabetes
Síndrome de Down
S. Klinefelter
S. de Turner
S. de Prader-Willi
DIABETES GESTACIONAL
Acomete até 18% das gestantes dependendo da população estudada
Brasil – 7,6% (Estudo Brasileiro sobre Diabetes Gestacional, 2000)
Qualquer grau de intolerância à glicose diagnosticada na gravidez, a partir da 24ª semana
Aumento na incidência do Diabetes Tipo 2 
Complicações obstétricas → Polidrâmnio, ruptura prematura de membrana amniótica, morte súbita intra-útero, macrossomia fetal, etc)
Se o dx for antes da 24º semana é dm pré-gestacional (tipo 1 ou tipo 2)
Morte intra-útero é o mais comum
Geralmente se interrompe a gestação em 38 semanas
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DIAGNÓSTICO DO DIABETES
rastreamento
Idade acima de 45 anos de idade
Fatores de risco
Crianças a partir da puberdade quando houver sobrepeso
Rastreamento é feito por GJ independente de fatores de risco aos 45 anos
Se houver fatores de risco rastreia em qualquer idade
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rastreamento
Idade acima de 45 anos de idade
Fatores de risco
Crianças a partir da puberdade quando houver sobrepeso
Obesidade
História familiar de diabetes
DMG prévio
Macrossomia fetal
Hipertensão
Dislipidemia
SOP
Esteatose hepática
rastreamento
Idade acima de 45 anos de idade
Fatores de risco
Crianças a partir da puberdade quando
houver sobrepeso
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Glicemia de jejum
TOTG (Glicemia 2h após 75g de glicose anidra)
Hemoglobina glicada (HbA1c)
Glicemia casual
TOTG (Glicemia 2h após 75g de glicose anidra) – usa na dúvida. 
Glicemia capilar não serve para dar dx de diabetes, tem que ser glicemia plasmática
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Pré-diabetes = glicemia de jejum alterada (nome mais correto) - Glicemia maior que 126 tem que repetir em outra ocasião, independente do tempo entre uma e outra
TOTG entre 140- 199 = intolerância aos carboidratos ou intolerância a glicose e acima de 200 tem que ser repetido ( a não ser eu não haja nenhuma dúvida quanto a hiperglicemia) que seria dx de diabetes.
Glicemia casul acima de 200 com sintomas aí já pode fechar o dx de diabetes
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Repetido
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Repetido
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Glicemia de jejum alterada
E
Intolerância aos carboidratos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
GLICEMIA DE JEJUM
GLICEMIADE 2h APÓS SOBRECARCA DE GLICOSE
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE DM2(5 – 6 anos)
NORMAL
NORMAL
BAIXA- 4 A 5%
NORMAL
TDG
INTERMEDIÁRIA – 24-34%
GJA
TDG
ELEVADA – 38-65%
Risco de desenvolver DM
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Indicações do TOTG75
Associação com risco CV
Indicações do TOTG75 – quando a glicemia de jejum vem alterada (qualquer alteração, independente do valor) ou em pacientes obesos com mais um fator de risco para diabetes já há alteração para pedir TOTG. 
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Hemoglobina glicada (HbA1c)
Representa 4-6% da hemoglobina total
Reação enzimática entre a glicose e a cadeia β da hemoglobina, de intensidade proporcional ao valor da glicemia
Reflete a média das glicemias nos últimos 2 a 3 meses
HbA1c entre 5,7 e 6,4% - Pré – diabetes
HbA1c > 6,5% = DIABETES (2 medidas ou associado)
Hemoglobina glicada (HbA1c) - ARMADILHAS
Método laboratorial (HLPC)
Situações que alteram a sobrevida das hemácias
Fatores que influenciam na metodologia
(HLPC) – único método aceito
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Diabetes gestacional
TOTG feito entre a 24ª e 28ª semana de gestação
SBD/FEBRASGO/ACOG
ADA/IDF
Jejum
95mg/dl
92mg/dl
1 hora após
180mg/dl
180mg/dl
2 horas após
155mg/dl
153mg/dl
Os valores são os a da ada
São 75g de glicose anidra
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Diabetes gestacional
Rastreamento de DM tipo 2 no pós-parto: 6-12 semanas
GJ, TOTG75 e Hemoglobina glicada
 Se normal: Repetir a cada 1 – 3 anos 
OBRIGADA!!