Sistema Circulatório Fisiologia animal 2

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Fisiologia do Coração 
 
Função: 
 Levar sangue pra todos os tecidos 
 Fornecer os nutrientes essenciais para o metabolismo das células 
 Remover os produtos finais do metabolismo das células 
 Absorção de nutrientes pelo sangue 
o Mamíferos: com exceção da gordura (que é absorvida no sistema linfático) 
o Aves: absorvem gordura direto no sangue. Único animal que faz isso 
 
Os nutrientes chegam aos tecidos através do sangue, que é impulsionado pelo batimento cardíaco que faz a pressão 
no sangue. 
 
Importante nas funções homeostáticas 
Homeostase: manutenção do LEC [meio interno] 
 
 Regulação da pressão arterial. 
 Carrega hormônios reguladores de seus locais de secreção pra seus locais de ação. 
 Regulação da temperatura corporal (vasodilatação e vasoconstrição). 
 Ajustes homeostáticos em estados fisiológicos (hemorragia e exercício). 
 
#Digestão: os órgãos mais exigidos do corpo são os do sistema digestório, então o sangue dos demais órgãos 
(músculos e cérebro) fecham seus capilares pra desviar o sangue para os órgãos digestivos, pra auxiliar na digestão 
(por isso dá preguiça e sono depois de comer). 
 
Caminho do sangue: 
Atrio direito - valva tricúspide - ventrículo direito - artéria pulmonar – pulmão – veia pulmonar - átrio esquerdo – 
ventrículo esquerdo - aorta – cabeça, membros e corpo 
 
 Aorta faz uma curvatura, então ela é de um lado mas a escutamos do outro, porque é invertida com a curvatura 
(exceção da ave que não tem a curvatura, a aorta sai reta). 
 
Pulmão tem dupla irrigação: 
 Recebe Sangue Venoso para este ser hematosado 
 Recebe Sangue Arterial para nutrição do órgão 
 
Circulação: 
É fechada, existe a grande e a pequena. 
 Pequena: do coração até pulmão, onde ocorre hematose; 
o Pressão Baixa 
 Grande: depois de hematosado, o sangue sai do pulmão entra no coração e vai pra todo corpo através da 
aorta 
o Pressão alta porque precisa conduzir sangue pra todo corpo. 
 
 
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CORAÇÃO 
 
Músculo estriado cardíaco: 
 Tem estrias 
 Desmossomos ou disco intercalar (agarras entre uma célula e outra) 
 Junções GAPs: Basta estimular uma célula cardíaca que todas irão responder 
 
O Músculo cardíaco é histologicamente semelhante ao estriado, e funcionalmente semelhante ao liso. Possui Células 
especificas em fazer contração. 
 
 
Células contráteis: 
 Célula atrial 
 Ccélula ventricular 
 
 
Células Condutoras: Células musculares que conduzem impulso nervoso dentro do coração 
 
 Nodo Sinoatrial, NSA ou AS: Célula Marca-passo. 
o Grupo de células musculares 
o Responsável por dar início ao batimento cardíaco. 
 Nodo Atrioventricular, AV 
 Feixe de His 
 Sistema de Purkinge 
 
O coração se auto despolariza porque as fibras do NSA se auto despolarizam. A fibra condutora, ao se auto 
despolarizar, conduz essa despolarização. 
 
Ao se auto despolarizar, despolariza a fibra atrial e despolariza o átrio. 
 
Ele tem sinapse com fibras(intermodais), que fazem sinapse com o Nodo Atrio Ventricular. 
 
Nodo Sinoatrial Nodo Atrioventricular Feixe de His Sistema de Purkinje 
 
 
Músculo cardíaco: é constituído por 3 tecidos 
 
 Pericárdio: Revestimento externo. Existe um liquido no pericárdio. 
 Miocárdio: Musculatura cardíaca propriamente dita. Miócitos formam músculo do coração. 
 Endocárdio: Reveste internamente e as suas dobras formam as válvulas. 
 
 
 Parede do ventrículo esquerdo é mais espessa e a cavidade é menor, porque ele precisa enviar sangue pra todo 
corpo. 
 
 Válvula atrioventricular esquerda/direita: quando estas estão abertas, as válvulas aórticas e pulmonares estão 
fechadas, e vice-versa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sincício Funcional 
 
 Se estimularmos uma única célula toda estrutura cardíaca vai responder, pelo fato de possuírem as junções GAP. 
 
Coração tem dois sincícios, o atrial e o ventricular. 
 
Não existe comunicação entre os átrios e os ventrículos, são músculos independentes, por causa do endocárdio. 
 
As células do miocárdio possuem ligação entre seus citoplasmas e transmitem o potencial de ação célula a célula. 
 
Junções GAP tem a função de diminuir a resistência elétrica entre as membranas. 
 
Condução Intrínseca do Impulso elétrico 
 
 Nodo sinusial 
 Feixes internodais 
 Fibras atriais regulares 
 Fibras transicionais 
 Nodo Atrioventricular 
 Porcao penetrante do feixe atrioventricular 
 Feixe atrioventricular 
 Fibras de Purkinje 
 Fibrasmusculares ventriculares 
 
 
Potencial de membrana em repouso 
 
 
 Nodo Sinoatrial 
o -55 a -60mV 
o Localizadas logo abaixo da base do Átrio Direito 
o Alta excitabilidade 
o Determina o ritmo normal do coração (ritmo sinusal) 
o Promove a excitação rítmica do coração; 
o Atinge a excitabilidade mais rápidamente porque está mais perto do ZERO! 
o Vai precisar menos sódio pra dentro dele, pra se despolarizar. 
 
 Nodo Atrioventricular 
o -65 a -70mV 
o Retardo do impulso elétrico; 
o Bradicardia nodal, 50/60 batimentos/min. 
 
 Feixe de His 
o -75mV 
o Faz a transmissão do impulso elétrico 
o Bradicardia idioventricular, 45bat./min 
o Tem menor número de despolarizações. Mais lento a se depolarizar. 
 
 Fibras de Purkinje 
o -75mV 
o Condução entre elas é 6x mais rápida. 
o Não se despolariza, só conduz 
 
 Fibras Miocárdicas Atriais e Ventriculares 
o -80 a -100mV. 
 
 
O animal perdendo a ação do NSA quem assume o comando do batimento é o NAV, porém com menos batimentos. 
 
 As lesões quanto mais para baixo, na estrutura anatômica, menos ciclos acontecem por minuto. Por isso ocorrem os 
infartos. 
 
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Potencial de Ação de Resposta Rápida 
 
Elas são estimuladas e rapidamente despolarizam. 
 
Canais Envolvidos: 
 Células não marca-passo 
 Fibras de Purkinge 
 Miócitos auriculares 
 Miócitos ventriculares 
 
Ação 
 
1. Entra Sódio 
2. Despolariza (aumento de positividade) 
3. No túbulo, abre canal de Ca 
4. Entra Ca 
5. Ca se liga na Troponina C (Mecanismo contrátil) 
6. Comporta fecha lentamente e mantém a contração. 
 
 Fase 0 
 
 Fase 1: Rápida abertura dos canais rápidos de K Despolarização 
 
 Canal de Ca começam a abrir e mantém a contração 
 
 Fase 2: Fase de manutenção: Plâto- Mantido pela abertura dos canais lentos de Ca. 
 
 Fase 3: Repolarização 
 
 Fechamento do canal de Ca, e abertura de canal lento de K 
 
 Fase 4: Célula repolarizada: Age a bomba de Ca na membrana da cisterna, e na membrana da fibra 
muscular (Tirando Ca para fora da célula e para fora da cisterna). E a bomba de Na e K. 
 
 
 
 Se não tiver Ca, esse Ca vai ser retirado da reserva que existe no osso. Hipocalcemia. 
O Potencial de Ação no coração dura 10x, aumentando o tempo da contração. 
 
Qual é a função do Ca e do túbulos T? 
O Ca faz o mecanismo contrátil e Túbulo T ao se despolarizar despolariza a cisterna, serve para propagação. 
 
 
 
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Potencial de Ação de Resposta Lenta 
 
Responde lentamente 
 
Canais envolvidos: 
 Células marca-passo do NSA 
 Nodo Sinoatrial 
 
Mesmo em repouso vaza Na pra dentro delas, se auto despolariza. 
 
Elas não de contração, são células de condução. 
A célula que precisa de força é a que vai ejetar o sangue. 
 
 Potencial de membrana de fase 4 aumenta lentamente 
 Disparo espontâneo ao atingirlimiar de despolarização 
 Maior automatismo 
 
 Fase 0: 
 
 Fase 1: 
 
 Fase 2: Plâto 
 
 Fase 3: 
 
 Fase 4: Continua com a fase 0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Plâto do PA mantido: 
 
 Canais rápidos de Na 
 Canais lentos de Ca/Na 
 
Período Refratário: 
 
Ela não responde o estimulo seguinte porque ela ainda está respondendo o anterior. 
No músculo cardíaco dura mais tempo, por isso que no coração não se faz aumento de força contrátil por estímulo do 
período refratário. 
 
 Propriedades funcionais da fibra miocárdica: 
 
 Automatismo – Cronotropismo: capacidade que a célula cardíaca tem de se estimular. 
 Excitabilidade – Batmotropismo: capacidade de uma célula tem de se excitar. 
 
o Inexcitabilidade sistólica: Enquanto a célula cardíaca está em sístole, ela não responderá ao 
estimulo, porque o PR dura praticamente todo o PA. 
 
 Condutibilidade – Dromotropismo: Capacidade de que a célula tem de condução. 
 Contratilidade – Inotropismo: Capacidade que a célula tem de se contrair. 
 
 Choque elétrico: se conta até 3, é pra tentar pegar o coração em que ele está em diástole. Porque em sístole ele não 
responderá. 
 
 
O coração possui um sistema especial de controle da sua ritmicidade formado por: 
 
1- Nodo sinoatrial 
2- Nodo atrioventricular (Aqui já se interfere com medicamento) Na falha do NSA ele quem assume! 
3- Fibras de Purkinje (Problema – Fraco) Marca passo ecto** Pressão 1/3 
 
O impulso cardíaco no NAV, sofre um retardo de aproximadamente 100 ms. 
Tem que haver um descompasso entre o átrio e ventrículo. *Retardar a informação dada pelo NSA. 
 
Importância do retardo: 
 
Impedir que dilatem os vasos. O sangue tem que sair do coração e voltar pra ele. 
 
Duas coisas que fazem o NAV fazer o retardo: neurônio com mielina, diâmetro (quanto maior mais rápido) 
 
- Ele tem fibra de diâmetro menor, por isso retarda a informação até a fibra 
- Número de canais de Na, conduz mais rápido com mais canais de Na. E ele tem menos canais de Na. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO CARDÍACO 
 
Conjunto de movimentos encadeados entre si que ocorrem no coração desde o momento que é iniciada a atividade 
atrial até o momento em que começa a sístole atrial do batimento seguinte. 
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração do impulso rítmico pelo NSA . 
 
Fases do ciclo 
 
Fase de enchimento ventricular (diástole): 
 
1. Rápido: 75% enchimento ventricular 
2. Diástase: segundo terço do enchimento 
3. Bomba de reforço atrial: (Sístole atrial (enchimento ventricular): 
4. Último terço (10% restante do enchimento ventricular e completado pela sístole atrial) 
 
Sístole ventricular 
 
Fase isométrica sistólica 
 
1. Aumenta pressões intraventriculares 
2. Fechamento das válvulas atrio-ventriculares 
3. Válvulas arteriais fechadas 
4. Contração isométrica: as câmaras ventriculares se contraem, mas o volume não varia. 
 
Fase de expulsão máxima e reduzida 
 
1. Aumento da pressão dos ventrículos superando as pressões arteriais - abertura das válvulas arteriais 
2. Máxima – ejeta cerca de 2/3 volume ventricular 
3. Reduzida – ejeta 1/3 restante do volume ventricular 
 
 
Diástole ventricular 
 
1. Sangue ejetado -> distensão das artérias 
2. Inicio do relaxamento do ventrículo 
 
P. intraventricular diminuindo -> P. aórtica e pulmonar permanece elevada ->fechamento das válvulas 
 
Fase isométrica diastólica 
1. Relaxamento das câmaras ventriculares 
4 válvulas fechadas -> sem variação de volume 
2. Pressão do ventrículo cai ao nível da pressão atrial ->abertura das válvulas bulhas cardíacas 
 
 
Bulhas Cardíacas 
• 1° ruído: início da sístole 
Fechamento brusco das válvulas AV 
 
• 2° ruído: final da sístole 
Fechamento brusco das válvulas arteriais 
 
Ritmicidade automática das fibras sinusais: 
 
- Potencial de repouso = -55 a -60 mV 
-Fibra mais permeável ao sódio (negatividade menor) 
- Potencial de ação gerado pelos canais de cálcio/sódio, no valor -40mv. 
-O NSA perde a hiperpolarização antes dos demais 
 
 
 
 
 
 
 
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• Como a permeabilidade aumentada ao sódio não faz contração permanente? 
 
 
Frequência cardíaca: é o numero de batimentos (ciclos)/minuto 
 
 FC aumentada: taquicardia 
 FC baixa: bradicardia 
 
Efeito da frequência cardíaca sobre a contratilidade: aumenta FC 
Aumenta a contratilidade devido a Bomba de Ca + +, AMPc, Bomba Na + /Ca+ + 
Aumenta FC, ativa AMPciclico, estimula a proteina para segurar Ca. Em uma próxima contração a cisterna terá uma 
maior quantidade de Ca 
 
 
Regulação da Frequência Cardíaca 
 
 Intrínseca: NSA 
 Extrínseca: as influências do centro cardiovascular no bulbo são transmitidas através dos componentes 
simpático e parassimpático do SNA. 
 
Variações fisiológicas da frequência cardíaca 
 
• Tamanho do animal 
• Idade 
• Exercício 
• Carga metabólica 
• Temperatura corporal e ambiente 
• SNA. 
 
 
Débito cardíaco 
 
Volume de sangue ejetado pelo coração (ventrículo esquerdo) em um minuto. 
 
DC = VS x FC 
Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca 
 
DCVE = DCVD 
Débito cardíaco D/E é tem que ter fisiologicamente a mesma quantidade, mas com pressão diferente. 
O retorno venoso tem que ser igual ao DC! Sai a mesma quantidade de sangue. 
 
Variações fisiológicas do volume/minuto: 
•Exercício 
Aumenta condicionamento: coração com mais força ejeta com mais força – diminui a FC. 
Aumenta DC: não altera a FC 
 
*Posição decúbito o Vm é maior do que em pé ou sentada. Coração à nível da cabeça, tira a ação da gravidade 
sobre o sangue. Reflexo baroreceptor some. 
FC tende a ser maior no animal deitado. 
 
• Prenhez (metabolismo aumentado, precisa + sangue). 
• Exposição a ambiente quente (vasodilatação). 
• Hiperventilação: quando o pulmao infla o reflexo ativa o centro cardíaco, aumenta FC. Quando a caixa torácica 
aumenta o tamanho, distende artérias e veias. 
 
Fatores que influenciam no debito cardíaco 
 
Fatores cardíacos 
 Frequência cardíaca: aumenta FC, aumenta DC 
 Contratilidade (aumenta debito cardíaco) 
 Retorno venoso (quantidade de sg q retorna das veias ao coração, se aumenta retorno venoso aumenta 
debito cardíaco) 
 
 
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Fatores volêmicos 
 Excreção de sódio (sódio puxa agua, é hidroscópico; se aumenta eliminação de sódio aumenta eliminação de 
agua, diminui debito cardíaco) 
o fator natriurético atrial 
o Aumenta a volemia, aumenta o DC 
o Hipotálamo reconhece muito sodio no sangue e ativa o mecanismo da sede 
 Retenção de sódio (aumenta debito cardíaco) 
o Aldosterona 
o Arginina-vasopressina 
o Angiotensina II 
o Noradrenalina 
 
Volume sistólico: volume de sangue ejetado pelo coração a cada sístole. 
 
Fatores de regulação do volume sistólico 
• Volume diastólico final (VDF). 
•Pressão aórtica média. 
•Força da contração ventricular. 
 
Retorno venoso 
Tem que ser igual nos 2 lados do coração RVE=RVD 
Aumenta o RV, aumenta o volume diastólico final 
 
Controle: 
a) Lei de Frank-Starling: 
A força é proporcional ao grau de estiramento 
 
b) Reflexo de Bainbridge 
 
Infusão venosa -> aumento do retorno venoso (aumenta volume de sangue q chega no átrio) -> aumenta pressão do 
átrio D -> receptores atriais estimulados-> reflexo de bainbridge() -> freqüência cardíaca 
#Colocar soro na veia, por que na veia? Porque veia não pulsa, artéria sim) 
 
 
 
Fatores que afetam o RV: 
 
 Venoconstrição (constrição venosa) aumentaRV 
 Arterioconstrição diminui RV: porque diminui sangue nos capilares, menos sangue nas veias. 
 Bomba muscular: ação de bomba dos músculos esqueléticos durante a contração; a própria musculatura 
contrai a veia e empurra o sangue pra frente. 
 Bomba respiratória: ação de bomba do sistema respiratório. 
*na inspiração as veias da caixa torácica se enchem, na expiração ejetam sangue pra dentro do coração 
*sangue da veia sobe contra a gravidade, da artéria a favor 
 
Adaptações no sistema cardiovascular 
 
 Aumenta tamanho do coracao 
 aumenta peso e volume 
 aumenta espessura das paredes do ventriculo esquerdo (q ele exerce maior força) 
 aumenta tamanho do calibre 
 hipertrofia cardíaca 
 
 
 
 
 
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Adaptações no sistema cardiovascular ao treinamento - fluxo sanguíneo 
 
 Aumenta capilarizacao dos musculos treinados 
 Aumenta calibre dos capilares existentes nos músculos treinados 
 Aumenta efetividade na redistribuiçãoo do sangue 
 Aumenta volume sanguineo. 
 Aumentio do numero Total de eritrocitos, da quantidade de hemoglobina e do volume do sangue. 
 Aumento da capacidade de neutralizacao e de tamponamento (pra manter ph) 
 
Regulação da atividade cardíaca 
 
Auto-regulação intrínsica homeométrica (não há alteração do tamanho da fibra) 
 
1) Freqüência cardíaca: aumento da força de contração devido a um aumento no metabolismo miocárdio 
consecutivo à sobrecarga de trabalho. 
 
Quando a freqüência cardíaca aumenta: 
 bomba de ca++ lenta 
 ativação do AMPc: função de fixar mais cálcio, deixando disponível pra cél aumentando contração; contração 
é diretamente proporcional a quantidade de cálcio disponivel 
 bomba de 3 na+/1 ca ++ 
 
2) Temperatura 
Porque o aumento de temperatura aumenta FC? Pq.... 
FC= numero de batimentos por minuto. Batimento é um ciclo, ciclo é uma contração...quem gera ciclo? 
Nodo sinoatrial/marcapasso que se autodespolariza porque não precisa de estimulo. 
Célula se despolarizar = entra sódio através de movimento cinético que necessita da temperatura. 
Aumenta temperatura, aumenta difusão, aumenta entrada de sódio, diminui intervalo entre uma contração e outra, 
aumentando FC. 
 
Temperatura fria = baixa difusão = baixa metabolismo 
Temperatura alta = aumenta difusão = aumenta metabolismo 
 
Tudo funciona na base de difusão! 
 
Regulação da atividade cardíaca 
• auto-regulação heterométrica: 
 
Lei de frank-starling: em cada sistole, a forca de contracao é proporcional ao grau de estiramento das fibras 
cardiacas durante a diástole precedente ( pre-carga e pos-carga). 
*pre carga é força q vem antes, coração se adapta ao volume de sg do retorno venoso, diminuindo ou aumentando 
seu volume, pos carga força q coração tem q fazer pra empurrar sg 
 
 
Regulação extrínseca da atividade cardíaca 
O vago não inerva fibra. 
 
Sistema nervoso autônomo 
 
Aumenta frequência cardíaca - Cronotrópicos 
Aumenta velocidade de condução - Dromotrópicos 
Aumenta a força de contração – Inotrópicos 
 
Como ele faz isso? A fibra simpática libera adrenalina e noradrenalina, tornando o NDS mais permeável ao sódio, 
aumentando a FC. Acelerando a condução do átrio pro ventrículo. Torna o músculo também permeável ao cálcio, 
aumentando a força cardíaca. MELHORA FREQUÊNCIA E FORÇA CARDÍACA. 
 
Simpático: Faz regulação natural do coração, Atua nos receptores beta 1 do coração) 
 Aumenta freqüência cardíaca 
 Aumenta velocidade de condução (NAV) 
 Aumenta força de contração 
 
*Simpático aumenta FC porque aumenta condução de sódio no NSA e cálcio no NSA e no músculo cardíaco. 
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Parassimpático: Atua sobre receptores muscarínicos tipo 2, ACh 
 Diminui frequência cardíaca, 
 Diminui velocidade de condução (NAV) 
 Diminui força de contração dos átrios: Aumentando o intervalo, dá tempo de por todo o Ca pra fora 
 Diminui a permeabilidade de Ca 
 
 
Não age nos ventrículos. Ele libera acetilcolina, diminuindo vazamento de sódio, fecha canais de sódio, diminuindo 
assim autodespolarização e dificultando entrada de cálcio. 
 
*As artes marciais foram proibidas, pelo golpe do pé na boca do estômago, plexo parassimpático, e pode dar parada 
cardíaca. 
*Reação de luta ou fuga, porque está fortemente estimulado o simpático 
 
#NAV: retardo da condução de estimulo, pra descompassar contração do átrio e do ventrículo. 
#NSA: é o marca passo. 
 
Controle químico: 
A) Histamina: 
 É produzida na reação alérgica 
Receptor H2- vasodilatação coronariana (Inotropismo positivo). Aumenta a FC e o Débito Cardíaco. 
 
Receptor H1- vasoconstrição coronariana 
 
B) Hormônio tireóideo: 
Hipotireoidismo -> reduz frequência cardíaca 
Hipertireoidismo -> aumenta frequência cardíaca 
 
Inervação dos vasos 
Parassimpático não inerva parede de vaso, só o simpático (não em todos, o capilar NÃO é musculatura lisa, não 
recebe) 
*Excessão: Onde o simpático é colinérgico, faz dilatação: Musculatura estriada esquelética. 
 
*As trocas só acontecem nos capilares. 
Grande circulação: sangue sai da aorta, vai se bifurcando até chegar na arteríola, que se divide em milhares de 
capilares, formando vênulas e depois veias. 
 
Leito vascular/ leito venoso: camada de capilares 
Leito vascular: Sai de um diâmetro grande se ramifica, e volta a ser grande de novo! 
Hemácia tem plasticidade, moldando-se ao tamanho do capilar. 
 
Uma artéria distende, a veia não. 
 
O leito vascular aumenta à medida que se afasta do coração: é máxima ao nível dos capilares, diminui nas veias até 
os átrios. 
O somatório de todos os capilares é muito maior que o da aorta. 
Quanto mais aumenta diâmetro do vaso, mais cai a velocidade do sangue. Sangue sai do local de maior pressão que 
é a aorta, perde pressão no capilar e vai até o coração que tem pressão zero. 
 
Artérias – arteríolas – capilares – vênulas - veias 
 
Leis gerais da circulação 
 
Lei da pressão: 
 É máxima nas artérias (porque quem ejeta o sg pra entrar nas artérias quando sai do coração é ele mesmo, e 
elas elásticas tendam manter) 
 Cai abruptamente nos capilares (o vaso que tem maior camada média muscular é a arteríola, quando a 
musculatura da arteríola contrai, ela fecha a luz do órgão, oferecendo maior resistência ao fluxo sanguíneo) 
 E diminui mais nas veias (veia também não, cada vez cai mais) 
 É mínima nos átrios. (pressão de retorno, ele sempre se mantém vazios, pressão 0 no átrio direito, e no átrio 
esquerdo 7mm de mercúrio) 
O sangue sai do lugar de maior pressão para o de menor pressão. Sai do coração e vai para ramos cada vez 
com diâmetro maior (somatório dos ramos). 
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Lei da velocidade: 
A velocidade com a qual o sangue se desloca no interior dos vasos depende da amplitude do leito vascular. 
O leito vascular aumenta à medida que se afasta do coração 
A medida que se aumenta o leito, se diminui a velocidade. Sg sai com velocidade grande do coração, chega no 
capilar com velocidade mínima, e quando chega nas vênula e veias adquire velocidade pra voltar pro coração. 
 
Velocidade é inversamente proporcional a área de secção transversa. 
 
Lei do caudal: 
Por qualquer secção transversal passa em intervalos iguais, igual quantidade de sangue. 
Em qualquer parte da circulação no mesmo momento passa igual quantidade de sangue. 
 
Distribuição de sangue no organismo: 
 
Principal local de reserva de sangue são as veias e vênulas (64% do sangue está reservado nelas); 
Primeira coisa que o corpo faz quando ocorre queda de pressão ou hemorragia, pra tentar recuperar essa volemia, é 
venoconstrição através das válvulas das veias, que impedem que o sangue retroceda pras vênulase capilares. 
 
Veia tem complacência, menos elasticidade e não tem camada muscular, ela tem capacidade de acomodar volumes 
de sangue sem colocar pressão, ejetando menos o sangue, ficando ele mais parado. 
 
Pressão arterial: pressão que o sangue faz contra a parede do vaso. 
 
PA (pressão arterial) = DC (debito cardíaco) x RPT (resistência periférica total) 
 
Débito cardíaco ou volume por minuto = quantidade de sangue que sai do coração por minuto. 
 
Resistência periférica total = soma da dificuldade de circulação do sangue no leito vascular; aumentá-la significa 
aumentar pressão arterial. 
 
Vaso com maior resistência na circulação é arteríola; se ela se fecha sangue fica estagnado nas artérias. 
 
Pressão arterial sistólica ou máxima (PMX): é a PA mais alta que pode ser medida durante um ciclo cardíaco. 
É a pressão na artéria após o sangue ter sido ejetado pelo ventrículo esquerdo. 120/80 
 
Principal determinante da pressão arterial sistólica ou máxima é a distensibilidade da aorta; 
Outros determinantes são o volume sistólico ventricular esquerdo e velocidade de ejeção ventricular. 
 
#A pressão máxima alterada é muito preocupante? (Correr durante alguns segundos). 
Não é tão preocupante, já pressão mínima é muito preocupante. Porque? A mínima estando alta, algo impede o 
escoamento no leito vascular. Aumentando a alta também. 
 
Pressão arterial diastólica ou mínima: é a mais baixa pressão arterial que pode ser medida durante um ciclo 
cardíaco. É a pressão na artéria após o relaxamento. 
Principal determinante da pressão arterial diastólica ou mínima: resistências periféricas. 
Outros determinantes: pressão sistólica, duração da diástole. 
 
Pressão de pulso ou pressão diferencial: é a diferença entre as pressões sistólicas e diastólicas. 
 
Pressão arterial média: é a média (não aritmética) das pressões durante o ciclo cardíaco. Sempre próxima da 
pressão diastólica. 
 
Na extremidade arterial do capilar a pressão do sangue chega a 30 milímetros de mercúrio, e na extremidade venosa 
o sangue chega a 10 milímetros de mercúrio. 
 
 
Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que passa por um ponto da circulação em um determinado período de 
tempo (ml ou l/s). Capacidade de sg no vaso. 
Existem 2 tipos de fluxo sanguíneo no vaso: 
As hemácias próximas da parede atritam-se entre elas, as q estão no meio do vaso alcançam maior velocidade pois 
se atritam menos. 
 
Fluxo laminar: em que as hemácias passam reto menos resistência ao fluxo. 
Fluxo turbulento: maior resistência ao fluxo. Garrote. Bate-volta. 
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Condutância: Capacidade de conduzir o fluxo. 
Medida do fluxo sanguíneo através de um vaso para uma diferença de pressão. 
Ela é inversamente proporcional à resistência, e diretamente proporcional ao diâmetro. Quando maior o diâmetro 
mais condutância, mais fluxo ele conduz. 
 
Fatores que determinam a resistência através de um tubo fluxo de pressão: 
Resistência depende do raio do tubo, do comprimento do tubo e da viscosidade (atrito das hemácias contra a parede 
do vaso) do liquido. O somatório dos diâmetros é sempre maior que o que deu origem. Cada vez que bifurca 
aumenta?? a resistência. 
 
Se eu der diurético, aumento a viscosidade, portanto aumento a resistência. 
*Área de secção transversa = somatório de todos os diâmetros = leito capilar. 
 
Existe tônus simpático na musculatura vascular 
 
 
Reduz diâmetro do vaso, reduz a quantidade sangue, e reduz o fluxo. 
Aorta vai se ramificando em artérias de menor calibre até chegar nos capilares, todos os capilares formam o leito 
vascular. A soma de todos os capilares é muito maior que o diâmetro da aorta; 
vai diminuindo a velocidade do sangue que vai chegando nos capilares; a medida que vai se ramificando vai 
perdendo velocidade porque vai aumentando o diâmetro dos vasos. 
A medida que capilares vão se juntando para formar vênulas vai aumentando diâmetro e vai aumentando velocidade. 
 
Artérias tem camada muscular, então têm maior pressão, capilares tem pouca pressão. Veia tem pressão porque é 
pressionada pelos músculos. 
 
Se diminuir raio do vaso aumenta resistência para passar o fluxo. Quanto maior a diferença de pressão entre entrada 
e saída do sangue, maior a velocidade do fluxo. 
Quem mantém a abertura do vaso é a pressão do sangue contra suas paredes. Na hemorragia diminui quantidade de 
sangue, não conseguindo expandir parede do vaso e o tônus do simpático vence essa pressão e para de circular 
sangue...isso é pressão crítica de fechamento, é o que causa morte na hemorragia. 
 
Complacência ou capacitância: capacidade de acomodar determinado volume de sangue em determinada pressão. 
Parede da veia tem menor camada muscular e sua porção elástica é mais distensível, tem complacência; então 
quando sangue chega na artéria ela distende pouco e oferece resistência, já a veia se distende e acomoda o sangue. 
 
Veia tem maior complacência que a artéria, que não consegue acomodar sangue. Quando artéria está envelhecida e 
enrijecida não existe complacência nenhuma. 
 
 
Variações fisiológicas da pressão arterial: 
 
Posição: quando animal está em decúbito lateral com a cabeça no mesmo nível coração, a pressão está mais 
nivelada porque a atividade do coração está facilitada; quando o animal está em estação, pressão tende a aumentar, 
porque o coração tem que ejetar sangue contra a gravidade para a cabeça. Por isso deve-se erguer as pernas para 
facilitar retorno venoso quando está passando mal. 
Sono: sono naturalmente baixa diminui a pressão. 
Exercício: aumenta pressão, porque aumenta a frequência cardíaca ... Ejeta mais sangue na circulação. Fórmula da 
pressão é debito cardíaco x resistência 
Debito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico 
Pressão arterial = debito cardíaco x rpt’1 
Sexo: pressão da fêmea é mais elevada por causa do ciclo estral. Transar aumenta pela excitabilidade. 
Temperatura ambiente: Temperatura alta, o ambiente faz com que haja vasodilatação, diminuindo pressão arterial. 
(Diminui a resistência periférica - cansada em dias quentes). Em dias muito frios a tendência é aumentar a pressão 
arterial. Peso corporal: quanto maior o peso, maior a pressão. Acúmulo ao redor dos vasos, comprimindo as vísceras. 
Idade: idade avançada baixa o metabolismo, pressão geralmente aumenta em função de erros na alimentação, vida 
sedentária - arterosclerose; mas na verdade a tendência era ter que baixar a pressão. 
Variação respiratória – reflexo de Hering Breuer (cão e homem): cada vez que se inspira distende a veia cava, que 
se ingurgita de sangue, e não permite o retorno venoso, quando expira aperta a caixa torácica e o sangue é 
rapidamente ejetado para dentro do coração, aumentando retorno venoso; no homem a inspiração tende a baixar 
pressão, expiração eleva pressão. Animal na inspiração: existem pressoceptores e quando o brônquio se expande 
inibe o centro cardioinibidor, acelerando o coração, aumentando a pressão, e na expiração diminui pressão. 
Animal e homem são ao contrário. 
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Centro da regulação da pressão arterial: Centro vasomotor (Bulbo) 
Quando o centro vasomotor ativar o coração, ele inibe o centro cardioinibidor. 
 Área vasoconstritora: faz vasoconstrição (vasoconstrição aumenta resistência periférica, aumentando 
pressão). 
 Área vasodilatora: faz vasodilatação 
 Área vasosensorial: capta informação ****cardioinibição: diminuição da atividade do coração. 
 
 
Mecanismos de regulação da PA 
 
Mecanismo de ação rápida: retorna a PA em alguns segundos (vantagem) mas não retorna a pressão normal 
(desvantagem) mas acima do normal. Ele se tampona, perde seu efeito rapidamente (outra desvantagem, ele se 
adapta). Não serve para animais patológicos. É para casos específicos. 
 
Mecanismode ação lenta/ a longo prazo: Patologia. Demora mais dias para ser acionado, mas retorna a pressão 
normal (vantagem) e não se adapta (vantagem). 
 
Mecanismos nervosos de ação rápida no controle da PA 
 
Reflexo Baroceptor: Faz a regulação dentro dos limites fisiológicos da pressão. 
 Localizado no arco aórtico e no seio carotídeo, toda vez que a PA for alterada, ele capta e responde (80-120), 
 
Baroceptor ele é tampão pressórico, porque? Tanto capta pressão alta, quanto baixa. Funciona diminuindo 
vasodilatação, diminuindo débito. 
 
Quando sobe a pressão (não posso estimular a vasoconstrição) baroceptor, estimula o bulbo a inibir o centro 
cardioacelerador, e centrovasoconstritor, e estimula e centro cardioinibidor. Parassimpático diminui a ação do NAS. 
Quando está baixa (a baixo de 60), diminui o estiramento, porque a aorta não se estende muito, e diminui a descarga 
parassimpática para o coração e aumenta a carga simpática e corta o centro inibidor do coração, estimula o centro 
estimulador, aumentando a FC, contrai vasos, e aumenta a pressão arterial. 
 
Ele tem uma desvantagem, ele se adapta, quem tem alterações patológicas em 2, 3 dias é regulado pelo baroceptor, 
e então são necessários fármacos. 
Torna fibra menos permeável ao sódio, diminuindo entrada de sódio, diminuindo FC. 
 
Baroceptor e a postura: Ele faz ajustes posturais do dia-a-dia, quando muda posição da cabeça em relação ao 
coração. 
 
 
Reflexos quimiorreceptores: captam alteração química no sangue 
 quantidade de O2, Co2 e hidrogênio, captam variação de Ph do sangue. 
 Estão no arco aórtico e seio carotídeo. Captam alteração do sangue arterial. 
 
Quando baixar oxigênio, ou subir CO2 e hidrogênio, a pressão tá baixa. 
Regula somente a situação está em que a pressão está baixa, para passá-la para alta. 
 
Adrenalina faz vasoconstrição pra aumentar a PA 
 
Baroceptor só altera pressão dentro de limites fisiológicos, e o quimioceptor altera a pressão fora de limites 
fisiológicos. 
 
Reflexo de volume: reflexo do átrios para os rins. 
Distende átrios (quando chega sangue) -> dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais (entrada do néfron – 
grómerulo) + sinais ao hipotálamo -> aumenta a filtração glomerular –> reduz liberação do ADH -> diurese de 
pressão. 
Toda vez que aumenta PA aumenta diurese! Filtra mais sangue, forma mais urina, absorve menos água, e reduzo a 
volemia, eliminando na urina. 
ADH: hormônio anti-diurético. 
 
Reflexo de Bainbridge: Receptor nas cavas e nos átrios. 
Infusão venosa (aumento de volume de sg) -> aumento retorno venoso –> distende parede do átrio, distende receptor 
–> estimulo via vago aferente –> centro vaso motor –> aumenta FC e aumenta força cardíaca: Para circular mais 
sangue para o coração. A Curto prazo! 
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Resposta isquêmica do SNC - falta de sangue no SNC. Reconhecida como queda de pressão. Não regula pressão 
alta, só a baixa. 
Redução do fluxo sanguíneo ao centro vasomotor –> haverá deficiência nutricional –> neurônios vasoconstritores e 
cardioaceleradores do centrovasomotor ************ tornam-se fortemente excitados –> PA sistêmica eleva-se a níveis 
máximos de bombeamento cardíaco. 
 
Reflexo de compressão abdominal: contratura do abdômen se tem queda da pressão = pressiona vísceras = 
esmagar veias = ejetando sangue para a circulação (porque sg não pode ir para baixo por causa das válvulas) 
facilitando retorno venoso e melhorando PA. 
Parede abdominal de animal anêmico, faz reflexo de compressão abdominal. Colocando o sangue da veia na 
circulação. 
 
Mecanismos hormonais de ação rápida no controle da PA: 
Adrenalina (regula pressão baixa - aumenta pressão) e noradrenalina: Aumentam a FC porque tornam o NSA mais 
permeável ao sódio, e a fibra mais permeável ao Ca, tendo assim mais força contrátil. 
 
ADH/Vasopressina: reabsorção de água no rim, (água não vai pra urina, mas para o sangue, aumentando seu 
volume – volemia – aumentando PA); e faz vasoconstrição -> regula pressão baixa – aumenta pressão 
Produzido no hipotálamo, e liberado pela hipófise. Age no néfron e na parede das arteríolas. 
 
Baixa de 8 a 10 % da volemia –> baroceptores no arco aórtico/artérias carótidas-> centro vasomotor-> núcleos 
supraóticos e paraventriculos -> liberação ADH 
 
Como o ADH age? 
 
 
Renina converte o angiotensinogenio em angiotensina 1. Eca converte angiotensina 1 em angiotensina 2. 
Angiotensina 2 aumenta a secreção de aldosterona -> aldosterona aumenta a reabsorção de sódio no nefron distal. 
 
Sistema renina angiotensina é um mecanismo de rapida regulaçao da pressao baixa. É uma proteína produzida no 
fígado e liberada no sangue. 
 
Oq siginifica peptídeo natriurético: vai eliminar sódio na urina 
 
É antagonico ao sistema renina angiotensina, faz tudo ao contrario dele. 
 
Pressao arterial: pressão q o sangue força contra parede do vaso – mantem o vaso aberto. O vaso sofre açao do 
tônus simpático, q está sempre tentando fecha-lo. 
 
Pressao intrinseca de fechamento: Relaxamento por estresse: relaxamento pra comportar mais sangue 
 
Bomba de sódio potassio troca sódio por potássio, mantendo concentração de sódio baixa, tira sódio do sangue e 
bota potássio do sangue pra dentro da célula. 
Aldosterona vai na luz do túbulo e ativa mais ainda a bomba, faz ela tirar mais sódio para dentro do túbulo distal. 
Angiotensina faz vasoconstrição e aumenta reabsorção de sódio (mecanismo rápido), no lento aumenta a pressão 
arterial (inibe a liberação de renina). 
 
Pressão de perfusão renal quantidade de volume de sangue que chega no vaso, aumenta volemia . 
 
Efeito de infusões venosas: com a infusão intravenosa, aumenta a pressão no átrio direito e ocorrem 2 coisas: 
Estimula receptores atriais, ocorre o reflexo de bainbridge, e aumenta a FC... 
Tb ocorre aumento do debito cardiaco, aumenta pressão arterial, ocorre reflexo barorecetor, e diminui FC. 
 
Como ocorrem 2 coisas diferentes ao mesmo tempo, a frequência cardíaca é aumentada e diminuída, então o 
organismo busca um equilíbrio. 
 
Reflexo de bainbridge: aumenta numero de batimentos, pq chega mais sangue ao coração (devido a infusão venosa, 
q aumenta a volemia). 
Volemia: volume sanguineo 
Reflexo quimioreceptor regula pressão baixa, quando no sg arterial tem alteração de pressão, de co2 e o2. 
Aumenta debito cardíaco, aumenta pressão arterial. 
Baixou pressão aumenta resistência das arteriolas 
Como arteriola tem camada muscular, simpatico pode fecha-la ,mas não fecha artéria de grande calibre. 
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Lei do caudal: sangue q ta aqui vai ser empurrado pra lá. 
Capacitância: capacidade de acomodar sangue nas veias 
Simpático age na artéria e na vênula, mas não age no capilar, pq ele não tem terminação simpática, então não vai 
responder a nenhum estimulo (da adrenalina). 
Quanto aumenta volemia, aumenta debito urinario. 
No hipertenso o debito urinário cai a quase zero. 
 
Teoria da demanda: quando tem pouco sangue chegando pro tecido, falta oxigênio pro músculo q forma o esfíncter, 
e n vai formar atp, e o musculo não contrai, e vice versa. 
 
Teoria miogênica: o músculo contrai devido a um estiramento da musculatura, fechando a luz do vaso. 
Pq aumento do LEC causa vasoconstrição? Para a célula muscular lisa contrair precisa do cálcio do LEC . Quanto 
mais cálcio na musculatura lisa, mais contração ocorre. 
 
Contração musculatura lisa e cálcio? Quanto mais cálcio, mais contração ocorre. 
 
Angiogenese: crescimento de novos capilares (tecidos que necessitam maior irrigação). 
Fatores que causam a angiogenese: 
 angiogenina, 
 fator de crescimento do fibroblasto 
 fator de crescimento da célula endotelial: produzidos pelo próprio tecido q está sem irrigação (tecidos 
isquêmicos, tumorais, com metabolismo aumentado:utero grávido, glândula mamaria em lactação) 
 
A regulação do controle do fluxo tem a curto prazo (sempre chega mais sangue do q precisa) e a longo prazo (chega 
sangue normal, só oq precisa). 
 
 
Circulação nas veias 
Pressão venosa: pressão venosa é a força q o sangue faz contra a parede da veia 
Pressão venosa central ou pressão do átrio direito: da grande circulação retorna pro átrio direito, sangue de todo 
organismo converge pro átrio direito 
Pressão venosa periférica: pressão nas veias periféricas do corpo 
 
Fatores q determinam a pressao venosa central: débito cardiaco e retorno venoso. 
 Fatores: 
*válvulas das veias impedem q o sangue faça retrocesso, e impulsionam o sangue p/ frente 
*sucção cardíaca: a cada diastole é como se sugasse o sangue dos átrios pros ventrículos 
Bomba respiratória: a cada inspiração quando aumenta caixa torácica, como tem liquido intrapleural, ela puxa a 
pleura, puxa o pulmão, e como é tudo vácuo, distende a veia e o diafragma entra no abdômen e as veias do 
abdômen se contraem. Na inspiração a veia torácica se enche de sangue, na expiração a veia começa a ser 
comprimida, e sangue começa a ir pro coração, não pode voltar pq tem as válvulas. 
*bomba musculo esquelética: cada vez q me contrai ele encurta de tamanho e alarga na largura, e comprime a veia q 
tem válvulas e o sangue é ejetado pra cima. A contração de qualquer fibra me facilita retorno venoso. 
*simpático: veias respondem ao simpatico fazendo venoconstriçao, tende a diminuir sua luz mas responde; 
Fatores q determinam a pressão venosa periférica: fatores externos á veia, como a dobra de uma articulação, a 
própria compressão q a artéria faz sobre a veia q está perto dela. 
-> toda vez q aumentar a pvc vai aumentar a pvp. 
 pvc x pvp 
 
*pressao arterial força q o sangue faz contra a parede da artéria 
*pressão venosa é a força q o sangue faz contra a parede da veia 
* pressão capilar é a força q o sangue faz contra a parede do capilar 
*pela lei do caudal a quantidade de sangue q sai do coração é a mesma q volta pra ele 
*se tudo tiver normal no organismo, o debito cardíaco (quantidade de sangue q sai do ventrículo esquerdo por 
minuto) tem q ser exatamente igual ao retorno venoso (sangue q volta ao coração). Fisiologicamente, debito=retorno 
*força contrátil é proporcional ao nº de pontes cruzadas. Um leve estiramento melhora a força contrátil. Se chegar 
mais sangue no ventrículo, melhora o debito e aumenta o retorno. 
Causas da circulação venosa: 
Bomba muscular(a cada contração comprime a veia, e o sangue não pode voltar por causa das valvulas), válvulas 
(impede q sangue volte), bomba abdomino-torácica, coração venoso plantar (cada vez q animal bota almofada 
plantar no chão, comprime as estruturas ali existentes, esse movimento imita sístole diástole, e o caminhar facilita 
retorno venoso), vis a tergo (força q vem de trás: pressão q vem atrás da veia, q são capilares e arteria), vis a fronte 
(força q vem na frente da veia: coração – pressão venosa central). 
 
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Circulaçao nos capilares sanguíneos 
Estrutura do capilar: seu diametro é tão pequeno q passa hemácia por hemácia; o nº de camadas q os nutrientes tem 
q passar pra se difundir é bem menor, a parede do capilar é bem menor então ocorre a difusão dos nutrientes. 
 
Funçao capilar: trocas gasosas – substancias hidrossolúveis(passam pelas proteínas da membrana) e lipossolúveis 
(passam pela bicamada lipidica). 
* veia tem diametro maior pq reserva sangue, tem complacência. 
-pressoes envolvidas nas trocas sangue x liquido intersticial: pressao capilar, pressão do liquido intersticial q é 
negativa e faz vácuo puxando de dentro p fora do capilar, pressão coloidosmotica do li, pressão coloidosmotica do 
plasma, 
 
* pressão coloidosmótica: pressão q a proteína faz pra puxar a agua; a proteína tem uma força hidroscópica 
*filtração: sai os nutrientes e o liquido do capilar 
Pq a pressão de reabsorção é menor q a de filtração? 
 
 
Equilíbrio de starling: trabalha no capilar, diz q praticamente tudo q é filtrado na extremidade arterial tem q ser 
absorvido na extremidade venosa. 1/3 vai ficar no interstício, e o restante vai ser absorvido na extremidade venosa. 
Quem retira esse 1/3 é o vaso linfático, q retira o excesso de intesticio. 
*a extremidade venosa do capilar é muito mais porosa q a extremidade arterial pq tem q buscar os metabolitos do 
tecido. 
 
Circulaçao no vasos linfáticos 
Função: retorna pro sangue o liquido intersticial; carrear proteínas e macromoléculas fora do interstício; reabsorver 
gordura 
*aves: único animal q absorve gordura direto do intestino pros vasos sanguíneos. 
 estrutura dos capilares e vasos: cels endoteliais, filamentos de ancoragem 
*capilar n tem membrana basal, linfático tem. 
*linfatico tem fundo cego! 
Linfatico tem ‘válvulas’ q são sobreposições das cels endoteliais 
 
Canais linfáticos: torácico (desagua subclavica esquerda) e linfatico direito (desagua subclavica direita) 
 
Como se forma a linfa? Pela retirada daquele 1/3 de liquido do interstício resultando do equilibrio entre a filtração e 
reabsorção sanguínea. 
Linfa tem a mesma composição química e estrutural do sangue: parte liquida é plasma e parte solida é glóbulo 
branco e bem poucas plaquetas e pouquissima proteína (q extravasa do intersticio). Linfa não tem hemácia! 
 
Fatores q determinam o fluxo linfático: 
Válvula: permite só passagem pra frente da linfa 
Pressão do liquido intersticial: pq há fluxo dentro do linfático se essa pressão do liquido é negativa? Como ficou 
aquele 1/3 de liquido no interstício, ele aumenta a pressão intersticial. 
Bomba linfática: bombeamento intrinsico (musculatura) do vaso, bombeamento por compressão externa. 
 
Propulsão: entra linfa, extende parede, contrai região, empurra linfa pra próxima região e assim sucessivamente. 
 
Linfangiogenese: formação de novos capilares linfáticos 
 
Linfático x controle da concentração proteica do sangue: toda vez q extravasa proteina do sangue pro intersticio, ele 
devolve. Ele faz a manutenção da concentraçao de proteína no sangue. Não deveria, mas as vezes ocorre 
extravasamento de proteína do sangue. Se o linfático não devolve a proteína, incha o membro. 
 
Linfedema (elefantiase): acumulo de liquido intersticial por obstrução do vaso linfático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Quais são as causas do platô nos potenciais de ação do músculo cardíaco? 
A lenta entrada dos íons sódio e cálcio nas células musculares cardíacas é uma das causas do platô do potencial de 
ação. Através dos canais lentos, os íons, cálcio e sódio fluem para dentro da célula após o pico inicial do potencial de 
ação, e mantêm o platô. Outra causa do platô do potencial de ação é a diminuição da permeabilidade das células do 
músculo cardíaco aos íons potássio. Essa diminuição da permeabilidade cardíaca ao potássio também impede o 
retorno do potencial de membrana no músculo cardíaco. Quando os canais lentos de cálcio-sódio se fecham após 0,2 
a 0,3 segundos, a permeabilidade ao potássio aumenta rapidamente e permite, assim, que o potencial da membrana 
volte a seu nível de repouso. 
 
Defina débito cardíaco: 
O débito cardíaco é a quantidade de sangue que é bombeada para a artéria aorta a cada minuto pelo ventrículo 
esquerdo. Também representa a quantidade de sangue que flui para a circulação periférica. O débito cardíaco de um 
adulto médio é de, aproximadamente, 5 litros/min ou 3 litros/min/m2 de área da superfície corporal 
As células que normalmente possuem a velocidade de despolarização diastólica espontânea mais rápida estão 
localizadas: a) no nodo sinoatrial. 
 
O nodo sinoatrial é, normalmente, o marcapasso cardíaco porque: 
e) sua frequência de despolarizaçãoé maior do que qualquer outra parte do coração. 
 
Indique a alternativa correta: 
d) Normalmente, todas as células miocárdicas dos ventrículos se encontram no período refratário ao mesmo tempo. 
 
Coloque em ordem os eventos. O estímulo gerado no nodo sinoatrial durante a contração cardíaca: 
a. (2 ) sofre retardo no nodo atrioventricular. 
b. (4 ) propaga-se rapidamente pelas fibras ventriculares. 
c. (3 ) é conduzido pelas fibras de Purkinge. 
d. (1 ) propaga-se inicialmente pelas fibras atriais. 
14. Ordene de 1 a 5 as fases do potencial de ação cardíaco no músculo ventricular, partindo do potencial de repouso. 
a. (2 ) Despolarização inicial: aumento da condutância ao Na+ e correntes de influxo de Na+ . 
b. (1 ) Potencial de repouso estável: efluxo K+ e influxo Na+ . 
c. (4 ) Platô: devido à abertura de canais lentos de Ca++ e influxo de Ca++ . 
d. (3 ) Repolarização inicial: diminui o influxo de Na+, aumento da condutância ao K+ . 
e. (5 ) Repolarização: aumento da condutância ao K+ e correntes de efluxo de K+ . 
 
Relacione as colunas. 
1- Sequestra íons Ca++ para seu interior pela bomba de Ca++ . (reticulo sarcoplasmatico) 
2- Faz a ligação do Ca++ com a miosina no músculo liso. (calmodulina) 
3- Liga-se com o Ca++ , liberando os filamentos de actina. (troponina) 
4- Volume de sangue ejetado do coração por minuto. (debito cardiaco) 
5- Sinônimo de contração no coração. (sistole) 
6- Responsável pelo controle da pressão arterial. ( reflexo barorreceptor) 
7- Inicia no ventrículo direito e termina no átrio esquerdo. (circulação pulmonar) 
8- Sinônimo de relaxamento no coração. (diastole) 
9- Inicia no ventrículo esquerdo e termina no átrio direito. (circulação sistemica) 
10- Hormônio responsável por provocar natriurese. (peptideo natriurético atrial) 
 
Considerando um ciclo cardíaco normal, iniciando com a sístole atrial, ordene os eventos de 1 a 7. 
a. (1 ) Sístole atrial, enchimento ventricular adicional, considerando que as válvulas atrioventriculares estavam 
abertas desde o ciclo anterior. 
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b. (3 ) Abertura das válvulas aórtica e pulmonar. 
c. ( 7) Enchimento ventricular rápido e depois lento. 
d. (4 ) Período de ejeção ventricular rápido e depois lento, concomitante ao enchimento atrial: aumento da pressão 
atrial de um novo ciclo. 
e. (6 ) Abertura das válvulas atrioventriculares. 
f. (2 ) Fechamento das válvulas atrioventriculares e início da sístole ventricular: fase de contração isovolumétrica. 
g. (5 ) Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. 
Analise as seguintes afirmativas: 
I- As válvulas atrioventriculares mantêm o fluxo sanguíneo unidirecional por impedirem o refluxo de sangue dos 
ventrículos para os átrios. 
II- O sistema nervoso parassimpático age no nodo sinoatrial aumentando a frequência cardíaca e a força de 
contração do miocárdio. 
III- A resistência periférica total é determinada em grande parte pelo diâmetro do vaso. O sistema nervoso simpático 
aumenta a resistência periférica porque promove vasoconstrição. 
IV- Pós-carga é a pressão que deve ser vencida pelo ventrículo para o sangue ser ejetado. 
 
O mecanismo de Frank-Starling afirma que a força de contração ventricular é: 
a) diretamente proporcional ao volume diastólico final. 
 
O débito cardíaco aumenta, sob estimulação simpática, por meio dos seguintes mecanismos, EXCETO: e) 
vasodilatação venosa 
 
O componente QRS de um eletrocardiograma é produzido por: c) despolarização dos ventrículos. 
 
Na auscultação, o primeiro ruído a ser detectado, isto é, a primeira bulha cardíaca, é produzido pelo fechamento: e) 
de ambas as válvulas bicúspide e tricúspide. 
 
Os sons de Korotkoff são produzidos pelo(a): c) fluxo turbulento do sangue através da artéria. 
 
O volume de sangue bombeado por minuto pelo ventrículo esquerdo é: c) igual ao volume bombeado pelo ventrículo 
direito. 
 
Quando uma pessoa passa do decúbito dorsal para a posição ortostática, qual das seguintes alterações 
compensatórias ocorre? 
b) Aumento da contratilidade cardíaca e frequência cardíaca. 
 
Um indivíduo com anemia apresenta DIMINUIÇÃO da viscosidade do sangue e AUMENTO do débito cardíaco. 
 
Qual dos seguintes agentes ou alterações têm efeito inotrópico positivo sobre o coração? 
b) Estimulação simpática. 
 
Assinale a alternativa INCORRETA: 
a) Em uma situação de hipóxia, a baixa oxigenação dos tecidos estimula os rins a produzirem a renina e esta 
estimula a produção de novas hemácias pela medula óssea 
 
(F) Durante o exercício, ocorre e predomina a vasoconstrição nas arteríolas do músculo esquelético, causada pela 
estimulação simpática. 
predomina a vasodilatação causada pelo aumento do metabolismo tecidual. 
(F) A hipóxia dos tecidos causa diminuição do fluxo local de sangue por promover vasoconstrição. a hipóxia, 
diminuição da oxigenação, promove aumento do fluxo de sangue local, pois o músculo liso reage à baixa oxigenação 
relaxando. Ao mesmo tempo ocorre também a vasodilatação, com exceção do parênquima pulmonar, onde a hipóxia 
promove vasoconstrição. 
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(F) Volume sistólico final é a quantidade de sangue encontrada no ventrículo após a sístole, e é de aproximadamente 
70 ml em cada ventrículo. O volume sistólico final é de aproximadamente 30mL. 
(V) Durante uma hemorragia ocorre a diminuição da pré-carga, do retorno venoso e do débito cardíaco, resultando 
em suprimento sanguíneo inadequado para os tecidos. 
 
Durante a prática de exercícios físicos, ocorre vasodilatação das arteríolas do músculo esquelético por causa do 
efeito: 
c) dos metabólitos locais. 
 
Qual dos seguintes agentes ou alterações tem efeito inotrópico negativo sobre o coração? 
d) Acetilcolina. 
 
O reflexo barorreceptor é um dos mecanismos de regulação da pressão arterial (PA). Assinale a alternativa correta 
sobre este reflexo: 
(RPT = resistência periférica total) 
a) O aumento da PA estimula os barorreceptores a enviarem sinais para inibir o centro vasoconstritor simpático, o 
que provoca uma vasodilatação arteriolar para diminuir a RPT e a PA. 
 
Assinale a alternativa INCORRETA em relação à regulação da pressão arterial: 
b) Durante o aumento da pressão arterial o mecanismo desencadeado para controlá-la ocorre por produção de renina 
que gera a angiotensina II a qual atua produzindo vasoconstrição periférica. 
 
Em qual local a pressão arterial sistólica é mais elevada? d) Aorta. 
 
O edema pode ser causado pela: e) todas as alternativas estão corretas. 
 
A pressão sanguínea é mais baixa nos(as): b) veias. 
 
Das alternativas abaixo, é INCORRETO afirmar que: 
c) as trocas entre o sangue e o líquido intersticial ocorrem através das paredes das vênulas. 
 
Em relação ao controle das circulações especiais, correlacione as colunas: 
a. (MUSCULATURA ESQUELETICA) O sistema simpático a controla, promovendo vasoconstrição durante o 
repouso, mas durante o exercício predomina o controle metabólico local. 
b. (CORONARIANA) Sua regulação é feita pelo controle metabólico local através da hipóxia ou adenosina, que 
desencadeiam a vasodilatação. 
c. (PULMONAR) Sua regulação é feita pelo controle metabólico local através da hipóxia, que desencadeia a 
vasoconstrição. 
d. (CEREBRAL) Sua regulação é feita pelo controle metabólico local através das concentrações de CO2 e H+ , que 
desencadeiam a vasodilatação. 
 
Em relação à circulação cutânea é correto afirmar: 
b) Durante o exercício a estimulação simpática nos vasos cutâneos é inibida, promovendo vasodilatação das 
arteríolas. 
 
Considere os seguintes eventos: 
1. Aumento da frequência cardíaca. 
2. Aumentoda contratilidade. 
5. Liberação do hormônio antidiurético. 
Durante uma hemorragia quais dessas respostas compensatórias ocorrem? 
Considere os seguintes eventos: 
1- Aumento da frequência cardíaca. 
3- Aumento do débito sistólico. 
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5- Aumento do retorno venoso. 
6- Diminuição da resistência periférica total. 
Durante o exercício físico quais dessas respostas compensatórias ocorrem? 
Indique a alternativa correta: e) Todas as alternativas estão corretas. 
 
O átrio direito: d) recebe sangue venoso através das veias cavas. 
 
As veias das pernas, juntamente com a contração da musculatura esquelética desta região, são chamadas de 
“bomba muscular”. A bomba é acionada principalmente na atividade física que recruta músculos das pernas. Sobre o 
efeito desta bomba muscular é correto afirmar que: 
e) todas as alternativas estão corretas. 
 
1- Explique por que ocorre a angiogênese no organismo. (mecanismo) 
 
2- Por que a pressão no átrio direito é chamada de pressão venosa central? 
 
3- O que é a linfa? 
 
4- Qual é a célula marcapasso do sistema cardiovascular? Explique. 
 
5- Diferencie contração muscular cardíaca de contração do músculo estriado esquelético. 
 
6- Explique a fase isométrica sistólica do ciclo cardíaco. 
 
7- Explique o modo (ou o reflexo) pelo qual a distenção do átrio direito gera a inibição da liberação de 
aldosterona. 
 
8- Qual a célula cardíaca responsável pelo retardo na transmissão do impulso no coração? 
 Explique a razão anatômica disto. 
 9- Explique o modo de ação do ADH. 
 10- Explique a influência que a complacência vascular exerce sobre a pressão nos vasos em que atua. Cite em 
qual vaso está presente. 
1. Porque a contração do músculo cardíaco tem platô? 
Nas células miocárdicas, o período refratário é estendido por um platô, que é mantido pelo influxo de íons cálcio na 
célula. Esse alargamento do período refratário permite um maior descanso destas células, além de participar na 
sincronização dos batimentos. 
 
2. Relacione sistema cardiovascular com as funções homeostáticas. 
O sistema cardiovascular é responsável por levar sangue aos tecidos, fornecendo os nutrientes necessários para o 
metabolismo, e excretando produtos finais. Também participa da regulação xação, regulam a temperatura corporal, e 
fazem ajustes homeostáticos em estados patológicos. 
 
3. Qual a diferença entre período refratário do músculo cardíaco do período refratário do músculo estriado 
esquelético? 
O período refratário é o período que se segue após o inicio do potencial de ação, onde ainda não pode ocorrer outro 
potencial de ação. O período refratário de uma célula muscular cardíaca dura mais tempo que um muscular 
esquelético porque o coração precisa de um período de relaxamento para realizar o enchimento cardíaco. 
 
4. Explique por que uma distensão dos átrios gera diurese de pressão e redução do PA. 
A distensão dos átrios reflete na dilatação das arteríolas renais somada a sinais no hipotálamo que gera um aumento 
da filtração glomerular e redução da liberação de ADH proporcionando uma diurese de pressão. Como o ADH faz 
vasoconstrição, se ele for reduzido, haverá uma diminuição da quantidade de sangue que chegará ao coração, 
causando a redução do potencial de ação. 
 
 
 
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5. Explique como o SNA parassimpático afeta a atividade cardíaca. 
O sistema nervoso autônomo parassimpático faz o controle da freqüência cardíaca, reduzindo-a e diminuindo a 
contratilidade do músculo cardíaco, diminui a velocidade de condução dos impulsos através do nódulo átrio-
ventricular, aumentando o período de retardo entre a contração atrial e ventricular e a diminuição do fluxo sanguíneo 
através dos vasos coronários que mantém a nutrição do próprio músculo cardíaco. 
 
6. Explique a lei de Frank-Starling na regulação da atividade cardíaca. 
De acordo com Frank-Starling em cada sístole, a força de contração é proporcional ao grau de estiramento das fibras 
cardíacas durante a diástole precedente. O coração tem a capacidade de se adaptar a níveis variados de sangue, ou 
seja, quanto mais sangue chegar aos átrios a força de contração sera maior e o bombeamento desse sangue 
também. 
 
7. Explique como a aldosterona afeta o débito cardíaco. 
A aldosterona produz um aumento na reabsorção de sódio nos túbulos renais, causando retenção de água, 
aumentando o volume de liquido extracelular, aumenta o volume sanguineo, aumentando o debito cardíaco. 
 
8. Quais os fatores que determinam a pressão arterial mínima? 
Pressão sistólica, resistências periféricas e duração da diástole. 
 
9. Quais os fatores que determinam a pressão arterial máxima? 
Volume sistólico ventricular esquerdo, velocidade de ejeção ventricular, distensibilidade aórtica. 
 
10. Explique porque a permeabilidade aumentada ao sódio no nodo sinoatrial não gera contração permanente no 
coração? 
Não gera contração permanente porque o nodo sinoatrial é responsável pela ritmicidade do coração, e por sua vez 
ele é altamente excitável. 
 
11. Quais são as células do coração que apresentam seu potencial de ação com resposta rápida? 
Células não-marcapasso, fibras de Purkinje, miocítos auriculares e miócitos ventriculares. 
 
12. Quais os fatores que determinam a circulação venosa? 
Os fatores que controlam a circulação venosa são a Lei de Frank-Starling e o Reflexo de bainbridge, e os fatores que 
afetam são a venoconstrição (constrição venosa), bomba muscular (ação de bomba dos músculos esqueléticos 
durante a contração) e bomba respiratória (ação de bomba do sistema respiratório). 
 
13. Explique porque a pressão de filtração na extremidade capilar arterial é maior que a de reabsorção na 
extremidade venosa. 
Porque estão envolvidas as leis, de pressão – a circulação é máxima nas artérias, cai bruscamente nos capilares e 
diminui mais ainda nas veias, de velocidade que esta relacionada diretamente ao fato de que a amplitude dos vasos 
está intimamente relacionada a velocidade que o sangue vai se deslocar. 
 
14. Explique porque a falência no coração direito leva a uma congestão (sanguínea) pulmonar. 
Se houver uma insuficiência cardíaca direita, não haverá envio de sangue para o pulmão, através da artéria 
pulmonar, causando um acumulo de sangue e aumento da pressão. 
 
15. Qual a célula cardíaca responsável pelo retardo na transmissão do impulso no coração? Explique qual a 
razão anatômica disso. 
Os impulsos elétricos que ativam o coração são as células marcapasso situadas no nodo sinoatrial, que despolarizam 
o lado esquerdo e direito, a onda passa para as células da junção atrioventricular, onde a transmissão sofre um 
retardo e conduzida para as fibras rápidas de His e Purkinje, despolarizando os ventrículos. As células 
atrioventriculares estão posicionadas na parte inferior do septo interatrial. 
 
16. Diferencie mecanismo de regulação de pressão a curto prazo e a longo prazo. 
Mediação neural: regulagem rápida (quimioreceptores e baroreceptores) 
Mediação hormonal: regulagem mais lenta (ADH, adrenalina, noradrenalina) 
 
17. Explique como a temperatura ambiente pode afetar a pressão arterial. 
Temperaturas mais altas ocasionam em pressão arterial mais baixa, por que há vasodilatação e redução da 
resistência