Ciclo cardiaco e pressao arterial

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Fisiologia Cardiovascular
- Coração funciona como uma bomba; o sistema circulatório tem um papel importante na comunicação célula a célula e na defesa contra invasores. 
- A função primária é transportar materiais para e de todas as partes do corpo. Transportam nutrientes, água e gases; materiais que se movem célula a célula; resíduos que as células eliminam. 
- O oxigênio entra no corpo na superfície de troca dos pulmões.
- O sistema circulatório é constituído por coração, vasos sanguíneos, células e plasma sanguíneo. 
- Artérias – vasos que carregam sangue adiante a partir do coração.
- Veias – vasos que trazem sangue para o coração. 
- Um sistema de valvas no coração e na veia faz com que o sangue flua em apenas um sentido SANGUE FLUI UNIDIRECIONALMENTE.
- Cada metade do coração funciona como uma bomba independente que consiste em um átrio e um ventrículo. Átrios recebem o sangue que retorna ao coração dos vasos sanguíneos e os ventrículos bombeiam o sangue para dentro dos vasos sanguíneos.
 
Caminho do sangue: 
- o sangue pobre em O2 e rico em CO2 flui do corpo para as veias cavas, átrio direito, ventrículo direito, de onde é bombeado para os pulmões (circulação pulmonar) por meio das artérias pulmonares. 
- Então, o sangue rico em O2 vai fluir do pulmão para o coração, por meio das veias pulmonares, átrio esquerdo, ventrículo esquerdo. Do ventrículo esquerdo é bombeado para o restante do corpo por meio da artéria aorta (circulação sistêmica).
O músculo cardíaco
- O coração é envolvido por um saco membranoso, o pericárdio
- é composto principalmente pelo músculo cardíaco, o miocárdio
- Os átrios possuem as paredes mais finas.
- O fluxo do lado direito e do lado esquerdo ocorre separadamente, mas os dois lados contraem-se de um modo coordenado. Primeiro os átrios contraem juntos e depois os ventrículos contraem juntos. 
- O sangue flui das veias para os átrios e segue para os ventrículos por meio de valvas.
- Os ventrículos são câmaras bombeadoras. O sangue deixa o ventrículo direito via tronco pulmonar e o esquerdo via aorta. 
Valvas asseguram um fluxo unidirecional
 - Dois conjuntos de valvas asseguram este fluxo: as valvas atrioventriculares (entre os átrios e os ventrículos) e as valvas semilunares (entre os ventrículos e as artérias)
- Na abertura de cada átrios e seu ventrículo há uma valva atrioventricular, que são formadas por folhetos que se conectam aos ventrículos através das cordas tendíneas.
- As extremidades das cordas estão fixadas em uma extensão de musculo ventricular, os músculos papilares (fornecem estabilidade para as cordas)
- Quando um ventrículo contrai, o sangue é empurrado contra o lado de baixo da valva AV; as cordas tendineas impedem que a valva seja empurrada para dentro do átrio. 
Obs: prolapso – ocorre quando as cordas falham e a valva é empurrada para dentro do átrio durante a contração.
Obs 2: a valva que separa o átrio direito do ventrículo direito é chamada de tricúspide e a valva que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo é chamada de bicúspide.
- Valvas semilunares: valva aórtica – entre o ventrículo esquerdo e a aorta; valva pulmonar- está entre o ventrículo direito e a tronco pulmonar.
Células musculares cardíacas contraem-se sem inervação
- O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, uma vez que o sinal para a contração é miogênico, originado dentro do musculo cardíaco – o miocárdio. 
- O sinal para a contração miocárdica não provem do SNC, mas sim de células auto excitáveis (células miocárdicas especializada)
- Essas células auto excitáveis são chamadas de células marca passo (determina a frequência dos batimentos cardíacos).
- O musculo cardíaco tem algumas propriedades em comum como o musculo liso e algumas diferenças com o esquelético
 fibras musculares cardíacas são menores do que as esqueléticas, possuem um núcleo por fibra.
 as células musculares cardíacas se ramificam e se juntas com células vizinhas, formando uma rede complexa. As junções entre as células são conhecidas como discos intercalares, que possuem os desmossomos (conexões fortes que mantem as células vizinhas unidas; a força de uma célula é transferida para a vizinha), e as junções comunicantes (conectam eletricamente as células umas às outras – permitem que a despolarização se espalhe rapidamente, assim todas as células cardíacas se contraem simultaneamente).
os túbulos T das miocárdicas são maiores que os do esquelético
o reticulo sarcoplasmático miocárdio é menor que do musculo esquelético. Por isso, o musculo cardíaco depende do Ca+2 extracelular para iniciar a contração – assemelha ao liso. 
Entrada de cálcio – excitação-contração cardíaco 
 - Músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento excitação-contração. Mas, o potencial origina-se células marca-passo do coração e se propaga para as células contrateis através de junções comunicantes.
- O relaxamento do musculo cardíaco é semelhante ao do musculo esquelético. Quando diminui a concentração de cálcio, o cálcio desliga-se da troponina, liberando a actina e a miosina e os filamentos voltam para a posição relaxada. O cálcio é transportado de volta ao reticulo sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 – ATPase. 
Obs: no musculo cardíaco, o cálcio também é retirado de dentro da célula através de um trocador NA+ - Ca2+ (NCX). Um cálcio é movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 sódio para dentro da célula. O sódio que entra é removido pela bomba sódio e potássio 
A contração do musculo cardíaco pode ser graduada
- Propriedade das células musculares cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas. 
- A força gerada pelo musculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de cálcio ligado a troponina. 
- Se a concentração de cálcio é baixa, algumas ligações não são ativadas e a força de contração é menor. Se cálcio extracelular for adicionado a célula mais cálcio será liberado do reticulo – esse cálcio adicional se liga a troponina, ativa mais ligações cruzadas de miosina-actina e gera mais força.
Potencias de ação no miocárdio 
- Células miocárdicas contráteis: os potenciais de ação nessa célula são similares aos do neurônio e dos musculo esqueléticos. A fase rápida de despolarização do potencial de ação é resultado da entrada de sódio, e a repolarização rápida é devida a saída de sódio. 
Obs: as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo devido a entrada de cálcio. 
Fase 4: potencial de membrana em repouso – células miocárdicas tem um potencial de repouso estável (- 90mV)
Fase 0: despolarização – onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de sódio voltagem dependentes se abrem, o sódio entra e a célula é despolarizada.
Fase 1: repolarização inicial – os canais de sódio se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o potássio sai da célula pelos canais de potássio abertos. 
Fase 2: o platô – o potencial de ação se achata e forma um platô como resultado de uma diminuição na permeabilidade de potássio e um aumento na permeabilidade de cálcio. Os canais de cálcio voltagem dependentes ativados na despolarização foram abertos lentamente nas fases 0 e 1. Ao se abrirem, o cálcio entra na célula. Ao mesmo tempo, os canais “rápidos” de potássio se fecham.
Essa combinação de influxo de cálcio e a diminuição do efluxo de potássio forma o platô
Fase 3: repolarização rápida – o platô termina quando os canais de cálcio se fecham e aumentam a permeabilidade de potássio (mais uma vez). Quando os canais lentos de potássio (responsáveis por essa fase, são ativados na despolarização e são abertos lentamente) se abrem, o potássio sai rapidamente e a célula retorna ao potencial de repouso. 
Obs.: o influxo de cálcio durante a fase 2 prolonga a duração do potencial no miocárdio – esse potencial de ação mais longa ajuda a impedir a contraçãosustentada, que é chamada de tétano. No coração é importante que não ocorra a tetania, porque o musculo precisa relaxar entre as contrações, para que assim os ventrículos possam de encher de sangue
O longo potencial de ação (vermelho) no musculo cardíaco faz o período refratário (amarelo) e a contração (azul) terminarem juntos e, assim, quando um segundo potencial de ação pode acontecer, a célula esta quase toda relaxada – não ocorre a somação. 
No musculo esquelético, o potencial de ação e o período refratário terminam com o início da contração, por isso, o disparo de um segundo potencial de ação logo após o período refratário causa a somação das contrações – uma serie de potenciais de ação que ocorrem em rápida sucessão, resulta na contração sustentada, o tétano. 
- Células miocárdicas auto excitáveis: possuem capacidade única de gerar potencias de ação na ausência de um sinal do sistema nervoso. Isso gera um potencial de membrana instável que é chamado de potencial marca-passo, uma vez que nunca permanece em um valor constante. 
Obs.: sempre que o potencial marca-passo despolariza até o limiar, as células auto excitáveis disparam um potencial de ação. 
Essa instabilidade é causada porque as células auto excitáveis contem canais que são diferentes dos canais de tecidos excitáveis. Esses canais são chamados de canais If, eles pertencem a família dos canais HCN. 
Quando os canais If se abrem em potencias de membrana negativos, o influxo de sódio é maior que o efluxo de potássio. À medida que o potencial se torna mais positivo, esses canais se fecham e alguns canais de cálcio se abrem. Esse influxo de cálcio continua a despolarização e potencial de membrana vai em direção ao limiar. 
Quando atinge o limiar, os canais adicionais de cálcio voltagem dependentes se fecham e o cálcio entra rapidamente na célula, gerando uma despolarização rápida. Quando os canais de cálcio se fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de potássio estão se abrindo. A fase de repolarização é devida ao efluxo de potássio.
A velocidade na qual as células marca passo se despolarizam determina a frequência com que o coração contrai
 
Obs: as células marcapasso sofrem uma despolarização espontânea – potencial de repouso estável; possuem poucas fibras contráteis. 
Sinais elétrico coordenam o coração
- As células miocárdicas individuais devem despolarizar e contrair de modo coordenado para o coração gerar força suficiente para o sangue circular.
- A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula auto excitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes. A onda de despolarização é seguida por uma de contração que passa pelo átrio e depois ventrículo. 
- A despolarização se inicia no nó sinoatrial (células autoexcitaveis no átrio direito). Essa despolarização se propaga rapidamente por um sistema de condução, constituído por fibras auto excitáveis não contrateis.
- O nó SA é conectado ao nó atrioventricular (nó AV) por uma via internodal.
- Do nó AV, a despolarização vai para os ventrículos.
- As fibras de Purkinje transmitem os sinais elétricos para baixo através do fascículo atrioventricular, ou feixe de His, no septo ventricular. 
- O fascículo se divide em ramos esquerdo e direito e, esses ramos se deslocam para o ápice do coração e se dividem em pequenas fibras de purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis. 
- O sinal elétrico para a contração começa quando o nó AS dispara um potencial de ação e despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes. 
- A condução é rápida através das vias internodais e lenta através das células contrateis do átrio
- Quando o potencial se espalha pelo átrio, encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre o átrio e o ventrículo – isso impede a transmissão dos sinais elétricos. O nó AV é o único caminho que os sinais podem encontrar as fibras contrateis dos ventrículos.
- É necessário direcionar os sinais através do nodo AV, não permitindo que se espalhem dos átrios para os ventrículos, porque o sangue é bombeado para fora dos ventrículos através de aberturas localizadas na parte superior. Se o impulso fosse conduzido diretamente, os ventrículos iniciariam a contração pela parte superior e o sangue seria impulsionado para baixo, ficando preso na parte inferior. Quando os músculos contraem, eles aproximam o ápice da base e impulsionam o sangue para fora. 
- O nó AV tem outra função que é de atrasar a transmissão do potencial de ação – isso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração dos ventrículos – esse atraso ocorre devido a diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais. 
Os marca-passos determinam a frequência cardíaca 
- As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos. As células do nó AV e as fibras de Purkinje também podem agir como marca-passos por ter potencias de repouso instáveis. 
- Mas como seus ritmos são mais lentos elas não determinam o ritmo dos batimentos – marcapasso latente (funciona quando tem um problema no marca passo). 
- O marca-passo mais rápido, nó SA determina a frequência porque é o mais rápido. No entanto, se estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lento assume o ritmo e a frequência se ajusta a esse ritmo 
 Fibrilação: as células do miocárdio podem perder toda a coordenação e contrair de maneira desorganizada. A fibrilação atrial é uma condição comum, geralmente sem sintomas. Por outro lado, a fibrilação ventricular é uma ameaça, uma vez que sem a contração coordenada das fibras musculares, os ventrículos não conseguem bombear sangue suficiente para suprir o oxigênio para o encéfalo. Para corrigir isso, usa-se o choque elétrico, esse choque dispara um potencial de ação em todas as células coordenando-as. 
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco
- Ciclo possui duas fases: a diástole, tempo que o musculo relaxa, e sístole, período que o musculo contrai. 
Obs: o coração contrai e relaxa em 1 ciclo cardíaco.
Obs2: sangue – área de maior pressão área de menor pressão 
A contração aumenta a pressão enquanto o relaxamento diminui a pressão. 
- Fases do ciclo:
1) o coração em repouso: diástole atrial e ventricular – o ciclo começa no momento que os átrios e ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam. As valvas AV se abrem e o sangue flui e os ventrículos relaxados vão se expandir para acomodar o sangue que está entrando.
2) término do enchimento ventricular: sístole atrial – a maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas 20% do enchimento só é realizado quando os átrios contraem e empurram o sangue para dentro do ventrículo. A contração atrial inicia seguindo a onda de despolarização que percorre os átrios. A pressão aumenta durante a contração e empurra o sangue para dentro dos ventrículos.
3) contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca – enquanto os átrios se contraem, as ondas de despolarização se movem pelas células do nó AV, depois pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A contração do ventrículo se inicia no ápice, o sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV as faz se fechares e não há refluxo para os átrios. As vibrações do fechamento das valvas geram a primeira bulha cardíaca (“tum”). 
Com as valvas fechadas, o sangue dos ventrículos não tem para onde ir, mas os ventrículos continuam se contraindo, comprimindo o sangue – essa fase é chamada de CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA.
Enquanto os ventrículos iniciam a contração, as fibras atriais estão se repolarizando e relaxando.
4) Bomba cardíaca: ejeção ventricular – quando os ventrículos contraem, geram pressão para abrir as valvas semilunares e empurram o sangue para as artérias – essa pressão se torna a força motriz para o fluxosanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias e deslocam o sangue com baixa pressão que as preenche. As valvas AV estão fechadas e os átrios ainda se enchendo. 
5) relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca – no final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e relaxar e a pressão diminui, o fluxo começa a retornar para o coração. Esse fluxo retrogrado enche as cúspides em forma de taça das válvulas semilunares e força-os para a posição fechada. O fechamento das válvulas semilunares gera uma vibração que é a segunda bulha (“tá”).
Quando as válvulas se fecham, os ventrículos se tornam câmaras isoladas. As valvas AV ainda estão fechadas devido a pressão ventricular, que ainda é maior que nos átrios. Esse período é chamado de RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO.
Quando o relaxamento dos ventrículos deixa a pressão ventricular menor que nos átrios, as valvas AV se abrem e o sangue que se acumulou no átrio durante a contração do ventrículo flui para os ventrículos e o ciclo recomeça. 
O sistema nervoso autônomo modula a frequência cardíaca
- As porções simpáticas e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico a atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca e a atividade simpática aumenta. 
- Controle parassimpático
· O neurotransmissor parassimpático Acetilcolina diminui a frequência cardíaca. ACh ativa receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam canais de potássio e cálcio nas células marcapasso.
· A permeabilidade ao potássio aumenta, isso hiperpolariza a célula e o potencial marca passo inicia em um valor mais negativo. 
· Ao mesmo tempo, a permeabilidade do cálcio diminui nas células marca-passo. Isso retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. 
· Esses dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação e diminuindo a frequência cardíaca.
- Controle simpático
· A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. 
· As catecolaminas noradrenalina e adrenalina aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de cálcio. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização e, assim, a célula atinge o limiar mais rápido, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação – aumenta a frequência cardíaca. 
· As catecolaminas exercem seus efeitos quando se ligam e ativam os receptores β1 adrenérgicos. Esses receptores utilizam o segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If o AMPc é o mensageiro. 
· A permeabilidade aumentada ao sódio e cálcio acelera a despolarização e a frequência cardíaca. 
- Controle tônico 
· O controle tônico é dominado pela parte parassimpática. Esse controle é demonstrado quando todos os sinais autonômicos são bloqueados. 
· Ao bloquear os sinais simpáticos e parassimpáticos, a frequência de despolarização espontânea do nó AS é de 90 a 100 vezes por minuto e, para alcançar uma frequência em repouso de 70 bpm, a atividade parassimpática tônica deve diminuir a frequência de 90 bpm. 
· Um aumento da frequência pode ser alcançado através da diminuição da atividade parassimpática, as células auto excitáveis assumem sua frequência intrínseca de despolarização e a frequência aumenta para 90 a 100bpm.
· É necessário um estímulo simpático para aumentar a frequência cardíaca acima da taxa intrínseca. A noradrenalina nos receptores β1 acelera a taxa de despolarização e aumenta a frequência. 
· A acetilcolina desacelera a condução dos potenciais de ação através do nó AV, aumentando o retardo elétrico. As catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos potenciais através do nó AV e do sistema de condução. 
A contratilidade é controlada pelos sistemas nervoso e endócrino
- Toda substância química que afeta a contratilidade é chamada de agente inotrópico e a sua influência é chamada de efeito inotrópico.
- Se uma substância química aumenta a força de contração ela possui efeito inotrópico positivo. Como as catecolaminas adrenalina e noradrenalina, aumentam a contratilidade. A contratilidade aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível para contração.
- O mecanismo pelo qual as catecolaminas aumentam a entrada e o armazenamento de cálcio e exercem o inotropismo positivo ocorre através de moléculas sinalizadoras que se ligam e ativam os receptores β1 adrenérgicos. Esses receptores ativados utilizam o sistema de segundo mensageiro do AMPc para fosforilar proteínas intracelulares específicas. A fosforilação dos canais de cálcio voltagem dependes aumenta a chance de eles abrirem e permanecerem abertos por mais tempo – mais canais abertos permite que mais cálcio entre na célula. 
- As catecolaminas aumentam o armazenamento de cálcio por meio da fosfolambam, proteína reguladora. A fosforilação dessa proteína aumenta a atividade da Ca+2 – ATPase no reticulo sarcoplasmático que vai concentrar o cálcio e assim, mais cálcio vai ficar disponível para a liberação no meio extracelular. Mais cálcio citosolico aumenta as ligações cruzadas ativas e, portanto, a contração vai ser mais forte. 
- As catecolaminas além de aumentarem a força de contração, também encurtam a duração da contração, uma vez que, o aumento da Ca+2 – ATPase acelera a remoção de cálcio citosólico e isso reduz o tempo de ligação do cálcio com a troponina, e consequentemente o tempo das ligações cruzadas de miosina – a abalo muscular é mais curto. 
A ritmicidade do coração define o automatismo cardíaco – atividade espontânea e o cronotropismo cardíaco – frequência com que o coração se contrai 
· Efeito cronotrópico positivo: um aumento da atividade simpática, a despolarização é mais rápida, isso faz o AMPc abra rapidamente mais canais de sódio e consequentemente os de cálcio se abrem rapidamente – cronotropismo positivo: aumenta a frequência cardíaca
· Efeito cronotrópico negativo: aumento da atividade parassimpática, aumenta a quantidade de acetilcolina que se liga com os receptores muscarínicos; a célula vai despolarizar mais lentamente uma vez que os canais de sódio vão se abrir mais lentamente e os de potássio demoram mais para se fechar, ou seja, a repolarização dura mais tempo – cronotropismo negativo: diminui a frequência cardíaca.
Eletrocardiograma 
- O ECG é um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células cardíacas
- O potencial de ação ventricular tem variação aproximada de 110 mV, mas o sinal do ECG tem amplitude de 1 mV no momento que atinge a superfície do corpo
- Onda P: despolarização atrial
- Completo QRS: despolarização ventricular
- Onda T: repolarização dos ventrículos.
Infarto do miocárdio
- é a necrose, morte das células do coração, decorrente da obstrução das paredes dos vasos sanguíneos, o que ocasiona menor suprimento sanguíneo (isquemia), levando a uma redução da oxigenação (hipoxia) – isso pode levar a uma dor no peito, conhecida como angina pectoris. Quando por muito tempo ou por uma obstrução total, pode evoluir para um infarto em que as células não recebem mais sangue, oxigênio e nutrição e, assim, as células morrem. Há uma redução da força com a morte de algumas células e, essa morte também pode levar a uma liberação de substâncias que envolvem íons e que consequentemente podem despolarizar as células da região próxima, gerando uma despolarização desordenada e causar uma fibrilação. 
· Célula muscular cardíaca – fase de platô
· Célula marcapasso – não tem potencial estável; despolarização espontânea. 
As valvas estão presas nas Cordas tendíneas que estão presas no musculo papilar e, o fato de estarem presas nesses músculos é que elas não evertem para o átrio
Débito cardíaco
- é uma medida de desempenho cardíaco.
- Débito cardíaco – volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período. 
- Uma vez que todo o sangue deixa o coração, flui através dos tecidos, o débito cardíaco é umindicador do fluxo sanguíneo total do corpo. 
- Pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo volume sistólico (ml por batimento, ou por contração)
- O débito cardíaco é o mesmo em ambos os ventrículos. Mas, se por algum motivo um lado do coração começar a falhar e se torna incapaz de bombear de maneira eficiente, o débito se torna ineficiente. 
- Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35L/min. Alterações homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no volume sistólico, ou nos dois.
- Em um minuto, é bombeado todo o volume de sangue que tem no organismo. 
- O débito depende da frequência e do volume
- O cronotropismo negativo tem efeito apenas na frequência e não na força. Já o positivo tem uma alteração na frequência e consequentemente na força
https://drive.google.com/file/d/1JPl0L1UD_IAOPxsW7ZQYIw7pLrriL_e3/view?ts=61203cff
https://drive.google.com/file/d/11x8ZK-UazxtwgkkTKU7q1Nqqev0vUMLi/view?ts=61203cf4
Vídeos pré-aula 23/08
Pressão arterial
- A função do sistema cardiovascular é garantida pela perfusão tecidual, ou seja, a irrigação adequada dos tecidos para aporte adequado de nutrientes e substâncias sinalizadoras, e retirada de metabólitos. Para que isso aconteça no tecido, é necessário que o fluxo sanguíneo nos capilares que chegam ao tecido, se dê de uma forma que se tenha uma quantidade de sangue que passa por um determinado ponto do sistema em uma unidade de tempo
- Para que a troca ocorra de forma adequada, o fluxo sanguíneo deve ser constante ou controlado dentro de uma faixa. Vai ter um maior fluxo sanguíneo, com maior velocidade na aorta, o fluxo vai reduzindo até chegar nos capilares e depois volta a aumentar quando os capilares vão se unindo para formar as vênulas e as veias.
- Ao garantir o fluxo sanguíneo adequado no capilar, terá um processo de troca adequada. Para que aconteça as trocas, existem forças que vão ser exercidas sobre o sangue, dentro do capilar.
- a perfusão tecidual também é chamada de microcirculação.
- o fluxo depende da atividade do coração, da quantidade de sangue que o coração está bombeando e da facilidade do sangue de circular. 
- Tem uma pressão que vai ser a força do sangue sobre a parede do capilar, que é a pressão hidrostática. Essa pressão na extremidade arterial dos capilares é em média de 32mmHg – nível de tecido; à medida que o sangue chega no tecido, ele vai passando pelo capilar e devido a resistência do vaso, a pressão vai diminuindo de tal forma que na extremidade venosa, a pressão é de aproximadamente 15mmHg.
- Mas no líquido do capilar, não exercem somente força hidrostática, que é uma pressão de filtração (forçando o sangue para fora do capilar), existe também uma pressão chamada de coloidosmótica das proteínas dentro do capilar que tende a manter o sangue dentro do capilar.
- A força coloidosmotica é uma força de absorção ou de reabsorção. As proteínas presentes no sangue têm umas propriedade físico-química que atraem água e, em uma situação de normalidade, essa pressão deve se manter constante na faixa de 25mmHg
- A pressão hidrostática é possível porque vai ter uma diferença de pressão que vai impulsionar o sangue no sistema cardiovascular.
- Essa diferença de pressão vai ser dada logo após a ejeção do sangue pelo coração, que é chamada de pressão arterial sistólica (120mmHg) – pressão nas artérias logo que o ventrículo esquerdo contrai e o sangue entra na artéria aorta e depois vai para todo organismo e a pressão diastólica (80mmHg) -se observa nas artérias logo quando o ventrículo, depois da ejeção, volta a relaxar.
- Essa diferença de pressão que é a força que vai impulsionar o líquido (sangue) para se movimentar no nosso sistema circulatório.
- A pressão sistólica é maior do que a pressão diastólica. Nos ventrículos essa variação de pressão será maior, pois tem-se uma variação muito maior no volume de sangue dentro do ventrículo. Nas artérias, tem-se uma variação do volume de sangue (maior na sístole e menor na diástole), mas durante todo o tempo o sangue está fazendo pressão na parede desse vaso, diferentemente dos ventrículos. 
- A diferença entre pressão sistólica e pressão diastólica é chamada de pressão de pulso e está diferente que vai impulsionar o movimento do sangue pelo sistema circulatório. 
 
- Contração ventricular
1. o ventrículo contrai-se
2. a valva semilunar abre-se. O sangue ejetado dos ventrículos flui para as artérias. 
3. a aorta e as artérias expandem-se e armazenam pressão das paredes elásticas.
Obs.: a contração dos ventrículos empurra o sangue para as artérias elásticas, causando seu estiramento. 
- Relaxamento ventricular
1. relaxamento ventricular isovolumétrico
2. a válvula semilunar fecha-se, impedindo o fluxo de volta para o ventrículo
3. a retração elástica das artérias envia sangue para o resto do sistema circulatório.
Obs. 1: a retração elástica das artérias mantem a pressão direcionadora durante a diástole ventricular. Durante o relaxamento do ventrículo, mesmo com o fechamento da valva e com o retraimento das artérias, o sangue é propelido para frente, em direção as pequenas artérias e arteríolas. 
Obs. 2: para sustentar a pressão direcionadora do fluxo sanguíneo durante o relaxamento ventricular, as artérias mantem o sangue fluindo continuamente através dos vasos sanguíneos. 
- Na artéria vai ter um valor mais alto, que é a pressão sistólica e um valor mais baixo que é a pressão diastólica 
- No ventrículo essa variação é muito maior, porque vai ter uma variação no volume de sangue. À medida que os vasos vão se ramificando, essa pressão acaba diminuindo e a pressão fica mais ou menos constante, diminuindo conforme o calibre dos vasos diminui 
- A pressão arterial média é que vai determinar o processo de perfusão tecidual.
- Numa situação de exercício físico, a pressão vai aumentar, e o fluxo sanguíneo vai aumentar também (volume e velocidade maior). 
Obs.: pressão de pulso
· P. sistólica – P. diastólica = P. de pulso
120mmHg – 80mmHg = 40mmHg (aorta)
- A pressão sanguínea arterial reflete a pressão de propulsão criada pelo bombeamento do coração. A pressão ventricular é mais difícil de ser medida, entretanto levamos em consideração que a pressão arterial reflete a ventricular. 
Pressão arterial determina-se através da pressão de pulso.
- A pressão arterial média determina a perfusão tecidual. 
Esfigmomanometria: aferição, mensuração da PA
- A pressão sanguínea arterial é mensurada com o auxílio de um esfigmomanômetro, que é uma bolsa inflável e um aferidor de pressão, o manômetro) e um estetoscópio. A pressão mostrada no manguito é de uma pessoa cuja pressão é 120/80. 
- Fluxo laminar: fluxo silencioso que não faz nenhum som
- Fluxo impedido: obstrução e desobstrução – gera um fluxo turbilhonar, que são os sons audíveis com estetoscópio. 
- Ao inflar o manômetro (aumenta a pressão dentro dele) haverá a obstrução quando a pressão no manguito for igual ou um pouco maior (140mmHg) que a pressão da artéria (120mmHg), e, dessa forma, impedirá a passagem de sangue. 
- Ao diminuir a pressão no manguito até que ela seja menor que a pressão da artéria braquial (120mmHg), ocorrerá a desobstrução do vaso e o sangue voltara a circular, gerando um fluxo turbilhonar, permitindo que se escute os sons de Korotkoff. 
Obs. 1: os sons de Korotkoff são causados pelo fluxo turbulento do sangue através da área comprimida. 
- A partir do momento que o manguito não comprime mais a artéria, o fluxo fica mais lento e os sons desaparecem
Obs. 2: o primeiro som representa a pressão sistólica da artéria e, quando o som desaparece, indica a pressão diastólica da artéria. 
Debito cardíaco e resistência periférica 
- O débito cardíaco e a resistência periférica podem alterar a pressão arterial média. O débito cardíaco é calculado pelo volume sistólico multiplicado pela frequência cardíaca e ele vai determinar o volume e a força que o sangue vai exercer na parede da artéria. A resistênciaperiférica pela vasoconstrição e vasodilatação das artérias e principalmente das arteríolas porque o sangue sai do coração, vai entrar na rede de vasos e se tiver uma vasoconstrição, fica mais difícil para o sangue passar e consequentemente o sangue vai passar mais devagar e vai ficar retido no lugar antes de ocorrer a vasoconstrição e a pressão que vai exercer na parede do vaso é maior. Se tiver uma vasodilatação, tem um aumento do diâmetro, o sangue passa com maior facilidade e a pressão que vai exercer na parede dos vasos diminui. 
- A resistência cardíaca e o débito cardíaco são diretamente resistentes a pressão arterial média, então quanto maior a resistência cardíaca e maior o débito cardíaco, maior é a pressão arterial média. 
- O débito cardíaco determina o volume de sangue a força que esse sangue vai exercer na parede da artéria após a contração do ventrículo; 
	Débito cardíaco: volume de sangue bombeado para a aorta por minuto
	Volume sistólico: volume de sangue bombeado para a aorta em cada sístole
	Frequência cardíaca: número de contrações do coração por minuto
- Resistência periférica: é definida pela vasoconstrição e vasodilatação das artérias e principalmente das arteríolas, uma vez que o sangue sai do coração e entra na rede de vasos, causando pressão. 
· A vasoconstrição diminui o diâmetro dos vasos, aumentando a resistência de passagem do sangue. Assim, o sangue irá passar mais lentamente e ficar retido na região dos vasos antes da vasoconstrição – aumentando a pressão na parede dos vasos. 
· A vasodilatação aumenta o diâmetro dos vasos, diminuindo a resistência de passagem do sangue. O sangue irá passar mais rapidamente. 
- A pressão arterial é maior nas artérias e menor nas veias. Isso se dá pois é perdida energia, como consequência da resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. Essa resistência também resulta do atrito entre as células sanguíneas. 
Quais fatores influenciam o fluxo sanguíneo?
- A velocidade do fluxo sanguíneo depende da área de secção transversal total.
- Gradiente de pressão: quantidade de líquido (volemia), força com que o líquido entra no sistema (cronotropismo e inotropismo cardíaco) determina o débito cardíaco
- Resistencia ao fluxo (R): características do líquido (viscosidade) e característica dos vasos (comprimento e diâmetro) determina a resistência periférica.
 
- No nosso sangue, a viscosidade e o comprimento não se alteram em situações de normalidade. Sendo assim, esses dois fatores são constantes e apenas o raio (diâmetro) se modifica.
- Quanto maior o diâmetro, menor a resistência (o sangue passa mais facilmente) e quanto menor o diâmetro, maior é a resistência (o sangue tem maior dificuldade para passar e isso faz a pressão aumentar). Ou seja, quanto maior a resistência maior a pressão arterial.
- Se o débito cardíaco aumenta, o coração bombeia mais sangue para dentro das artérias por unidade de tempo
- A resistência periférica ocorre na musculatura lisa ao redor dos vasos
· Contração da musculatura lisa: todas as células contraem em todas as direções, diminuindo o espaço livre para o sangue passar no capilar, aumentando a pressão.
· Dilatação da musculatura lisa: todas as células dilatam, aumentando o espaço livre para o sangue passar no capilar, diminuindo a pressão.
- Resistência periférica: resistência dos vasos sanguíneos a passagem do sangue; calibre do vaso.
· Vasoconstrição: aumenta a resistência periférica, pois haverá menor passagem do sangue e o sangue irá se acumular na parede das artérias, aumentando assim a pressão arterial.
· Vasodilatação: diminui a resistência periférica, pois haverá maior passagem de sangue e menor pressão na parede das artérias. 
- A contração da musculatura lisa que causa a vasoconstrição
- Quando tem uma atividade simpática, tem contração da musculatura lisa. 
- O receptor alfa 1 tem uma facilidade de ligação maior com a noradrenalina do que com a adrenalina. 
- Ativação parassimpática – tem relaxamento da musculatura lisa. 
- O receptor beta 2 tem uma facilidade de ligação maior com a adrenalina do que com a noradrenalina.
- O oxido nítrico vai causar a vasodilatação. Produzido a partir do endotélio, se difunde para a célula muscular lisa
Meta arteríola
- A meta arteríola é um vaso que vai dar origem a vênula e depois as vênulas vão se unindo formando veias maiores, até formar a veia cava superior. A meta arteríola da origem ao capilar (onde ocorre a troca entre o tecido), vai ter uma camada de músculo liso ao redor da meta arteríola, formando um esfíncter. Se no capilar tivesse uma barreira lisa, seria mais difícil de ocorrer a troca de substâncias. 
- Dependendo da situação, o esfíncter da meta arteríola pode contrair ou relaxar, controlando a quantidade de sangue.
Que força impulsiona o fluxo sanguíneo?
- Nas artérias tem a variação porque tem um fluxo pulsátil. Estão sempre preenchidas de sangue, mas a pressão que o sangue faz na artéria, varia. Quando relaxa a pressão é um pouco menor e quando contrai, é maior. 
- Quanto mais sangue for ejetado, maior é a pressão sistólica. 
- A facilidade com que o sangue flui também altera o impulso do sangue. Se tiver vasoconstrição, o sangue fica mais tempo retido, a pressão que faz na parede das artérias é maior.
- O fluxo do sangue é influenciado pelo gradiente de pressão e a resistência ao fluxo.
- O volume sistólico depende da volemia e do inotropismo
- Um aumento do débito cardíaco gera um aumento da pressão arterial. 
- O pulso é percebido quando se tem um rápido aumento de pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra o sangue para dentro da aorta.
- A pressão de pulso é definida como a pressão sistólica menos a pressão diastólica – é uma medida de amplitude de pressão.
- A onda de pulso vai gerar uma distensão, deformando a parede das artérias. 
- Nos capilares já não tem mais a variação da onda de pulso. 
- À medida que as artérias se ramificam, a pressão vai diminuindo um pouco e quando faz a soma de todas as pressões tem-se a pressão arterial média.
Edema
- As valvas ajudam o retorno do sangue para o coração. Nas pernas e nos braços se torna mais difícil por conta da gravidade. 
- Quando o músculo contrai e pressiona as veias e impulsiona o sangue para cima, logo quando ele relaxa, o sangue tenderia a retornar para os pês, mas por conta das valvas venosas, esse retorno de sangue para baixo não ocorre. Mas por alguns problemas, as veias podem se distender e o sangue se acumula formando as varizes. Se o líquido se acumular nos tecidos, pode causar o edema, inchando os pés e as pernas. 
- A distensão das veias, com o tempo, faz com que a parede não volte ao normal e se isso for acompanhado de um acúmulo de sangue, que volta mais devagar, forma a varizes.
- Se o retorno do sangue não ocorrer de forma adequada, tem um extravasamento de líquido nos tecidos, prejudicando os vasos linfáticos, formando o edema. 
- A valva fecha e evita o retorno do sangue. A função da valva junto com os músculos esqueléticos é importante para o retorno do sangue venoso. 
1) Aumento da atividade simpática, com liberação de noradrenalina. As fibras simpáticas estão nas células marcapasso e nas células de condução. Aumenta a frequência cardíaca do paciente – cronotropismo positivo. Também tem fibras simpáticas que inervam as células musculares cardíacas, que vai liberar noradrenalina e adrenalina e consequentemente vai ter um efeito inotrópico positivo, tendo um aumento da força de contração – entrada de cálcio mais rápido e uma maior liberação de cálcio do reticulo. Vai ocorrer uma vasoconstrição e, com isso, ocorre aumento da resistência. Aumenta o volume sistólico, aumenta a frequência cardíaca, consequentemente o débito cardíaco também aumenta e, aumenta a resistência periférica – se aumenta qualquer um desses fatores, aumenta a pressão arterial média. Estresse – aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Na situação de stress tem um aumento da sistólica e da diastólica e um aumento maior da sistólica. 
2) Numahemorragia está perdendo volume de sangue, redução da volemia (quantidade de líquido) e consequentemente uma redução do volume sistólico e é isso que reduz o débito cardíaco e que leva uma queda da pressão arterial. As duas pressões diminuem porque se tem menos sangue, cada vez que o coração bombeia, faz com que entre menos sangue no coração e a quantidade de sangue no leito arterial acaba reduzindo. No vaso rompido vai ter uma vasoconstrição por conta da coagulação, nos outros leitos não vai ter vasoconstrição. Se perde muito sangue em pouco tempo, faz com que pouco sangue chegue no SNC e isso causa lesões irreversíveis. 
3) Vai ter uma retenção de líquido no organismo, aumentando o volume sistólico e com isso um aumento do débito cardíaco. Vai ter um aumento da pressão arterial média, aumentando as duas pressões. É o contrário do que acontece na hemorragia 
4) Vai ter aumento do sistema nervoso simpático, aumento da força, aumento do volume sistólico, aumento da frequência, aumento do débito e, portanto, aumento da pressão arterial média. Em alguns tecidos ocorre vasoconstrição e em outros ocorre vasodilatação e isso garante que o SNC não tenha problema de irrigação e receba a quantidade de sangue adequada. 
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Sistema de controle da pressão arterial 2 
Controle local e barorreflexo
Controle local está diretamente relacionado com a atividade metabólica do tecido;
- É chamado de autorregulação miogênica;
- De acordo com a atividade metabólica, ocorre um efeito na musculatura lisa dos vasos que vai controlar o fluxo sanguíneo no tecido.
- Existem substâncias que vão ser produzidas a partir do metabolismo que vão causar vasoconstrição ou vasodilatação. 
- Esse controle local também pode ocorrer quando são produzidas substâncias sinalizadoras que também vão atuar na musculatura lisa. 
- As substâncias produzidas a partir do metabolismo são as substâncias parácrinas.
- Quando ocorre queda na pressão parcial de oxigênio, aumento da pressão parcial de CO2, aumento de íons H+ e aumento de íons potássio, há vasodilatação – ocorre um relaxamento da musculatura lisa. Dependendo da extensão dos leitos vasculares afetados essa vasodilatação reduz a resistência periférica e pode reduzir a pressão arterial, garantindo um maior fluxo sanguíneo para a região em maior atividade. 
Obs.: a queda da pressão de O2 e aumento da pressão de CO2 é um indicativo de alta atividade metabólica. 
- As substâncias parácrinas sinalizadoras são produzidas em determinadas situações. Por exemplo, a histamina é produzida em uma situação alérgica e causa a vasodilatação. Mas, outras substâncias podem causar a vasoconstrição. Esses efeitos podem refletir na pressão arterial. 
Reflexo baroceptor está relacionado com o controle nervoso. 
- No arco aórtico existem receptores que são táteis, chamados de baroceptores aórticos. A aorta se ramifica e da origem as carótidas e, onde as carótidas se ramificam, tem-se mais baroceptores carotídeos. Esses baroceptores são sensíveis a pressão da distensão da artéria carótida e da aorta. 
- A distensão vai acontecer sempre que tem sangue passando por esses vasos. A distensão vai ser maior quando se tem um volume maior de sangue exercendo maior pressão no vaso. Isso pode acontecer por retenção de líquido, por aumento da atividade cardíaca, ou pode-se ter uma distensão menor numa situação de hemorragia. 
- Os mecanorreceptores são ativados pela distensão de forma contínua, tem uma ativação tônica, ou seja, a cada distensão vão emitir potenciais de ação. Isso é sinalizado pela diferença nesses potenciais de ação. Se a distensão for maior, os receptores emitem mais potenciais de ação e essa informação é compreendida como aumento da pressão arterial. Se a distensão for menor, menor é o número de potenciais de ação emitidos e, portanto, a informação vai ser compreendida como diminuição da pressão arterial. 
- Os potenciais de ação emitidos pelos baroceptores são transmitidos para o bulbo na região chamada de centro de controle cardiovascular. O bulbo vai interpretar essa informação e será emitida uma resposta. Se houver aumento da pressão arterial, vai ser emitido respostas para redução e, se houver diminuição da pressão, vai ser emitido respostas para aumentar a pressão. 
- Essas respostas serão emitidas através da ativação de terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas que chegam no coração. Se tiver uma situação de aumento ou de queda da pressão e o bulbo vai ativar ou inibir o parassimpático e o simpático. 
- Essas terminações nervosas vão modular: 
· No nó SA, a frequência cardíaca e a transmissão de estímulo elétrico do potencial de ação do coração. A frequência cardíaca vai ser modulada tanto pelo simpático, quanto pelo parassimpático, uma vez que existem fibras simpáticas e parassimpáticas chegando no nodo SA.
· Nos ventrículos, força de contração cardíaca pelo sistema parassimpático. As paredes dos ventrículos possuem apenas fibras parassimpáticas. 
· Nos vasos sanguíneos, tem-se apenas terminações simpáticas, tendo o controle da vasoconstrição ou vasodilatação.
- A alteração da resistência periférica se da pela alteração dos vasos. Na maioria dos tecidos esse efeito é principalmente dependente de um balanço e redução da atividade simpática. 
- Em uma situação normal, ocorre liberação de noradrenalina que causa um certo grau de vasoconstrição nos diferentes leitos vasculares. Se aumenta essa atividade, aumenta mais o efeito e ocorre uma vasoconstrição maior e aumenta a resistência periférica.
- Por outro lado, se reduzir a liberação de noradrenalina nos músculos lisos vasculares, o efeito da noradrenalina é diminuído e tem uma vasodilatação, reduzindo a resistência periférica. 
Obs.: o principal efeito é por redução da atividade simpática. Também pode ter vasodilatação nas coronárias, nos músculos lisos por ação da noradrenalina em receptor beta 2.
- Em uma situação que se tem aumento da pressão arterial (stress, exercício físico), precisa-se controlar essa pressão arterial. Se há aumento da pressão, a distensão da aorta e da carótida é maior e isso vai fazer com que os baroceptores emitam um número maior de potenciais de ação, que chega no bulbo. Vai ser estimulado o parassimpático e o simpático vai ser inibido. Consequentemente, vai reduzir a frequência de despolarização do nó SA (por conta do parassimpático), e isso vai causar uma bradicardia, reduzindo o cronotropismo e a frequência cardíaca. Mas, esse efeito da redução da frequência cardíaca ainda vai ser maior porque ao mesmo tempo tem inibição do sistema simpático e a noradrenalina é liberada em menor quantidade – isso vai ajudar a reduzir a frequência cardíaca. Com a diminuição da frequência, há também diminuição do débito cardíaco e, isso já vai causar uma redução da pressão arterial.
- Simultaneamente, devido a inibição simpática, ocorre uma redução da força cardíaca, tendo, portanto, um efeito inotrópico negativo.
- A menor liberação de noradrenalina nos vasos sanguíneos, vai causar uma vasodilatação, tendo uma queda da resistência periférica e, a pressão volta ao normal.
- Em uma situação contrária, que tenha queda de pressão arterial, a distensão do arco aórtico e da carótida vai ser menor e os baroceptores vão gerar menos potenciais de ação. No bulbo vai ser entendido como queda da PA, vai haver estímulo do simpático e inibição do parassimpático.
- o aumento da atividade simpática no nó SA, causa um aumento da frequência cardíaca e, este aumento é potencializado pela redução da atividade simpática, consequentemente tem um aumento do debito cardíaco e da pressão arterial. Vai aumentar a atividade simpática na parede do coração, promovendo um aumento da força – efeito cronotrópico positivo. O estímulo de força, faz com que tenha um volume sistólico maior, e ao mesmo tempo tem um aumento da resistência periférica, causando a vasoconstrição e desta forma aumenta a pressão arterial.
- o reflexo baroceptor vai estar funcionando a todo momento. Vai ser percebido grau de distensão da aorta e carótida,ativando respostas reflexas muito rápidas. Essa resposta rápida vai fazer a pressão arterial ser mantida constantemente pelo reflexo. 
- Uma pessoa que tenha alteração nessa inervação que levam a informação do baroceptor até o bulbo, ocorre uma amplitude, uma variação maior. 
- Com o envelhecimento, o reflexo baroceptor não funciona adequadamente. Se uma pessoa se levanta muito rápido, é normal que sinta mal-estar e tontura. 
-O baroceptor vai estar sempre sendo ativado com qualquer alteração da pressão.
Controle hormonal
- Esses sistemas incluem: 
Sistema renina – angiotensina – aldosterona
· É um sistema que está relacionado com o controle da PA e do controle de líquido e sais (equilíbrio hidro salino).
· Esse sistema vai ser estimulado quando ocorrer queda da pressão arterial ou redução da concentração sanguínea de NaCl.
· Quando a pressão arterial cai, ocorre uma menor perfusão renal, ou seja, menos sangue chega no rim. Esta menor quantidade que chega, estimula o rim a produzir a enzima renina. A renina liberada na corrente sanguínea, vai converter o angiotensinogênio, que é uma substância produzida no fígado e que está circulando no sangue, em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). Esta enzima esta presente em grande quantidade no pulmão e na maioria dos tecidos. 
· A angiotensina II é o principal mediador desse sistema e é um potente vasoconstritor, age em vários tecidos causando vasoconstrição e como consequência, vai aumentar a resistência periférica, aumentando a pressão arterial. 
· A angiotensina II age no córtex adrenal da glândula suprarrenal e estimula a secreção de aldosterona (hormônio do córtex), que vai ser liberada na corrente sanguínea, age no rim aumentando a absorção de sódio. Como o organismo vai reter sódio, devido a osmose, retem a água. Esse efeito contribui para o aumento da pressão arterial, uma vez que vai ter um aumento da volemia e ele também é importante para corrigir uma queda do NaCl. 
· A angiotensina II também provoca sede, age no hipotálamo provocando aumento da ingestão de líquido que aumenta o volume sistólico.
· A angiotensina II é um dos mediadores, que é o mediador clássico. Mas foi descoberto a angiotensina 1-7 que causa vasodilatação. Isso acontece porque com a queda da pressão arterial, tem a produção de renina e a produção da angiotensina I que é convertida em angiotensina II através da ECA. A angiotensina I é convertida em angiotensina 1-7 pela enzima conversora de angiotensina 2 (ECA 2).
· Tem a produção constante dos dois tipos de angiotensina e, ocorre um balanço do efeito vasoconstritor e vasodilatador
· Em uma situação de equilíbrio, tem-se o equilíbrio da vasoconstrição e da vasodilatação. Mas, quando se tem desequilíbrio, pode-se ter uma redução da produção da angiotensina 1-7, tendo redução do efeito vasodilatador, que causa uma redução (depressão) da pressão arterial e um aumento do efeito da angiotensina 2, que causa um aumento da vasoconstrição e tem um efeito pressórico (aumentar a PA) – esse desequilíbrio pode estar relacionado com os casos da hipertensão arterial. 
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina
· O estímulo para aumento de síntese do ADH é a queda da pressão arterial. Quando ocorre essa queda, a neuro hipófise é estimulada a produzir o ADH, que promove vasoconstrição, que vai causar aumento da resistência periférica e aumento da pressão arterial.
· O ADH também age nos rins, causando um aumento da reabsorção de água e esta reabsorção vai aumentar o volume sistólico por aumentar a volemia.
· O ADH também causa sede que aumenta a ingestão de líquido e o volume sistólico 
Hormônio natriurético atrial (HNA)
· É produzido nos átrios e causa natriurese (maior liberação de sódio na urina)
· O estímulo para a produção desse hormônio é a distensão da parede dos átrios. 
· Esse hormônio age nos rins, reduzindo a reabsorção de sódio e consequentemente, isso vai aumentar o volume urinário, diminuindo a volemia e, por sua vez, o volume sistólico. 
· Também causa vasodilatação, que reduz a pressão arterial e reduz também a resistência periférica. 
· Vai ser ativado quando tem aumento da pressão arterial.
· Esse hormônio diminui a reabsorção de sódio e portanto, maior volume urinário porque perde mais agua – isso vai reduzir o volume sistólico e a pressão arterial.
- Desidratação: diminuição da volemia, redução do volume sistólico e queda da pressão arterial. O primeiro sistema a ser ativado para corrigir essa queda, é o sistema baroceptor.
· Vai diminuir o número de potenciais de ação que os baroceptores deflagram, uma vez que diminui a distensão da parede da aorta e das carótidas. Essa informação vai para o bulbo e lá essa diminuição é entendida como queda na pressão e se continuar baixa não vai ter irrigação adequada no SNC. Vai ter estímulo das fibras simpáticas e diminuir a atividade das parassimpáticas das fibras que partem do bulbo e vão para o coração. As fibras simpáticas que vão para o nodo sinoatrial e as fibras de condução vai aumentar o cronotropismo. Se inibir a fibra parassimpática reduz a quantidade de noradrenalina, isso já ajuda a aumentar a frequência cardíaca. Vai ter aumento do inotropismo, que aumenta o volume sistólico e a força de contração. As fibras que inervam os vasos vão ser estimuladas e vai liberar mais noradrenalina, aumentando a resistência periférica. 
· O sistema renina-angiotensina-aldosterona também é ativado uma vez que com a desidratação há uma queda da pressão e perda de íons e isso é percebido pelos rins, por conta da uma queda da perfusão renal. Essa queda da perfusão estimula a produção de renina, que transforma o angiotensinogênio em angiotensina I e a ECA transforma a angiotensina I em angiotensina II. A queda da pressão e de íons aumenta a quantidade de renina. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, se tem mais angiotensina II, mais vasoconstrição vai ter, isso vai fazer com que aumente a resistência periférica. Além disso, a angiotensina II vai agir na suprarrenal estimulando a síntese do hormônio aldosterona, que no rim, causa maior reabsorção de sódio e de água. A angiotensina II também age no hipotálamo e promove a sede, aumentando a volemia e o volume sistólico.
· A queda da pressão também ativa o hormônio antidiurético. A neuro hipófise é estimulado a produzir ADH, que causa vaso constrição, que aumenta a resistência periférica e aumenta a pressão arterial. Além disso, o ADH age no rim promovendo maior reabsorção de água, aumentando o volume sistólico e consequentemente a pressão a arterial também aumenta. 
Situações das aulas passadas
1. Ativação do baroceptor, aumento dos potenciais de ação. Aumento do parassimpático e redução do simpático. Redução do cronotropismo e redução do inotropismo e redução da resistência periférica. 
2. Ativação do baroceptor – ocorre diminuição dos potenciais de ação, aumento do cronotropismo e aumento do inotropismo por conta do aumento da atividade simpática. O aumento da atividade simpática não é só para o coração e para os vasos, pois vai ter aumento da resistência periférica. O controle local também vai ser ativado, causando vasoconstrição por meio de moléculas parácrinas. 
O sistema hormônio ADH ou vasopressina que causa a vasoconstrição e reabsorção de água nos rins - vai reestabelecer a volemia. A sistema renina-angiotensina-aldosterona
3. Reflexo baroceptor – aumento da pressão, inibição simpática e redução parassimpático. Ativação do hormônio natriurético atrial
4. Ativação do baroceptor e do controle local que vai causar uma alteração por conta do metabolismo.