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Fisiologia Cardiovascular Constituintes: 1. Coração (papel de bomba) 2. Vasos Sanguíneos: Artérias, Capilares e Veias 3. Sistema Linfático Um fornecimento contínuo de oxigênio é importante porque muitas células, quando privadas de oxigênio sofrem danos irreparáveis como o cérebro. Os hormônios secretados pelas glândulas endócrinas são transportados no sangue até suas células –alvo. Nutrientes como a glicose hepática ou ácidos graxos do tecido adiposo também são transportados pelo sangue para as células metabolicamente ativas. O sistema de defesa como leucócitos e anticorpos, patrulha a circulação para interceptar invasores. Recolhe os resíduos metabólicos e dióxido de carbono liberados pelas células e os transporta para pulmões e rins, onde serão excretados. Calor circula pelo sangue, movendo-se do centro do corpo para a superfície, onde é dissipado. Funções do Sistema Cardiovascular Anatomia Funcional do coração Anatomia Funcional do coração Circulação Pulmonar e Sistêmica O coração está dividido por uma parede central, os septos, em metades esquerda e direita. Cada metade funciona como uma bomba independente que consiste em um átrio e um ventrículo. O lado direito recebe o sangue a partir dos tecidos e o envia para os pulmões onde será oxigenado. O lado esquerdo do coração recebe o sangue recém oxigenado dos pulmões e o bombeia para os tecidos de todo o corpo. O sistema circulatório é constituído por coração, vasos sanguíneos e sangue A partir do átrio direito, o sangue flui para o ventrículo direito do coração, de onde ele é bombeado, via artérias pulmonares para os pulmões, onde é oxigenado. O sistema circulatório é constituído por coração, vasos sanguíneos e sangue O sangue proveniente dos pulmões entra no coração no átrio esquerdo, via veias pulmonares e passa para o ventrículo esquerdo. O sangue é bombeado para fora do ventrículo esquerdo e entra na grande artéria conhecida como aorta. A aorta se ramifica em uma série de artérias menores, que por sua vez, se ramificam em artérias menores que , por sua vez, se ramificam em artérias menores ainda até chegarem, finalmente em uma rede de capilares. Após deixar os capilares, o sangue flui para o lado venoso da circulação movendo-se de pequenas veias para veias cada vez maiores. As veias da parte superior do corpo se juntam e formam a veia cava superior. As veias da parte inferior se juntam e formam a veia cava inferior. As duas veias cavas desembocam no átrio direito. Os vasos sanguíneos que vão do ventrículo direito para os pulmões e os que voltam para o átrio esquerdo são conhecidos, como circulação pulmonar. Os vasos sanguíneos que levam o sangue do lado esquerdo do coração para os tecidos e de volta para o lado direito do coração são denominados circulação sistêmica. Quais os mecanismos ou forças que geram o fluxo sanguíneo? É que líquidos e gases fluem a favor de gradiente de pressão (ΔP), de regiões de pressão mais elevada para regiões com pressão mais baixa. Por essa razão, o sangue pode fluir no sistema circulatório apenas se uma região desenvolver pressão mais elevada que outras. Nos seres humanos, o coração gera uma alta pressão quando se contrai. O sangue flui para fora do coração (a região de pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos sanguíneos (uma região de menor pressão). Conforme o sangue se move pelo sistema, a pressão diminui devido ao atrito entre o sangue e a parede dos vasos sanguíneos. Como consequência, a pressão cai continuamente conforme o sangue se afasta do coração. O músculo cardíaco e o coração • Coração está localizado no centro da cavidade torácica • O coração é envolto por um saco membranoso resistente, o pericárdio • A maior parte do coração é composta pelo músculo cardíaco, ou miocárdio • Endocárdio é a camada interna do coração. O CORAÇÃO Coração direito: bombeia o sangue para os pulmões Coração esquerdo: bombeia o sangue para os órgãos periféricos Átrios e Ventrículos pulmões Cabeça e Extremidade Superior Tronco Extremidade Inferior Átrio direito Átrio esquerdo Ventrículo direito Ventrículo esquerdo Anatomia do Músculo Cardíaco Os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular e os potenciais de ação se propagam com facilidade de uma célula muscular cardíaca para outra. Músculo Esquelético Músculo Cardíaco As valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional no coração Fisiologia do Músculo Cardíaco Normalmente, os potenciais de ação não atravessam esta barreira fibrosa para atingir, diretamente os ventrículos a partir do átrio O músculo cardíaco se contrai sem inervação Músculo Cardíaco A maior parte do coração é composto por células musculares cardíacas (miocárdio) A maioria das células musculares é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potencias de ação espontaneamente O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal é miogênico, originado dentro do músculo cardíaco (Automatismo). Células Excitáveis “Células Marcapasso” Células Autoexcitáveis ≠ Células Contráteis São menores Contêm poucas fibras contráteis Não têm sarcômeros organizados, não contribuindo para a força contrátil do coração São células típicas de músculo estriado Fibras contráteis organizadas em sarcômeros Músculo Cardíaco Os túbulos T das células miocárdicas são maiores do que os do músculo esquelético e se ramificam dentro das células miocárdicas O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do músculo esquelético, por isso, o músculo cardíaco depende, em parte, do Ca2+ extracelular para iniciar a contração Músculo Cardíaco Potencias de Ação no Músculo Cardíaco Platô Platô Segundos Fibras de Purkinje Músculo Ventricular Porque o Potencial de Ação é tão longo, e porque ele apresenta um platô, enquanto o do músculo esquelético não o tem? No músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: Canais Rápidos de Sódio Canais de Cálcio Lentos (canais de cálcio- sódio) Os Canais de Cálcio Lentos (canais de cálcio-sódio) são mais lentos para abrir e continuam abertos por mais tempo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio penetram nas fibras miocárdicas , mantendo o período de despolarização prolongado, causando o platô do potencial de ação. Uma característica diferente do músculo cardíaco em relação ao músculo esquelético é que os íons cálcio ao entrarem durante a fase do platô no músculo cardíaco ativam o processo de contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as contrações dos músculos esqueléticos originários do retículo sarcoplasmático intracelular. Outra explicação que ajuda a explicar o potencial de ação prolongado e o platô, é que imediatamente após o início do potencial de ação, ocorre redução da permeabilidade ao potássio, diminuindo a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação, impedindo o retorno rápido do potencial de ação para o nível basal. Potencial de Ação nas Células Miocárdicas Contráteis Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso de aproximadamente-90 mV Fase 0: despolarização: Quando ocorre a onda de despolarização, o potencial de repouso torna-se mais positivo. Os canais de Na+ controlados por voltagem se abrem, permitindo que o Na+ entre na célula e a despolarize. O potencial de membrana alcança aproximadamente +20 mV antes de os canais de sódio se fecharem Fase 1: repolarização inicial: Os canais de Na+ se fecham e a célula começa a repolarizar, a medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos Fase 2: o platô: A repolarização é muito breve. O potencial de ação então se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: diminuição da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade ao Ca2+. Os canais de cálcio controlados ativados pela despolarização foram abertos lentamente durantes as fase 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais rápidos de K+ fecham-se. A combinação do influxo de Ca2+ e da diminuição do efluxo de K+ faz com que o potencial de ação forme um platô. Fase 3: repolarização rápida: Quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez, o platô termina. Quando os canais lentos de potássio se abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso. O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a impedir a contração sustentada chamada tétano. A prevenção do tétano no coração é importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se de sangue. O que é tétano? • Pode-se aumentar a força que uma fibra muscular pode desenvolver (pela contração) aumentando a taxa (frequência) na qual os potenciais de ação musculares estimulam as fibras musculares. • Se os potenciais de ação repetidos forem separados por longos intervalos de tempo, a fibra muscular tem tempo para relaxar completamente entre os estímulos. • Porém, se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação forem diminuídos, a fibra muscular não tem tempo para relaxar entre dois estímulos, resultando em uma contração vigorosa. Esse processo no músculo esquelético é chamado de somação. • Se os potenciais de ação continuam a estimular a fibra muscular repetidamente a curtos intervalos de tempo ( alta frequência), o relaxamento entre as contrações diminui até que a fibra atinja um estado de contração máxima: tétano Potencial de Ação nas Células Miocárdicas Autoexitáveis Potencial de Ação nas Células Miocárdicas Autoexcitáveis O potencial de membrana dessas células é instável, aproximadamente -55 a -60 milivolts, comparada com -85 a -90 milivolts da fibra muscular ventricular. O que confere essa instabilidade é que as membranas celulares dessa fibras são, por natureza, mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular. Os canais que determinam a deflagração do potencial de ação são os canais lentos de sódio-cálcio. Como resultado o potencial de ação nessas fibras ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular. Acoplamento Excitação- Contração No músculo cardíaco, um potencial de ação se origina espontaneamente nas células marcapasso do coração e se propaga para as células contráteis pelas junções comunicantes. Como ocorre no músculo esquelético, no miocárdio o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio e se difunde para o interior da fibra muscular entrando nos túbulos T, abrindo os canais de cálcio. Além da entrada do cálcio do meios extracelular, ocorre liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. A liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% de Ca2+ necessário para a contração muscular, sendo que os restantes 10% entram na célula a partir do líquido extracelular. O cálcio se difunde pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia a contração. Como no músculo esquelético, o Ca2+ é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático. Os neurotransmissores autonômicos modulam a frequência cardíaca A velocidade com que as células marcapasso despolarizam determina a frequência com que o coração contrai (frequência cardíaca) A estimulação simpática noradrenalina (de neurônios simpáticos) e adrenalina (medula da suprarenal) das células marcapasso aumentam a frequência cardíaca (aumento da permeabilidade aos íons Na+ e Ca2+) O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) reduz a frequência cardíaca (diminuição da permeabilidade ao Ca2+ e aumento da permeabilidade ao K+). O Coração como Bomba O Coração como Bomba A comunicação elétrica do coração começa com um potencial de ação em uma célula excitável A despolarização espalha rapidamente para as células adjacentes através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração que passa pelo átrio e depois para vai os ventrículos. A despolarização começa no nó sinoatrial (nó AS) as células autoexcitáveis localizadas no átrio direito que atuam como o principal marcapasso do coração. A onda de despolarização então se propaga rapidamente por um sistema especializado de condução constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o nó AS ao nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis localizadas na parede posterior do átrio direito. Do nodo AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução especializadas, transmitem sinais elétricos muito rapidamente a partir do fascículo atrioventricular (fascículo AV, também chamado de feixe de His), localizado no septo entre os ventrículos. As fibras de Purkinje continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em vários ramos menores que se espalham lateralmente entre as células contráteis. O sinal elétrico para a contração começa quando o nó AS dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células adjacentes pelas junções comunicantes. O nodo AV atrasa um pouco a transmissão dos potenciais de ação permitindo que os átrios completem sua contração antes que os ventrículos comecem a se contrair. O retardo do nó AV é causado pela diminuição de condução através das células do nó AV. Os potenciais de ação aqui se movem com somente 1/20 da velocidade dos potenciais de ação na via internodal atrial As células do nó AS determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. Outras células do sistema de condução como as do nodo AV e as fibras de Purkinjie podem disparar potenciais de ação, mas seus ritmos são mais lentos. No coração portanto, o nó AS é o marcapasso mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Mas se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marcapassos mais lentos do coração assumirá o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo novo marcapasso. POTENCIAL DE AÇÃO NAS FIBRAS CARDÍACAS Tempo de aparecimento do impulso cardíaco nas diferentes partes do órgão O Coração como Bomba Eletrocardiograma Colocação de eletrodos na superfície da pele e o registro da atividade elétrica do coração. Esses registros são chamados de eletrocardiograma ou ECG É possível usar eletrodos na superfície da pele para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido extracelular à base deNaCl, são bons condutores de eletricidade. O pai do ECG moderno foi o fisiologista Walter Einthoven. Ele nomeou as partes do ECG como as conhecemos hoje e criou o “triângulo de Einthoven” Os eletrodos colocados em ambos os braços e na perna esquerda formam um triângulo. Cada par de eletrodos constitui em uma derivação. As derivações de um ECG fornecem vistas elétricas diferentes e dão informações sobre diferentes regiões do coração DERIVAÇÕES DI E DII OLHAM A SUPERFÍCIE LATERAL ESQUERDA DO CORAÇÃO DERIVAÇÕES DIII OLHAM A SUPERFÍCIE INFERIOR DO CORAÇÃO Eletrocardiograma O pai do ECG criou o triângulo de Eithoven, um triângulo hipotético criado ao redor do coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna esquerda O eletrocardiograma (ECG) é uma representação visual da atividade elétrica do coração, refletida pelas alterações do potencial elétrico no superfície da pele, representada pela projeção de vetores Os lados do triângulo são numerados correspondendo às três derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro Existem dois componentes principais do ECG: ondas e segmentos. Três principais ondas podem ser vistas em um ECG normal registrado na derivação Eletrocardiograma A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização dos átrios O próximo trio de ondas, o complexo QRS representa a onda progressiva de despolarização ventricular A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo Os eventos mecânicos do ciclo cardíaco ocorrem logo após os sinais elétricos!!!!!! Um ECG não é o mesmo que um único potencial de ação. Um potencial de ação é um evento elétrico em uma única célula, registrado por um eletrodo intracelular. O ECG é um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. O ECG fornece informações sobre a frequência cardíaca e o ritmo, a velocidade de condução e , até mesmo, as condições dos tecidos cardíacos. Eletrocardiograma CICLO CARDÍACO O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, pelo período de contração, chamado sístole. CICLO CARDÍACO Enchimento Ventricular Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de sangue se acumulam nos átrios direito e esquerdo, uma vez que as válvulas A-V estão fechadas. Assim que a sístole termina e as pressões retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular , forçam as valvas A-V a se abrirem. Esse é o período de enchimento rápido ventricular. O período de enchimento rápido ocorre aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. Durante o segundo terço é o sangue que continua a chegar nos átrios, vindo das veias fluindo diretamente para os ventrículos. E durante o ultimo terço os átrios se contraem dando um impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos. Período de contração isovolumétrica Após o enchimento ventricular, a pressão sobe de modo abrupto e as válvulas A-V se fecham. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Nesse período em que o ventrículo esta se contraindo, sem ocorrer esvaziamento é chamado de período de contração isovolumétrica. A tensão aumenta no musculo mas não ocorre encurtamento das fibras. Período de ejeção Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo ultrapassa a pressão na aorta, aumentando até pouco acima de 80mmHg e a pressão do ventrículo direito pouco acima de 8mmHg, ocorre a abertura das valvas semilunares. Imediatamente o sangue é lançado para diante nas artérias. Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico) Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue dos ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue novamente para os ventrículos, causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o musculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não se altere, originado o período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico. Durante esse período as pressões intraventriculares diminuem rapidamente aos valores diastólicos. É então que as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular. O fluxo sanguíneo através do coração é regido pelo mesmo princípio que rege o fluxo de todos os líquidos e gases: o fluxo vai de áreas de maior pressão para áreas de menor pressão. Quando o coração contrai, a pressão aumenta e o sangue flui para as áreas de menor pressão. VOLUMES CARDÍACOS - Volume Diastólico Final (VDF) ou Pré-carga: Volume de sangue contido no ventrículo imediatamente antes da sístole ventricular (130 ml) - Volume Sistólico Final (VSF) ou Residual: Volume de sangue contido no ventrículo no final da sístole ventricular (50 ml) - Volume Sistólico (VS) ou de Ejeção: volume de sangue que o ventrículo lança na circulação arterial em cada batimento cardíaco (70 ml) - Fração de Ejeção (FE): Fração do VDF que é ejetado num batimento cardíaco (50 a 60%) - Pós-Carga: Valor da pressão arterial que deve ser vencido pela contração ventricular (VD > 10 ; VE > 80 mm Hg) DÉBITO CARDÍACO - Freqüência Cardíaca (FC): Número de contrações cardíacas por minuto (80 bpm) - Volume Sistólico (VS) ou de Ejeção: Volume de sangue que o ventrículo lança na circulação arterial a cada batimento (70 ml) - -Débito Cardíaco (DC): Volume de sangue bombeado pelo ventrículo para a circulação (ou VMC) (5 a 6 l/min) DC = VS x FC Bulhas Cardíacas Ao auscultar o coração com um estetoscópio não se ouve a abertura das valvas. Porém, quando essas valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram sob influência da variação abrupta da pressão, originando sons que se disseminam em todas as direções do tórax Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro, o som causado pelo fechamento das valvas A-V. Essa vibração tem timbre baixo e duração relativamente longa e é chamada de primeiro som cardíaco (primeira bulha). Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham ao final da sístole, ouve-se rápido estalido, por elas se fecharem rapidamente e os tecidos circundantes vibrarem por curto período. Esse é, então, o segundo som cardíaco (segunda bulha). FOCOS DE AUSCULTA DAS BULHAS CARDÍACAS A quantidade de sangue bombeada pelo coração cada minuto é determinada, quase que inteiramente, pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, o chamado retorno venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito, compondo o retorno venoso. O coração, por sua vez, bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias para circular pelo circuito. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de fluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo de Frank-StarlingMecanismo de Frank-Starling - Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Em outras palavras: Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais e aumentarão a força de contração, ejetando mais sangue. Mecanismo de Frank-Starling SNSimpático: Taquicardia, Força contração e DC aumentados SNParassimpático: Bradicardia, Força de contração e DC diminuídos CONTROLE DO CORAÇÃO PELO SNA CONTROLE DO CORAÇÃO PELO SNA
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