marcapasso fisiologico do coração

Prévia do material em texto

1. QUAIS OS COMPONENTES E COMO FUNCIONA O MARCAPASSO FISIOLOGICO DO CORAÇÃO?
O MARCAPASSO FISIOLÓGICO DO CORAÇÃO OU O COMPLEXO ESTIMULANTE CARDÍACO É COMPOSTO POR ESTRUTURAS DE
TECIDO NODAL FIBRAS CONDUTORAS ESPECIALIZADAS E CÉLULAS MUSCULARES, É O QUE GERA E TRANSMITE OS IMPULSOS DE
CONTRAÇÕES COORDENADAS. COMPOSIÇÃO E TRAJETO DOS IMPULSOS NERVOSOS DO COMPLEXO ESTIMULANTE:
- NÓ SINOATRIAL: É O MARCAPASSO DO CORAÇÃO EM SI, INICIA E CONTROLA OS IMPULSOS PARA AS CONTRAÇÕES
CARDÍACAS. ELE POSSUI ESSA FUNÇÃO POIS É A ESTRUTURA QUE CONSEGUE DESPOLARIZAR-SE EM MAIOR
VELOCIDADE NO CORAÇÃO, DE APROXIMADAMENTE 70X POR MINUTO. É TAMBÉM CHAMADO DE NÓ SINUSAL OU
NÓ SA, É ESTIMULADO PELO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO, PARA AUMENTAR A FC, E PELO
PARASSIMPÁTICO, PARA DIMINUIR A FC. O SINAL PRODUZIDO POR ELE É PROPAGADO POR MEIO DA MUSCULATURA
DE AMBOS OS ÁTRIOS.
- FEIXES INTERNODAIS: JUNTO À MUSCULATURA, PROPAGAM OS IMPULSOS GERADOS PELO NÓ SA ATÉ O NÓ AV
- NÓ ATRIOVENTRICULAR (NÓ AV): CONJUNTO DE TECIDO INTERNODAL MENOR QUE O NÓ SA LOCALIZADO NA
REGIÃO INFERIOR DO SEPTO INTERATRIAL. O NÓ AV DISTRIBUI O SINAL RECEBIDO AOS VENTRÍCULOS PELO
FASCÍCULO AV. O ESTÍMULO SOFRE UM RETARDO NO NÓ AV ESSENCIAL PARA QUE OS ÁTRIOS E OS VENTRÍCULOS
CONTRAIAM-SE EM TEMPOS DIFERENTES.
- FASCÍCULO ATRIOVENTRICULAR (AV) OU FEIXES DE HIS: PONTE ENTRE O MIOCÁRDIO ATRIAL E VENTRICULAR QUE
SEGUE DO NÓ AV ATRAVÉS DO ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO AO LONGO DA PARTE MEMBRANÁCEA DO SEPTO
INTERVENTRICULAR. PARA ISSO, OS FEIXES DE HIS BIFURCAM-SE ENTRE OS VENTRÍCULOS E POSTERIORMENTE
FORMAM AS FIBRAS DE PURKINJE.
- RAMOS SUBENDOCÁRDICOS OU FIBRAS DE PURKINJE: ESTENDEM-SE ATÉ AS PAREDES DOS RESPECTIVOS
VENTRÍCULOS E ESTIMULAM OS MÚSCULOS DO SIV, OS PAPILARES E AS PAREDES DOS VENTRÍCULOS DIREITO E
ESQUERDO.
Anotações:
As células marca-passos são responsáveis por produzirem o impulso propagador do
batimento cardíaco, conferindo ao coração sua característica de auto excitável. No entanto,
o sistema nervoso autônomo também pode interferir nesse processor, ao modificar essa
característica. O sinal de despolarização começa no nó sinoatrial (ou nó sinusal), passam
pelas vias inter-nodais até atingir o nó atrioventricular, em seguida, passam para o fascículo
atrioventricular e depois para as fibras de purkinje (fibras subendocárdicas).
O potencial de membrana do marcapasso é instável, e por isso, essas células possuem a
capacidade de gerar impulso elétrico. Nesse momento os íons Na+ , K+ e Ca irão contribuir
para o processo. A membrana ao chegar no potencial de -60 mV, ela abre canais de sódio
(canais Funny), fazendo com que o sódio entre para dentro da célula. Os canais de cálcio
também se abrem, levando cálcio para o meio intracelular e deixando ele “mais positivo”
possibilitando a despolarização. Depos da despolarização, esses canais de cálcio se fecham e
abrem-se canais de potássio que permite a saída deste íon e faz com que ocorra uma
repolarização a -60 mV , iniciando novamente o processo. Nas células marca-passos não
existe repouso verdadeiro. A ativação de uma célula para outra, ela passa por meio de
contato entre as células através de junções comunicantes (tipo gap). O potencial de
membrana é -90 mV. Então, esse sinal de potencial inicial para a despolarização vai vir da
passagem de íons positivos de uma célula para outra realizndo uma despolarização rápida
nas células contrácteis. Obs: o platô é uma fase em que o potencial de ação está mais
equilibrado entre uma célula e outra!
Contrair nada mais é que diminuir uma estrutura chamada de sarcômero ( unidade básica
do tecido muscular). Para isso , a miosina precisa se ligar a actina pra diminuir o espaço das
linhas Z do sarcômero. Quando as células entram em estágio de platô , o cálcio dentro das
células ativam estruturas do retículo sarcoplasmático que liberam mais cálcio. O excesso de
cálcio se liga na troponina, que muda a configuração da tropomiosina e possibilita a
contração do sarcômero, o processo inverso disso, ocasiona o relaxamento muscular.
DESPOLARIZA- Contrai
REPOLARIZA – Relaxa
2. COMO SE DÁ O MECANISMO DE SÍSTOLE E DIÁSTOLE ?
Células miocárdicas contráteis
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas maneiras, aos dos
neurônios e dos músculos esqueléticos (p. 240). A fase de despolarização rápida do potencial de ação
é resultado da entrada de Na, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de Kda célula (FIG.
14.10). A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das
fibras musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação
mais longo, devido à entrada de Ca2 . Analisaremos esses potenciais de ação mais longos. Por
convenção, as fases do potencial de ação iniciam com zero.
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um potencial de
repouso estável de aproximadamente 90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções
comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Nadependentes de
voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na despolarize rapidamente a célula. O potencial de
membrana atinge cerca de 20 mV antes de os canais de Na se fecharem. Estes são canais de Nacom
duas comportas, similares aos canais de Nadependentes de voltagem do axônio (p. 245).
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na se fecham, a célula começa a repolarizar à
medida que o Kdeixa a célula pelos canais de Kabertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma
um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao Ke um aumento na
permeabilidade ao Ca2. Os canais de Ca2dependentes de voltagem ativados pela despolarização
foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2entra na
célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de Kse fecham. A combinação do influxo de Ca2com
a diminuição do efluxo de K faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. Fase 3:
repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2se fecham e a permeabilidade ao
Kaumenta mais uma vez. Os canais lentos de K, responsáveis por essa fase, são similares aos dos
neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais
lentos de Kse abrem, o Ksai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
O influxo de Ca2 durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Um
potencial de ação típico em um neurônio ou fibra muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma
célula miocárdica contrátil, o potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais.
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-contração cardíaco
No músculo cardíaco, um potencial de ação também inicia o acoplamento EC, contudo, o potencial de
ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do coração e se propaga para as células
contráteis através das junções comunicantes. Outros aspectos do acoplamento EC cardíaco são
similares aos processos encontrados na contração dos músculos esquelético e liso. A FIGURA ilustra o
acoplamento EC e o relaxamento do músculo cardíaco.
1. Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos
túbulos T, onde abre os canais de Ca2 dependentes de voltagem tipo L na membrana das células
2. O Ca2 entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico.
A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo
sarcoplasmático
3. Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de
Ca2-induzida pelo Ca2 (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocadoflui para fora do
retículo sarcoplasmático e entra no citosol
4. criando uma fagulha que pode ser vista utilizando-se métodos bioquímicos especiais (p. 178). A
abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2
5. A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do Ca2
necessário à contração muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido
extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e
inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento
6. A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorre no
músculo esquelético
Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e
sístole, período durante o qual o músculo contrai. Uma vez que os átrios e os ventrículos não
contraem e relaxam simultaneamente, discutiremos os eventos atriais e ventriculares separadamente.
Pensando sobre o fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma
área de maior pressão para uma de menor pressão, e que a contração aumenta a pressão, ao passo
que o relaxamento a diminui. Nessa discussão, dividimos o ciclo cardíaco em cinco fases, mostradas na
O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o ciclo cardíaco no breve momento
durante o qual tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o
sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os
ventrículos relaxam, as valvas AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da
gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o
sangue que entra.
Término do enchimento ventricular: sístole atrial. A maior quantidade de sangue entra nos
ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado
quando os átrios contraem e empurram sangue para dentro dos ventrículos. (Isso se aplica a uma
pessoa normal em repouso. Quando a frequência cardíaca aumenta, como no exercício, a contração
atrial desempenha um papel mais importante no enchimento ventricular.) A sístole, ou contração
atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão
aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos. Embora as
aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada
a voltar para as veias, uma vez que não há valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue.
Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. Enquanto os átrios se contraem, a onda de
despolarização se move lentamente pelas células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de
Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas
musculares em espiral empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra
a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As
vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do
“tum-tá”. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos
ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se contrair, comprimindo o
sangue da mesma forma que você apertaria um balão cheio de água com as mãos. Isso é similar a
uma contração isométrica, na qual as fibras musculares geram força sem produzir movimento (p. 398).
Retomando a analogia do tubo de creme dental, é como apertá-lo ainda com a tampa: alta pressão é
gerada no interior do tubo, mas o creme dental não tem por onde sair. Essa fase é chamada de
contração ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no
ventrículo não está variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares
atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às
pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV isola as
câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial é independente dos
eventos que ocorrem nos ventrículos.
4- A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão
suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada
pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é
forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda
mais adiante na vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios
continuam se enchendo.
5-Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. No final da ejeção ventricular, os ventrículos
começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a
pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o
coração. Este fluxo retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas
semilunares, forçando-os para a posição fechada,. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas
semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. Uma vez que as válvulas
semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV
permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é maior que a
pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o
volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando.
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão
nos átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos átrios durante a contração
ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O ciclo cardíaco começou novamente.