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LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA DEFINIÇÃO A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas E considerada uma enfermidade polimórfica e espectral da pele e das mucosas. Cutânea Localizada (LCL) Mucosa (LM) ou (LCM) Disseminada (LCD) Difusa (LD) AGENTE ETIOLÓGICO Leishmania braziliensis – Lesão cutânea o mucosa Leishmania guyanensis – Lesão cutânea Leishmania amazonenses – Lesão cutânea e difusa. MORFOLOGIA Formas amastigotas – Formas arredondada ou oval com flagelo que não se exterioriza. Aparece no microscópio em grupos dentro de macrófagos ou livres pelo rompimento do macrófago durante a execução do esfregaço. No seu interior vemos o núcleo grande e corado em vermelho, além da presença de vacúolos no citoplasma. É a forma evolutiva presente no homem e no cão. Formas promastigotas – Formas alongada com cinetoplasto (em forma de bastão) localizado entre o núcleo e a extremidade anterior do flagelo. Flagelo longo. É a forma inoculada durante a picada do flebótomo. REPRODUÇÃO FISSÃO BINÁRIA O primeiro sinas é a formação de um segundo flagelo; replicação do DNA; divisão do núcleo; o cinetoplasto se divide e o corpo do parasito se separa. HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS (FLEBÓTOMO) Lutzomya sp. – intermedia – whitmani Possui o corpo densamente coberto por pelos finos. A cabeça forma um ângulo de cerca de 90º com o eixo longitudinal do tórax. Quando vivos as asas são mantidas em posição semiereta. As pernas são compridas e esbeltas. Extremidade posterior do abdome é bem diferenciada: Nos machos é bifurcada e Nas fêmeas é pontuda ou ligeiramente arredondada. Fêmea - Extremidade do abdome arredondada Macho – abdome com uma terminália bifurcada HOSPEDEIRO VERTEBRADO RESERVATÓRIO Roedores Marsupiais (Canguru; coala; gambá) ?? Canídeos (não se sabe ao certo) ?? PATOGENIA E PATOLOGIA INFECÇÃO ---------- (PERÍODO DE INCUBAÇÃO) ---------- SINTOMAS. 2 meses – Período pré-patente. Pode ser assintomático. Patogenia: Lesões decorrentes do parasitismo Patologia: Sinais clínicos (Alterações do organismo percebidas através de exames) e sintomas (Alterações do organismo relatadas pelo próprio paciente). CICLO BIOLÓGICO Hospedeiro acidental; Vetor; Reservatório CICLO NO VETOR A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado para exercer o repasto sanguíneo e juntamente com o sangue ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estômago, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas. Essas sofrem uma divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que também por processos sucessivos de divisão multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que é envolto por uma membrana peritrófica secretada pelas células do estômago do inseto. Após a digestão do sangue entre o terceiro e o quarto dias, a membrana peritrófica se rompe e as formas promastigotas ficam livres. CICLO NO VERTEBRADO Na tentativa da ingestão do sangue, as formas promastigotas são introduzidas no local da picada. Dentro de quatro a oito horas, estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose. Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos, as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem a ação destruidora dos lisossomos, multiplicando-se por divisão binaria até ocupar todo o citoplasma. Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago se rompe liberando as amastigotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. FORMAS CLÍNICAS Leishmaniose cutânea: A leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. A densidade de parasitos nas bordas da úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção. Leishmaniose Cutaneomucosa: Esta forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta. A infecção nas fases iniciais ocorre como na LC; As regiões comumente afetadas pela disseminação metastática são: nariz, faringe, boca e laringe. O parasito produz meses ou anos após a lesão inicial primária lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. Leishmaniose cutânea difusa: Caracteriza-se pela formação de lesões difusas, não ulceradas por toda pele contendo grande número de amastigota. A LCD está estreitamente associada a uma deficiência imunológica do paciente, em que a resposta imune celular está deprimida em relação a antígenos da leishmania levando a um estado de anergia imunológica frente a infecção estabelecida. MODIFICAÇÕES NA EPIDEMIOLOGIA Desflorestamento de áreas – estabelecimento de ocupações humanas Adaptação dos principais vetores aos ambientes peridomiciliar e domiciliar. Convivência estreita entre humanos e animais doméstico e silvestres possivelmente infectados. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO Transmissão pelo vetor: Através da picada da fêmea de Lutzomya sp. As formas promastigostas movimentam-se livremente na proboscida do vetor e são depositadas na pele. Acidente de laboratório; Transfusão sanguínea; Drogas injetáveis e Transmissão congênita. DIAGNÓSTICOS Parasitológicos: Cultura e Inoculação em animais. Métodos Imunológicos: RIFI; ELISA; DAT; FAST; Imunoblot; RIFD. Métodos baseados no DNA: PCR; LEISHMANIOSE VISCERAL INTRODUÇÃO A leishmaniose visceral é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração, acompanhada dos sinais biológicos de anemia. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico. Entretanto, há evidências de que muitas pessoas que contraem a infecção nunca desenvolvem a doença, se recuperando espontaneamente, ou mantendo equilíbrio da infecção e se apresentando sempre como assintomáticas. AGENTE ETIOLÓGICO Leishmania infantum VETOR (FLEBÓTOMO) No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), principalmente macrófagos. No homem, localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados. Lutzomya longipalpis: No hospedeiro invertebrado, são encontradas no intestino médio e anterior nas formas paramastigota, promastigota e promastigota metacíclica. A infecção de Lutzomya longipalpis por L. chagasi ocorre quando as fêmeas, hematófagas se alimentam em hospedeiro vertebrado infectado, e ingerem com o sangue macrófagos e monócitos parasitados. No estômago rapidamente ocorre a ruptura das células liberando as formas amastigotas que, após divisão binária, se transformam em promastigotas. Quando a matriz peritrófica se rompe e as formas promastigotas livres migram para o esôfago. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO Transfusão sanguínea. Transmissão congênita (através de células do SFM infectadas, por amastigotas, que atravessariam a fina membrana que separa a circulação materno-fetal ou durante o contato do sangue materno com a criança no momento do parto). Acidentes laboratoriais (biossegurança). Uso de drogas injetáveis PATOGENIA ESPLENOMEGALIA – Os fatores que determinam o tamanho do baço são: hiperplasia e hipertrofia das células do SMF do baço em geral densamente parasitado. Hiperplasia dos folículos linfáticos, e dilatação e congestão dos seios. O tamanha varia com o tempo e pode acarretar na ruptura do órgão. HEPATOMEGALIA – Ocorre hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer densamente parasitadas. É frequente a presença de um infiltrado difuso de células plasmáticas e de linfócitos.Fibrose pode estar presente ao longo de um infiltrado inflamatório. Icterícia, ascite edema podem ocorrer na fase final. MEDULA OSSEA – Encontrada geralmente parasitada. Na fase mais adiantada da doença pode ocorrer uma desregulação na sua função, levando a uma diminuição da produção celular, podendo gerar anemia, leucopenia, eosinofilia e basofilia. FORMAS FORMA ASSINTOMÁTICA – Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas, que se manifestam por febre baixa recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma evolução clínica por toda a vida. O equilibro pode ser rompido por casos de desnutrição, ou por um estado de imunossupressão como a AIDS FORMA AGUDA – Corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. FORMA SINTOMÁTICA CRÔNICA – Febre irregular e continuo agravamento dos sintomas. Desnutrição, hepatoesplenomegalia, edema generalizado, cefaleia, dores musculares, retardo da puberdade. DIAGNÓSTICO RIFI, ELISA, RFC, TRALD, Montenegro (imunidade – negativo) TRATAMENTO Quimioterapia (específico); Imunoquimioterapia; Tratamento inespecífico. EPIDEMIOLOGIA No Brasil, ocorre mais de 90% dos casos relatados na América Latina, especialmente na Região Nordeste e Sudeste. Os principais focos conhecidos estão localizados nas regiões semiáridas que ocupam a maior parte do Nordeste e parte do Sudeste do Brasil PROFILAXIA E CONTROLE Diagnóstico e tratamento dos doentes; Eliminação dos cães com sorologia positiva; Combate às formas adultas do inseto vetor.
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