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Resumo sobre Leishmania: morfologia (amastigota, promastigota), classificação taxonômica, ciclo biológico heteroxeno, vetor flebótomo, transmissão vetorial, mecanismos de entrada em macrófagos (Gp63, LPG), formas clínicas (cutânea, mucocutânea), incubação e descrição das lesões.

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ovóides ou esféricos;
cinetoplasto em forma de um bastão
(próximo do núcleo);
 núcleo único;
não há flagelo livre (apenas um rudimento
presente na bolsa flagelar);
presente no hospedeiro vertebrado (nas
células do SMF-principalmente macrófagos).
1.
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L E I S
H M A N I A S P
M O R F O L O G I A
A M A S T I G O T A
AMASTIGOTA
P R O M A S T I G O T A
formas alongadas;
flagelo livre emerge região anterior;
cinetoplasto entre o núcleo (único) e o flagelo
(anteriormente);
presente no invertebrado (trato intestinal) e no
meio de cultura.
1.
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3.
4.
FILO: SARCOMASTIGOPHORA; 
SUBFILO: MASTIGOPHORA;
ORDEM: KINETOPLASTIDA
 FAMÍLIA: TRYPANOSOMATIDAE
SUPERGRUPO: EXCAVATA; 
GRUPO: EUGLENOZOA;
SUBGRUPO: KINETOPLASTEA
C L A S S I F I C A Ç Ã O
@RITADECASSIASF_
A. Invertebrados
- Flebótomo - “birigui”, “mosquito palha” 
- Hábitat: matas (raramente domicílio)
- Animais vorazes (picam mais de uma vez)
- Fêmea hematófoga
- Hábitos noturnos 
B. Vertebrados 
- Silvestres ou domésticos ( roedores, edentados-
tatu, canídeos, marsupiais – gambá, primatas –
Homem)
-macrofágos
L E I S
H M A N I A S P
H O S P E D E I R O S
T R A N S M I S S Ã O
V E T O R I A L F L E T B O T O M Í N E O S
Nomes populares: asa branca, frebóti,
mosquito palha.
2 a 3 mm. Cor amarelada.
Corpo e asas recobertos por pelos.
Asas em “V”.
C I C L O B I O L Ó G I C O 
( H E T E R O X E N O )
A. Invertebrado
Fêmea pica o vertebrado ingerindo juntamente
macrófagos parasitados por formas amastigotas;
Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao
chegarem no estômago, os macrófagos se rompem
liberando as amastigotas;
Sofrem uma divisão binária e transformam-se em
promastigotas, que multiplicam-se ainda no sangue
ingerido, que é envolto por uma membrana
peritrófica secretada pelas células do estômago do
inseto;
Após a digestão do sangue, entre o terceiro e o
quarto dias, a membrana peritrófica se rompe e as
formas promastigotas ficam livres;
Dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas
regiões do piloro e íleo (transformação das
promastigotas em paramastígotas que permanecem
aderidas pelo flagelo ao epitélio intestinal)
Diferenciam-se em promastigotas metacídicos,
tornando-se infectantes, e migram através do
estômago em direção à faringe do inseto.
TEMPO: 3 A 5 DIAS 
@RITADECASSIASF_
Durante o repasto o vetor regurgita introduzindo no local da picada as formas promastigotas metacíclicas que são
interiorizados pelos macrófagos teciduais;
Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas logo após a fagocitose, assim dentro do
fagolisossoma as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem a ação destruidora dos
lisossomas [LPG -lipofosfoglicano], multiplicando-se até ocupar todo o citoplasma;
Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago se rompe liberando as amastigotas no tecido, sendo
novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. 
B. Vertebrado
L E I S
H M A N I A S P
@RITADECASSIASF_
I) Mecanismos de entrada do parasita no macrófago
A. Direto: as moléculas de superfície do parasita
Gp63 e LPG se ligam a receptores de complemento
do macrófago. Deste modo, o parasita é
reconhecido e fagocitado.
B. Indireto: as moléculas de superfície do parasita
Gp63 e LPG se ligam a fatores de complemento e
esses fatores se ligam aos receptores de
complemento do macrófago. Deste modo, o macrófago
não reconhece a Leishmania.
A. Cutânea localizada (LC)
- L. braziliensis, l. amazonensis, L. guyanensis;
- Úlceras leishmanióticas típicas;
- Tendência para cura espontânea, que depende em
parte do tipo e da localização das lesões;
- Grande densidade de macrófagos na lesão.
-Formam-se no local da picada do
inseto.
-Pode haver metástase com formação de novas
lesões ou a cicatrização, em 12 a 15 meses, mesmo
sem tratamento.
No Brasil - identificada em 1909. Construção da
estrada de ferro no estado de São Paulo (Bauru) –
úlcera de Bauru; ferida brava.
Brasil: Praticamente todos os estados (>
concentração Norte, Nordeste).
Produção de lesões cutâneas de vários tipos e
lesões secundárias no nariz, boca ou faringe.
L. braziliensis é a espécie que mais frequentemente
ocasiona
lesões nas mucosas.
L E I S
H M A N I A S P
L E I S H M A N I O S E T E G U M E N T A R
( C U T Â N E A , C U T Â N E O - M U C O S A )
P A T O G E N I A 
II) Período de incubação
- De 2 semanas-3 meses
III) Lesão
- Hipertrofia do extrato córneo e da papila;
- Reação inflamatória do tipo tuberculóide;
- Lesão úlcero-crostosa;
- Úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo
recoberto por exsudato seroso ou seropurulento;
-Úlcera leishmaniótica: de configuração circular,
bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de
cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso
ou seropurulento, dependendo da presença de
infecções secundárias
F O R M A S C L Í N I C A S 
Agente etiológico: Leishmania sp. (braziliensis;
guyanensis; amazonensis)
Ordem: Kinetoplastida
Filo: Sarcomastigophora
Relação: parasitismo obrigatório
Reprodução: assexuada por divisão binária
C L A S S I F I C A Ç Ã O
- no interior dos fagossomas � amastigotas
- no trato digestivo do vetor � promastigotas
@RITADECASSIASF_
B. Cutânea difusa (LCD)
- L. amazonensis; L. chagasi
- Grande densidade de macrófagos assim como
parasitas na lesão;
- Característica de pacientes imunossuprimidos
(baixa resposta celular)
- Lesões papilomatosas não ulceradas;
- Difícil tratamento: curso crônico e progressivo por
toda a vida do paciente, não respondendo aos
tratamentos convencionais; 
-Mais do que as espécies de Leishmanias, as
características genéticas do hospedeiro. Defeito na
regulação de macrófagos;
-Formação de pápulas. Macrófagos abarrotados de
parasitas
-Confundimento com lepra; mas a busca dos parasitas
nas pápulas fecha o diagnóstico.
-Não responde bem ao tratamento com
glucantime. Solustibosan é eficiente, mas ocorrem
recidivas.
-Lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e
cartilagens.
- Processo lento, de curso crônico;
- Disseminação metastásica: nariz, a faringe, a boca e
a laringe � espúndia e nariz de tapir ou de anta;
- Eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo
nasal, coriza constante e um processo ulcerativo;
- Dificuldades de respirar, falar e alimentar-se�
complicações respiratórias por infecções secundárias;
- Ocorrem de 15 a 20% dos casos. Podem aparecer
durante o período da lesão cutânea ou após sua
cicatrização.
L E I S
H M A N I A S P
C. Cutaneomucosa (LCM)
- L. braziliensis;
- Secundária a forma cutânea extensão direta de
uma lesão primária ou disseminação hematogênica;
- Baixa parasitemia;
S I N T O M A T O L O G I A
Lesões cutâneas são indolores e inicialmente secas (sem
pus). Contaminações bacterianas levam à formação de
crostas e pus.
Localização preferencial em áreas do corpo descobertas
(37% membros inferiores; 30% membros superiores; 6%
cabeça; 6% tórax).
Lesões mucosas iniciam-se com coriza crônica, obstrução
nasal e com a
destruição do tecido: dor. Destruição de cartilagens e
ossos do nariz. Expansão para faringe e laringe.
Clínico – observação e anamnese (confusão com
câncer)
Laboratorial – biópsia nas bordas da lesão para
localização do parasito
 D I A G N Ó S T I C O 
@RITADECASSIASF_
Agente etiológico: Leishmania sp.
(chagasi/infantum)
Transmissão 
Vetorial (Fêmea de L. longipalpis); 
Parenteral (drogas injetáveis); -
 Transfusão sanguínea; 
 Acidental (laboratório); 
Congênita. 
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4.
5.
 -Quando ocorre, o sinal de porta de entrada é
transitório, e representado por reação
inflarnatória que determina a formação de um
nódulo, o leishmanioma;
- O processo pode evoluir para a cura espontânea
ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos
parasitos, principalmente para os linfonodos,
seguida da migração para as vísceras 
Não existe formação de ferida no local da
picada; somente nódulo.
Assintomáticos: 30% dos casos de áreas
endêmicas
Casos sub-clínicos: Manifestações
inespecíficas: febre,tosse, discreto aumento
do baço e fígado (presença de parasitas nos
macrófagos)
S I N T O M A S
Início com febre alta
Diarréia , náuseas , vômitos
Mal estar , emagrecimento
Tosse seca
Abdômen volumoso (hepatoesplenomegalia)
Morte em 90% dos casos sem tratamento
L E I S
H M A N I A S P
C L A S S I F I C A Ç Ã O
R E S E R V A T Ó R I O S D O
P A R A S I T O D A L V
NATURAIS
DOMÉSTICO
Raposas: (Cerdocyon thous e Duscicyon vetulus)
Marsupiais: (Didelphis albiventris)
CÃO (Canis familiaris)
P A T O G E N I A
(órgãos linfóides, como medula óssea, baço, fígado
e linfonodos, que podem ser encontrados
densamente parasitados);
- A via de disseminação de Leishmania pode ser a
hematogênica e/ou linfática.
S I N T O M A T O L O G I A
D I A G N Ó S T I C O
Laboratorial: punção da medula óssea e baço.
Poucos parasitas no sangue e pele.
Imunológicos: ELISA; Imunoflorescência indireta
@RITADECASSIASF_
L E I S
H M A N I A S P
C O N T R O L E T R A T A M E N T O
Prioritariamente com medidas
relacionadas ao vetor (flebotomíneos)
Proteção das casas com telas
Uso de mosquiteiros
Aplicação de inseticidas nas paredes das
casas
Antimoniais: Glucantime (20mg/Kg/dia – 20
a 28 dias – via intramuscular). Proibidos em
gestantes e cardíacos.
Para LV - Anfotericina B
@RITADECASSIASF_

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