Aula 3 Amebas

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Amebas 
Profª Drª Amanda Aliança 
• No início do século XX, estimava-se que cerca 
de 12% da população mundial portavam o 
parasito em seu trato intestinal, mas destes, 
somente 10% apresentavam sintomas da 
doença. 
Histórico 
Entamoeba histolytica 
1903 
Entamoeba dispar 
1925 
Histórico 
• 1925 - Brumpt: sugeriu a existência de uma 
espécie de ameba, Entamoeba dispar, infectando 
os assintomáticos; 
 
• 1977 - a OMS assume a E. dispar como espécie 
infectando o homem, responsável pela maioria 
das infecções assintomáticas atribuídas a E. 
histolytica. 
Taxonomia 
• Reino: Protozoa 
• Filo: Sarcomastigophora 
• Superclasse: Sardocina 
• Classe: Lobosea 
• Ordem: Amoebida 
• Família: Entamoebidae 
• Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba, Endolimax. 
 
 
Morfologia 
Entamoebas 
• Cistos contendo oito núcleos – grupo coli: 
 E. coli (humanos); E. muris (roedores); E gallinarum (aves 
domésticas); 
• Cistos com quatro núcleos – grupo histolytica: 
 E. histolytica (humanos); E. dispar (humanos); E. ranarum (sapo 
e rã); E. invadens (cobras e répteis); E. moshkoviskii (vida livre); 
• Cisto com um núcleo: 
 E. polecki (porco, macaco e eventualmente, humanos); E. suis 
(porco); 
• Cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: 
 E. gingivalis (humanos e macacos). 
• 1879 - Grassi: Entamoeba coli; 
• 1903 - Shaudinn: E. histolytica; 
• 1912 - Von Prowazek: E. hartmanni; 
• 1912 - Von Prowazek: Iodamoeba butschlii; 
• 1917 - Wenyon e O’Connion: Endolimax nana; 
• 1918 - Jepps e Dobell: Diantamoeba fragilis; 
• 1919 - Gross: Entamoeba gengivalis; 
• 1925 - Brumpt: E. dispar. 
 
Amebas em humanos 
Morfologia 
• Entamoeba histolytica 
Cisto Metacisto Trofozoíto Pré-cisto 
Morfologia 
• Trofozoíto: 
Mede de 20 até 40µm, mas pode chegar a 60µm nas 
formas obtidas de lesões tissulares (forma invasiva). Em 
culturas ou disenterias, medem entre 20 e 30µm; 
 Geralmente, um só núcleo, pleomórfico, ativo, alongado, 
com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e 
hialinos. Desliza semelhante a uma lesma. 
Morfologia 
• Trofozoíto: 
Citoplasma apresenta-se em ectoplasma, claro e hialino 
e endoplasma, finamente granuloso, com vacúolos, 
núcleos e restos de substâncias alimentares; 
Quando fixado e corado pela hematoxilina férrica, 
núcleo bem visível, esférico e com cariossoma. 
Cromatina justaposta internamente, uniforme dando 
ao núcleo um aspecto de anel. 
Morfologia 
• Trofozoíto: 
Cromatina e cariossoma dando uma configuração de 
roda de carroça. 
Ausência de mitocôndrias, aparelho de golgi, retículo 
endoplasmático, centríolos e microtúbulos; 
Membrana plasmática com carboidratos (glicose), 
lipídios e proteínas. 
Morfologia 
• Pré-cisto 
 
Fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto; 
É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o 
trofozoíto; 
Núcleo semelhante ao do trofozoíto, 
Citoplasma com corpos cromatoides, em forma de 
bastonetes, com pontas arredondadas. 
Morfologia 
• Cistos 
 
Esféricos ou ovais, medindo de 8 a 20µm de diâmetro; 
 São corpúsculos hialinos, claros, às vezes de coloração 
palha, com as paredes refringentes; 
Núcleos poucos visíveis. Quando corados, os núcleos 
tornam-se bem visíveis e variam de um a quatro, 
tomando a cor castanho-escuro; 
Presença de cromatina e cariossoma no centro do 
núcleo. 
Morfologia 
• Cistos 
 
Citoplasma com reservas de glicogênio (vacúolos de 
glicogênio) 
Morfologia 
Morfologia 
• Metacisto 
 
 
Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino 
delgado, onde sofre divisões, dando origem aos 
trofozoítos. 
Biologia 
• Os trofozoítos da E. histolytica 
vivem na luz do intestino 
grosso, podendo penetrar na 
mucosa e produzir ulcerações 
intestinais ou no fígado, pulmão, 
rim e, mais raramente, no 
cérebro; 
• São anaeróbios, mas são hábeis 
para consumir oxigênio (5%); 
• Fazem glicose anaeróbica, 
produzindo etanol, CO2 e ATP. 
Biologia 
• Locomoção por pseudópodes; 
• Ingestão por fagocitose e pinocitose. 
• Reprodução por divisão binária dos trofozoítos. 
 
Biologia 
Ciclo Biológico 
Ciclo Biológico 
Transmissão 
Patogenia e Virulência 
• O início da invasão amebiana é resultante da ruptura 
ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor 
do parasito; 
• Fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, 
sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, 
alcoolismo, clima e hábitos sexuais; 
• Bactérias anaeróbias (Escherichia coli, Salmonela Shigela, 
Enterobacter e Clostridium) são capazes de potencializar 
a virulência de cepas de E. histolytica; 
• Fatores como o colesterol ou reinfecções sucessivas 
podem aumentar a virulência. 
 
 
 
Patogenia e Virulência 
• A evolução da patogenia ocorre através da invasão de 
tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos; 
• Ocorre uma certa adesão entre a ameba e a célula que 
será lesada que parece está mediada por lectinas 
presentes na superfície das amebas e pela fagocitose; 
• Após vencida a barreira epitelial, os movimentos 
amebóides e a liberação de enzimas proteolíticas 
(hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases) 
favorecem a progressão e destruição dos tecidos 
causando necrose tecidual. 
Patogenia e Virulência 
Patogenia e Virulência 
• Após invadir a mucosa, os trofozoítos se multiplicam 
e prosseguem penetrando os tecidos sob a forma de 
microulcerações em direção à muscularis mucosae, com 
reação inflamatória; 
• Na submucosa, ocorre uma ulceração inicial chamada 
“botão de camisa” ou “colo de garrafa”. Estas são 
resultados da necrose liquefativa podendo haver 
invasão bacteriana, agravando a lesão; 
• As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na 
região retossigmodiana. 
Patogenia e Virulência 
• As úlceras podem aumentar no intestino grosso e 
comprometer toda a parede intestinal com perfuração 
levando a peritonite fecal; 
• Os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória 
proliferativa com formação de uma massa 
granulomatosa, chamada “ameboma”; 
• As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, 
através da circulação porta, atingir o fígado, pulmão e 
raramente, o cérebro; 
• Também podem atingir a pele e as regiões anal ou 
vaginal. 
Patogenia e Virulência 
Manifestações Clínicas 
• Formas assintomáticas e sintomáticas; 
• Amebíase intestinal; 
• Amebíase extraintestinal; 
• Amebíase hepática; 
• Amebíase cutânea; 
• Amebíase em outros órgãos (pulmão, cérebro, baço, 
rim etc.. 
 
Período de incubação: 
Muito variável: de 7 dias a anos e bastante difícil de ser determinado. 
No entanto, mais comumente situa-se entre 2 a 4 semanas. 
Amebíase Intestinal 
• Formas assintomáticas: 80% a 90% e a infecção é 
detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. 
 
• Formas Sintomáticas - Colites não disentéricas 
Fezes moles ou pastosas, às vezes com muco; 
Desconforto abdominal; 
Provientes de E. dispar. 
Amebíase Intestinal 
• Formas Sintomáticas - Colites amebianas 
 
Fezes com muco ou sangue, cólicas intensas, tenesmo, 
náuseas, vômitos, calafrio e febre; 
Oito, 10 ou mais evacuações por dia; 
Grave desidratação, distensão abdominal e 
hepatomegalia, perfurações e peritonite, hemorragias, 
colites pós-desintéricas, e mais raramente, estenose, 
apendicite e ameboma. 
Amebíase Intestinal 
Amebíase Extraintestinal 
• E. histolytica em qualquer parte do corpo; 
Abcesso amebiano do fígado; 
Dor, febre ehepatomegalia; 
Anorexia e perda de peso. 
Amebíase Extraintestinal 
Diagnóstico 
• Clínico 
Manifestações clínicas podem ser confundidas com 
outras doenças intestinais; 
Considerado definitivo pelo encontro dos parasitos nas 
fezes. 
 
Disenteria Bacilar Salmoneloses Esquistossomose 
Síndrome do cólon irritado 
Diagnóstico 
• Laboratorial 
 Identificar trofozoítos e cistos; 
Fezes coletadas: 
 em conservadores (Schaudinn, SAF, álcool 
prolivinílico) quando liquefeitas. 
 em formol a 10%, MIF (mertiolato-iodo-formaldeído), 
SAF (acetato de sódio-ácido acético-formaldeído), 
quando formadas ou pastosas. 
Método de Faust, Lutz, Hoffman, Pons e Janer. 
Retossigmoidoscopia, radiografias, tomografias, 
ultrassonografia e ressonância magnética. 
 
 
Diagnóstico Imunológico 
• Imunofluorescência direta e indireta 
 
 
• Elisa 
 
 
Epidemiologia 
• 650 milhões de pessoas infectadas no mundo com a E. 
histolytica/E. dispar; 
• Prevalência maior nas regiões tropicais e subtropicais; 
• No Brasil, a infecção apresenta diversidade: 
 Sul e Sudeste: 2,5 a 11%; 
Região Amazônica: 19%; 
Demais regiões: 10%. 
• A E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua 
distribuição, não causando epidemias. 
Profilaxia 
• Intimamente relacionada com a educação sanitária, mas 
o portador assintomático é o grande responsável. 
Tratamento 
• Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal 
 
Derivados da quinoleína, diido-hidroxiquinoleína, 
iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína; 
 
Antibióticos paramomicina e eritromicina; 
 
Outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetamida 
e clorofenoxamida. 
Tratamento 
• Amebicidas de ação tissular 
 
Atuam na submucosa do intestino e no fígado; 
 
Compostos de cloridrato de emetina (1mg/Kg/peso;7 
dias), cloridrato de diidroemetina (1,5mg/Kg/peso;7 
dias) e cloroquina. 
 
Tratamento 
• Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como 
nos tecidos 
 
Tetraciclinas e seus derivados, clorotetraciclinas e 
oxitetraciclinas; 
Eritromicina, espiramicina e paramomicina 
Derivados imidazólicos: metronidazol (500 a 
800mg/3x/7 a 10 dias), ornidazol, secnidazol e 
tinidazol. 
 
Bons Estudos!