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Manual del residente traumatologa COT 2

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de la fractura. Este proceso puede 
durar desde unos meses hasta varios años cuando el hueso retorna a su morfología original, incluyendo la 
restauración del canal medular.
Al suceder una fractura se produce una pérdida de la continuidad y de la función de soporte. La 
discontinuidad provoca ruptura vascular y la llegada de agentes químicos que facilitan la inflamación. La 
cirugía guía este proceso.
Si bien la fractura implica un proceso puramente mecánico, conlleva una reacción biológica con reabsorción y 
formación de callo, que depende del aporte sanguíneo. Existen factores capaces de modificar estos procesos 
(tabla 1). Por ejemplo, el propio traumatismo que daña los vasos endósticos y periósticos, así como los tejidos 
blandos esenciales para la reparación, el transporte sin estabilización de la fractura, el abordaje quirúrgico y los 
implantes (la retracción perióstica y el espacio hueso-implante) alteran el proceso normal de consolidación.
4. Biomecánica en el tratamiento de las fracturas
4.1. Biomecánica del callo
Cuando se inmovilizan las fracturas, el movimiento de los fragmentos entre sí depende de la cantidad de carga 
externa, del ajuste de la inmovilización y de los tejidos que unen los extremos óseos. El movimiento 
interfragmentario inicial disminuye la fase inflamatoria en relación con el tamaño y rigidez del callo. Cuando se 
reduce suficientemente el movimiento interfragmentario comienza la formación del callo óseo7. Para la 
diferenciación celular y de tejidos la presión hidrostática es más importante que el movimiento interfragmentario.
En los estadios iniciales de inflamación cuando la mayoría es tejido fibroso la fractura tolera una mayor 
deformación y estrés de tejidos que cuando existe un callo óseo8,9. Debemos considerar las situaciones de estrés 
cuando queramos estudiar las condiciones en las que tiene lugar la formación ósea o se desarrolla un retraso de 
consolidación. La formación ósea sólo puede tener lugar cuando el estrés local sea menor que la formación de 
hueso nuevo.
Las fracturas multifragmentarias toleran más movimiento entre los dos fragmentos principales porque el 
movimiento global se distribuye entre varios planos de fracturas que reducen el estrés de los tejidos y la 
deformidad local10.
Está demostrado que la fijación flexible estimula la formación del callo mediante la aceleración de la fase 
inflamatoria. Podemos observarlo en fracturas diafisarias estabilizadas mediante clavos intramedulares, fijadores 
externos o placas11. Sin embargo si el movimiento interfragmentario es amplio (inestabilidad), o existe una 
separación interfragmentaria excesiva, no se produce el puenteo del callo a pesar de la formación de un buen 
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callo potencial (pseudoartrosis hipertrófica). Dado que en presencia de gran distancia entre los fragmentos se 
dificulta el estímulo de la formación del callo, la dinamización de los dispositivos de fijación pueden favorecerlo.
Inicialmente tras la realización de la fractura se ha apreciado un descenso brusco del flujo sanguíneo del 50%, 
secundario a la vasoconstricción fisiológica en respuesta al traumatismo. Posteriormente durante la reparación de 
la fractura se aprecia una proliferación vascular con un pico de flujo máximo a las dos semanas para disminuir de 
nuevo en la región central del callo óseo. En estudios previos se ha demostrado cómo el mayor aporte sanguíneo 
procede de los tejidos blandos por lo que se recomienda evitar desperiostizar y despegar las partes blandas más 
de lo necesario.
La vascularización presenta una respuesta sensible a las condiciones mecánicas existentes. El flujo es mayor 
tanto en la vascularización endostal como periostal cuando la fijación es flexible respecto a las fijaciones rígidas, 
aunque no se puede olvidar que en situaciones de inestabilidad se producen grandes tensiones sobre los tejidos 
que produce a su vez una reducción del flujo sanguíneo en el foco de la fractura.
Existen factores mecánicos que alteran la biología de la consolidación. Cuando se realiza una fijación interna se 
produce una alteración en el hematoma y en el aporte vascular de las partes blandas12,13. Por otro lado el fresado 
en caso de fijación de fracturas mediante clavos intramedulares disminuye la circulación endostal además de 
originar una reducción de la recuperación de la vascularización cortical, en este último caso
dependiendo de la longitud y grosor del clavo. En algunos estudios se ha demostrado que los clavos no fresados 
presentan una consolidación más rápida y que la zona avascular es menor, si bien es cierto que la presencia o 
ausencia de fresado no altera el flujo en el interior del callo, puesto que como ya hemos mencionado con 
anterioridad la vascularización depende principalmente de los tejidos blandos adyacentes. Se debe tener en 
cuenta que el uso de fijadores externos o internos donde existe una mínima manipulación de los fragmentos y 
poco contacto del implante con el hueso, producen el menor daño sobre el aporte sanguíneo. 
 
4.2. Aspectos biomecánicos del tratamiento de las fracturas
Existen varios principios en el tratamiento de las fracturas que son importantes para conseguir una fijación estable.
• Fuerzas de compresión: existen fuerzas de distracción sobre los fragmentos de la fractura debido a las 
tracciones que producen los músculos; la compresión de los fragmentos debe ser superior a estas fuerzas de 
distracción para conseguir un buen contacto sin que exista el riesgo de necrosis, ya sea utilizando placas de 
compresión axial u otro tipo de osteosíntesis.
• Fuerzas de fricción: las superficies rugosas presentan mayor ajuste interfragmentario lo que permite 
contrarrestar las fuerzas de cizallamiento o torsión que actúan perpendicularmente al eje longitudinal del hueso.
El tratamiento conservador, con vendaje de escayola, se caracteriza por la formación de un callo externo 
perióstico abundante y otro interno endóstico. La osteosíntesis rígida a compresión, con placa convencional, inhibe 
la formación del callo perióstico mientras que favorece el callo endostal siguiendo los principios que rigen la 
osificación primaria. El clavo intramedular, por su parte, desarrolla un callo perióstico exuberante inhibiendo el 
endostal. Hay que tener en cuenta que en condiciones de máxima estabilidad y de buena vascularización los 
extremos de los fragmentos óseos no se reabsorben sino que se recanalizan logrando la unión ósea de forma 
directa o primaria. Los últimos estudios realizados revelan cómo las corrientes eléctricas y los estímulos 
mecánicos desencadenan un aumento de mediadores bioquímicos y factores de crecimiento. La movilización de 
los fragmentos produce un incremento de la concentración de moléculas con capacidad morfogénica y factores de 
crecimiento que, asociadas a la aparición de células y a la neovascularización, llevan a la formación de un callo 
exuberante3. La fijación rígida minimiza el tejido de granulación y el callo externo, posiblemente porque una 
elevada rigidez hace inútil la presencia de factores de crecimiento. El fresado y el enclavado del canal 
intramedular provocan en el hueso un daño adicional que paradójicamente aumenta la actividad osteogénica.
Cuando se realiza compresión interfragmentaria activa a nivel de la fractura se consigue la denominada fijación 
absoluta por la que se produce una disminución de la tensión a nivel del foco de fractura hasta el punto de 
conseguir una consolidación directa sin la observación de un callo visible. Cuando se produce la fractura, los 
fragmentos óseos se encuentran en situación avascular por lo que es necesaria la estabilización de la fractura 
permanente durante el proceso de consolidación. En caso de producirse una alteración en el proceso