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Manual del residente traumatologa COT 2

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articulares.
Macroscópicamente es blanco, brillante y firme. Y microscópicamente se divide en tres zonas: la capa superficial, 
la capa de transición media o radial y el cartílago calcificado. En cada una de ellas van variando la composición, el 
volumen y la forma celular, el diámetro y la orientación de las fibras de colágeno y la concentración de 
proteoglicanos. Estas variaciones confieren a cada zona una estructura y función distintas.
El cartílago es un tejido de baja densidad celular, sólo un 3-10% de su volumen está ocupado por condrocitos (por 
lo que cada uno tiene que mantener un gran volumen de matriz extracelular).
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El condrocito es una célula altamente diferenciada y especializada que deriva de células mesenquimales, con vida 
media muy larga pero con limitada capacidad de proliferación. Su tamaño y forma varían según las diferentes 
zonas del cartílago y una de sus principales cualidades es el ser capaz de vivir con tensiones muy bajas de 
oxígeno. No tienen contacto entre sí, ni están vinculados con el exterior por lo que se nutren con el líquido sinovial 
circundante por un mecanismo de difusión que se realiza durante la carga articular.
La matriz del cartílago articular presenta diferencias según las localizaciones anatómicas y también en diferentes 
zonas de una misma superficie articular. Consta de dos componentes, el fluido tisular y una red de 
macromoléculas estructurales, como el colágeno tipo II, los proteoglicanos y, en menor medida, los lípidos, 
fosfolípidos, glicoproteínas y otras proteínas, que dan forma y estabilidad al tejido2.
El colágeno se distribuye uniformemente en toda la profundidad del cartílago, excepto en la zona superficial donde 
es mucho más abundante, pues es donde se soportan mayores tensiones. Las fibras de colágeno forman más del 
50% del peso seco del cartílago.
Las moléculas de proteoglicanos coalescen en cadenas de hialurano que permanecen inmovilizadas entre las 
fibras de colágeno. Estas moléculas de hialurano poseen una carga intensamente negativa y atraen cationes 
manteniendo una presión tisular que determina las propiedades viscoelásticas del cartílago.
 
3. Lesiones traumáticas del cartílago
Se distinguen tres tipos de lesiones:
• Daño microscópico: puede ser causado por un único y leve impacto o por reiteración de impactos mínimos. Se 
produce un daño microscópico de los condrocitos y de la matriz extracelular, disminuyendo los proteoglicanos y 
aumentando la rigidez y permeabilidad condral. No se puede diagnosticar en la práctica clínica3.
• Fracturas o fisuras condrales: producidas por traumatismos de mayor energía. Se afecta macroscópicamente 
el cartílago en forma de fisura o fragmento libre condral.
• Fracturas ostecondrales: se produce la alteración condral con penetración hasta el hueso subcondral.
 
4. Respuesta del cartílago a la lesión
Las lesiones articulares no suelen estar producidas por mecanismos directos, sino por modificaciones en la 
magnitud o dirección de las solicitaciones en el tiempo sobre un cartílago, que cada vez, presenta peores 
condiciones.
Teniendo en cuenta que el cartílago es avascular, las lesiones que lo rompen sin extensión al hueso subcondral 
tienen un potencial de reparación muy limitado. Los condrocitos responden proliferando y aumentando la síntesis 
de macromoléculas de la matriz. Sin embargo, es una respuesta poco duradera y no rellena el defecto tisular, 
quedando éste de forma permanente. Si el defecto es lo suficientemente grande e implica a una parte fundamental 
de la superficie articular, la función mecánica puede alterarse y aumenta el riesgo de degeneración articular.
Las lesiones que se extienden al hueso subcondral producen hemorragia, coágulos de fibrina y respuesta
inflamatoria. Las plaquetas y la matriz del hueso lesionado liberan mediadores vasoactivos y citocinas, como el 
factor beta transformador del crecimiento y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Estimulan la 
angiogénesis y la migración de células mesenquimales indiferenciadas. En unas dos semanas algunas de estas 
células toman la forma de los condrocitos y empiezan a sintetizar matriz con colágeno tipo II y una concentración 
relativamente alta de proteoglicanos. A las 6 u 8 semanas de la lesión el tejido de reparación contiene muchas 
células de tipo condrocítico en una matriz de colágeno y proteoglicanos. No tiene una composición ni una 
estructura tan elaborada como la del cartílago articular normal (se encuentra entre la estructura del cartílago 
hialino y la del fibrocartílago). Al año muestra una disminución de proteoglicanos, fibrilación y pérdida celular. Las 
células que persisten suelen tener un aspecto fibroblástico y la matriz circundante está formada por fibrillas de 
colágeno densamente empaquetadas. Esto confiere peores propiedades mecánicas que justifica su frecuente 
deterioro4.
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La composición y estructura del cartílago y del hueso cambian con la edad alterando la función del tejido.
• La edad produce cambios bioquímicos y biomecánicos en el cartílago articular caracterizado por una pérdida del 
tamaño de los agregados en los proteoglicanos y en su estabilidad, así como una pérdida del contenido de agua.
• El colágeno disminuye con la edad y también la resistencia a tensión de las capas superficiales y medias del 
cartílago de la cabeza femoral. Esto tiene consecuencias importantes, pues las personas activas y obesas o 
personas que engordan con la edad, si la actividad física permanece constante, tendremos un cartílago cada vez 
menos resistente y un hueso subcondral cada vez más rígido por los continuos microtraumatismos que debe 
soportar, lo que nos llevará a cambios degenerativos irreversibles.
 
5. Clínica
Se deben distinguir las lesiones que alteran la función articular causando pérdida de movimiento, dolor e 
inestabilidad de aquellas que no lo hacen.
El tejido cartilaginoso no posee terminaciones nerviosas siendo el dolor asociado con las lesiones degenerativas 
(proviene de los tejidos cercanos), consecuencia de la tensión al cual está sometido el hueso subcondral o el 
tejido sinovial, frecuentemente inflamado, de los ligamentos y la cápsula articular que se tensan y estiran por la 
inestabilidad.
 
6. Clasificaciones
La clasificación de Outerbridge desarrollada inicialmente para la valoración de la condromalacia patelar, puede ser 
útil para cualquier otro tipo de lesión ya que describe su forma y su extensión.
A. Cartílago normal.
B. Reblandecimiento e inflamación del cartílago.
C. Fragmentación y fibrilación del cartílago en un área de 1,25 cm de diámetro.
D. Fragmentación y fibrilación en un área mayor de 1,25 cm de diámetro.
E. Gran erosión con exposición de hueso subcondral.
 
7. Tratamiento (figura 1)
Revisada históricamente la perspectiva de tratamiento en las lesiones condrales se llega fácil- mente a la 
conclusión de que lo más importante y necesario para llegar a un tratamiento adecuado es una correcta y racional 
valoración de la sintomatología clínica y de las pruebas necesarias para poder establecer una correcta selección 
del tratamiento y del timing adecuado para cada paciente.
Por tanto, debemos examinar rigurosamente al paciente haciendo énfasis en las condiciones que empeoran el 
pronóstico de la lesión condral, o que incluso en ocasiones, son la causa de la lesión o colaboran en su 
permanencia: inestabilidad ligamentaria, alteraciones meniscales y desalineación. Por ejemplo, los pacientes con 
una alineación en varo excesivo de la rodilla y defectos condrales que afecten al cóndilo