Doença de Chagas, Malária e Filariose

Prévia do material em texto

Parasitologia Médica
Doença de Chagas, Malária & Filariose
Doença de Chagas
GERAL
Agente Etiológico: Trypanosoma cruzi.
Grupos de Risco: habitantes de casa de pau-a-pique ou palhoças, devastadores de 
mata, pessoas que trabalham na construção de estradas ou garimpo, e acabam 
passando per noite próxima a locais onde o Triatomíneo habita (toca de gambá e 
tatu) e indivíduos transfundidos até os anos 80.
Mecanismo de infecção: ativo por via cutânea, passivo por transfusão ou passivo por 
via oral.
PATOGENIA
-Sinal de porta de entrada → forma tripomastigota metacíclica → quadro agudo 
aparente → inflamações → adenites e febre. 
OBS.: o parasita morre se cair no suco gástrico, então ele tem que penetrar na 
mucosa no máximo até o esôfago. 
-Tripomastigotos metacíclicos → adesão à membrana dos macrófagos → fagocitose 
→ vacúolos → forma amastigota → produção substâncias ácidas → citoplasma → 
reprodução → destruição e morte da célula → forma tripomastigota circulante → 
disseminação para outros órgãos → invasão do sistema mononuclear fagocitário 
(hiperplasiando as células) → linfadenopatia (macrófagos ganglionares) e 
hepatomegalia (células de Kuppfer).
PATOGENIA: FASE AGUDA
-Infecção das células do miocárdio → destruição das células → reação inflamatória 
→ com infiltrado de neutrófilos, linfócitos TCD4 Th1 (destrói células infectadas e 
sadias) e macrófagos.
-Tripomastigotos → invasão do SNC.
-Reinfecção: resposta inflamatória na região epidérmica → chagoma de 
inoculação/Sinal de Romana (quando próximo da região ocular) → lifadenite satélite 
→ infarto de gânglios locais.
SINAIS/SINTOMAS: FASE AGUDA 
INAPARENTE
→ Maioria dos casos;
→ Tem o sinal de porta de entrada, e 
depois não tem mais nada, no máximo 
uma febrícula sem muita importância;
→ Ocorre em casos de reinfecção.
APARENTE
→ Febre;
→ Sinais de porta de entrada;
→ Edema;
→ Linfonodomegalia;
→ Hepatoesplenomegalia;
→ Meningoencefalite;
→ Miocardite.
PATOGENIA: FASE CRÔNICA
- Tripanossoma → Adquire antígenos do hospedeiro → Linfócitos sensibilizados 
→ Ataque as cél. parasitadas ou não → Reação imune cruzada → Desnervação.
- Reação imune cruzada: Sistema imune → Agressão as fibras miocárdicas e 
terminações nervosas parassimpáticas → Desnervação, principalmente de 
vísceras ocas (plexo mioentérico)
- Rompimento dos ninhos de amastigotas → Destruição → Liberação de 
substâncias tóxicas ou neurolíticas → Atuação sobre cel. nervosas → 
Destruição de neurônios do gânglio parassimpático.
PATOGENIA: FASE CRÔNICA
- Coração → Processo inflamatório → Pequenas fibroses difusas → Cel. 
musculares se hipertrofiam como compensação → Dilatação do órgão e 
diminuição da capacidade de contração.
- Fibrose no feixe de Hiss → Dificuldade na propagação dos sinais e alteração na 
contração
SINAIS/SINTOMAS: FASE CRÔNICA 
PERÍODO CRÔNICO INDETERMINADO
- Quando (quase) não tem sintomas. Normalidade fisiológica. Pacientes sem 
hipersensibilidade tardia ao parasita.
PERÍODO CRÔNICO SINTOMÁTICO
- Cardiopatia crônica: palpitações, arritmia, cardiomegalia e insuficiência 
cardíaca.
- Desnervação parassimpática → Taquicardia sinusal → ICC
SINAIS/SINTOMAS: FASE CRÔNICA 
PERÍODO CRÔNICO SINTOMÁTICO
- Pacientes com hipersensibilidade tardia.
- Cardiopatia crônica: palpitações, arritmia, cardiomegalia e insuficiência 
cardíaca.
- Desnervação parassimpática → Taquicardia sinusal → ICC
- Alteração da condução dos impulsos → Bloqueio de nodo AV → Disrritmias → 
Dificuldade na contração → Extrassístoles e fibrilação arterial.
- TGI → Falta de motilidade → Megacólon → Constipação → Fecaloma → 
Peritonite infecciosa.
- Destruição do plexo parassimpático → Acúmulo de nutrientes no esôfago → 
Megaesôfago → Odinofagia, disfagia e anorexia.
.
SINAIS/SINTOMAS: FASE CRÔNICA 
PERÍODO CRÔNICO SINTOMÁTICO
- Desnervação parassimpática → Afeta o coração, TGI e sistema renal.
- ICD: edema de MI, congestão hepática, ascite e turgência de jugular.
- ICE: astenia, adinamia, dispneia, tosse paroxîstica a decúbito dorsal,edema 
agudo de pulmão e morte.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
FASE AGUDA
-Esfregaço sanguíneo/gota espessa → 
Giemsa → tripomastigotos metacíclicos.
-Punção de gânglio infartado → Giemsa 
→ tripomastigotos 
circulantes/amastigotos intracelulares.
-RIFI/ELISA → IgM.
FASE CRÔNICA
-Hemocultura → multiplicação de 
tripomastigotos no meio de cultura.
-PCR → pesquisa de DNA parasitário.
Malária
GERAL
- Agente Etiológico: Plasmodium falciparum: Febre terçã maligna; Plasmodium 
vivax: Febre terçã benigna; Plasmodium malarie: Febre quartã.
- Grupos de Risco: indivíduos que trabalham ou moram próximos a criadouros do 
mosquito Anopheles.
- Mecanismo de infecção: passivo via cutânea (esporozoítas), transfusional ou 
congênita. 
ECOSSISTEMA INFECTIVO
→ Anopheles pica indivíduo infectado (com gametócitos) e suga o sangue
→ Gametócitos se unem no estômago, formando o zigoto, que se adere à parede 
intestinal 
→ Vira oocisto 
→ Esporogônia gera esporozoítos, que vão para as glândulas salivares 
→ Inoculação dos esporozoítas na corrente sanguínea de demais indivíduos.
FASE AGUDA: SINAIS/SINTOMAS + PATOGENIA
- Esporozoíta → fígado → merozoíta → circulação → invasão de hemácias → 
sinais/sintomas.
1. FEBRE: 
a. Membrana merozoíta → pirogênica Estimulam/sensibilizam o hipotálamo → febre
b. Hemozoína → pirogênica
2. SUDORESE: 
a. Merozoíta → hemácias → febre cessa → sudorese
3. CALAFRIO: 
a. Rompimento de hemácias → liberação de Na+ e K+ → desregulagem das concentrações → 
calafrio.
FASE AGUDA: SINAIS/SINTOMAS + PATOGENIA
4. MIALGIA: desequilíbrio iônico do Ca++.
5. NÁUSEA: desequilíbrio do número de hemácias → pode causar hipóxia.
OBS.: o rompimento de hemácias também causa anemia transitória.
6. CEFALEIA/ARTRALGIA: falta de O2 na circulação (falta de hemácias).
- Interrupção do acesso malárico: sistema imune humoral.
FASE CRÔNICA: SINAIS/SINTOMAS + PATOGENIA
- Esporozoíta → fígado → merozoíta → circulação → invasão de hemácias → 
rompimento de hemácias → circulação → ceco, rim, fígado → fase crônica
1. AUMENTO PA: 
a. Citoaderência de hemácias no vaso → obstrução da microcirculação → aumento da PA.
2. HEPATOESPLENOMEGALIA: 
a. Hemozoína → fagocitada por macrófagos do fígado e do baço → hemossiderina → hiperplasia 
fígado e baço.
FASE CRÔNICA: SINAIS/SINTOMAS + PATOGENIA
3. DISFUNÇÃO MEDULAR: 
a. Esquizontes, merozoítas, trofozoítas → invasão da medula óssea → Pega o DNA de hemácias 
imaturas → Origina gametócitos → Parada na produção de plaquetas e hemácias → Disfunção 
medular → Anemia, hemorragia interna e febre.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
FASE AGUDA
-Esfregaço/gota espessa → Giemsa → 
merozoítas, células com esquizontes, etc.
FASE CRÔNICA
-Punção de medula óssea → Giemsa → 
merozoíta.
Filariose
GERAL
- Agente Etiológico: Wuchereria bancrofti.
- Vetor/Transmissão: Mosquito Culex
- Grupos de Risco: moradores das regiões endêmicas do mosquito
- Mecanismo de infecção: Ativo cutâneo, de larvas filarióides L3
ECOSSISTEMA INFECTIVO
1.Fêmea do Culex ou Anopheles → hematofagia em parasitados → ingestão de 
microfilárias.
2.Microfilárias → estômago do inseto → perdem a bainha → músculos → larva 
menor.
3.Alguns dias depois → larva infectante → lábios do inseto.
4.Mosquito pica indivíduo saudável → larvas L3 entram ativamente pela pele.
SINAIS/SINTOMAS
*Provocados pelos vermes adultos nos linfonodos/vasos linfáticos
Quadro clínico: dor inguinal (hipertrofia dos gânglios) + febre (inflamação)
- Adenites - linfonodos (granulomas);
- linfangites - vasos linfáticos (granulomas);
- lesões genitais - testículos, túnica vaginal;
- obstruções (edemas,ascites, quilúria);
- infecção bacteriana;
- Elefantíase;
PATOGENIA
- Vermes adultos e microfilárias (ovos) → longos períodos no sistema linfático → 
liberação de antígenos parasitários → resposta imune inespecífica e/ou 
humoral e celular → processo inflamatório com tendência à cronicidade → 
hipertrofia de linfonodo → ativam terminações sensitivas → dor
- Obstrução dos gânglios linfáticos → 
- linfogite (inflamação do vaso)
- linfadenite (inflamação do linfonodo) 
- linfagectasia (rompimento dos vasos linfáticos)
- ascite (extravasamento da linfa)
- Liberação de linfa → cronicidade → hipertrofia do epitélio → elefantíase
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Gota espessa → coletado à noite → Giemsa → microfilárias.
- Fase avançada: biópsia de linfonodo ou ultrassom → vê as microfilárias se 
movendo. 
- Método de Kratz → pesquisa do sedimento de centrifugação de lisado 
sanguíneo