Patologias do Sistema Nervoso

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Patologias do sistema nervoso
Introdução
Divisão anatômica
SNC é dividido em:
- Encéfalo:
· Prosencéfalo > telencéfalo e diencéfalo;
· Mesencéfalo > colículos (rostral e causal) e pedúnculo cerebelar;
· Rombencéfalo > cerebelo, ponte e medula oblonga.
- Medula espinhal (dividida em cervical, torácica, lombar e sacral).
É formado por:
- Neurônios > células altamente sensíveis e especializadas;
- Glia:
· Astrócitos;
· Oligodendrócitos;
· Micróglia (células mais específicas de defesa);
· Células ependimárias (revestem cavidades onde passa o líquor).
- Células endoteliais;
- Pericitos (“pés” dos astrócitos) dos vasos sanguíneos > responsáveis por realizarem a barreira hematocefalica;
- Meninges (dura-máter, aracnoide e pia-máter) > proteção externa do sistema nervoso central.
Resposta frente a lesão
Susceptibilidade à lesão:
- Neurônios são as células mais sensíveis do SNC:
· Diminuição da energia;
· Aumento da taxa metabólica;
· Alteração do fluxo sanguíneo.
Reações dos neurônios à lesão
- Degeneração, morte celular e reações associadas com a reparação;
- Lesões:
· Cromatólise > dissolução da substância de início;
· Alteração isquêmica (neurônios vermelhos);
· Aumento de volume e vacuolização do pericárdio;
· Inclusões intracitoplasmática ou intranucleares;
· Vacúolos intracitoplasmáticos.
Cromatólise central. Parte basofílica dentro do citoplasma. 
Substância de início. Neurônio afetado com cromatólise.
Neurônios isquêmicos. Citoplasma retraído e hipereosinofílico e núcleo muito basofílico.
Corpúsculo de inclusão eosinofílico intracitoplasmático.
Vacúolos intracitoplasmáticos. Relacionados a doenças priônicas. 
Degeneração Waleriana. Por conta de compressão, necrose neuronal ou interrupção na medula > vacuolização na bainha de mielina.
Câmara de digestão > infiltração de células inflamatórias para realizar fagocitose do axônio.
Reações das células gliais à lesão
Astrócitos:
- Hipertrofia (astrogliose – aumento do tamanho das células) e hiperplasia (astrocitose – astrócitos proliferados);
- Gemistócitos > produz mais proteínas GFAP, fica aumentado de tamanho;
- Astrócitos de Alzheimer tipo II > encefalopatias hepáticas ou renal.
Oligodendrócitos:
- Tumefação, hipertrofia e degeneração.
Micróglia:
- Hipertrofia, hiperplasia, fagocitose.
Gemistócitos > lesões mais crônicas > fase de reparação.
Astrócitos de Alzheimer tipo II. Ficam em dupla ou em trio, com núcleo vacuolizado.
Neuronofagia. Células da micróglia realizando fagocitose.
Células Gitter > macrófragos, citoplasma bem claro e vacuolizado.
Células Gitter. Realizam a remoção do tecido necrótico (amolecimento da substância do SNC). Citoplasma eosinofílico. 
Reações das meninges à lesão
- Leptomeningite > a mais comum das lesões;
- Células inflamatórias localizam-se primariamente no espaço subaracnoide.
Reações dos vasos à lesão
- Congestão > veia ou arteríola;
- Hemorragia > dentro ou fora do vaso > decorrente de traumas ou animal tem tendência à hemorragia;
- Tumefação endotelial > endotélio ativado (inflamação, necrose);
- Vasculite (inflamação da parede do vaso);
- Infartos > pode ser por conta de obstrução de vasos;
- Edema > citogênicos relacionados à inflamação ou por aumento da permeabilidade;
- Manguitos perivasculares > acúmulo de células no espaço de Virchow-Robin;
- Trombose > trombo de lipídeo etc.
Congestão/hiperemia (hemácias restritas ao vaso) x infarto (hemorragia associada).
Hemorragia (hemácias fora do vaso).
Sistemas de barreiras do SNC
Barreira hematoencefálica:
- Células endoteliais vasculares;
- Membrana basal derivada do endotélio;
- Podócitos = pés astrocitários.
Barreira entre o sangue e o fluido cerebrospinal:
- Formado pelo plexo coroide e aracnoide.
Barreira fluido cerebrospinal-cérebro:
- Barreira ependimal.
Mecanismos de defesa do SNC
Resposta serosa a supurativas ou purulentas:
- Espécies bacterianas.
Respostas de eosinófilos:
- Intoxicação por sal em suínos;
- Nas migrações de larvas de parasitas.
Respostas linfocítica, monocítica ou macrófagos, não supurativa, linfomonocítica e linfo-histiocítica:
- Não supurativa = não purulenta;
- Vírus e certos protozoários.
Respostas granulomatosas:
- Fungos;
- Certos protozoários;
- Bactérias de ordem superior (Mycobacterium spp.).
Portas de entrada para o SNC
Extensão direta:
- Infecção do ouvido médio ou interno (otite, pode levar à meningite ou sinusite);
- Infecção e/ou neoplasias de cavidade nasal;
- Osteomielite bacteriana ou neoplasias do corpo vertebral.
Hematógena:
- Bactérias.
Tráfego leucocítico:
- Macrófagos e linfócitos;
- Retroviroses e agentes micóticos.
Transporte axonal retrógrado:
- Transportado da periferia para dentro do SNC por fluxo axoplásmico;
- Vírus e Listeria monocytogenes.
Exame do SNC
- Remoção do encéfalo e medula espinhal;
- Avaliação macroscópica;
- Alterações sem importância;
- Alterações pós-mortais;
- Coleta e fixação.
Corte acima dos olhos.
Remoção da dura-máter. 
Melanose. Não tem importância. Cuidado ao interpretar como necrose.
Alterações pós-mortais > enfisemas, aspecto de queijo suíço.
Fragmentos coletados para imunofluorescência (descartar a hipótese de raiva).
Gânglio trigeminal. 
- Uso de frascos apropriados;
- Formol 10%;
- Volume fixador x material.
Anomalias e malformações do SNC
Defeito no fechamento do tubo neuronal
- Disrafia: fechamento anormal.
Tipificadas em:
- Anencefalia > animal nasce sem o cérebro;
- Hipoplasia presencefálica > prosencéfalo reduzido;
- Crânio bífido (crânio não se fecha) e meningocele/meningoencefalocele (projeção da meninge e/ou pedaço do SNC);
- Espina bífida (medula sem o fechamento do processo espinhoso) e meningocele/meningomielocele.
Desordens da migração neuronal
- Lisencefalia > ausência dos giros cerebrais.
Defeitos encefaloclásticos
- Porencefalia e hidranencefalia > cavidades repletas de líquido.
Lesão na substância branca. Porencefalia e fenda palatina.
Hidranencefalia. 
Má formação do cerebelo
Causas mais comuns:
- Parvovírus (canino e felino) e pestivírus (bovino);
- Necrose da camada granular externa;
- Pode levar a hipoplasia cerebelar.
Hipoplasia cerebelar. Células da granulosa migram e compõem a granulosa interna.
Hidrocefalia
Acúmulo de líquido cerebroespinhal:
- Dentro do sistema ventricular (não comunicante):
· Congênita ou adquirida.
- Dentro do sistema ventricular e aracnoide (comunicante):
· Adquirida.
- Ex-vácuo > ventrículo se estende por causa da ausência de tecido e leva ao quadro de hidrocefalia.
Cérebro achatado e amolecido por conta do acúmulo de líquor.
Dilatação bilateral dos ventrículos laterais, dos dois ventrículos e do terceiro ventrículo e arqueduto.
Dilatação do quarto ventrículo.
Doenças que causam encefalites
Localização
- Encefalite;
- Meningite:
· Leptomeningite (pia-máter e aracnoide);
· Paquimeningite (dura-máter).
- Meningoencefalite;
- Encefalomielite;
- Ependimite;
- Plexo-coroidite.
Tipo de exsudato
Purulenta (supurativa):
- Predomínio de neutrófilos;
- Comum em infecções bacterianas;
- Alguns casos que forma abscessos: abscedativa.
Fibrinosa:
- Predomínio de fibrina;
- Febre catarral maligna.
Fibrinopurulento:
- Neutrófilos e fibrina;
- Comum em infecções bacterianas.
Granulomatoso:
- Exsudato composto por macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfócitos e plasmócitos;
- Tuberculose, infecções fúngicas.
Piogranulomatoso:
- Pus (neutrófilo + macrófago)
- PIF (Peritonite Infecciosa Felina).
Não supurativo:
- Sem pus.
- Predomínio de linfócitos;
- Vírus.
- Bacterianas;
- Virais;
- Protozoários;
- Fungos e algas;
- Tóxicas;
- Autoimunes;
- Parasitárias.
Encefalites bacterianas
- Abscessos no cérebro;
- Listeriose;
- Tuberculose;
- Meningoencefalite trombótica;
- Meningite por Streptococcus suis.
Abscessos cerebrais:
Alterações crônicas progressivas:
- Bovinos jovens;
- Infecção bacteriana.
Origem hematógena ou extensão direta:
- Embolias bacterianas (Trueperella pyogenes);
- Onfalites (inflamação do umbigo), endocardites valvulares, faringites,otites e sinusites;
- Abscesso de pituitária (de hipófise) > tabuletas.
- Geralmente localizados na substância cinzenta:
· Junção entre a substância cinzenta e branca;
· Maior fluxo sanguíneo.
- Efeitos pela destruição dos tecidos e deslocamento de outras estruturas.
Uso de tabuletas para fazer o desmame dos animais.
Sinais clínicos:
- Depende da localização do abscesso;
- Corrimento nasal;
- Depressão;
- Febre;
- Andar em círculos;
- Desvio lateral da cabeça;
- Cegueira;
- Convulsões;
- Opistótono;
- Coma;
- Morte.
Lesão traumática de abscessos de pituitária.
Macroscopia:
- Abscesso cerebrais múltiplos ou simples;
- Exsudato variando conforme o agente.
Cerebelo com assimetria, áreas achatadas, flutuante, meninge aderida., compressão.
Exsudato amarelo, destruição do tecido, compressão das estruturas.
Abscesso cerebral em diversas localizações.
Abscessos no corpo da vértebra.
Abscessos no corpo de vértebra. Exsudato cai na região do canal medular.
Microscopia:
- Encefalite abscedativa;
- Agregados neutrofílicos e restos celulares circundado por cápsula de tecido conjuntivo fibroso.
Área central de necrose com muito neutrófilos e células da micróglia ao redor.
Listeriose:
- Enfermidade bacteriana > Listeria monocytogenes > gram positiva intracelular;
- 3 manifestações:
· Septicemia > formações supurativas em vários órgãos.
· Aborto;
· Forma nervosa > menor morbidade, alta mortalidade.
- Silagem contaminada > baixa fermentação.
Bolor na silagem.
Sinais clínicos:
- Relacionadas com as lesões no tronco encefálico;
- Ptose palpebral;
- Paralisia facial;
- Paresia da língua;
- Fechamento assimétrico da mandíbula;
- Andar em círculos.
Macroscopia:
- Área de malacia > amarelo-amarronzado;
- Restrita ao tronco encefálico.
Afeta o tronco. Malácia = necrose.
Microscopia:
- Acúmulo de células mononuclear perivascular;
- Microabscessos (áreas cheias de neutrófilos na região do tronco) assimétricos > agente pode ser detectado;
- Meningoencefalite mononuclear;
- Presença de células gitter (macrófagos com citoplasma amplo e vacuolizado).
Manguito cheio de linfócitos e plasmócitos.
Áreas de microabscessos.
Áreas de microabscessos (neutrófilos e macrófagos).
Coloração de Gram. Bactéria gram positiva fica basofílica.
Bactéria corada.
Tuberculose:
Doença crônica:
- Granulomatosa > necrose caseosa, mineralização, macrófago, células epitelioides e células gigantes.
- Mycobacterium bovis;
- Acomete diversas espécies de animais;
- Poucos casos com a forma nervosa > meningite granulomatosa e/ou encefalite granulomatosa multifocal.
Sinais clínicos:
- Emagrecimento, tosse, corrimento nasal;
- Incoordenação dos membros pélvicos;
- Paresia;
- Convulsão;
- Cegueira;
- Opistótono.
Macroscopia:
- Meningites:
· Espessas e firmes;
· Geralmente ventral;
· Meningite tuberculosa basilar.
- Lesões:
· Áreas centrais de necrose caseosa;
· Calcificação;
· Tecido firme envolvendo.
Nódulos na medula.
Pequenos nódulos na medula.
Microscopia:
- Meningite granulomatosa;
- Encefalite granulomatosa;
- Células gigantes tipo Langhans;
- Coloração de Ziehl-Neelsen.
Meninge com áreas de necrose, mineralização > meningencefalite.
Hipocampo com necrose caseosa, infiltrado de células inflamatórias mononucleares.
Lesão dentro do parênquima. Encefalite granulomatosa.
Coloração de Ziehl-Neelsen. Bacilos dentro do macrófago.
Imunohistoquímica. Marca a presença do agente dentro da lesão.
Meningite bacteriana:
- Inflamação das meninges;
- E. coli e Streptococcus spp.;
- Origem hematógena, extensão direta ou tráfico leucocítico;
- Septicemia neonetal (animal que não mama colostro) > Salmonella, Pastereula, E. coli etc.
Cérebro de potro. Vasos ingurgitados com exsudato amarelado na região da meninge. Microscopia com áreas de neutrófilos, exsudato supurativo > meningite supurativa.
A. pyogens. Vasos ingurgitados, exsudato amarelado. 
Exsudato se estende para a região da medula.
Potro em que não foi feita a cura do umbigo. 
Cérebro com áreas ingurgitadas com áreas amareladas.
Exsudato espesso amarelo. Vasos ingurgitados.
Inflamação nas meninges e no ventrículo. Área de extensão > encefalomalacia.
Meningite fibrinosupurativa.
Extensão na medula.
Meningoencefalite trombótica:
Histophilus somni (Haemophilus osmnus):
- Gram negativa;
- Quadros:
· Pneumonia;
· Poliartrite;
· Miocardite;
· Aborto;
· Meningoencefalite.
Êmbolo bacteriano:
- Alojam-se em vasos entre SC e SB;
- Adesão endotelial:
· Vasculite;
· Trombose;
· Infarto.
Sinais clínicos:
- Inicialmente: ataxia, movimentos em círculos;
- Progressão: convulsões, coma e morte.
Macroscopia:
- Focos hemorrágicos e necróticos;
- Tamanho irregular;
- Aleatoriamente.
Múltiplos focos com áreas avermelhadas/de infarto causada por obstrução do vaso.
Microscopia:
- Vasculite e necrose vascular;
- Trombose e infarto;
- Edema;
- Infiltrado de neutrófilos;
- Colônias bacterianas nos trombos.
Hemorragia, infiltrado de neutrófilo, colônias bacterianas presentes.
Meningite por Streptococcus suis:
- Doença infectocontagiosa;
- Acomete leitões > desmame ao abate.
Manifestações:
- Meningite;
- Pneumonia;
- Septicemia;
- Endocardite;
- Artrite.
Sinais clínicos:
- Latentes:
· Apatia, febre, diarreia e segue com artrite;
· Forma septicêmica > evolução rápida.
- Desmamados:
· Anorexia, apatia, febre;
· Incoordenação, perda do equilíbrio, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, opistótono e convulsões.
Exsudato fibrinopurulento:
- Meninges, peritônio, pericárdio e pleura;
- Líquido cerebrospinal turvo e com grumos;
- Endocardite valvular.
- Infiltrado inflamatório nas meninges;
- Exsudação de fibrina;
- Extensão da lesão > encefalite supurativa.
Vasos ingurgitados com muito exsudato.
Infiltrado de neutrófilos na região da meninge.
Encefalites virais
- Raiva;
- Meningoencefalite por herpesvírus bovino 5 ou 1;
- Febre catarral maligna (herpesvírus bovino 2);
- Cinomose;
- Peritonite Infecciosa Felina;
- Artrite e encefalite caprina (CAE);
- Encefalomielite equina.
Raiva:
- Enfermidade viral infecciosa;
- Notificação obrigatória;
- Diagnóstico oficial feito pela imunofluorescência direta;
- Fatal (mortalidade de 100%) > animais e humanos > zoonose;
- Transmitida através do morcego hematófago Desmodus rotundos > em cães, pode ter a transmissão através da mordida.
Morcegos em abrigos naturais, túneis, esgoto.
Etiologia:
- Vírus RNA;
- Família Rabdoviridae;
- Gênero Lyssavirus.
- Sinais clínicos após 2-12 semanas (período de incubação).
Patogenia: vírus se replica inicialmente nos músculos e depois se infiltra no fuso neuromuscular, indo via axônio, fazendo um fluxo axoplasmático retrógrado em direção à medula. Sinal clínico depende do local da inoculação.
Forma paralítica:
- Mais frequente em herbívoros;
- Incoordenação dos membros > ataxia;
- Paresia e paralisia > redução da força motriz;
- Relaxamento esfíncter anal;
- Paralisia da causa;
- Tremores de cabeça;
- Opistótono > olhando para cima;
- Salivação;
- Incontinência urinária.
Forma Furiosa:
- Mugidos;
- Agressividade;
- Hiperexcitabilidade.
Sinais clínicos: animal em decúbito, movimentos de pedalagem. Associar sinais clínicos com a epidemiologia. 
Macroscopia:
- Hiperemia das leptomeninges;
- Bexiga repleta;
- Pneumonia por aspiração por conta da paralisia.
Necropsia. Conteúdo na traqueia com vasos ingurgitados. Áreas de hemorragia no H medular.
Microscopia:
- Inflamação não supurativa:
· Encéfalo e seus envoltórios (meningoencefalite);
· Medula e seus envoltórios (meningomielite);
· Gânglios (ganglionite);
· Nervos (neurite);
· Medula (mielite)
- Manguitos perivasculares > células inflamatórias no espaço de Virchow.
- Gliose (aumento do número de células da Glia) focal ou difusa;
- Corpúsculos eosinofílico intracitoplasmático em neurônios.
Imagem superior esquerda: parte basofílica são células inflamatórias ao redor do vaso > maguito perivascular. 
Outras imagens: Corpos de neurônios com necrose, células da micróglia fazendo fagocitose para remover o corpo do neurônio necrótico.Corpúsculos eosinofílicos intracitoplasmáticos e manguito perivascular.
Corpúsculos no interior do citoplasma de neurônios.
Imunohistoquímica. Pontos vermelhos = partículas virais.
Exame oficial: imunofluorescência direta e inoculação intracerebral em camundongos > desenvolve lesões semelhantes. Exame pode vir em falso negativo, deve-se realizar o máximo de coletas possíveis.
Meningoencefalite por BVH:
Definição:
- Enfermidade infecciosa viral aguda;
- Altamente fatal;
- Herpesvírus faz latência, principalmente em gânglios;
- Estresse quebra a latência e se replique;
- Inflamação do encéfalo, meninge e necrose/malácia do córtex.
Etiologia:
- Vírus DNA > período de incubação de 10-15 dias;
- Família Herpesviridae;
- Gênero Varicellovirus.
Epidemiologia:
- Acomete principalmente entre 13-18 meses;
- Situações de estresse > desmame, transporte, confinamento.
Sinais clínicos:
- Febre;
- Depressão;
- Corrimento nasal e ocular;
- Andar em círculos;
- Choque contra obstáculos > cegueira > polioencefalomalácia;
- Opstótono;
- Deficiência proprioceptiva;
- Decúbito prolongado.
Animais com salivação, opstótono, decúbito prolongado, deprimido.
Macroscopia:
- Hiperemia das leptomeninges;
- Área malacia (amolecimento) principalmente no córtex frontal:
· Áreas tumefeitas, marrom amareladas ou hemorrágicas.
- Ulceração da língua, traqueia, rúmen e abomaso;
- Broncopneumonia fibrinopurulenta e peritonite fibrinosa.
Áreas de malácia.
Lobo frontal com áreas de malácia e deprimidas.
Áreas de malácia vermelhas. Depois de fixado no formol fica preto.
Microscopia:
- Evolução rápida/aguda:
· Necrose neuronal aguda, edema, tumefação do endotélio, infiltrado perivascular misto e gliose focal;
· Corpúsculo intranuclear (anfofílico, sem basolífico nem eosinofílico) em astrócitos e neurônios.
- Evolução mais avançada:
· Restos necróticos com infiltrado de células Gitter.
Manguitos perivasculares, neurópilos (mais rosada) bem vacuolizada.
Linfócitos, presença de plasmócitos no citoplasma. Manguito perivascular.
Corpúsculos intranucleares. 
Células Gitter em casos mais crônicos.
Células Gitter fazendo a remoção do tecido necrótico. Meningencefalite necrotizante. 
Febre catarral maligna:
Definição:
- Enfermidade viral infecciosa;
- Pansistêmica;
- Morbidade baixa;
- Altamente letal;
- Afeta bovinos e outros ruminantes > ocasionalmente suínos;
- Rhadnovirus.
Sinais clínicos:
- Opacidade da córnea;
- Corrimento mucopurulento nas narinas nos olhos;
- Hematúria;
- Ceratoconjuntivite > inflamação da córnea;
- Incoordenação;
- Movimentos de pedalagem;
- Convulsões;
- Opistótono.
Animal com inflamação, secreção ocular e nasal, opacidade de córnea.
Macroscopia:
Lesões ulcerativas na cavidade nasal e oral.
Opacidade de córnea.
Lesões ulcerativas no rúmen, abomaso e omaso.
Lesões ulcerativas no rúmen, abomaso e omaso.
Microscopia:
- Meningoencefalite não supurativa;
- Vasculite necrotizante.
Gânglio trigeminal. 
Gânglio trigeminal com vaso de parede eosinofílica, vasculite.
Corte do cerebelo, meningite e vasculite.
Corte de um gânglio trigeminal com lesões.
Doença de Aujesky:
- Pseudo-raiva;
- Bovinos, ovinos, caprinos, cães e gatos em contato com suínos;
- Nos bovinos: agudo, fatal:
· Anorexia, tremores, salivação, prurido, incoordenação, agressividade, convulsão, coma e morte.
- Herpesvírus suíno tipo I;
- Suínos infectados que estejam eliminando o vírus > mordeduras ou escarificações na pele;
- Sem alterações macro, exceto lesões cutâneas;
- Meningoencefalite necrosante multifocal:
· Manguitos, necrose neuronal e inclusões.
Cinomose:
- Doença grave, contagiosa e com alto coeficiente de letalidade;
- Família Paramyxoviridae;
- Gênero Morbillivirus.
Sinais clínicos:
- Secreções nasais e oculares;
- Hiperqueratose dos coxins digitais;
- Dermatite postular.
Pústulas, secreção ocular e nasal purulenta, hiperqueratose, hipoplasia dos esmaltesdentários.
Macroscopia:
- Pulmões não colapsados, avermelhados e edemaciados;
- Enterite catarral ou hemorrágica;
- Atrofia parcial ou completa do timo.
Pulmões aumentados, hiperinflados.
Microscopia:
- Pneumonia intersticial;
- Hiperqueratose ortoqueratótica e/ou paraqueratótica nos coxins digitais;
- Depleção linfoide;
- Corpúsculo linfoide;
- Corpúsculos eosinofílicos intracitoplasmáticos e/ou intranucleares:
· Epitélios do estômago, pelve renal, bexiga, conjuntiva, coxins digitais.
- Sistema nervoso:
· Desmielinização > com ou sem inflamação;
· Manguitos perivasculares;
· Gliose > aumento de número de células da Glia;
· Malacia > amolecimento/necrose;
· Neoronofagia;
· Meningite mononuclear;
· Corpúsculos eosinofílicos nas células do sistema nervoso central.
Pneumonia intersticial e células do estômago com corpúsculos eosinofílicos no citoplasma.
Manguito, meningoencefalite não supurativa.
Corpúsculo de inclusão intranuclear em astrócitos e neurônios.
Desmielinização sem inflamação.
Diagnóstico por imuno-histoquímica. Observa-se a lesão e o agente na lesão > pontos vermelhos são partículas virais.
Peritonite Infecciosa Felina:
- Coronavírus felino mutante;
- Enfermidade infecciosa;
- Gatos mais jovens entre 3 meses e 3 anos.
Sinais clínicos:
- Alterações comportamentais;
- Entorpecimento;
- Coma;
- Paresia e paralisia;
- Ataxia;
- Convulsões.
Piogranulomas na região do encéfalo. Causa meningite piogranulomatosa > principal forma de manifestação da doença.
PIF. Piogranulomas no rim.
Efusão na cavidade abdominal.
Piogranulomas na superfície hepática.
Piogranulomas na superfície hepática.
Pericardite fibrinosa.
Microscopia:
- Encefalomielite piogranulomatosa focal:
· Vasculite piogranulomatosa > macrófagos e neutrófilos.
Infiltrado inflamatório cheio de macrófagos e neutrófilos.
CAE – Leucoencefalomielite-artrite caprina:
- Lentivirus da família Retroviridae;
- Agente causal de artrites e encefalites:
· Caprinos jovens de 2 a 4 meses.
Macroscopia:
- Focos de necrose de cor pálida a salmão:
· Cérebro e medula espinhal.
Microscopia:
- Encefalomielite não supurativa.
Animais com quadros de artrite e alterações neurológicas. 
Mieloencefalopatia por herpesvírus equino tipo 1:
- Herpesvírus equino tipo 1 (alfa-herpesvírus):
· Aborto, doença neonatal, mieloencefalite, rinopneumonite.
Macroscopia:
- Hemorragia e/ou necrose na medula espinhal, medula oblonga, mesencéfalo, diencéfalo e córtex cerebral.
Microscopia:
- Vasculite, trombose e hemorragia;
- Infarto no SNC.
Encefalomielite equina:
- Vírus da encefalopatia equina oriental, ocidental ou venezuelana;
- Inoculação do vírus através de mosquitos;
Macroscopia:
- Hiperemia cerebral;
- Edema;
- Petéquias;
- Necrose focal.
Microscopia:
- Manguitos perivasculares com linfócitos, macrófagos e neutrófilos;
- Infiltração neutrofílica na substância cinzenta, microgliose, degeneração neuronal, edema perivascular, necrose focal, hemorragia, vasculite necrosante, trombose, coroidite e leptomeningite.
Encefalomielite viral do oeste do Nilo:
- Vírus do Oeste do Nilo;
- Gênero Flavivirus;
- Zoonose;
- Poliencefalomielite em humanos, aves e equinos.
Macroscopia:
- Hiperemia, petéquias proeminentes no tronco cerebral e cornos dorsais da medula espinhal, lesões na substância cinzenta.
Microscopia:
- Poliencefalomielite não supurativa (linfohistiocítica) e hemorragia no SNC.
encefalites por Protozoários
- Babesiose cerebral;
- Encefalomielite protozoária equina;
- Toxoplasmose.
Babesiose cerebral:
- Babesia bovis;
- Transmitida pelo carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus;
- Citoaderência de eritrócitos parasitados e estase vascular;
- Alterações degenerativas anóxicas no encéfalo;
- Incoordenação motora, opistótono, pedalagem, decúbito e coma.
Animal em decúbito, opistótono, cego.
Quadros de anemia hemolítica. Hemólise intravascular. Pode apresentar icterícia, alças intestinais com embebição por hemoglobina. Fígado aumentado e vesícula biliar distendida.
Quadro de hemoglobinúria.
Baço aumentado com protusão da polpa.
Cérebro com estase vascular.
Substânciacinzenta com embebição.
Capilar com hemácias com babesia.
Áreas endêmicas. 
Mieloencefalite por protozoário:
- Equinos;
- Sarcocystis neurona;
- Ingestão esporocistos no ambiente;
- Clínica depende do local da lesão;
- Doença neurológica infecciosa;
- Fatal;
- Acomete animais adultos jovens.
Posição de cão sentado.
Sinais clínicos:
- Depende da área afetada;
- Alterações na marcha;
- Depressão;
- Ataxia;
- Atrofia muscular.
Macroscopia:
- Mais frequente na medula;
- Cérebro: tronco encefálico;
- Focos necróticos e hemorrágicos.
Áreas de hemorragia na medula.
Microscopia:
- Necrose;
- Hemorragia;
- Infiltrado de linfócitos, macrófagos, neutrófilos e eosinófilos;
- Protozoário:
· Pequeno e forma redonda;
· Células endoteliais, neurônios e células da micróglia.
- Diagnóstico por imuno-histoquímica;
- Confunde-se com Trypanosoma evansi. 
Toxoplasmose:
- Toxoplasma gondii;
- Diversas espécies;
- Tropismo por diversas células:
· Pulmão;
· Linfoides;
· Fígado;
· Coração;
· Músculo;
· Pâncreas;
· Intestino;
· Olhos;
· Sistema nervoso > neurônios e astrócitos;
- Importância maior em pacientes imunossuprimidos.
Sinais clínicos:
- Depressão;
- Fraqueza;
- Incoordenação;
- Andar em círculo;
- Paresia;
- Cegueira.
Macroscopia:
- Focos de hemorragia e necrose;
- Focos granulares amarelo-amarronzados.
Microscopia:
- Inicialmente:
- Infecção e proliferação em células endoteliais:
· Tumefação e degeneração;
· Hemorragia, necrose e edema.
- Invasão dos taquizoítos > resposta inflamatória:
· Manguitos perivasculares mononucleares > encefalite não supurativa;
· Microgliose e astrogliose;
· Hidrocefalia.
Cisto com taquizoitos. 
Encefalites fúngicas
Cryptococcus neoformans:
- Acomete aves, bovinos, caninos, caprinos, equinos, felinos, ovinos e suínos;
- Chega no SNC por extensão direta da placa cribriforme ou pelo tráfego de linfócitos;
- Fatores de virulência > impedem degradação pelas células inflamatórias:
· Possui cápsula;
· Secreção de mucopolissacarídeo;
· Via bioquímica protege da oxidação.
Sinais clínicos:
- Depressão;
- Ataxia;
- Convulsões;
- Paresia;
- Cegueira.
Lesão na face de felino.
Felino com rinite fúngica, secreção nasal bilateral, aumento de volume (resposta granulomatosa) pelo fungo.
Destruição da placa cribforme, chegando no SNC.
Pneumonia fúngica. Pneumonia granulomatosa com padrão multifocal aleatório.
Áreas gelatinosas no cérebro.
Granuloma em região do tálamo.
Meningite por cryptococcus. Obstrução da drenagem do liquor, levando à hidrocefalia.
Lesão microscópica:
- Piogranulomas associados à infiltrado misto com células gigantes e estruturas fúngicas esféricas e capsuladas.
Estruturas fúngicas do cryptococcus. 
Coloração Kastle-Meyer. Estruturas fúngicas em vermelho.
Encefalites parasitárias
- Coenurus cerebralis > forma larvar da Taenia multiceps;
- Halicephalobus gingivalis;
- Migração larvas Strongylus vulgaris, Oestrus ovis.
Cenurose:
- Comum em ovinos (relatos em caprinos);
- Causada pela forma larval de Taenia (Multiceps) multiceps;
- Coenurus cerebralis.
Fonte de infecção:
- Ovos da Taenia multiceps na pastagem;
- Desenvolvimento larvar – Coenurus cerebralis;
- Formação de cistos vesiculares no SNC.
Ciclo se fecha ao oferecer restos de carcaça para o cão, que acaba ingerindo o cérebro junto com a larva, desenvolvendo a forma adulta.
Osteomalácia por conta da compressão. Lesão que ocupa espaço, comprimindo outras estruturas. Dependendo da compressão, aparece sinais diferentes.
Foto antes da retirada do cisto. Pode haver herniação do cerebelo.
Cisto removido.
Migração errática por Strongylus vulgaris. Área de necrose e hemorragia.
Encefalopatias espongiformes transmissíveis
- Doença da vaca loca (bovinos);
- Grupo de distúrbios neurológicos crônicos e fatais que afeta animais e humanos;
- Período de incubação longo e resistência acentuada;
- Agente etiológico príon – isoforma infectante (PrPc normal – PrPsc anormal) > mutação da proteína;
- Conformação tridimensional diferente do usual;
- Pode ser adquirida (ingerida) ou espontânea.
Príons (partícula infecciosa proteinácea)
- Encefalopatia espongiforme ovina (Scrapie);
- Encefalopatia espongiforme bovina (BSE);
- Condição degenerativa crônica e transmissível do SNC;
- Proteína infectante (Príon):
· Resistente ao calor;
· Não induz resposta imune ou inflamatória;
· Sequência Aa é a mesma da célula normal;
· Príon se acumula no SNC causando a doença.
- Não há alterações macroscópica;
- Lesões degenerativas, simétricas e bilaterais;
- Vacuolização neuronal e na neurópila da substância cinzenta.
Diagnóstico:
- Histopatologia;
- Imuno-histoquímica/Western-blot.
Perda de lã e prurido acentuado em algumas regiões.
Dificuldade locomotora.
Perda de lã e prurido acentuado em algumas regiões.
Histopatologia. Vacuolização do corpo do neurônio.
Pesquisa de proteína em órgãos linfoides.
Coleta de tecido linfoide da terceira pálpebra.
Coleta de tecido linfoide da terceira pálpebra.
Imuno-histoquímica. 
Paciente positivo na imuno-histoquímica.
Doenças degenerativas do SNC
Deficiência de cobre
- Pode ser primária > ingestão inadequada (forragem ou solo deficiente em cobre);
- Secundário > efeito adsorvente de algumas substâncias quelantes;
- Swayback (forma congênita):
· Lesões no cérebro, tronco encefálico e medula espinhal.
- Ataxia enzoótica (após 6 meses):
· Tronco encefálico e medula espinhal.
- Ovinos, caprinos e bovinos;
- Patogênese não é bem conhecida;
- Hipomielinogênese (deficiência de mielina) mais acentuada nos funículos laterais.
Pouca formação de substância branca por conta da desmielinização.
Alterações locomotoras. Ataxia enzoótica.
Dificuldade de locomoção dos membros pélvicos.
Poliencefalomalacia
- Amolecimento/necrose (malacia) da substância cinzenta (pólio).
Etiologia e Epidemiologia (ruminantes):
- Deficiência tiamina – alteração microbiota – produção tiaminases;
- Mudança de dieta > alto pH ruminal;
- Deficiência de cobalto, uso de antibióticos, anticocc.;
- Intoxicação enxofre (solos, pastagens, alimentos, medicamentos).
Cegueira. 
Quadro de opstótono.
Opstótono.
Macroscopia:
- Encéfalo tumefeito;
- Herniação da porção caudal do telencéfalo;
- Cérebro marrom-amarelado (subst. cincenta) até malacia;
- Lesões fluorescentes (UV).
Microscopia:
- Necrose neuronal;
- Edema perivascular;
- Hipertrofia do endotélio;
- Necrose de liquefação com células “Gitter”.
Forma aguda. Giros achatados e herniação do cerebelo.
Substância cinzenta se misturando com a branca.
Cérebro normal na parte de cima e parte afetada com fluorescência.
Fluorescência das áreas afetadas.
Toxicidades do SNC
Intoxicação por organofosforado e carbamato
- Inibição da acetilcolinesterase;
- Acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica.
Sinais clínicos:
- Muscarínicos: sudorese, sialorreia, hipermotilidade gastrointestinal, diarreia, tenesmo e bradicardia;
- Nicotínicos, ação da acetilcolina sobre as placas motoras e caracterizados por rigidez muscular, tremores paresia e paralisia;
- Sistema nervoso central: inquietação, ataxia, convulsão, depressão e coma.
Condições que podem causar a intoxicação.
Animais com sialorreia. 
Intoxicação em animais muito novos.
Intoxicação por diaceturato de diminazeno. Medicamento antiprotozoário.
Intoxicação por chumbo
- Intoxicação incomum > bovinos espécie mais acometida;
- Chumbo em baterias, tintas, óleo ou graxa de motores e canos;
- Pastagens próximas a indústrias poluentes e pastagens usadas para treinamento militar de tiro.
Sinais clínicos:
- Cegueira, tremores, incoordenação, agressividade ou depressão, nistagmo, sonolência, ranger dos dentes, pressão da cabeça contra objetos.
- Doses tóxicas variam entre animais;
- Bovinos jovens são mais susceptíveis;
- Chumbo absorvido – excreção bile, leite e urina;
- Lesões no cérebro – alterações degenerativas.
Epidemiologia:
- Baterias;
- Tintas;
- Óleo ou graxa de motores;
- Indústria poluentes (inalação de vapores);
- Treino militar de tiro (projéteis).
Semelhante ao quadrode poliencefalomalacia.
Diagnóstico:
- Distúrbios neurológicos (cegueira);
- Níveis de chumbo no sangue (>0,33ppm) rim (>25ppm) e fígado (>10-20ppm);
- H&E: espongiose do córtex, neurônios retraídos com aumento da eosinofilia;
- Rim: células intranucleares (característica).
Córtex telencefálico. Vacúolos no neurópilo, vaso com endotélio hipertrofiado, neurônios hipereosinofílicos.
Corpúsculos no epitélio tubular.
Intoxicação por sal em suínos
Fatores pré-disponentes:
- Ingestão de quantidades excessivas de cloreto de sódio;
- Ingestão de concentrações normais, porém havendo privação de água.
- Aumento de sal ingerido, aumenta a necessidade de água;
- Consumo de água limitado = 145-185mEq L;
- Altos níveis de sódio no SNC = glicólise anaeróbia;
- Criação do gradiente osmótico entre SNC e a circulação;
- Água move-se para o cérebro = edema cerebral.
Animais com sintomatologia neurológica, decúbito, cegueira.
Cérebro tumefeito, giros achatados, herniação do cerebelo.
Vacuolização do neurópilo, hipertrofia das células epiteliais, necrose neuroral, infiltrado de eosinófilos.
Infiltrado de eosinófilos.
Intoxicação por selênio
- Pele e anexos: 5 a 8ppm de Se;
- Reprodutivo: 10ppm de Se;
- PSFS: 10-27ppm de Se.
Lesões de casco. 
Patogenia: lesões nas intumescências. Quadro de pólio-mielomalacia simétrica focal. Afeta principalmente o corno ventral do H medular, intumescências cervicais e lombar. 
Microscopia. Vacuolização da substância cinzenta, hipertrofia endotelial, gliose, cromatólise, necrose neuronal, neuroniofagia.
Encefalopatia - clostidium pefringes tipo D
- Doença do Rim Pulposo;
- Enterotoxemia;
- Toxina épsilon > aumento de permeabilidade vascular;
- Ovinos comumente exibem manifestação neurológica:
· Ovinos de todas as idades, com exceção de animais recém-nascidos.
Macroscopia:
- Focos simétricos bilaterais de malácia e cavitações.
Microscopia:
- Edema, arteríolas hialinizadas, hemorragia, necrose de neurônios e macroglia;
- Animais que sobrevivem por mais tempo podem apresentar:
· Necrose liquefativa, tumefação axonal, infiltrado de neutrófilos e macrófagos espumosos e manguitos perivasculares de linfócitos.
Encefalomalacia simétrica focal. Áreas bilaterais amarelo-amarronzada.
Doença do edema
- Vasogênico (permeabilidade aumentada – inflamatórios);
- Citotóxico (metabolismo alterado – hipóxia);
- Hidrostático (aumento de pressão – hidrocefalia);
- Osmótico (hidratação corporal excessiva);
Cérebro com circunvoluções achatadas e herniação do cerebelo.
- Toxi-infecção – disfunção neurológica;
- E. coli – verotoxina – 2e, Shiga-like toxina 2e;
- Injuria vascular sistêmica;
- Leitões 4 a 15 dias após o desmame;
- Curso clínico rápido (1 dia);
- Morte súbita;
- Incoordenação, ataxia, apatia, convulsões.
Edema na região da pálpebra.
Edema na região do estômago.
Edema no estômago.
Ulcerações na mucosa gástrica.
Edema de mesocólon.
Edema cerebral. Achatado, circunvoluções planas e herniação do cerebelo.
Leucoencefalomalacia
- Causada por ingestão de milho mofado por Furarium verticilloides (F. moniliforme);
- Toxina Fumonisina B1;
- Necrose multifocal da substância branca do cérebro;
- Outono/inverno.
Sinais clínicos:
- Depressão;
- Cegueira;
- Ataxia;
- Caminhar desorientado;
- Pressionar a cabeça contra objetos;
- Coma e morte.
Ataxia, depressão, pressão da cabeça contra obstáculos.
Macroscopia:
- Malacia da substância branca;
- Aumento dos hemisférios cerebrais com amolecimento das circunvoluções;
- Sup. De corte amarelada ou hemorrágica;
- Lesões geralmente unilaterais.
Substância branca afetada. Mais amarelada (edema), hemorragia.
Restrita à substância branca.
Tecido fragilizado, com cavitações.
Edema perivascular, tumefação do endotélio, área de hemorragia, macrófagos espumosos.
Sida carpinifolia
- Guanxuma, chá da Índia;
- Princípio tóxico > alcalóide indolizidínico suainsonina;
- Sem alterações macroscópicas.
Microscopia:
- Vascuolização de neurônios principalmente das células de Purkinje e do córtex cerebral, tálamo, mesencéfalo e medula espinhal.
Animais com dificuldade de locomoção, ataxia, andar sobre pinças. Histologia: acúmulo da substância dentro do citoplasma do neurônio.
Solanum fastigiatum
- Solanum fastigiatum var. fastigiatum;
- Jurubeba ou joá-preto;
- Ocorre no sul do Brasil e Uruguais;
- Doença do depósito lisossomal;
- Estudos ultra-estrutural indicam ser um lipidose.
Macroscopia:
- Não há lesões específicas.
Microscopia:
- Vacuolização e perda de neurônios de Purkinje;
- Esferoides axonais.
Solanum fastigiatum var fastigiatum:
- Armazenamento de material glicolipídio;
- Crises convulsivas periódicas (epileptiformes), opistotono e ataxia (morte traumatismo);
- Longos períodos de ingestão da planta.
Solanum fastigiatum.
Encefalopatia hepática
- Incapacidade metabólica do fígado em detoxificar;
- Acúmulo de substâncias;
- Amônia > alteração vascular. Edema por lesão vascular.
Bovinos ingerindo plantas.
Lesão de fotossensibilização.
Apatia, agressividade, pressão da cabeça contra obstáculos
Agressividade.
Edema subcutâneo.
Fígado reduzido de tamanho e mais firme. Ascite por diminuição da pressão oncótica.
Edema no mesentério.
Fígado cirrótico.
Lesão, status espongiosos. Vacuolização entre substância cinzenta e branca.
Planta com alta palatabilidade.
Quadro de necrose hepática aguda.
Herniação do cerebelo, edema cerebral.
Encefalopatia urêmica:
- Incapacidade do rim de eliminar amônia;
- Acúmulo de substâncias.
Compressão medular
- Tipos intramedular e extramedular;
- Lesões de degeneração Walleriana;
- Malacia.
Oligoastrocitoma medular – Intramedular.
Traumatismo.
Suspensão do animal, evitando que fique muito tempo deitado.
Fratura no corpo da vértebra, causando hemorragia que comprime a medula.
Bexiga repleta (dificuldade de urinar e defecar).
Leucose enzoótica bovina. Aumento dos linfonodos.
Acomete principalmente bovinos leiteiros. Dificuldade de locomoção.
Massa que cresce dentro do canal medular.
Linfoma dentro do canal medular.
Massa esbranquiçada/amarelada.
Exoftalmia (olho saltado para fora), linfonodos aumentados.
Rim, coração, parede do abomaso, útero com massas.
Doença do disco intervertebral
- Núcleo polposo e camadas de tecido conjuntivo – absorver impactos;
- Raças condrodistrófica;
- Metaplasia condroide e calcificação – forma súbita;
- Protusão extrusão;
- Grande porte: lentamente sem rompimento.
Doença do Disco Intervertebral Hansen Tipo I e II
Raças caninas condrodistróficas:
Compressão da medula no disco. Necrose, malácia e degeneração valeriana.
Áreas elevadas na medula.
Disco mais ressecado por conta da metaplasia.
Segmento hemorrágico da medula.
Área de necrose na medula.
Espondilose 
- Aposição óssea com formação de osteófito nas porções ventrolaterais dos processos articulares intervertebrais (bico de papagaio);
- Região lombar;
- Fusão completa: anquilosamente e ossificação;
- Dor lombar, dorso arqueado, dificuldade de movimentos de membros pélvicos.
Estruturas semelhantes a bicos de papagaios. Junção solda a vértebra e vai mineralizando.
Pode causar compressão do disco > paralisia por conta da compressão.
Espondilite
- Processo inflamatório da vértebra;
- Pode causar compressão das vértebras.
Potro com Rodococcus. Osteoespongilite. 
Pneumonia piogranulomatosa.
Caudectomia.
Processo inflamatório ao longo de todo canal medular.
Em suínos, entrada pela calda. 
Neoplasias
- Cães e gatos – animais mais velhos;
- Raro nas outras espécies.
Meningiomas em áreas de revestimento pelas meninges. 
Astricitoma mais frequentes em braquicefálicos. Se originam nas células mais progenitoras do SNC. Pobremente demarcados, macios, brancos/acinzentados.
Glioblastoma multiforme.
Oligodendroglioma. Bem demarcados, macios, gelatinosos, afetam substância cinzenta.
Papiloma de plexo coroide. Afeta principalmente ventrículos.
Ependimoma. Mais frequente em felinos, afeta mais o terceiro ventrículo e o ventrículolateral.
Neoplasia de hipófise. Pode levar a invasão e compressão do SNC.
Neoplasia de hipófise. Comprime e vai destruindo o hipotálamo.
Metástase de tumor de glândula mamária.
Melanoma de cavidade oral, metástase para linfonodo regional e cérebro.
Hemangiossarcoma esplênico por metástase pelo SNC.
Linfomas de nervos periféricos da medula.
Leucose bovina.
Sistema nervoso periférico
- Hipomielinização/desmielinização;
- Polineurite Idiopática;
- Doenças das junções neuromusculares:
· Miastenia Gravis.
- Doenças causadas por microrganismos:
· Botulismo;
· Toxoplasma gondii e Neospora caninum.
Botulismo
- Intoxicação não febril geralmente fatal;
- Neurotoxinas C ou D do Clostridium botulinum;
- Pré formada em matéria orgânica em decomposição.
Surtos de botulismo em bovinos:
Deficiência de fósforo e osteofagia (ingere ossos):
- Toxina presente no osso que o animal ingere;
- Esporádica, longos períodos, criação extensiva;
- Bovinos, ovinos e caprinos.
Ingestão de toxina presente em alimentos ou água:
- Bovinos, ovinos, caprinos, equinos e suínos;
- Alta mortalidade de animais, curto espaço de tempo;
- Ingestão de água e de cama de frango contaminados com carcaças > ilegal;
- Contaminação de silagem, alfafa, milho e restos de comida provenientes de restaurante.
Acetilcolina nas junções neuro sinápticas se ligam no músculo, fazendo a contração muscular. Toxina se junta à acetilcolina, não se ligando no musculo, animal para de fazer contração. Quadro de paralisia flácida.
Curso clínico:
- Depende da quantidade de toxina ingerida;
- Paralisia flácida dos músculos da locomoção, mastigação, deglutição e respiração;
- Animal geralmente morre parada respiratória > paralisia dos músculos intercostais.
- Estado mental normal.
Propriedade com falta de manejo adequado de carcaças.
Bovinos ingerindo osso por deficiência de fósforo.
Água contaminada.
Quadro de paralisia flácida, sem conseguir contrair o músculo.
Animal não consegue se locomover por conta da paralisia flácida.
Animal não consegue se locomover.
Animal não consegue de locomover, fica em decúbito.
Tracionar a língua do bovino é difícil em animal sadio.
Porcos com paralisia flácida.
Aves são mais resistentes que bovinos. Quantidade de toxina para adoecer aves é maior.
Diagnóstico:
- Confirmação laboratorial – Ensaio biológico em camundongo;
- Inoculação intraperitoneal de extrato hepático, conteúdo ruminal e intestinal;
- Sensibilidade toxicológica próxima de 43%.
Camundongos com sintomatologia parecida. 
Tétano
- Etotoxina Clostridium tetani;
- Contaminação de ferimentos, inoculação por injeções (esporos).
Três toxinas:
- Tetanopasmina (neurônios inibidores, impedem a liberação de neurotransmissores) > causa paralisia estática, músculo fica contraído;
- Tetanolisina (necrose);
- Não espasmogenica.
Sinais clínicos:
- Rigidez progressiva da musculatura voluntária com espasmos tetânicos;
- Agravados por estímulos externos (sons ou toque).
Cauda em bandeira, contraída. Pode ter prolapso de terceira pálpebra.
Cauda em bandeira, músculos contraídos.
Cauda em bandeira.
Animal em posição de cavalete.
Prolapso de terceira pálpebra.
Animal levantado, em posição de cavalete.
Animal em decúbito com musculatura rígida.
Necrose e hemorragia na região onde teve a contaminação.
Caudectomia.
Contaminação da caudectomia.
Contaminação pelo brinco.
Leucodistrofia celular globoide
- Desmielinização;
- Degeneração axonal;
- Células globuloides.
Lesão traumática
-
Paralisia recorrente do nervo laríngeo
- Hemiplegia laringeana;
- Causa: transecção do axônio por inflamação das bolsas guturais/trauma ao nervo.
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