Morfofuncional - Histologia UCVI

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Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
SP1 – Processos Infecciosos do Pulmão 
 Atelectasia 
Patogenia: expansão incompleta ou colapso do pulmão 
previamente inflado, produzindo áreas de parênquima 
pulmonar relativamente sem ar. Há contração e perda 
de volume; o ar não consegue entrar nos alvéolos; 
hipóxia. Pode ser por: reabsorção/obstrução, 
compressão (reversíveis) ou contração (irreversível). 
Uma atelectasia significativa reduz a oxigenação e 
predispõe à infecção. Na compressão há acúmulo de 
fluído, sangue ou ar; na contração há cicatrização e 
fibrose. 
Alterações Histológicas: alvéolo colabado 
 SARA: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda 
Patogenia: é uma síndrome clínica de insuficiência 
respiratória grave, causada pelo dano alveolar difuso no 
curso da sepse, trauma grave ou infecção pulmonar 
difusa - há início abrupto de hipoxemia significativa e 
infiltrados pulmonares bilaterais na ausência de 
insuficiência cardíaca). Há aumento da permeabilidade 
vascular associada à inflamação, edema e morte de 
células epiteliais. É iniciada com a lesão de pneumócitos 
e do endotélio pulmonar, resultando em um círculo 
vicioso de aumento de inflamação e danos pulmonares 
Alterações Histológicas: dano/lesão alveolar difuso (DAD) 
 
O quadro histológico característico é o de membranas 
hialinas revestindo as paredes alveolares. Edema, neutrófilos 
dispersos e macrófagos, além de necrose epitelial + IL-1, 
também estão presentes 
 Doenças Pulmonares Obstrutivas e Restritivas 
Obstrutivas: aumento na resistência do fluxo de ar devido 
à obstrução parcial ou completa. Podem ser: bronquite, 
asma, enfisema, bronquiolite, entre outras. 
Restritivas: redução da expansão e diminuição da 
capacidade total do pulmão. Os defeitos restritivos 
ocorrem em dois de condições: disfunções da parede 
torácica (p. ex., obesidade severa, doenças pleurais, 
cifoescoliose e doenças neuromusculares, como 
poliomielite) e doenças infiltrativas e intersticiais crônicas, 
como pneumoconiose e fibrose intersticial. 
 
Obstrutivas: 
Enfisema: aumento permanente dos espaços aéreos 
distais aos bronquíolos terminais (destruição de alvéolos), 
acompanhado pela destruição de suas paredes, sem 
fibrose significativa; Cigarro ou outras partículas nocivas 
causam inflamação e destruição do parênquima, 
predisposição genética 
 
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Bolhas – quando estouram fazem pneumotórax 
espontâneo – atelectasia 
Bronquite Crônica: diagnóstico clínico, não histológico: 
tosse produtiva persistente por, pelo menos, 3 meses 
consecutivos, e durante, pelo menos, 2 anos 
consecutivos. Mucosa hiperemiada e edemaciada, 
recoberta por secreções mucinosas ou mucopurulentas; 
pode ter metaplasia; aumento das glândulas 
mucossecretoras (em tamanho e número); Linfócitos e 
macrófagos, podendo, ocasionalmente, haver neutrófilos. 
Pode ter associação com bronquiolite crônica. 
 
Asma: Distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas - 
episódios recorrentes de chiado, falta de ar, sensação de 
aperto no peito, e tosse, à noite e/ou nas primeiras horas 
da manhã; hipertrofia e hiper-reatividade das células do 
músculo liso dos brônquios; inflamação crônica dos 
brônquios com eosinófilos; 
 
Bronquiectasia: é resultado de outras inflamações 
obstrutivas crônicas. Dilatação permanente dos brônquios 
e bronquíolos causada pela destruição da musculatura lisa 
e do tecido elástico de suporte; linfócitos, plasmócitos; 
acúmulo de secreção; 
 
Restritivas e Infiltrativas: 
Fibrose pulmonar bilateral com focos difusos, afetando 
paredes alveolares; 
o Muitas com patogenia desconhecida 
o Componentes interalveolar e intersticial 
o Achados clínico patológicos e histologia 
característica 
o Sobreposição sinais, sintomas, alterações de 
imagem e histológicas 
o Redução da complacência pulmonar levando a 
dispneia 
o Lesão na parede alveolar e em vasos - hipóxia 
o Insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar e 
cor pulmonale 
o Pulmão em "favo de mel"" 
Fibrose pulmonar idiopática: etiologia desconhecida; há 
fibrose nos septos pulmonares; são lesões bilaterais em 
focos mais na periferia do pulmão, em diferentes 
estágios de evolução. Ocorre mais em homens com +55 
anos. Lesões iniciais e tardias, há Fibrose intersticial, 
linfócitos, em focos, plasmócitos, mastócitos e eosinófilos. 
Colagenização, "favo de mel" - espaços císticos. 
Hipertensão pulmonar e início gradual de tosse não 
produtiva e dispneia progressiva. 
 
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Pneumonia Intersticial não específica: tem clínica igual à 
UIP (a última), mas as lesões estão todas na mesma fase. 
Tem etiologia desconhecida, diagnóstico diferencial com 
a FPI/UIP. Inflamação crônica intersticial leve a moderada 
e/ou fibrose, em focos uniformes 
Pneumoconiose: Inalação de poeira de minerais (carvão, 
sílica e asbesto) - trabalho. Partículas orgânicas e 
inorgânicas, vapores químicos, fuligem; Macrófagos 
alveolares importantes para início e perpetuação da 
inflamação, das lesões e da fibrose. IL-1. Antracose 
 
 Doenças Pulmonares de origem vascular 
São elas: embolia pulmonar e infarto; hipertensão 
pulmonar; síndrome de hemorragia pulmonar difusa. 
Embolia Pulmonar (TEP): geralmente ocorre em 
pacientes com uma condição predisponente, que 
aumenta a tendência à formação de coágulos 
(trombofilia). Óbito por hipóxia ou insuficiência cardíaca 
direita aguda. 
Histologia: êmbolos nos vasos; o infarto é em cunha. 
Causa mais nos lobos inferior, periféricos têm maior 
chance de infartos. 
 
 
 Infecções Pulmonares - Pneumonias 
Importância por afastar muitos pacientes de sua 
rotina/trabalho. 
o Maioria: infecções do trato respiratório superior 
causadas por vírus (resfriado comum, faringite); 
o Maior morbidade: infecções bacterianas, virais, 
por micoplasmas e fúngicas do pulmão 
(pneumonia) 
Mecanismos de defesa local; imunossupressão do 
organismo em geral; esses mecanismos falham. 
o Perda ou supressão reflexo da tosse: coma, 
anestesia, doenças neuromusculares, drogas, dor 
torácica. 
o Lesão mucociliar: cigarro, gases corrosivos, vírus, 
defeitos genéticos (síndrome cílio imóvel) 
o Acúmulo de secreções: fibrose cística, 
bronquiectasias 
o Interferência na ação bactericida ou fagocitose 
de bactérias pelos macrófagos alveolares: álcool, 
cigarro, anóxia. 
o Congestão pulmonar e edema. 
o Defeitos inatos da imunidade (complementos e 
neutrófilos), imunodeficiência humoral: bactérias 
piogênicas 
o Defeitos da imunidade mediada por células 
(congênita ou adquirida): microrganismos 
intracelulares, micobactérias, herpes vírus e 
microrganismos de baixa virulência 
o Um tipo de pneumonia predispõe a outro, 
principalmente em pacientes debilitados 
o Disseminação hematogênica 
o Infecções nosocomiais: adquiridas enquanto 
internados (intubação, manipulação sistema 
respiratório), bactérias normalmente mais 
resistentes aos tratamentos habituais. 
Classificação: 
 Pneumonia Aguda adquirida na Comunidade 
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Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; 
Moraxella catarrhalis; Staphylococcus aureus 
Podem ser Bacterianas ou virais; depende de: agente 
etiológico, reação com o hospedeiros e extensão; 
condições predisponentes: idade, doenças crônicas, 
deficiências imunológicas congênitas ou adquiridas, 
deficiência/ausência do baço 
 
Pulmão com Pneumonia 
Patogenia: Os defeitos da imunidade inata (incluindo 
defeitos de neutrófilos e do complemento) e da 
imunodeficiência humoral tipicamente causam maior 
incidência de infecções por bactérias piogênicas. 
Alterações Histológicas: consolidações – machas brancas 
que podem ser várias, como na broncopneumonia, ou 
no lobo inteiro, como na pneumonia lobar. Consolidação 
= bactérias nos alvéolos + exsudato 
Microrganismos Principais: 
 Streptococcus pneumoniae, ou pneumococcus: 
Neutrófilos associados a diplococos gram-
positivos 
 Haemophilus influenzae: gram-negativo; Maiorcausa infecções trato respiratório inferior e 
meningite em crianças; causa comum de 
pneumonia adquirida na comunidade no adulto; 
anticorpos contra cápsula – vacina. 
 Staphylococcus aureus: Causa importante de 
pneumonia bacteriana seguida de infecção viral 
em crianças e adultos; complicações como 
abscesso; pneumonia adquirida no hospital 
Pneumonias Bacterianas: 
o Pneumonia Lobar: consolidação de grande parte 
ou de todo um lobo 
o 4 estágios: congestão, hepatização 
vermelha, hepatização cinza e resolução. 
o Pleurite nos estágios iniciais; pode 
resolver ou levar à espessamento, 
fibrose e aderência 
o Broncopneumonia: consolidação desigual 
 
OBS.: identificar agente e extensão do acometimento! 
 
 Pneumonia Atípica Adquirida na Comunidade 
Microrganismos: 
o Mycoplasma pneumoniae (causa mais comum, 
em crianças e adultos jovens, esporádica ou 
epidemias locais em comunidades vizinhas 
(escolas, prisões); Viruses: respiratory syncytial 
virus, parainfluenza virus (children); influenza A 
and B (adults); adenovirus (military recruits); 
SARS vírus 
Pneumonia atípica primária - doença respiratória febril 
aguda, com alterações desiguais nos pulmões, confinadas 
aos septos alveolares: restringe a troca gasosa. 
Expectoração moderada, sem consolidação, leucocitose 
moderada e sem exsudato alveolar. Idade, desnutrição, 
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alcoolismo, doenças debilitantes de base; 
Microorganismos aderem ao trato respiratório superior 
causando necrose celular e resposta inflamatória. Micro: 
septos com edema, células inflamatórias mononucleares 
(linfócitos, macrófagos e plasmócitos). 
 
IMPORTANTE! 
o Pneumonia Atípica – processo inflamatório 
dentro dos septos alveolares, restringe a troca 
gasosa. 
o Pneumonia Típica – processo inflamatório que 
atinge o interstício. Se for muito avançada, atinge 
a membrana hialina do alvéolo! 
 
 Pneumonias Crônicas 
Microrganismos: 
o Nocardia 
o Actinomyces 
o Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis e 
atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum, 
Coccidioidesimmitis, Blastomyces dermatitidis 
Paciente imunocomprometido, com ou sem 
envolvimento regional; Granulomas, podem contem 
necrose - consolidação – cavidades; 
Esses tipos de pneumonias atacam várias estruturas – 
septo, alvéolo, brônquios... Há presença de linfócitos, 
plasmócitos, células gigantes multinucleadas e granulomas. 
 Tuberculose – necrose caseosa, granulomas, 
massas cavitárias (cavidades) 
 
 Sarcoidose – granulomas; é um diagnóstico de 
exclusão. 
 
 
Corpúsculos de Schaumann 
SP2 – Distúrbios Hemodinâmicos 
Congestão: passiva – congestão (diminuição da 
drenagem venosa, causando coloração azul-avermelhada 
– cianose). Pode ser sistêmico (insuficiência cardíaca 
congestiva) ou localizado (obstrução de uma veia). Pele 
azulada Mais crônica 
 Macroscopia: aspecto em noz moscada 
(congestão passiva do fígado crônica) 
Hiperemia: hiperemia é ativa (causada por dilatação 
arterial, aumentando o fluxo sanguíneo). Por exemplo: 
inflamação ou na irrigação de músculos durante o 
exercício. Pele avermelhada 
 
Capilares dilatados cheios de sangue; 
Comum na hiperemia e na congestão 
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Edema: aumento do líquido intersticial, causando acúmulo. 
Pode ser por insuficiência cardíaca. Acúmulo em 
cavidade: efusões, ascite ou derrames; Anasarca: edema 
generalizado 
Mecanismos: 
 Pressão Hidrostática Aumentada 
o Desordem que comprometem o 
retorno venoso (como nos MMII) 
o Aumentos sistêmicos da pressão 
venosa (ICC) 
 Redução da Pressão Coloidosmótica 
o Quando está reduzida, causa edema, 
fazendo com que o fluido saia do vaso 
– albumina é o principal fator 
(hipoalbuminemia = edema); (produção 
insuficiente, insuficiência hepática, 
desnutrição, síndrome nefrótica) 
 Obstrução Linfática 
o Drenagem de fluidos intersticiais 
comprometida → linfedema 
o Causas neoplásicas ou inflamatórias (CA 
de mama com metástase para 
linfonodos) 
 Retenção de sódio e água 
o Aumento da pressão hidrostática leva 
ao aumento do volume intravascular 
o Exemplo: insuficiência renal aguda 
 
Edema pulmonar 
 
Pele edemaciada 
Hemorragia: perda/extravasamento de sangue devido à 
ruptura/lesões dos vasos sanguíneos, ou formação 
defeituosa de coágulo Pode ser por causa ou doenças 
como hemofilia. 
Classificação (macroscópica e clínica): 
 Petéquias: pequena hemorragia, vários pontos 
vermelhos no corpo (1-2mm). Não somem ou 
clareiam quando são pressionadas. Pele, mucosa, 
órgãos. Causas: diminuição de plaquetas, função 
plaquetária deficiente 
 Hematomas: hemorragia acumulada em um 
tecido. Geralmente é grande. Faz efeito de 
massa. 
 Equimoses: hematomas subcutâneos maiores (1-
2cm) – contusões. Degradação de hemácias → 
macrófagos → conversão hemoglobina em 
bilirrubina (azul-verde) → e hemossiderina 
(acastanhada). É plano 
 Púrpuras: hemorragia um pouco maior que as 
Petéquias, com as mesmas causas. (3-5mm) 
 
Hemostasia a hemostasia resulta no bloqueio de qualquer 
lesão vascular. Garante a fluidez do sangue e a fluidez 
dos vasos sanguíneos. Envolve plaquetas, endotélio e 
fatores de coagulação. Há tampão fibrinoplaquetário 
 Vasoconstrição arteriolar: imediatamente; diminui 
o fluxo sanguíneo; fatores vasoconstritores 
 Hemostasia primária: formação de tampão 
plaquetário; lesão endotélio – exposição MEC e 
FvW (fator de von Willebrand) causa promoção, 
adesão e ativação plaquetária. 
 Hemostasia Secundária: deposição de fibrina; 
exposição do fator tecidual → pró-coagulante 
→ fator VIII → cascata de coagulação→ 
trombina → fibrina → consolida o tampão 
plaquetário 
 Estabilização e reabsorção do tampão 
hemostático: contração do trombo → tampão 
sólido e permanente que impede ainda mais a 
hemorragia. Ao mesmo tempo, fatores contra 
regulatórios agindo para limitar a coagulação 
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Trombose: é uma anormalidade da hemostasia, pois 
forma coágulos. 3 fatores de risco (Tríade de Virchow): 
lesão endotelial, estase ou fluxo turbilhonado, 
hipercoagulabilidade 
 Lesão Endotelial – causa ativação plaquetária e 
formação de trombos 
 Estase – facilita plaquetas e leucócitos entrem 
em contato com o endotélio, podendo ficar 
aderidos e formando um trombo. 
 Fluxo Turbilhonado – gera mais lesão endotelial, 
promovendo aumento da atividade pró-
coagulante. Exemplos: aneurismas, placas, IAM, 
valvas defeituosas 
 Hipercoagulabilidade – alterações nos fatores de 
coagulações 
Morfologia: fixado à parede, Linhas de Zahn – macro e 
micro; depósito de camadas pálidas (plaquetas) + placas 
escuras (hemácias) 
 
 
 
 
Linhas de Zahn 
Embolia: obstrução de um vaso, geralmente uma artéria, 
pela migração de um corpo estranho (coágulo de 
sangue, gordura, colágeno, parte de um tumor ou bolhas 
de ar) levado pela corrente sanguínea, para um local 
distante de sua origem. Causas: trombose venosa 
profunda (pernas) que se desprende, podendo causar 
embolia pulmonar. 
 
Direita - Embolia por gordura no pulmão 
Infarto: consequência de trombose/embolia; necrose 
isquêmica de um tecido, geralmente no coração ou 
cérebro. Pode ser causado por trombose arterial ou 
embolia arterial; tumores; vasoespasmo; aneurismas... 
 Infarto branco – órgãos sólidos com circulações 
terminais; coração, baço e rim 
 Infarto vermelho – oclusões venosas; tecidos 
frouxos (acúmulo); órgãos com dupla circulação. 
Pulmão, intestino 
 
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Rim 
 
Pulmão 
SP2 – Alterações Hematológicas e Medula Óssea 
Medula: feto/bebê com pouca amarela e muita vermelha; 
com o passar dos anos, tem mais amarela. (20 anos – 
quase totalmente amarela) 
 
3 linhagens: 
 Mieloide (brancos) 
 Eritroide (vermelhos) 
 Plaquetária – origem por meio de megacariócito 
Anemia: número anormalmente baixo de hemácias/ 
níveis de hemoglobina, ou ambos. 
 Perda excessiva de sangue (hemorragia) 
 Destruição de hemácias – anemia falciforme, 
esferocitose Deficiência de ferro e vitamina B12 
 Insuficiência de medula óssea (anemia aplásica) 
 
 
Anemia por deficiência de Ferro – aumento de 
Eritroblastos como compensação 
Poliglobulia/policitemia: é uma doença rara caracterizada 
pelo excesso de eritrócitos/hemácias produzidos pela 
medula óssea. Pode causar disfunção cardíaca e 
obstrução vascular; hipóxia (por ser muito viscoso, 
trombos, etc) 
 Relativa: desidratação, perda do volume 
plasmático 
 Absoluta: aumento do número de células 
o Primária 
o Secundária 
Trombocitose/Plaquetose: número excessivo de 
plaquetas no sangue Pode ser causada por mielofibrose, 
leucemia plaquetária, etc. 
Plaquetopenia: diminuição do número de plaquetas no 
sangue. Dengue. Causa hemorragias – abaixo de 20.000. 
 
Aumento de megacariócitos na medula óssea para 
compensar 
Leucocitose: aumento de leucócitos; infecções e estados 
inflamatórios; neoplasias 
 Neutrofilia: infecções bacterianas, necrose tissular 
 Eosinofilia: causas alérgicas, parasitas, drogas 
 Basofilias: mais raro 
 Monocitose: infecções crônicas, como 
tuberculose 
 Linfocitoses: pode acompanhar Monocitose 
(tuberculose), infecções virais 
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Leucopenia: diminuição de leucócitos (Neutropenia, 
linfopenia); quimioterapia, HIV.... Consequência: predispõe à 
infecções. 
SP3 – Doença de Chagas 
o Protozoários 
o Doença de Chagas 
Protozoários 
 Idosos, crianças, imunodeprimidos, doenças 
crônicas 
 Infecções respiratórias e diarreia 
 Eucariontes, unicelulares 
 Transmissão: por insetos ou fecal-oral 
 Em humanos, se alojam no sangue ou intestino 
 Diagnóstico: esfregaços sanguíneos ou lesões 
 Replicação intracelular (variedade de células: 
sanguíneas, macrófagos) 
 Extracelular: sistema urinário, intestino ou sangue 
o Trichomonas vaginalis (DST) 
o Entamoeba histolytica e Giardia lamblia – 
Intestino 
o Plasmodium, Trypanosoma, e 
Leishmania – transmitidos por sangue, 
insetos vetores, replicam-se no 
hospedeiro 
o Toxoplasma gondii – transmitidos 
principalmente por gatos (oocistos) ou 
em carnes cruas 
Reprodução: em lugares inacessíveis à resposta imune 
do hospedeiro, como luz intestinal ou interior da bexiga, 
como Clostridium difficile. Outros produzem lesões antes 
do sistema imune produzir resposta eficiente, como 
Trichinella e Trypanosoma cruzi. Alguns formam cistos 
com cápsulas espessas – sistema imune não consegue 
produzir resposta. 
 
Doença de Chagas 
 Microrganismo: Tripanosoma cruzi (mais comum 
no Brasil) 
 Chagas - antropozoonose, doença tropical 
 Protozoário parasita intracelular 
 Vetor(es): fezes e urina de triatomíneos 
hematófagos infectados; Triatoma infestans 
(85% dos casos, p.ex. barbeiro) que entram em 
contato com pele machucada ou mucosas → 
chagoma (transiente); intradomiciliares ou 
silvestres 
 Hospedeiro(s): homem, gatos, cachorros, 
roedores 
 Mecanismos de lesões: se alimentam nos 
habitantes durante o sono, e eliminam os 
parasitas em suas fezes; os parasitas infectantes 
penetram no hospedeiro através da lesão na 
pele ou através de membranas mucosas 
 Órgãos afetados: coração - cardiomiopatia 
dilatada e arritmias cardíacas; miocardite; + a 
dilatação do cólon (megacólon) e do esôfago 
 Fases da doença: tripomastigota, amastigotas 
 Histologia: há infiltrados inflamatórios 
perivasculares e intersticiais, compostos de 
linfócitos, plasmócitos e monócitos. Ocorrem 
focos dispersos de necrose das células 
miocárdicas e fibrose intersticial 
 Transmissão: transfusional, congênita (3o mês), 
transplante órgãos, uso compartilhado seringas, 
via oral, coito, outros vetores. Formas agudas: 
alimentos e bebidas contaminadas 
 Forma indeterminada: ausência de sinais e 
sintomas 
 Prognóstico bom 30 a 50%; óbito raro 
 
Melhor visualizados na fase aguda 
Rapidamente passa para forma amastigota (intracelular - 
fagossomo), estimula concentração de cálcio nas células 
hospedeiras o que promove fusão fagossomos e 
lisossomos. 
O baixo PH do lisossomo rompe sua membrana liberando 
parasitas no citoplasma, desenvolvem flagelos e 
destroem a células hospedeira, entram na corrente 
sanguínea e musculatura estriada e cardíaca. Altera 
matriz extracelular – fibrose. 
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Durante a fase no hospedeiro invertebrado, o T. cruzi se 
transforma em epimastigotas e então, no intestino 
posterior, diferenciam em tripomastigotas metacíclicos 
(um processo conhecido como metaciclogênese) os 
quais, eliminados pelas fezes e urina do inseto vetor, são 
capazes de infectar o hospedeiro vertebrado. 
 
Chagas Agudo 
 Parasita entra diretamente na célula cardíaca 
com inflamação subsequente. Dura menos de 4 
anos, geralmente de 10-60 dias. 
 Raramente apresenta alta parasitemia com febre, 
dilatação e falência cardíaca e, infestação 
generalizada com linfadenopatia e 
esplenomegalia. 
 Vetorial: porta de entrada pele ou mucosa, Sinal 
de Romaña (complexo oftalmolinfonodal) 
 Via oral: exantema maculopapular ou petequial, 
eritema nodoso, derrame pericárdico, derrame 
pleural, icterícia. Alta taxa mortalidade 2 primeiras 
semanas (miocardite aguda ou 
meningoencefalite) 
 Forma subaguda: rara, adultos jovens. 
Insuficiência cardíaca refratária 
 Porta de entrada do parasita, coração e sistema 
nervoso 
o Conjuntiva: Sinal de Romaña 
o Pele: chagomas 
o Linfonodos satélites 
 Coração: taquicardia, pulso fino e rápido, 
hipotensão arterial, aumento cardíaco. 
Cardiomegalia, arritmias cardíacas 
 Neurológicas: meningoencefalite discreta, 
excitação e torpor ou mais graves com 
convulsões. 
 Digestiva: anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. 
Hepatomegalia. Disfagia, constipação. Icterícia. 
 Anticorpos IgG 
 Coração flácido, congesto, aumentado de 
volume, derrame pericárdico. Epicárdio 
minúsculos nódulos brancacentos, ao longo dos 
ramos coronários. Endocárdio normal ou com 
trombos. Linfonodos aumentados. 
 Histologicamente miocardite: linfócitos, 
macrófagos, edema, miocitólise, ninhos de 
amastigotas. Células inflamatórias ao redor de 
vasos sanguíneos. Podem neutrófilos, eosinófilos 
e mastócitos. Atinge sistema de condução (nó 
sinoatrial, AV e feixes de His). Granulomas são 
raros. 
 Reagudização. 
 Trato digestivo: miosite nas camadas musculares. 
Parasitas nos plexos intramurais e feixes neurais. 
 
Miocardite Aguda – Presença da forma amastigota 
 
Vários tripanosomas – amastigotas; perde função 
 
Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
Chagas Crônico 
 5 a 15 anos após infecção inicial para começar a 
mostrar sintomas, provavelmente por resposta 
imune induzida pelo T. cruzi (reação cruzada 
com miocárdio, nervos e proteínas 
extracelulares – laminina; como se fosse 
autoimune) 
 Comportamento benigno e evolução lenta; é 
reativada 
 Evolui para formas cardíaca, mista ou digestiva 
em 10 a 20 anos 
 Assintomática ou sintomática com lesões 
teciduais importantes e alterações em exames. 
 Miocardite linfocitária: linfócitos e macrófagos. 
Poucos eosinófilos, plasmócitos, monócitos e 
neutrófilos. Sem relação com a quantidade de 
parasitas. 
 Área cardíaca aumentada. (câmaras cardíacas) 
Alterações eletrocardiograma de repouso. 
Congestão sistêmica. Embolias. Edema periférico, 
estase jugular, ascite, hepatomegalia – tudo pela 
hipertrofia do coração. Arritmias – sistema de 
condução. 
 Coração aumentado de volume, hipertrofia, 
epicardite crônica, dilatação de átrios e 
ventrículos. Endocardite. Lesão vorticilar: 
afilamento da ponta cardíaca (VE) com 
desaparecimento parcial ou total do miocárdio 
com substituição por fibrose, com ou sem 
aneurisma apical. 
 Vários anos ou décadas 
 Coração e trato digestório (esôfago e intestino 
grosso – do mesmo jeito do coração). SNC, 
musculatura esquelética, suprarrenal, etc 
 Parasitismo sanguíneo escasso 
 Níveis de anticorpos elevados e persistentes 
 Forma indeterminada: alterações cardíacas = 
forma crônica sintomática, maisdiscretas, lesão 
SNC 
 
Células cardíacas – rosas; células inflamatórias – roxos; 
bolinhas – amastigotas 
 
Músculo cardíaco; uma cheia de amastigota no interior 
 
Hipertrofia das células musculares do coração; fibrose e 
perda de tecido normal e função 
 
Amastigotas – bolinhas 
 
Célula sendo atacada por tripomastigotas 
Miocardite – invasão de miofibras dispersas por tripanosomas 
acompanhada de infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos 
e macrófagos. 
Acalasia – tríade de relaxamento incompleto do esfíncter 
esofágico inferior (EEI), aumento do tônus do EEI e aperistalsia 
do esôfago. Pode ocorrer na doença de Chagas; o T. cruzi 
causa a destruição do plexo mioentérico, falha de relaxamento 
do EEI e dilatação do esôfago. Plexos mioentéricos duodenal, 
colônico e uretérico também podem ser acometidos. 
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SP4 – Patologia dos Intestinos 
Patologias do intestino delgado e grosso 
Contato com inúmeros antígenos = sistema imune 
reforçado; microbiota comensal protetora – pode ter 
papel em quadros alérgicos ou doenças inflamatórias 
 
 
Epitélio Normal 
Doenças Obstrutivas 
Podem ocorrer em qualquer nível (intestino delgado é 
mais acometido, lúmen estreito); Sintomas: dor, 
constipação, distensão abdominal, vômitos 
Essas abaixo correspondem a 80% das obstruções 
mecânicas: 
Intussuscepção: Segmento do intestino comprimido por 
uma onda de peristaltismo, penetra e se encaixa no 
lúmen do segmento imediatamente distal. Pode progredir 
para obstrução intestinal, compressão de vasos 
mesentéricos e infarto; mais comum em crianças 
menores de 2 anos 
 
Herniação: Fragilidade da parede cavidade peritoneal = 
protrusão de uma bolsa (saco herniário); mais comuns: 
umbilical e inguinal; A protusão pode causar 
encarceramento (presa pra fora) e estrangulamento sem 
fluxo sanguíneo), resultando em infarto 
Vólvulos: torção da alça ao redor do seu ponto de 
fixação mesentérica 
Aderências ou Bridas: pode ser entre alças ou entre 
órgãos; comum após cirurgia; “cicatrização” 
Distúrbios da Motilidade – Doença de Hirschprung: 
megacólon aganglionar congênito – defeito congênito 
na inervação do cólon (SN Entérico). Neonatos que não 
liberam mecônio (primeiras vezes, aquosas e 
esverdeadas); pode complicar: enterocolite, perfuração, 
peritonite 
 
Patogenia: crista neural → plexo entérico neuronal → 
migração de células é interrompida; o segmento distal do 
intestino acaba sendo formado sem plexos 
submucoso/Mioentérico; há falha na peristalse, dilatando 
o segmento acima 
 
 
Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
Distúrbios Vasculares 
Doença isquêmica intestinal: 
 
 Causas: aterosclerose, aneurismas, 
hipercoagulabilidade 
 Manifestação: apenas da mucosa, mucosa + SM 
ou transmural (toda a parede); obstrução 
vascular aguda ou crônica 
Doenças diarreicas/mal absortivas 
Doenças que afetam transporte de nutrientes e água. A 
diarreia é o aumento na massa, frequência ou fluidez das 
fezes. 
4 categorias: 
 Diarreia secretora: fezes isotônicas e 
persistentes ao jejum 
 Diarreia osmótica: intolerância à lactose (fezes 
mais concentradas que o plasma) 
 Diarreia mal absortiva: Absorção inadequada (p 
esteatorreia); alivia ao jejum 
 Diarreia exsudativa: Doença inflamatória. Fezes 
sanguinolentas, purulentas 
Doença celíaca 
Enteropatia sensível ao glúten; pode ser silenciosa; 
Sintomas: 
 Gastrointestinais (diarreia, distensão abdominal, 
anorexia, dor abdominal) 
 Baixa estatura. 
 Infertilidade 
 Manifestação cutânea 
Doença imunomediada desencadeada pela ingestão de 
cereais contendo glúten (trigo, cevada ou centeio), em 
pessoas geneticamente predispostas 
 
 Patogenia: glúten é a principal proteína de 
armazenamento do trigo e grãos similares 
Digerido por enzimas → quebrado em aminoácidos e 
peptídeos, um deles é o peptídeo Gliadina, que é 
resistente à degradação. 
Gliadina deaminada por transglutaminases intestinais → e 
pode interagir com HLA DQ2 e HLA DQ8 das células 
apresentadoras de antígenos - e ser apresentada ao 
linfócitos T CD4 +. 
Resposta → produção de anticorpos 
Antitransglutaminase, Antigliadina, antiendomísio 
 Manifestações: dermatite herpetiforme; 
manifestação cutânea da doença celíaca 
 
Macro: bolhas e manchas vermelhas 
 Morfologia: há linfocitose intraepiteial, hiperplasia 
de criptas e atrofia vilositária; apagamento das 
bordas em escova e inflamação da lâmina 
própria 
 Complicação: maior risco de desenvolver 
neoplasias; 
o Linfoma de células T associado à 
enteropatia 
o Adenocarcinoma de delgado 
 Tratamento: dieta 
Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
 
Outras doenças diarreicas mal absortivas: 
 Espru tropical/Enteropatia Ambiental – Comum 
em países em desenvolvimento - relação com 
desnutrição - sem agentes infecciosos 
específicos 
 Deficiência de lactase (intolerância à lactose); 
não tem alteração histológica 
 Colite microscópica – Exames de imagem e 
Colonoscopia Normal; Diarreia Aquosa, não 
sanguinolenta; Colite Colagenosa ou Colite 
linfocítica 
 
Enterocolites infecciosas agudas 
Enterocolite infecciosas: mais de 1 milhão de mortes por 
ano; 10% das mortes em pacientes < 5 anos; diarreia, 
dor abdominal, urgência; depende do estado nutricional e 
imunidade do paciente; saneamento básico (como cólera) 
Bacterianas 
 Causadores: 
o Vibrio cholerae (gram negativa; vírgulas 
- endêmica na Índia, África) 
o Shigella (gram negativa, diarreia 
sanguinolenta) 
o Campylobacter jejuni (mais comum em 
países desenvolvidos, comum “diarreia 
do viajante”) 
o Salmonella (typhi - Febre tifoide; Não 
typhi - gastroenterites) 
o Escherichia coli (gram negativa, 
comensais, alguns subtipos causam 
doença → ECEP, ECEH, ECEI, ECEA. 
Virais: 
 Rotavírus → tem vacina 
Enterocolites Agudas 
 Geralmente autolimitadas 
 Raramente biopsiadas 
 Padrão morfológico similar: manutenção da 
arquitetura, infiltrado misto na lâmina própria, 
micro abscessos crípticos, neutrófilos 
intraepiteliais 
 
Colite pseudomembranosa: 
Colite associada à antibióticos; ATB → perturba a 
microbiota normal → possibilita o crescimento de C. 
difficile; as toxinas causam liberação de citocinas e 
apoptose 
 Agente causal: Clostridium difficile 
 Manifestação colonoscópica: 
 
 Manifestação Histopatológica: Epitélio descama 
→ Lâmina própria infiltrada por células 
inflamatórias / trombos com fibrina → criptas 
danificadas cistificam e liberam muco purulento 
que “erupciona” para a superfície (Cogumelo) 
Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
 
 
Enterocolites parasitárias 
Ascaridíase: Ascaris; “lombriga”; nematelminto que pode 
causar abcessos hepáticos; Pode causar quadros 
pulmonares (pneumonites) devido ao ciclo pulmonar; 
90% localizados em alças jejunais 
*Estrongiloidíase: Strongyloides; nematelminto; faz ciclo 
pulmonar; Quadros mais graves (hiperinfecção) em 
pacientes imunodeprimidos (HIV; uso de 
imunossupressores, transplantados); Sintomas mais 
frequentes: trato gastrointestinal, quadros assintomáticos 
até severos 
 
Ancilostomíase: Necator/Ancylostoma; amarelão ou 
doença do Jeca-Tatu; Sintomas: a anemia crônica 
(devido espoliação sanguínea crônica), desnutrição, 
sintomas gastrointestinais, fraqueza, aspecto amarelado 
da pele; pulmonares na passagem pelo TR 
 Larva migrans cutânea, Bicho geográfico ou 
Dermatite Serpinginosa; nematoides que 
penetram na pele humana mas permanecem 
vagando entre a epiderme e a derme, sem 
poder completar sua evolução; larvas de 
terceiro estádio do Ancylostoma braziliense 
*Amebíase: Entamoeba; infecção fecal-oral; ceco e cólon 
ascendente (também apêndice, sigmoide e reto). 
Se prende ao epitélio colônico, induz apoptose, invade 
criptas e atravessa a lâmina própria → neutrófilos 
recrutados causam danos teciduais, úlceras → NECROSE 
→ Disenteria. Parasitas podem atingir vasos sanguíneos 
→ fígado → abscesso amebiano. Amebomas - 
complicação crônica (massa de tecido de granulação quepode simular neoplasia, com poucas amebas - difícil 
diagnóstico) 
 
*Giardíase: Giardia; protozoário flagelado; é o parasita 
mais comum; infecção diminui a impressão de enzimas 
absortivas na borda em escova, como a lactase; dano e 
apoptose às células do ID; trofozoítos = forma de pera 
 
*Esquistossomose: Schistosoma; platelminto (achatado); 
Manifestações cutâneas ou em mucosas (pela 
penetração das cercarias); pulmonares, intestinais 
hepatoesplênica e neural/mielopatia 
Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
 
Necessitam alcançar o sistema porta intra-hepático para 
completar seu desenvolvimento; Um dos eventos 
patogênicos mais importantes na esquistossomose é a 
formação do granuloma hepático e a fibrose hepática 
peri-portal. A formação dos granulomas em diferentes 
órgãos explica as manifestações da doença, como a 
hipertensão portal, a forma pseudotumoral, a neurológica 
e vásculo-pulmonar. 
Hipertensão portal e Hepatoesplenomegalia → edema 
visceral e a longo prazo ascite 
 
Processo esquistossomótico crônico e sua lesão típica é 
o granuloma (ou pseudotubérculo) 
Teníase: platelminto; “solitária”; T. solium e saginata 
(porco e boi/vaca); ingestão de carne = teníase; ingestão 
de ovos = cisticercose 
Doenças Inflamatórias Intestinais 
 Início: adolescentes/jovens; pico entre 50-60 
anos 
Condição crônica resultante de: 
 Genética: risco aumentado quando há outro 
membro da família acometido; alguns genes de 
susceptibilidade já reconhecidos (entre eles: 
NOD2) 
 Respostas imunes da mucosa: ainda em estudo, 
mas sabe-se da eficácia dos tratamentos 
imunossupressores e imunomoduladores 
 Defeitos epiteliais: defeitos da função de junção 
na barreira epitelial (podendo ativar a imunidade 
inata e adaptativa da mucosa, sensibilizando 
indivíduos) 
 Microbiota: variação interindividual, influenciada 
por dieta e doenças (estudos testando 
transplante de microbiotas benéficas para 
tratamento de DII) 
Doença de Crohn: lesões saltatórias, da boca ao ânus; 
mais envolvimento do íleo; úlceras aftosas; edema e 
apagamento de pregas; áreas poupadas e acometidas; 
fissuras 
 
 
Micro: infiltração neutrofília; microabcessos; ulceração; 
distorção da mucosa; metaplasia e células de Paneth; 
granulomas não caseosos 
Irregularidade das criptas; doença transmural 
Retocolite Ulcerativa: reto sempre, lesão contínua; 
úlceras difusas e extensas; pseudopólipos; mucosa 
avermelhada; atrofia da mucosa; 
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Pseudopólipos 
 
 
Micro: semelhante à DC; lesões mais superficiais; 
muscular própria raramente envolvida; infiltrado 
neutrófilo; micro abcessos; distorção da mucosa; 
metaplasia de Paneth 
 Diferenças entre ambas: 
o Local: DC boca-ânus; RU reto-cólon; 
o Lesões: DC saltatórias; RU contínuas; 
o Inflamação: DC transmural; RD mucosa e 
submucosa 
o DC: pode causar úlceras profundas; fístulas; 
constrições; parede espessada; fibrose; 
serosite 
o RU: úlceras superficiais; parede delgada; 
fibrose é rara; sem serosites 
 Aspectos histológicos: 
Clínica: 
Crises diarreicas (intermitentes), presença de sangue nas 
fezes, dor abdominal, crises exacerbadas por fatores 
externos (stress, alimentos), anemia 
 
 
 
Diagnóstico: combinar clínica + colonoscopia + histologia; 
DII = termo genérico 
Ambas podem mostrar risco elevado para neoplasia 
colônica (quanto maior o tempo de doença e a extensão 
do acometimento, maior o risco) 
Tratamentos desde imunossupressores, 
imunomoduladores até cirurgia (retocolite geralmente 
“curada” com colectomia total, na DC pode-se operar 
apenas as complicações)