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Principais cânceres André L. R. Azevedo, DDS, MD, MSc. CÂNCER DE MAMA Anatomia e Histologia da mama 1. Ducto terminal* 2. Ducto subsegmentar* 3. Ducto segmentar 4. Seio lactífero 5. Ducto coletor Câncer de mama IDADE Incidência aumentada a partir dos 30 anos (pico entre 50 – 60 anos) HISTÓRIA FAMILIAL 1/3 das mulheres tem 01 ou + parentes de 10 grau com a doença Mutação dos genes BRCA 1 e BRCA 2 (carcinomas hereditários) INFLUÊNCIA HORMONAL Estímulo estrogênico prolongado : nuliparidade, menarca precoce, menopausa tardia, 1ª gestação tardia ( > 35 anos) Reposição hormonal na menopausa SÍNDROMES GENÉTICAS (Li-Fraumeni, Ataxia-telangiectasia) DIETA (Hipercalórica, rica em lipídeos e gordura animal) OBESIDADE ÁLCOOL SEDENTARISMO LESÕES PROLIFERATIVAS PRÉVIAS RADIAÇÃO IONIZANTE HISTÓRIA DE CÂNCER DE OVÁRIO OU ENDOMÉTRIO FATORES DE RISCO Câncer de mama CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO-PATOLÓGICA CARCINOMA DUCTAL in situ 1. Comedocarcinoma 2. Cribriforme 3. Micropapilar 4. Papilar 5. Sólido CARCINOMA LOBULAR in situ CARCINOMA DUCTAL INVASOR (75%) CARCINOMA LOBULAR INVASOR (10%) CARCINOMA TUBULAR (5%) CARCINOMA MEDULAR (7%) CARCINOMA MUCINOSO (2-3%) CARCINOMA INFLAMATÓRIO DOENÇA DE PAGET DA MAMA Carcinoma ductal invasivo O mais agressivo dos tumores de mama, com sobrevida de 60% em cinco anos; Massa palpável, endurecida, bem visualizada na mamografia (densidade irregular e microcalcificações); A disseminação dos tumores é local, linfática* e hematogênica (pulmões, ossos, fígado, SNC); Diagnóstico: clínico, por imagens (mamografia, USG, TC, RMN), citológico (PAAF ou descarga papilar), histopatológico (Bx, mastectomia parcial ou total); Prevenção: auto-exame, consulta periódica no ginecologista, mamografia de alta resolução, dieta, evitar álcool e radiações ionizantes. CÂNCER DE COLO DE ÚTERO (2/3 superiores) (1/3 inferior) Anatomia e Histologia do útero Junção escamo-colunar (JEC) Epitélio pavimentoso estratificado não-ceratinizado Epitélio colunar simples mucossecretor ectocérvice endocérvice Anatomia e Histologia do útero Eversão da mucosa endocervical Ação do pH ácido, traumas e flora bacteriana ZONA DE TRANSFORMAÇÃO (ZT) Metaplasia escamosa do epitélio endocervical Área susceptível ao desenvolvimento do CÂNCER FISIOPATOLOGIA A)DISPLASIA LEVE (NIC I) B) DISPLASIA MODERADA (NIC II) C)DISPLASIA ACENTUADA (NIC III) D)CA in situ(NIC III) E)CA in situ (NIC III) c/ ocupação glandular F) CA MICROINVASOR Evolução das lesões precursoras Câncer de colo de útero TIPOS HISTOLÓGICOS CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (90%) ADENOCARCINOMA (10%) Câncer de colo de útero + entre 3ª e 5ª década ( 40 - 45 anos); + comum em mulheres com múltiplos parceiros, início da vida sexual precoce e multíparas; Sobrevida de cinco anos: 90% (estádio I) e 10% (estádio IV); ETIOPATOGÊNESE : HPV*, tabaco, ACO, infecção por clamídia, imunossupressão e fatores nutricionais; Queixas de corrimento, sangramento e dispareunia; Disseminação linfática* e hematogênica (medula óssea, fígado e pulmões); Prevenção : Preventivo ginecológico Vacinação CÂNCER DE PULMÃO TIPO % SEXO Localização Tabaco Ca de CÉLULAS ESCAMOSAS 25 – 40% ♂ CENTRAL + ADENOCARCINOMA acinar, papilífero, sólido ou Ca bronquíolo - alveolar 25 – 40% ♀ PERIFÉRICA +/- Ca de CÉLULAS PEQUENAS 20 – 25% ♂ CENTRAL + Ca de CÉLULAS GRANDES 10 - 15% ♂/♀ PERIFÉRICA +/- CARCINOMA BRONCOGÊNICO Câncer de pulmão Neoplasia 1ária de pulmão (derivada do epitélio pulmonar), representa 90% de todos os tumores; taxa de mortalidade das neoplasias malignas; Predomina de 35-75 anos ( 55-65 anos); ETIOPATOGÊNESE : tabaco(benzopireno), exposição ao asbesto, cromo, urânio, níquel. Relacionado a ativação dos oncogenes ras, myc e erb e inativação do p53; Diagnóstico : clínico (tosse, perda de peso, dor torácica, dispnéia), por imagens (RX, TC, RMN), broncoscopia, citológico (PAAF, escarro e LBA), histopatológico (Bx endobrônquica ou percutânea); Disseminação linfática* e hematogênica (supra-renais, fígado, ossos e SNC). CÂNCER DE PRÓSTATA Carcinoma (60-75%) Hiperplasia nodular da próstata Câncer de próstata + entre 7ª e 8ª década (70% tem câncer latente > 80 anos); ETIOPATOGÊNESE : andrógenos, fatores genéticos, ambientais e alimentares; Diagnóstico : clínico (nódulo endurecido ao toque, disúria, hematúria), por imagens (USGTR, TC, RMN), histopatológico (Bx transretal), dosagem do PSA; Disseminação linfática* e hematogênica (óssea, pulmões, fígado, supra-renais e rins); Prevenção :Toque retal PSA (antígeno específico da próstata)
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