4° Aula Calcificacao e Pigmentacao Patolgicas

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PIGMENTAÇÃO
PATOLÓGICA
Prof. Diego Galace
PIGMENTOS
CONCEITO:
SÃO SUBSTÂNCIAS 
EXÓGENAS OU ENDÓGENAS 
QUE IMPREGNAM OS 
TECIDOS CONFERINDO-
LHES COLORAÇÃO.
a) EXÓGENOS
1. ANTRACOSE: PIGMENTO 
DE CARVÃO
ORIGEM: INALAÇÃO DE 
FUMAÇAS, FUMO, 
POLUIÇÃO AMBIENTAL
MECANISMO E DESTINO: 
INALAÇÃO DE PARTÍCULAS SÓLIDAS QUE 
IRÃO PARA: ALVÉOLOS, MACRÓFAGOS, 
LINFÁTICOS (VASOS), GÂNGLIOS 
PRETOS E PLEURA (MANCHAS).
MACRÓFAGOS: “DUST-CELLS” VISTOS NO 
CP (citopatológico) DE ESCARRO.
OBS.: MINEIROS DE MINAS DE CARVÃO 
FARÃO PNEUMOCONIOSE (FIBROSE 
PULMONAR OCUPACIONAL)
2. TATUAGEM:
GRÂNULOS CORADOS INOCULADOS NA 
PELE (DESENHOS/FIGURAS).
DESTINO: AO LONGO DE FIBRAS
COLÁGENAS E EM MACRÓFAGOS 
FIXOS.
UTILIDADE: IDENTIFICAÇÃO POS
MORTEM.
b) ENDÓGENOS
1. LIPOFUSCINA:
DEFINIÇÃO: PIGMENTO DO DESGASTE 
CELULAR (ENVELHECIMENTO) DA 
ATROFIA PARDA (SENIL).
COMPOSIÇÃO: LIPO-PROTEÍNA 
DERIVADA DE LIPÍDEOS DA 
MEMBRANA CELULAR.
ÓRGÃOS VISADOS: FÍGADO, CORAÇÃO, 
CÉREBRO
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MORFOLOGIA:
MICROSCOPIA: GRÂNULOS 
PARDOS CITOPLASMÁTICOS, PARANUCLEARES.
MACROSCOPIA: 
FÍGADO: TAMANHO MENOR, COLORAÇÃO 
PARDO-ESCURA (CHOCOLATE), SEMELHANTE 
NA SUPERFÍCIE DE CORTE.
CORAÇÃO: VOLUME MENOR, COR PARDO-
ESCURA COM CORONARIAS TORTUOSAS, 
“SERPIGINOSAS”
2. MELANINA:
SÍTIOS FISIOLÓGICOS: MELANÓCITOS:
PELE, RETINA, BEXIGA, TUBO DIGESTIVO,
ADRENAIS, MENINGES
ASPECTO MACROSCÓPICO DO TECIDO:
MARRON A PRETO
MICROSCÓPICO: MARRON A PRETO, REAÇÃO 
DE PERLS NEGATIVA (FICA MARRON).
CAUSAS DE:
AUMENTO: AÇÃO ACTÍNICA (SOL), 
“SINAIS” CUTÂNEOS (NEVUS E 
MELANOMAS), INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL (AÇÃO DO ACTH HIPOFISÁRIO 
SOBRE OS MELANÓCITOS).
DIMINUIÇÃO: CICATRIZES, LEPRA, 
VITILIGO, ALBINISMO.
3. HEMOSSIDERINA:
ORIGEM: PIGMENTO HEMOGLOBÍNICO 
FORMADO NA PRESENÇA DE OXIGÊNIO, 
OBRIGATORIAMENTE INTRACELULAR 
(EXTRACELULAR – É DISSOLVIDO).
ASPECTOS MICROSCÓPICOS EM MACRÓFAGOS 
OU CÉLULAS EPITELIAIS (HEPATÓCITOS, 
CÉLULAS TUBULARES RENAIS, TUBO 
DIGESIVO.
PIGMENTO GRANULAR, MARRON-AMARELADO 
(PARDO) REAÇÃO DE PERLS +, FICA AZUL.
Causas:
A) Locais
a) Congestão pulmonar: em insuficiência cardíaca E
Morfologia (seqüência dos eventos):
- congestão de vasos septais
ENDURAÇÃO - aumento de pressão hidrostática
PARDA - migração de hemácias e plasma ao alvéolo (edema) e edema septal.
CONGESTIVA - fibrose septal
- fagocitose de hemácias por macrófagos (células de”vício-cardíaco”)
- formação de hemossiderina em macrófagos 
- Resultante: Pulmão pardo de consistência mais firme
b) CONGESTÃO HEPÁTICA EM 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA D:
SINUSOIDES E REGIÃO PERICENTROLOBULAR 
(ZONA 3 HEPATOCITÁRIA) 
MACROSCOPIA – FÍGADO EM “NOZ MOSCADA”
SIDEROSE EM CÉLULAS DE KUPPFER E 
HEPATÓCITOS
CONGESTÃO ESPLÊNICA: EM HIPERTENSÃO 
PORTA (CIRROSE) E ICD (SIDEROSE EM 
MACRÓFAGOS)
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C) TRAUMATISMO: INCISÃO 
CIRÚRGICA.LIBERAÇÃO DE 
HEMÁCIAS E FORMAÇÃO DE 
HEMOSSIDERINA
D) FOCOS DE ENDOMETRIOSE.
RICOS EM HEMOSSIDERINA PELOS 
SANGRAMENTOS LOCAIS
3. HEMOSSIDERINA:
EVOLUÇÃO DA EQUIMOSE TRAUMÁTICA:
VERMELHA-ESCURA HEMÁCIAS
VERDE AZULADA BILIVERDINA
AMARELADA BILIRRUBINA
MARRON (PARDA) HEMOSSIDERINA
B) CAUSAS SISTÊMICAS –HEMOSSIDEROSE
A) ANEMIAS HEMOLÍTICAS
B) TRANSFUSÕES REPETIDAS (SIDEROSE EM 
FÍGADO, BAÇO E MEDULA ÓSSEA)
C) HEMOCROMATOSE (DIABETE BRONZEO):
ENFERMIDADE METABÓLICA COM ABSORÇÃO 
DE FERRO, CONTÍNUA NÃO BLOQUEADA NO 
INTESTINO E COM DEPÓSITOS SISTÊMICOS.
SÍTIOS DE DEPÓSITO: PELE, ILHOTAS DE 
LANGERHANS, FÍGADO, TUBO DIGESTIVO.
CLÍNICA: DIABETE, PIGMENTAÇÃO CUTÂNEA, 
CIRROSE (BASE PARA 
HEPATOCARCINOMAS).
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DO CORPO GÁSTRICO 
VIA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM 
DEPÓSITOS DE HEMOSSIDERINA EM 
CÉLLULAS PARIETAIS.
HEMOCROMATOSE
4. HEMATINA
PIGMENTO DERIVADO DA HEMOGLOBINA, 
FORMADO NA PRESENÇA DE ACIDOS OU BASES 
FORTES.
CAUSA: SANGRAMENTO DIGESTIVO ALTO 
(GASTRITE AGUDA EROSIVA, ÚLCERAS, 
EROSÕES).
APRESENTAÇÃO: VÔMITOS EM “BORRA-DE-
CAFÉ” (PIGMENTO PRETO DE HEMATINA).
5. BILIRRUBINA:
PIGMENTO DA ICTERÍCIA.
ICTERÍCIA: PIGMENTAÇÃO AMARELA DA PELE, 
ESCLERÓTICA DO OLHO (CONJUNTIVA) E 
ÓRGÃOS INTERNOS.
CAUSAS: AUMENTO DE BILIRRUBINAS 
INDIRETA E DIRETA.
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5. BILIRRUBINA:
ICTERÍCIA: PIGMENTAÇÃO AMARELA DA 
PELE, ESCLERÓTICA DO OLHO 
(CONJUNTIVA) E ÓRGÃOS INTERNOS.
COLESTASE: RETENÇÃO DE PIGMENTO 
BILIAR NO FÍGADO EM COLANGIOLOS, 
DUCTOS BILIARES OU HEPATÓCITOS DE 
CAUSA INTRA OU EXTRA-HEPÁTICA, 
PODENDO-SE ACOMPANHAR OU NÃO DE 
ICTERÍCIA 
CAUSAS PRÉ-HEPÁTICAS (BILIRRUBINA 
INDIRETA), HEMÓLISES E ANEMIAS 
HEMOLÍTICAS, INFARTOS PULMONARES.
CAUSAS HEPÁTICAS (BILIRRUBINA 
INDIRETA E DIRETA) HEPATITES, 
COLESTASES, CIRROSES, TUMORES
CAUSAS PÓS-HEPÁTICAS (BILIRRUBINA 
DIRETA) OBSTRUÇÕES DA VIA BILIAR 
(CÁLCULOS, TUMORES, COMPRESSÕES)
5. BILIRRUBINA: - ICTERÍCIA
CALCIFICAÇÃO 
PATOLÓGICA
CONCEITO: DEPOSIÇÃO ANORMAL DE 
SAIS DE CÁLCIO, COM PEQUENAS 
FRAÇÕES DE FERRO, MAGNÉSIO E 
OUTROS SAIS MINERAIS.
TIPOS:
A) CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
B) CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
(LOCALIZADA)
REQUISITO BÁSICO:
CALCIFICAÇÃO QUE OCORRE SOBRE
LESÃO TECIDUAL PRÉVIA.
EXEMPLOS:
NECROSES (ESTEATONECROSE, CASEOSA, LIQÜEFATIVA)
- PLACAS DE ATEROMA (ATEROSCLEROSE) E ANEURISMAS
- VÁLVULAS CARDÍACAS LESADAS
- CONTORNO DE UM CISTO HIDÁTICO
- NA PANCREATITE CRÔNICA DO ALCOOLISMO (CÁLCULOS 
E CALCIFICAÇÕES NO PARÊNQUIMA
- CALCIFICAÇÃO SOBRE ESTEANECROSES TRAUMÁTICAS DA 
MAMA E SUB-CUTÂNEO
- CÂNCERES MAMÁRIOS
- TUMORES UTERINOS, DE CARTILAGEM E OVARIANOS 
CALCIFICADOS
- CALCINOSES TUMORAIS
1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA MORFOLOGIA
MACROSCOPIA: ZONA 
CALCIFICADA, BRANCA, DURA, 
GRANULOSA, FOSCA.
MICROSCOPIA: MATERIAL AZUL-
ESCURO-ROXO, DENSO 
(BASÓFILO), AS VEZES 
GRANULOSO.
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2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
(MAIS GENERALIZADA)
Requisito básico: Hipercalcemia
Sítios de depósitos:
 Tecidos intestinais
 Mucosa gástrica
 Rins
 Pulmões
 Arterias e veias
Substrato básico: ácidos teciduais livres 
captadores de cálcio.
A) HIPERPARATIREOIDISMO POR 
AUMENTO DE PARATORMÔNIO 
(EM TUMORES DA PARATIREÓIDE), 
COM REMOÇÃO DE CÁLCIO DO 
ESQUELETO, HIPERCALCEMIA E 
DEPÓSITO METASTÁTICO DE 
CÁLCIO.
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
B) LESÕES ÓSSEAS MALIGNAS 
DESTRUIDORAS DE OSSO (METÁSTASES, 
LEUCEMIAS) –HIPERCALCEMIA, 
CALCIFICAÇÃO.
C) EXCESSO E VIT. D COM AUMENTO DA 
ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO 
(HIPERCALCEMIA) E DEPOSIÇÃO 
METASTÁTICA DE CÁLCIO.
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
D) INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA COM 
RETENÇÃO DE FOSTATOS, LEVANDO A 
HIPERFOSFATEMIA, CONSEQÜENTE 
AUMENTO DO PARATORMÔNIO, 
CONSEQÜENTE REMOÇÃO DO CÁLCIO 
DO ESQUELETO E CONSEQÜENTE 
HIPERCALCEMIA E CALCIFICAÇÃO 
METASTÁTICA.
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
IMPORTÂNCIA DAS CALCIFICAÇÕES:
 Complicações quando ocorre em válvulas 
cardíacas lesadas.
 Circunscrição benéfica de agentes 
inflamatórios como cistos hidáticos e abscessos.
 Promovem a formação de cálculos (vesícula, 
bexiga, rins, pâncreas, glândulas salivares))
 Calcificações pós esteatonecroses traumáticas 
na mama podem se confundir com câncer.