Resumo para prova de Fisiopatologia II (AP I)

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Resumo para prova de Fisiopatologia II (AP I)
Atrofia: Diminuição do tamanho e do nº das células de um órgão através da perda de um componente estrutural intracelular. 
Atrofia Patológica – Causas (etiologia): Paralização de um membro, perda de enervação ou irrigação, perda da estimulação endócrina, estado de desnutrição, envelhecimento (atrofia senil), compressão tecidual. 
Ex: Alzheimer (atrofia cerebral) – No cérebro do paciente com Alzheimer percebesse: alargamento dos sulcos, atrofia do córtex, atrofia do hipocampo do córtex entorrinal.
Hipertrofia: Aumento do tamanho das células resultando em um aumento do tamanho do órgão. Causas (etiologia): Aumento da carga de trabalho aplicada sobre o órgão (ex: musculo cardíaco e esquelético); aumento dos componentes funcionais da célula (ex: síntese adicional de filamento de actina e miosina e adenosina trifostato ATP).
Hipertrofia Patológica – Distúrbios geram respostas: 
Adaptativas: Doenças cardíacas (altera o tamanho dos cardiomiócitos e fibras cardíacas) como a Miocariopatia Hipertrófica (pode causar morte súbita). Prognóstico: a maioria permanece assintomático durante toda a vida, o grupo importante evoluem para sintomático entre 30 e 50 anos.
Compensatória: Após remoção ou inativação cirúrgica.
Hiperplasia: é o aumento do nº de células em um órgão ou tecido, elas se multiplicam por divisão mitótica.
Hiperplasia Fisiológica: Compensatória (compensa algo que precisa ser regenerado, ex: fígado); Hormonal (estimulação de estrogênio, ex: aumento das mamas e do útero).
Hiperplasia do Tecido Conjuntivo: Processo de cicatrização de feridas, onde a proliferação de fibroblasto e vasos sanguíneos ajuda o reparo tecidual.
Hiperplasia Patológica: Estimulação hormonal excessiva ou defeito de fatores de crescimento no tecido alvo. Ex: Produção excessiva de estrogênio pode gerar a hiperplasia endometrial (alto risco de ocorrer um câncer) e sangramento menstrual anormal; HPV (doença viral alojada nas genitálias, expressando proteínas na forma de verrugas, está relacionada ao desenvolvimento de câncer); Hiperplasia da Tireoide (Doença de Graves – falha na glândula tireoide, causando a formação de edema ou inchaço no pescoço e pupilas dilatadas; Hiperplasia Benigna de Próstata (ação doe androgênio, atinge homens com mais de 50 anos e algumas vezes evolui para câncer.
Apoptose: Equilíbrio entre a taxa de geração das células (60 bilhões/dia) e a morte celular (10 bilhões/dia). Manutenção do tamanho e forma dos órgãos e tecidos. Controle da regeneração dos tecidos, elimina células envelhecidas e danificadas.
Características generalizadas das células em apoptose: Retração e condensação do núcleo e do citoplasma; Aglomeração da cromatina no envelope nuclear; Fragmentação do DNA; Fragmentação da célula em vários corpos celulares (corpos apoptóticos); Manutenção da integridade da membrana plasmática; Fagocitose dos corpos apoptóticos por macrógrafos.
OBS: Em alguns casos não há fagocitose: Nos olhos - o cristalino; Pele – a queratina; Útero – descamação do útero (menstruação).
Na apoptose NÃO HÁ RESPOSTA INFLAMATÓRIA!
Apoptose Fisiológica: Embriogênese, desenvolvimento da mucosa intestinal, fusão do palato, regressão do tecido mamário, involução de células endometriais hormônio-dependentes (ciclo menstrual), morte de leucócitos, maturação linfoide e prevenção de autoimunidade, citotoxidade – linfócito T.
Patologias nos distúrbios Apoptóticos: 
Apoptose insuficiente – Câncer, Lúpos, Infecções virais (Hespes, Poxvírus, Adenovírus);
Apoptose excessiva – AIDS, Mal de Alzheimer, Mal de Parkinson, Infarto do miocárdio por isquemia, Doenças hepáticas induzidas por toxinas e alcoolismo, Osteoporose.
Necrose: É o resultado de uma injúria celular irreversível, quando o então “nível zero de habilidade homeostática” ou “ponto de não retorno” é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homoestático.
OBS: Na necrose HÁ RESPOSTA INFLAMATÓRIA!
Tipos de Necrose nas Patologia
Necrose Coagulativa = Necrose Isquêmica: É a mais comum, afeta o coração, baço, rins e glândulas adrenais. Obstrui o ramo arterial, mantem a arquitetura geral do tecido. Ex: Infartos (necrose por falta de irrigação de um tecido, ou seja, por isquemia) do miocárdio, do rim e do baço; Tumores de crescimento muito rápido, superando a capacidade de suprimento pelos vasos do próprio tumor; Lesões intensas por agentes físicos (ex: queimaduras graves) e químicos (ácidos e bases fortes).
Necrose Caseosa é um tipo especial de necrose coagulativa de aspecto seco, que se instala no meio de inflamações provocadas por doenças, pricipalmete a TUBERCULOSE.
OBS: A Gangrena é a evolução da necrose de coagulação. Perda de suprimento sanguíneo e exposição a altas temperaturas, que acomete as extremidades dos membros (Gangrena Seca, Úmida e Gasosa).
Necrose Liquefatica: Típica de infecções bacterianas piogênicas. Ocorre na AUTÓLISE: Isquemia do tecido cerebral, tendo como característica: aspecto líquido ou gelatinoso, com restos celulares; HETERÓLISE: Infecção por bactérias piogênicas. Acomete qualquer tecido com infecção aguda bacteriana, com aspecto avermelhado à esverdeado, com à presença de bactérias mortas e leucócitos mortos (abscessos).
Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose: Necrose do tecido adiposo. Acomete a pele e mana, sendo típica da Pancreatite aguda.
Necrose Fibrinoide: Necrose do endotélio e da túnica média de pequenas artérias. Ocorre na Hipertensão arterial.
DEPOSIÇÕES ENDÓGENAS E EXÓGENAS
Lipídios (Triglicerídeos e Colesterol), Proteínas, Glicogênio.
Triglicerídeos – Esteatose (Degeneração gordurosa) – Órgãos afetado: Coração, musculo, rins e Fígado (principal envolvido no metabolismo lipídico). Afetando principalmente os hepatócitos (fígado).
Causas – Desnutrição proteica, Diabetes mellitus, obesidade e anóxia (ausência de oxigênio), abuso de bebidas alcoólicas – ESTEATOSE HEPÁTICA, resistência à insulina, colesterol alto, uso de glicocorticoide, hepatite crônica.
Nos hepatócitos: Aparecimento de vacúolos pequenos e múltiplos (fase inicial), que se juntam formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia.
Patologias no fígado: Esteatose hepática (acúmulo de gordura no fígado), Esteatohepatite (Hepatite – inflamação causada pela gordura) e a Cirrose hepática (cicatrização do tecido), a cirrose pode ocasiona em câncer.
No coração: afeta os músculos papilares (abrem a válvula mitral), aparecimento de listas amarelas (coração tigrado), fica amarelado e flácido.
Nos rins: Aumento do volume, palidez e amarelado.
Colesterol – Patologias: Aterosclerose, xantomas, inflamação e necrose, colesterolose.
Asterosclerose: Acúmulo anormal de colesterol nos macrófagos na camada íntima das artérias e arteríolas.
Xantona: Outro acúmulo anormal de colesterol nos macrófagos, ocorre geralmente no tecido conjuntivo subepitelias da pele e nos tendões (queloides) e são provocados por hiperlipidemia.
Colesterolose: Outro acúmulo anormal de colesterol nos macrófagos, sendo que na vesícula biliar.
Proteínas – Causas: Reabsorção maior nos túbulos renais proximais (visto em insuficiências renais associadas à proteinúria); excessiva produção de proteínas em certas células secretórias (resultando em grandes retículos endoplasmáticos); Presença de substâncias tóxicas (ocorrendo em doenças degenerativas onde as proteínas são digeridas gerando tóxicos que se acumulam).
As proteinopatias tem formas de amiloidose e surgem a partir de proteínas anormais. Os depósitos podem ser intra ou extracelulares.
Glicogênio – Anormalidades no metabolismo da glicose ou glicogênio (Diabetes mellius, por exemplo) levam a um aumento no depósito intracelular de glicogênio, o qual se mostra como vacúolos claros no citoplasma. Essas deposições ocorrem nas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas.
Patologia: Glicogenose hepática tipo I ou Doença de Von Gierke, lesão secundária ou morte celular.
Deposições por Pigmentação – Acúmulo normal ou patológico de pigmentos em certos locais do organismo.
Pigmentos exógenos:Pneumoconioses (termo genérico para designar a inalação de poeiras minerais ou orgânicas que atingem os pulmões e ou linfonodos.
Patologias: Antracose (monóxido de carbono, carvão) é o mais comum, capturado pelos macrófagos alveolares; Silicose (sílica); Abestose (amianto); Calcinose (mármore) e Cuprose (sais de cobre).
Tatuagem – Os pigmentos (enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes) são fagocitados por macrófagos na derme e neles permanecem.
Pigmentos endógenos:
Lipofuscina (pigmento do desgaste ou envelhecimento).
Pigmentos ferruginosos (derivados da hemoglobina) – Hemossiderina ou Hemossiderose: Sobrecarga sistêmica de ferro. Causas: aumento da absorção de ferro na dieta; diminuição na utilização do ferro; nas anemias hemolíticas; e em transfusões sanguíneas. Lesa o fígado, coração e pâncreas.
Pigmentos não ferruginosos – A bilirrubina é um pigmento normal encontrado na bile, e o distúrbio causado pelo seu excesso é chamado de Icterícia.
Deposições de Cálcio: Depósito anormal de sais de cálcio gerando a Calcificação distrófica (depósito local em tecidos inviáveis ou nos tecido que estão morrendo (áreas de necrose); Calcificação metastática (Hipercalcemia), comum em tumores.
Edemas: É o acúmulo de líquido intersticial em tecidos ou cavidades do organismo. Causado pelo desiquilíbrio entre os fatores hidrodinâmicos entre interstício e o meio intravascular: 1- Pressão hidrostática sanguínea e intersticial; 2- Pressão oncótica vascular e intersticial; 3- Os vasos linfáticos.
Tipos de Edema: 1- Localizado: Secundário a inflamação ou obstrução do retorno venoso em uma extremidade. Ex: Hidropertônio (Asciste). 2- Sistêmico (generalizado) ou Anasarca: Edema severo e generalizado, por todo o corpo, em cavidades pré-formadas e/ou órgãos, podendo ocorrer também em cavidade abdominal (asciste) e cavidade pulmonar (edema ou derrame pulmonar). Na insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal ou na síndrome nefrótica.