PROVA PRATICA 2 PATOLOGIA GERAL

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P2- PATO PROVA PRÁTICA
inflamação aguda, crônica, e distúrbios cardiovasculares.
1-INFLAMAÇAO AGUDA
● Rápida e curta duração
● Principais caract: Exsudação de fluidos e proteínas do plasma (edema) + migração de
leucócitos (neutrófilos)
● Predomínio do acúmulo de leucócitos polimorfonucleares ^
● Fisiopatologia = fenômenos vascular + reação leucocitária + liberação de mediadores
inflamatórios
● Possíveis resultados da IA: resolução completa, fibrose (cicatrização) ou inflamação crônica.
→ PNEUMONIA LOBAR
● Processo inflamatório com disseminação pelos lobos pulmonares= o parênquima fica
uniformemente comprometido
● Agente causador: pneumococo (streptococcus)
● 4 estágios de resposta inflamatória: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinza e
resolução,
● Complicações: destruição e necrose dos tecidos formação de abscesso, disseminação da
infecção para cavidade pleural (reação fibrinossupurativa intrapleural), disseminação
bacterêmica para valvas cardíacas, cerebrais… (abscessos metastáticos)
MICROSCOPIA
OBSERVAÇÕES:
● Pulmão sem espaço, aspecto compacto (sem alvéolos vazios)
● Alvéolos preenchidos por exsudato fibrinopurulento→ dá a cor acinzentada e
aspecto compacto do órgão
● Consistência lembra do fígado = hepatização cinzenta (pulmão normal = esponja)
● Processo inflamatório focal (pneumonia lobar) de acometimento difuso, atinge lobos
interiores
● Septos interalveolares necrosados- formação de abcessos.
→ BRONCOPNEUMONIA
● Infecção bacteriana do pulmão que afeta mais crianças ou idosos
● Ocorrem focos disseminados pelo pulmão
● Foco de broncopneumonia: área de inflamação aguda bacteriana.
● Alvéolos ficam preenchidos por exsudato predominantemente seroso (constituído por
proteínas- aspecto róseo) -Algumas áreas: fibrina, material grumoso e eosinófilo→
exsudato serofibrinoso
● Espaços com hemácias e neutrófilos
● Alguns neutrófilos na luz alveolar
● Aumento dos septos interalveolares
→ ENDOCARDITE BACTERIANA/INFECCIOSA
● Infecção grave bacteriana que invade valvas cardíacas ou endocárdio
● Formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e microorganismos
-destruição do tecido adjacente
● Vasos sanguíneos, aorta, sacos aneurismáticos também podem sofrer por essa infecção.
● Pode ser fúngica ou outros microrganismos (menos comum)
● GERALMENTE: causada pela infecção de uma válvula cardíaca, microorganismos
produzem lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas.
● Coração com vegetação na valva mitral- tombo séptico
● Causa provável: lesão prévia da valva por bactérias (ou seja endocardite
bacteriana)-> bactérias aderem a valva e proliferam = necrose
→ ÚLCERA PÉPTICA
● Erosão de um pedaço da mucosa gástrica
● Normalmente no estômago= úlcera gástrica e início do duodeno
● Causa geralmente: Helicobacter pylori ou uso de anti inflamatório não esteroides.
● Sintomas: dor epigástrica, queimação
MICROSCOPIA- OBSERVAÇÕES
● Inserção de uma parede perpendicular ao plano da mucosa
● No fundo da úlcera: exsudato fibrinoso ou fibrino-purulento, tecido de granulação e tecido
fibroso.
● Pode perfurar para peritônio livre *úlcera perfurante* ou ser bloqueada.
CAMADAS DO FUNDO DA ÚLCERA:
1-Exsudato fibrino-purulento
2- tecido de granulação
3-tecido fibroso com muito infiltrado inflamatório (fibrose do fundo da úlcera- produção de
colágeno por fibroblastos)
4-tecido fibroso com pouco infiltrado- fibras colágenas aumentadas.
→ PIELONEFRITE AGUDA
● Inflamação no rim aguda bacteriana proveniente de infecção do trato urinário (= lesão
renal)
● Causada geralmente por bacilos gram-negativos: E. coli, streptococcus faecalis,
enterobacter… OU fungos e vírus
● ITUS: geralmente em mulheres-> uretra mais curta, não há fatores prostáticos
antibacterianos, estrogênio é fragilizador da mucosa, ato sexual também é mais
traumático-> evoluir para pielonefrite
● Pielonefrite aguda: inflamação supurativa (purulenta) intersticial focal (pequenos
abcessos), acúmulos intratubulares de neutrófilos, e necrose tubular (se extensa,
afeta glomérulo)
● Complicações: necrose das papilas (necrose coagulativa)
● Sintomas: dor costovertebral, evidências de infecção, irritação do trato inferior.
Evidências:
● Pontilhado amarelo (+ na camada cortical)= microabcessos
● Intenso infiltrado inflamatório rico em neutrófilos (no interstício e nos túbulos)
● Necrose e formação de pequenos abscessos
● Vasos peritubulares: hiperemiados
● Áreas de abcessos-> possível evolução para fibrose e cicatrização = pielonefrite crônica
2-INFLAMAÇÃO CRÔNICA
● Inflamação prolongada
● Existencia dos linfocitos e macrofagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e
destruição tecidual.
FISIOPATOLOGIA
● Fonte: infecções persistentes, doenças imunomediadas (ex: artrite reumatoide), exposição
prolongada a agentes tóxicos.
Características
● Infiltrado de células mononucleares
● Destruição tecidual (pelo agente agressor, pelas células inflamatórias pela fibrose)
→ TUBERCULOSE
● Infecção contagiosa pelo Mycrobacterium tuberculosis
● Formação de granulomas no pulmão
● Granulomas: aglomerados de macrofagos modificados que formam pequenos nódulos
brancos e dispersam pelo tecido pulmonar. *podem crescer e se confluir = NECROSE
CASEOSA
● Formação de cavernas principalmente no ápice pulmonar
● Acompanhada de pleurite
● Se curada= fibrose pulmonar e pleural.
EVIDÊNCIAS MICROSCÓPICAS:
● Granulomas com destruição do parênquima pulmonar
● Na área do granuloma: encapsuladas por cápsula fibrosa, infiltrado inflamatório.
→ TUBERCULOSE RENAL
● Cavernas na camada medular revestidas por material necrótico de aspecto caseoso.
● Bacilos (chegam pelo sangue) condensam nos túbulos produzidos granulomas que sofrem
caseificação
● Material necrótico eliminado na urina = cavernas.
→ GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO
● REAÇÃO A MATERIAL INERTE - exógeno -ex: sílica, fibras de algodão…) ou endógeno
(queratina, colesterol, micro cristais de urato no tofo gotoso, fragmentos de pelo..)
-GOTA UREMICA
● Síndrome causada pela deposição de cristais de urato de sódio em certas articulações e
cálculos nas vias urinárias- hiperuricemia
● Ataques agudos de artrite (surgimento)-> evolução: fase crônica, deposição permanentes de
cristais na forma de tofos que destroem as articulações.
GOTA AGUDA: início como artrite aguda (principalmente na articulação metatarso falanfianga do
hálux) = inflamada (causa: consumo de alimentos, bebidas…)
Instalação inicial em articulações distais (temperatura baixa, mais fácil a precipitação dos cristais)
CRONIFICAÇÃO: depósitos formam de modo insidioso, desenvolvendo-se todos, sem inflamação.
● Sofrimento de lesões gradualmente com dor e rigidez.
● Inflamação crônica e inespecífica.
-ASPECTOS MACROSCÓPICOS
● Tofo gotoso- manifestação da gota aguda (depósito dos cristais no tecido conjuntivo
subcutâneo em articulações distais ou na cartilagem articular) quando hiperuricemia.
● Nas articulações: comprimem e destroem a cartilagem articular - perda de função da junta
MICROSCOPIA
● Cristais de urato depositam no meio da matriz proteica
● Nódulo delimitado por cápsula fibrosa
● Interior: massa de cor rósea clara
● Ao redor da massa: inflamação granulomatosa de corpo estranho: macrofagos e celulas
gigantes tentam fagocitar os cristais.
OBS: Notar tecido fibroso entre as massas de cristais e reação inflamatória.
Tofo= todo o nódulo.
- macrofago
→ CIRROSE HEPÁTICA
● Dano irreversível às células hepáticas
● Substituição do tecido normal hepático por tecido fibroso (cicatrização) = insuficiência
● Causas: alcoolismo crônico, hepatite viral (algumas)...
● Sintomas inespecíficos: anorexia, perda ponderal, fadiga…
ASPECTOS MACROSCÓPICOS
● Fígado amarelado (esteatose)
● Aspecto nodular (perda da arquitetura do parênquima + formação de traves de fibrose) -
tentativa de regeneração- nódulos irregulares (áreas salientes), depressões (fibrose)
MICROSCÓPICOS:
● Nódulos cirróticos contornados por fibrose
● Entre os nódulos: tecido conjuntivo denso com muito colágenoe vasos.
→ QUELOIDE: acúmulo de quantidade excessiva de colágeno que cresce além da margem
da ferida.
- deposição excessiva = cicatriz elevada.
3- DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES 1
→ HEMORRAGIA
Saída de sangue de dentro dos vasos - interna ou externa.
● Por trauma, causa plaquetária, alteração na coagulação, alteração na parede dos
vasos.
-GRAVIDEZ TUBÁRIA ROTA: HEMORRAGIA
Gravidez ectópica- quando o ovo implanta fora do útero: ovário, tuba uterina…
Condições predisponentes: doença inflamatória médica, cirurgias prévias, dispositivos
intrauterinos…
● Manifestações 6-8 semana por último período menstrual
-Gravidez na tuba-> placenta não abre-> dilatação intratubária e hemorragia.
*O tecido placentário invade a parede da tuba e rompe a hemorragia intraperitoneal.
ASPECTOS MACROSCÓPICOS
● Tubas com serosa congesta e áreas hemorrágicas.
● Luz dilatada, com tecido esponjoso e coágulos e com feto.
● Trompas dilatadas
ASPECTOS MICROSCÓPICOS
● Vilosidades coriônicas (aumentada de volume, edema..)
● Vilosidade normal se altera
● Área hemorrágica causada pelo rompimento da tuba- hemácias
● Musculatura rasgada e com material hemorrágico
→ INFARTO DE OVÁRIO
Torção do pedículo ovariano-> interrompe drenagem venosa-> hemorragia + inundação.
Ovário aumentado, elástico, cor hemorrágica.
→ NEFROESCLEROSE MALIGNA (PETÉQUIAS NO RIM)
● Doença renal associada a fase maligna/acelerada da hipertensão
● Ocorre fibrinóide das arteríolas e arteriolite hiperplásica (lesão em casca de cebola)
● Tamanho do rim aumentado
● Superfície cortical com granularidade e pequena hemorragia= petéquias puntiformes
(rim em picada de pulgas) devido a ruptura de arteríolas e capilares glomerulares.
● Córtex e medula hipotrofiados
→ HIPEREMIAS
Aumento do volume sanguíneo→ vasodilatação
Causa: mais aporte sanguíneo arterial ou diminuição do escoamento venoso.
Hiperemia ativa (arterial) x Hiperemia passiva (congestão)
HIPEREMIA ATIVA
→ APÊNDICITE CECAL
● Inflamação aguda do apêndice vermiforme
● Etiologia: obstrução da luz do apêndice (ex; hiperplasia linfóide), fecalito, corpo estranho,
helmintos.
● Obstrução-> distensão, hipercrescimento bacteriano, isquemia e inflamação.
--> NORMAL
MICROSCÓPIO
● Lâmina própria ocupada por infiltrado inflamatório - linfócitos - invadem epitélio
● Muscular da mucosa descontínua e interrompida por tecido linfóide
● Lúmen do apêndice obstruído
● Camada serosa com hiperemia dos vasos.
● Dilatação dos vasos em todas as camadas
● Exsudato de neutrófilos e fibrina (fibrino-purulento)- na serosa e camada muscular
(presença deles na camada muscular lisa)
● Hiperemia ativa pois ocorre a dilatação das arteríolas pelos mediadores químicos da
inflamação
→ HIPEREMIA PASSIVA: CONGESTÃO
-BAÇO ESCLERO CONGESTIVO
● Congestão pode ser sistêmica, transtorno intra-hepático na drenagem da veia porta,
afecções venosas obstrutivas na veia porta ou esplênica.
● Congestão persistente = aumento do baço (esplenomegalia esclero congestiva)
MACROSCOPIA
● Esplenomegalia
● DURO (FIBROSE DA POLPA VERMELHA)
● Tonalidade pardo-escura
● Áreas amarelo-acastanhadas no parênquima (+ hemossiderina) = NÓDULOS DE
GAMNA-GANDY
●
MICROSCÓPIO
● Polpa vermelha cheia de hemácias durante as fases iniciais-> fibrosa
● Deposição de colágeno na membrana basal dos capilares sinusóides- dilatados - acúmulo de
hemossiderina
● Hemorragias focais -> hemácias + nódulos de Gamna Gandy - focos de fibrose contendo
depósitos de ferro e sais de cálcio em tecido conjuntivo e fibras elásticas
- HIPERPLASIA: resulta da obstruçao da circulação=
proliferação dos macrofagos e fagocitose de hemacias + fibrose da polpa
-> nódulos gamna Gandy
→ CONGESTÃO HEPÁTICA- FÍGADO EM NOZ MOSCADA
● Hepatomegalia com consistência firme e bordas arredondadas
● PIGMENTAÇÃO PUNTIFORME NO PARÊNQUIMA DEVIDO A CONGESTÃO
DOS VASOS = NOZ MOSCADA
● Decorrente da IC direita
→ EDEMA : líquido no espaço intersticial
● Cutâneo
● Em cavidades serosas - derrame cavitário ou articular
Causas: pressão osmótica reduzida, aumento da pressão hidrostática, obstrução dos vasos
linfáticos, retenção de sódio.
-EDEMA PULMONAR
● Casos de insuficiência cardíaca congestiva esquerda -> Aumento da pressão hidrostática =
edema )transudato)
Hiperemia passiva crônica dos pulmões na insuficiência cardíaca congestiva esquerda.
MICROSCOPIA
● Capilares cheios
● Alvéolos pouco expandidos com material escuro dentro deles
● Septos interalveolares espessados
● Precipitado granular intra alveolar -> exsudato
● Podendo haver: microhemorragias alveolares e macrofagos com hemossiderinas
(hemossiderina inttralveolar)
● Vasos sanguíneos hiperemiados e dilatados = extravasamento de hemácias
→ EDEMA TRANSUDATO EM MOLA HIDATIFORME
● Mola hidatiforme - complicação da gestação
● Massa em forma de vesícula -> edema cístico das vilosidades coriónicas
● Causa: malformação dos vasos sanguíneos
MACROSCOPIA
● Vilosidades coriônicas como cachos de uva
- VILOSIDADES CORIÔNICAS EDEMACIADAS
MICROSCOPIA
● Acúmulo de serosidade no tecido celular em muitas vilosidades coriónicas
● Avascularidade nas vilosidades
● Vilosidades aumentadas de tamanho
● Substância central das vilosidades: estroma frouxo, edemaciado, conteúdo proteico
dissolvido
---> DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES II
1-INFARTO
Área localizada de necrose isquêmica por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso.
Branco: região afetada fica mais clara, o'que ocorre no coração, encéfalo, rins e baço (órgãos de
circulação final)
ou vermelho (hemorragia): região fica avermelhada (hemorragia da área afetada)- pulmões e
intestinos.
1=INFARTO ESPLÊNICO BRANCO
● Áreas esbranquiçadas e irregulares, limites em forma de cunha - ápice voltado para o ramo
obstruído
● Causas: oclusão de ramos da artéria esplênica por êmbolos.
MICROSCOPIA
● Parênquima mais esbranquiçado
● Entre área isquêmica e área normal -> shunt de vasos dilatados que tentam compensar a
isquemia da área em processo de necrose
● Preservação da estrutura do órgão apesar de necrótico
● Área necrosada com hemácias e remanescentes linfócitos
→ INFARTO RENAL BRANCO
● Áreas esbranquiçadas, irregulares, em forma de cunha.
● Oclusao da arteria renal
MICROSCOPIA
● Estrutura renal preservada - reconhecimento de glomérulos e túbulos
\
● Intensa eosinofilia e ausência de núcleos nas áreas de necrose
● Células de citoplasma opaco, sem núcleos, com arcabouço tecidual
→ INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
● Fibras necróticas com citoplasma mais corado (desnaturação proteica)
● Cariólise ou picnose
● Causa: isquemia
● Neutrofilos e macroafgos no intesitico
● Fibras necróticas sao substituídas por tecido fibroso- processo de reparo
● Bandas de hipercontração
---INFARTO HEMORRÁGICO; QUANDO HÁ FLUXO COLATERAL
→ INFARTO PULMONAR VERMELHO OU HEMORRÁGICO
Obstrução da artéria pulmonar-> circulação brônquica ineficiente.
● Parede alveolar espessa
● Macrofagos intraalveolares com hemossideirna
● Capilares dilatados
→ INFARTO HEMORRÁGICO DO INTESTINO DELGADO
● Intestino> sempre hemorrágico seja origem arterial ou venosa.
----TROMBOSE
● Pode FORMAR em qualquer parte do sistema cardiovascular.
● Formação pode dar por: lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo, modificação na
coagulabilidade.
● Condições: hipertensão arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabagismo…
● Velocidade - redução= estase sanguínea
● Aumento da coagulação.
-Aumento do tombo-> obstrução da luz ou embolizar -> Obstrução arterial = isquemia
-Obstrução venosa - reduz a drenagem = hiperemia passiva = edema
TROMBOS- venosos ou arteriais
● Venosos: hemácias presas a redes de fibrina e plaquetas, se formam em áreas de estase pós
sistema de coagulação. Vermelhos, oclusivos e geralmente em MMI
● Arteriais: plaquetas, pouca fibrina, locais de lesão endotelial e fluxo de alta velocidade.
Brancos, oclusivos e geralmente acometem as coronárias, cerebrais, ilíacas e femorais…
TROMBO ARTERIAL MICROSCOPIA
● Luz ocluída por massa sanguínea coagulada, naperiferia há depósitos de pigmento
acastanhado- hemossiderina
● Faixas claras - fibrina e faixas escuras = hemácias e leucócitos.
TROMBO RECENTE: hemácias e fibrina
EM ORGANIZAÇÃO: células endoteliais, e células conjuntivas entra, no meio do trombo. menor
número de hemácias
Destino dos trombos
Lise (fibronolisina sobre fatores de coagulacao)l organizacao (por macrofagos, fibroblastos),
canalizacao (vasos neoformados na fase de organização anastomosam, restabelecimento do fluxo),
calcificação (em tombos sépticos e organizados) ou embolização.
→ EMBOLIA
● Obstrução
● Líquido, sólido ou gasoso
-EMBOLIA PULMONAR GORDUROSA
● Vasos dilatados e congestos
● Alvéolos armados e até colapsados
● Vasos venosos com blocos de adipócitos
→ ATEROSCLEROSE AÓRTICA
● Placas elevadas e de cor amarela
● Lesão do endotélio- favorece a trombose
● Rico em tecido colagenoso + deposição de lipídeos
● Espessamento da túnica íntima
● Diminuição da média por compressão
● Espessamento: tecido conjuntivo denso, cristais de colesterol, células espumosas e
fibroblastos.
→ INTESTINO GROSSO
● Vermes adultos do S mansoni movem dentro das veias mesentéricas com deposição
de ovos e lesões intestinais
● Lesões: reações crônicas granulomatosas ao redor dos ovos
● ÊMBOLO PARASITÁRIO- ESQUISTOSSOMOSE INTESTINAL