9° Aula Distúrbios Hemodinâmicos III

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Distúrbios 
Hemodinâmicos 
Prof. Dr. Diego Galace
Edema
 Aproximadamente 60% do peso corporal magro 
corresponde à água; “2/3 intracelular”;
 5 % estão no plasma sanguíneo;
 O movimento da água e dos solutos de baixo peso 
molecular (sais) entre os espaços intersticial e 
intravascular – controlado pela pressão hidrostática 
vascular e da pressão coloidosmótica plasmática;
Edema
 Acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais ou
nas cavidades corporais. Pode ser: Inflamatório,
Nãoinflamatório ou hemodinâmico, Linfedema;
Edema Não-Inflamatório
Causas:
- Aumento na pressão hidrostática intravascular.
- Queda na pressão coloidosmótica.
- Comprometimento do fluxo dos linfáticos.
- Retenção primária de sódio.
Edema Não inflamatório
Fisiopatologia
1.Pressão hidrostática aumentada
2. Pressão oncótica reduzida do plasma –
hipoproteinemia
3. Retenção de sódio
4. Obstrução Linfática
Pressão Hidrostática Aumentada
 Retorno Venoso Deficiente
◦ ICC 
◦ Ascite (Cirrose Hepática)
◦ Obstrução Venosa Crônica
 Trombose
 Pressão Externa (massa)
 Inatividade da Extremidade inferior com 
dependência prolongada
 Dilatação arteriolar
◦ Calor
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Redução da Pressão Osmótica 
Plasmática (Hipoproteinemia)
 Ascite (Cirrose hepática);
 Desnutrição;
 Gastroenteropatia Perdedora de Proteínas;
Obstrução Linfática
 Inflamatório;
 Neoplásica;
 Pós Cirurgia;
 Pós Irradiação;
Retenção de Sódio
 Excessiva ingestão de sal “Insuficiência 
renal”;
 Aumento da reabsorção tubular de sódio;
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Imflamação
 Inflamação Aguda;
 Inflamação Crônica;
 Angiogênese;
Edema Sistêmico
 A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a causa + comum.
 A pressão oncótica reduzida do plasma ocorre em várias 
condições (+ importante).
 A síntese comprometida de proteínas plasmáticas na cirrose 
hepática.
Edema Localizado
 Edema de perna bilateral
 Edema de perna unilateral
 Causas incomuns de edema localizado (Destruição ou bloqueio 
dos linfonodos inguinais ou linfáticos)
Fisiopatologia (cont)
 Exsudato- Processos Inflamatórios 
◦ Rico em Proteinas (Aumento da permeabilidade 
capilar)
 Transudato- Pacientes com IC ou Desnutrição;
◦ Pobre em Proteinas
Hiperemia e Congestão
Hiperemia e Congestão
 Decorrem de um aumento local do volume 
sanguíneo (Interior dos vasos dos órgãos).
Ativa:
Processo ativo resultante da dilatação arteriolar;
Ex: músculo no exercício e inflamação local.
Morfologia:
Tecido vermelho (eritema) devido ao 
acúmulo “Congestionado” dos vasos com sangue 
oxigenado.
Hiperemia e Congestão
Passiva ou Congestão:
 Obstrução venosa isolada ou sistêmica (ICC).
Ex: Pulmões na ICC (insuficiência ventricular direito), fígado no IC direita.
Morfologia:
 Ocorre dilatação das veias,
 Tecidos com coloração azul-avermelhada (cianose) ,
 A estase prolongada leva à hipóxia e pode causar morte celular devido ao acúmulo de 
sangue desoxigenado,
 A congestão normalmente está associada à edema intersticial.
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Hemorragias
Hemorragia
 Saída de sangue do espaço intravascular 
(vasos ou coração) para o compartimento 
extracelular;
 Internas;
 Externas: sangue seqüestrado no interior 
de um tecido. Ex: hematoma.
 A ruptura de uma grande artéria ou veia
resulta em hemorragia grave e quase
sempre é devido a uma lesão vascular,
incluindo trauma, arteroesclerose, ou
erosão da parede do vaso por inflamação
ou neoplasia;
Hemorragia Tecidual pode ocorrer com 
padrões distintos, cada um com suas 
implicações clínicas próprias
Classificação de acordo com o Tamanho
 Hemorragia “Externa” ou “confinada dentro do 
tecido”, qualquer acúmulo nos tecidos é chamado 
de hematoma;
INSIGNIFICANTE ÓBITO
 Hemorragia Minúsculas (1 a 2 mm) na pele, nas 
membranas mucosas ou nas superfícies serosas são 
chamadas de petéquias; 
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 Hemorragias levemente maiores (≥ 3 mm)
são chamadas de púrpuras. Estas podem estar
associadas às mesmas doenças que causam as
petéquias, ou podem se secundária a trauma,
inflamação vascular (vasculite);
 Hematomas subcutaneas maiores (> 1 a 2 cm)
“contusões” são chamados a equimose. Os
glóbulos vermelhos nessas lesões são degradados
e fagocitados pelos macrófagos a hemoglobina
(cor vermelho azulada);
 Grandes acúmulos em cavidades corporais:
Ex: Hemotórax, hemopericárdio, hemartrose.
Hemorragias
Hemorragia por Rexe:
 Sangramento que ocorre em decorrência de ruptura da
parede vascular ou do coração.
Causa: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular.
Diátese Hemorrágica:
 Tendência para o sangramento sem causa aparente
(hemorragia espontânea).
Ex:
 Anormalidades da parede vascular como telangiectasia
hemorrágica hereditária (doença de Osler) → anormalidade
das fibras colágenas.
Hemorragia
Alterações plaquetárias → trombocitopenia → petéquias na 
pele, reina e mucosas.
Evolução:
 As hemácias sofrem lise ou são fagocitadas por macrófagos.
A hemoglobina liberada transforma-se em biliverdina e
depois em bilirrubina. O ferro das hemácias transforma-se
em hemossiderina e pode ser encontrado no interior dos
macrófagos.
Ocorre alterações na cor da lesão hemorrágica:
 Primeiro dia – hematomas avermelhados,
 Dias seguintes – cor azul-violáceo, “Bilirrubina”
 Após uma semana – cor esverdeada, 
 Após dez dias – cor amarelada. “Hemossiderina”
Hemorragia
Conseqüências e complicações:
Depende da quantidade de sangue perdido, do 
local e da velocidade da perda.
 Choque hipovolêmico (perda de 20% do volume 
sanguíneo de forma rápida);
 Anemia – sangramento crônico e repetido. Ex: úlcera 
gástrica;
 Asfixia – hemorragia pulmonar acentuada com 
encharcamento dos alvéolos pelo sangue;
 Tamponamento cardíaco – após ruptura ventricular por 
infarto agudo do miocárdio (IAM) → sangue ocupa o 
espaço pericárdico → queda do DC e choque 
cardiogênico.
TROMBOSE
Trombose
Processo patológico caracterizado pela
solidificação do sangue dentro dos vasos
sanguíneos ou do coração, no indivíduo
vivo.
 Trombo – massa sólida formada pela
coagulação do sangue.
 Etiopatogenia: Ativação patológica do
processo normal de coagulação.
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Lesão Endotelial
Fluxo Sanguíneo 
anormal
Hipercoagulabilidade
Trombose
Fatores associados à formação dos trombos 
(tríade de Virchow):
 Lesão endotelial (tabagismo e hipercolesterolemia).
 Alteração do fluxo sangüíneo
- Estase – pacientes acamados.
- Turbulência – bifurcação de vasos.
Estados adquiridos como repouso prolongado
 Hipercoagulabilidade
- Deficiência de fatores anticoagulantes (antitrombina),
- Lesão tecidual (cirurgia, queimaduras, fraturas).
Morfologia:
Os trombos podem surgir em qualquer local do 
sistema cardiovascular.
Trombos aórticos ou cardíacos (murais):
Tipicamente não-oclusivos
Aparecem em locais de lesão endotelial
Brancos
Trombos venosos:
São oclusivos
Aparecem em local de estase
Vermelhos
Destino do trombo:
 Propagação
Provocando obstrução completa do vaso.
 Embolização
Desloca-se para outros locais da rede vascular.
 Dissolução
Por atividade fibrinolítica.
 Organização e recanalização
Restabelecendo o fluxo vascular.
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Conseqüências Clínicas
“Os trombos são significativos, pois eles 
provocam a obstrução de artérias e veias 
e são fontes de êmbolos.”
 Embolizar-se nos Pulmões e levar a óbito
 Infartos
Trombose Venosa
(Flebotrombose)
 Ocorre nas veias superficiais ou profundas das
pernas.
 Trombos superficiais ocorrem em veias safenas
varicosas → congestão local, tumefação,
sensibilidadee dor. Raramente sofrem
embolização e predispõe a infecções da pele e
úlceras varicosas.
 Trombos profundos (TVP) ocorre em veias
maiores (poplítea, femural e ilíaca). Normalmente
sofrem embolização.
Úlceras Varicosas
Edema local e a drenagem venosa 
deficiente predispõem a pele sobrejacente a 
infecções após traumas leves e ao 
desenvolvimento de úlceras varicosas. 
Trombose Venosa
(Flebotrombose)
Fatores que predispõe à TVP:
 Idade avançada e repouso no leito,
 ICC,
 Traumatismo, cirurgias ou queimaduras
(diminuição da atividade física, lesão endotelial,
liberação de substâncias coagulantes),
 Pós-parto,
 Tumores
EMBOLIA
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EMBOLIA
 É uma massa sólida, líquida ou gasosa 
intravascular desprendida que é levada 
pelo sangue a um local distante de seu 
ponto de origem.
*99% trombo desalojado → tromboembolia
 Formas raras
→ gotículas de gordura
→ bolhas de ar ou N2
→ fragmentos de tumores
Conseqüência → necrose isquêmica do tecido distal.
EMBOLIA
 Incidência de 20 a 25% dos pacientes 
hospitalizados
 Pernas (veias profundas do joelho)
 Lado direito do coração → pulmão
 Morte súbita → insuficiência cardíaca direita – 60% 
circulação pulmonar obstruída por êmbolos.
Tromboembolia Pulmonar
a) Embolia maçica – obstrução do fluxo sang .pulmonar –
sobrecarga direita.
b) Tromboembolia em artéria de médio calibre – infarto pulmonar.
c) Múltiplos êmbolos - causando hipertensão pulmonar.
Tromboembolia Sistêmica
Presença de êmbolos na circulação arterial.
Origem:
 80% de trombos murais intracardíacos
 Aneurismas da aorta
 Trombos em placas ateroscleróticas ulceradas.
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Locais de Embolização:
 Membros inferiores – 75%
 Cérebro – 10%
 Intestinos, rins, baço – 10%
 Membros superiores - 5%
Embolia Gordurosa
 90% dos indivíduos com lesões esqueléticas 
graves.
 Síndrome da embolia gordurosa → 1 a 3
dias após o trauma → taquipnéia, dispnéia
e taquicardia → sintomas neurológicos →
irritabilidade e inquietude → delírio ou coma.
Embolia Gasosa
 Trauma torácico;
 Doença por descompressão: Causada por 
súbitas alterações da pressão atmosférica. 
O ar inspirado sob alta pressão 
(mergulhadores) produz quantidades 
crescentes de gás (N2) que se dissolve no 
sangue. A rápida despressurizarão leva a 
expansão do gás dissolvido, separando-se 
da solução e formando êmbolos gasosos.
Embolia de Líquido
Amniótico
 Complicação grave e incomum, causada 
pela infusão de líquido amniótico na 
circulação materna.
Sintomas:
Dispnéia intensa e súbita
Cianosee choque hipotensivo
Convulsões e coma
INFARTO
 Refere-se a uma área de necrose 
isquêmica, geralmente causada pela 
oclusão do suprimento arterial (97% dos 
casos).
 Fatores que influenciam o desenvolvimento 
de um infarto:
◦ Padrão anatômico do suprimento vascular;
◦ Velocidade de desenvolvimento da oclusão;
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 Vulnerabilidade à hipóxia;
 Conteúdo de oxigênio do sangue.
Morfologia
 Vermelhos (hemorrágicos)
 Brancos (pálidos, anêmicos), podendo ser 
sépticos ou não-infectados.
Vermelhos
 Oclusões venosas;
 Tecidos frouxos (pulmões);
 Tecidos com dupla circulação
 Tecidos previamente congestos;
 Local de oclusão e necrose prévia.
Brancos
 Órgãos sólidos com circulação arteriais terminais.
 Formato de cunha
ápice – vaso ocluído
Base – periferia do órgão
 Margens irregulares →padrão de suprimento 
adjacente.
 Histologicamente → necrose coagulativa 
isquêmica.
 Inicial – resposta inflamatória seguida de 
uma, resposta reparadora.
 Exceção: cérebro → necrose liquefativa.
CHOQUE
Choque
 Hipoperfusão disseminada das células e tecidos
devido a volume sanguíneo circulante
inadequado, resultando: liberação insuficiente de
O2 e nutrientes p/ as células e tecidos,
depuração inadequada de metabólitos, desvio
hipóxico proveniente do metabolismo aeróbico p/
anaeróbico, às vezes resultando em acidose
láctica.
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 Conceito
Apanhado de síndromes que leva a uma 
insuficiência circulatória e perda de 
líquidos circulantes → Colapso Vascular
A sintomatologia ocorre em resposta a 
perda de sangue e água.
Resultados
Hipotensão Hipoperfusão 
Tecidual
Hipóxia Celular
Eventos Letais
Hemorragia Grave
Traumatismos Extenso
Grande infarte do miocardio e
embolia pulmonar
Patogenia
 Choque cardiogênico (“bomba deficiente”, redução do debito 
cardíaco) devido à lesão miocárdica (infarto do miocárdio), 
arritmias, tamponamento ou obstrução do fluxo de saída.
 Choque hipovolêmico ou hemorrágico queimaduras graves, 
lesão traumática).
 Choque séptico (infecções baceteriêmicas)
 Raros tipos adicionais de choque: neurogênico e anafilático.
 Existem 3 estágios clássicos de choque:
1. Estágio compensado.
2. Estágio descompensado.
3. Choque “irreversível”.