10° e 11° Aula Inflamação Aguda e Cronica

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Reparo Tecidual I
Processo Inflamatório Agudo
Resposta Inflamatória
É uma resposta local do tecido vascularizado a 
qualquer tipo de agressão.
Seja tal agressão um microorganismo (agente 
microbiano) ou qualquer outro tipo de agente 
agressor.
Por exemplo: O atrito do sapato apertado com 
o calcanhar gera resposta inflamatória. 
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Resposta Inflamatória
Vale lembrar também que, 
independentemente do agente agressor, os 
eventos que ocorrem são sempre iguais. 
O que varia é a intensidade da reposta 
inflamatória de acordo com a intensidade do 
agente agressor.
Sinais cardeais da Inflamação
Sinais flogísticos
 Dor
 Calor (Aumento de temperatura no local)
 Rubor (Hiperemia ou vermelhidão no local)
 Tumor (Edema, tumoração ou inchaço no local)
 Perda de Função (Do órgão / estrutura acometida)
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Resposta Inflamatória
O processo inflamatório é uma resposta 
inflamatória benéfica quando representa uma 
forma de proteção do organismo a esses 
vários tipos de agressão.
O objetivo do organismo é eliminar o agente 
agressor.
Resposta Inflamatória
Os medicamentos anti-inflamatórios são 
drogas que modulam a resposta inflamatória, 
minimizando os sinais.
No processo de reparação, como por exemplo, 
na cicatrização de feridas, o organismo visa 
substituir o tecido lesado por tecido sadio.
No entanto, a reparação só ocorre quando é 
eliminado o agente agressor causador da 
inflamação.
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Resposta Inflamatória
Diabéticos → O processo de reparo tecidual 
(processo de cicatrização) é dificultado pelo 
diabetes, pois a alta taxa de glicose no 
sangue dificulta a eliminação do agente 
causal, dificultando a resolução normal da 
inflamação.
Sinais sistêmicos da Inflamação
 Febre
 Perda de peso
variam em intensidade
 Falta de Apetite
 Mal Estar
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Inflamação Aguda x Inflamação Crônica
 Fator temporal → duração do processo inflamatório a 
partir do momento em que o agente causal cessar.
AGUDA → 24 a 48 horas após a agressão
SUBAGUDA → 10 a 14 horas após a fase aguda
CRÔNICA → ↑ 72 horas após a agressão
Inflamação Aguda x Inflamação Crônica
 Natureza do Exsudato inflamatório (pus) → 
quando analisado em laboratório:
Se ↑ quantidade de neutrófilos → indicativo de inflamação aguda
EXSUDATO INFLAMATÓRIO POLIMORFONUCLEAR
Se ↓ quantidade de neutrófilos → indicativo de inflamação crônica
EXSUDATO INFLAMATÓRIO MONONUCLEAR
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Inflamação Aguda x Inflamação Crônica
 Resposta Inflamatória Aguda → o agente causal 
é transitório, não persiste, sendo assim rapidamente 
eliminado e, portanto, o tempo de duração da resposta 
inflamatória é curto.
 Resposta Inflamatória Crônica → o agente causal 
persiste e, dessa forma, não é facilmente eliminado ou 
simplesmente não cessa, portanto, o tempo de duração da 
resposta inflamatória é longo em relação a inflamação aguda.
Alterações Vasculares na Inflamação
Para que o processo inflamatório ocorra, é 
necessário haver satisfatória vascularização, pois é 
através dos vasos sanguíneos que as células de 
defesa (leucócitos*) chegam ao local (sítio) da lesão 
para combater o agente agressor.
O vaso passa por uma série de transformações 
para permitir a saída das células de defesa ao 
tecido lesado.
É necessária também a atuação de alguns 
mediadores químicos.
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Células Leucocitárias
 Neutrófilos
 Basófilos
 Eosinófilos
 Linfócitos
 Mastócitos Macrófagos 
Resumo
INFLAMAÇÃO
AGUDA CRÔNICA
Agente transitório Agente persistente
(reação imediata) (reação tardia)
Exsudato PMN Exsudato MN
Neutrófilos e Macrófagos Linfócitos e Macrófagos
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Fases da Resposta Inflamatória
Agente agressor 
em contato com 
o organismo
Ativa a 
microvasculatura 
local
Inicia-se a 
resposta 
inflamatória
Vasoconstrição 
transitória
VasodilataçãoSinais Cardeais
cont
Fases da Resposta Inflamatória
cont
células endoteliais se separam 
devido ao alargamento das 
junções celulares interendoteliais
OU
ocorre a destruição direta da 
parede do vaso graças a um 
agressão muito intensa
Aumento da 
permeabilidade do vaso
Saída de 
células de 
defesa do 
vaso
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Conclusão
 1a fase → Alteração Vascular
 A. Alteração no fluxo sanguíneo.
 B. Alteração na permeabilidade vascular.
 B1. Alargamento das junções celulares 
interendoteliais.
 B2. Destruição direta da parede do vaso.
Fases da Resposta Inflamatória
Todas essas alterações fisiopatológicas ocorrem 
graças a liberação de mediadores químicos no local 
da agressão. Exemplo: histamina
No entanto, cada mediador químico tem um 
antagonista que, quando liberado pelo organismo, 
modula a resposta inflamatória. Ex: endorfina
Tais substâncias podem também ser administradas ao 
paciente. Ex: anti-histamínicos
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Fases da Resposta Inflamatória
↑ da permeabilidade vascular → saída de plasma → 
edema → sai também leucócitos e proteínas → 
exsudato inflamatório extracelular → pus!!
Fases da Resposta Inflamatória
 2a fase →Formação do Exsudato
Saída de plasma e proteínas plasmáticas do vaso para o 
meio extravascular → aumento na densidade sanguínea 
intravascular (maior hemoconcentração) → maior lentidão do 
fluxo sanguíneo dentro do vaso → estase sanguínea.
Alteração no fluxo sanguíneo → células leucocitárias 
migram da luz do vaso para a periferia (corrente periférica ou 
marginal) → marginação.
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Fases da Resposta Inflamatória
 2a fase →Formação do Exsudato
Quando atingem a corrente marginal, as células se fixam na 
parede interna do vaso sanguíneo (endotélio vascular) → 
revestimento.
A partir de então, a células leucocitárias passam através da 
parede do vaso → diapedese → formando então o 
exsudato no meio extravascular.
Fases da Resposta Inflamatória
 2a fase →Formação do Exsudato
As células então migram até o local da lesão/agressão → 
migração direcionada.
A migração direcionada dos leucócitos ocorre graças a 
presença de substâncias quimiotáxicas endógenas no local 
da lesão (derivadas dos mediadores químicos) que atraem 
tais células até o local → quimiotaxia.
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Fases da Resposta Inflamatória
 2a fase →Formação do Exsudato
No entanto, tais substâncias quimiotáxicas também podem 
ser de origem exógena quando forem liberadas pelos 
microorganismos causadores da agressão tecidual / lesão.
Ao atingir o agente causal, os leucócitos irão combater o 
agente agressor (diluir ou digerir) pelo processo de
fagocitose
Conclusão
 3a fase → Eventos leucocitários
 Marginação
 Revestimento
 Diapedese
 Migração direcionada
 Quimiotaxia
 Fagocitose
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Evolução da Inflamação Aguda
Se todo o processo citado ocorrer de maneira 
adequada, e o agente causal cessar ou for 
eliminado, o processo de reparo tecidual (ou 
processo de cicatrização) evolui para a próxima 
fase chamada de Fase de Proliferação (ou Fase 
de Granulação).
Do contrário, se a resposta inflamatória não obtiver 
sucesso e o agente causador persistir, o quadro 
evolui para uma Inflamação Crônica.
Reparo Tecidual II
Processo Inflamatório Crônico
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Inflamação Crônica
 2 tipos de processo inflamatório crônico:
 Resposta inflamatória crônica desde o início.
 Resposta inflamatória crônica decorrente de uma 
inflamação aguda.
Agente Persistente
Na inflamação crônica, o agente causal 
persiste às reações de defesa do organismo 
características da inflamação aguda.
Dessa forma, o processoinflamatório crônico é 
bem definido por sua longa duração em 
relação ao processo inflamatório agudo.
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Exsudato Mononuclear
Na inflamação crônica, o local da lesão é ‘atacado’ por 
células diferentes em relação aquelas que atuam na 
inflamação aguda.
Ao contrário dos neutrófilos presentes na inflamação 
aguda, na inflamação crônica o tecido apresenta-se 
repleto de linfócitos.
Além destes, existem ainda plasmócitos (células de 
defesa presentes no plasma) e macrófagos (que 
também estão presentes na inflamação aguda).
Exsudato Mononuclear
 Linfócitos T
 Responsáveis pela imunidade do organismo.
 Linfócitos D
 Responsáveis pela imunidade celular.
 Linfócitos NK
 Responsáveis pela destruição do agente 
agressor.
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Exsudato Mononuclear
 Linfócitos
 Macrófagos
 Plasmócitos
Classificação
 Inflamação Crônica Específica
 Processo inflamatório crônico desde o início
 Agente causal microbiano
 Reação Granulomatosa
Como se trata de um processo inflamatório crônico desde o 
início, não observa-se os sinais característicos da inflamação 
aguda → reação assintomática.
Graças a ação do agente microbiano, forma-se um granuloma
no local acometido.
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Exemplo de reação granulomatosa
Tuberculose Pulmonar
micobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
granuloma da tuberculose
É uma patologia de instalação lenta e, inicialmente, 
assintomática.
Após a eliminação do granuloma, formam-se as 
cavernas tuberculosas no pulmão do paciente
Granuloma
Estrutura nodular cujo centro é composto por uma 
área de necrose caseosa e a periferia preenchida 
por células epitelióides.
As células epitelióides são macrófagos que vieram até 
o local da lesão para fagocitar o agente causal e 
perderam sua função.
A região mas externa do granuloma é ocupada por um 
halo de células chamado halo mononuclear, 
formado principalmente por linfócitos e plasmócitos.
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Granuloma de Corpo Estranho
Granuloma formado pela presença de algum 
corpo estranho no tecido e não por uma 
inflamação crônica específica.
Exemplo de reação granulomatosa de corpo estranho:
‘farpa de madeira’ no dedo.
Classificação
 Inflamação Crônica Inespecífica
 Processo inflamatório crônico decorrente de uma 
inflamação aguda.
 Abcesso crônico
Exemplo: Formação de um abcesso crônico nas vias aéreas 
inferiores como complicação de uma pneumonia aguda.
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Classificação
 Inflamação Crônica Imunológica
 Derivada de doenças dos sistema imunológico 
(doenças auto-imunes).
Exemplo: Doenças reumáticas → LES (lúpus eritematoso 
sistêmico) ou AR (artrite reumatóide).
Mediadores Químicos da 
Inflamação
Substâncias químicas liberadas pelas células 
durante o processo inflamatório que fazem a 
identificação e direcionam as células de 
defesa até o local da agressão.
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Principais mediadores
 HISTAMINA
 Substância química liberada pelos basófilos e pelas 
plaquetas.
 SEROTONINA
 Substância química liberada pelos mastócitos.
As células de defesa contém grânulos em seus núcleos que, 
quando estimulados, liberam tais substâncias químicas no 
local da agressão.
A função dessas substâncias é aumentar a permeabilidade 
vascular (vasodilatação) a fim de permitir um maior aporte 
de leucócitos no local da agressão.
Principais mediadores
 SISTEMA COMPLEMENTO
Formado por fragmentos de proteínas contidas no 
plasma (substâncias C3 e C5).
O sistema complemento também é liberado na 
inflamação pois auxilia a produção de anticorpos 
pelo sistema imunológico.
Assim como os anteriores, também é responsável 
pelo aumento da permeabilidade vascular.
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Principais mediadores
 BRADICININA
 Além de também aumentar a permeabilidade vascular, a 
bradicinina age sobre as terminações nervosas 
nociceptivas do local da agressão causando o 
aparecimento da DOR → substância algiogênica
 CALICREINA
 Trata-se de mais um agente quimiotátil. Essa substância 
direciona as células de defesa até o local da agressão.
Conclusões
Toda e qualquer patologia causa resposta 
inflamatória.
A inflamação é uma reação de defesa local do 
organismo.
Numa agressão qualquer, as células de defesa 
migram para o local da lesão visando 
combater a agressão.