SEGUNDA PROVA BBPM V - fisiologia, patologia, anatomia e histologia sistema renal

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SEGUNDA PROVA BBPM IV 
Anatomia Sistema Urinário 
 
-Sistema Urinário: Conjunto de órgãos responsáveis 
pela filtração do sangue, formação, transporte e 
eliminação da urina (veículo de excreção). É composto 
pelo rim, ureter, bexiga e uretra. 
-Rim: 
-Órgão par e peritoneal. 
-Tem como função conduzir os produtos residuais 
provenientes do sangue para a urina. 
-Está posicionado lateralmente à coluna vertebral no 
nível de T12 a L3. Sendo o rim direito mais 
inferiorizado. 
 
 
 
 
 
 
-O Rim Direito possui relações com fígado, duodeno e 
colo ascendente, enquanto o Rim esquerdo o faz com 
estômago, baço, pâncreas, jejuno e colo descendente. 
-Os rins possuem, além de sua cápsula fibrosa, uma 
cápsula adiposa. 
-Hilo (pelve renal): é o local por onde passam o ureter, 
artérias e veias renais (mais anterior), vasos linfáticos e 
nervos (pedículo renal). 
 
-Os segmentos renais são territórios 
anatomocirúrgicos, que se baseiam na distribuição 
independente de artérias e veias. 
 
-Vascularização: Feita pelas artérias e veias renais. A 
artéria renal (ramo da aorta abdominal) faz 5 
anastomoses. 
-São ramos da artéria renal: Remo segmentar superior 
(apical), ramo segmentar ântero-superior, ramo 
segmentar ântero-inferior, ramo segmentar inferior. 
-As artérias interlobares: (COMPLETAR) 
-Inervação: O rim é inervado pelo Plexo Renal, 
composto pelos nervos esplâncnicos torácicos e do 
tronco vagal posterior. 
-Ureter: 
-Órgão par e retoperitonal. 
-É um tubo muscular que une o rim à bexiga, com um 
comprimento aproximado de 25 cm. 
-É dividido em três porções: abdominal, pélvica 
(bifurcação ilíaca) e intramural. 
-Possui três estreitamentos: pelve renal, cruza artéria 
ilíaca externa e intramural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Vascularização: é vascularizado por ramos das artérias 
renais, testiculares, ilíacas comum e interna. Suas veias 
acompanham as artérias. 
-É inervado pelo plexo renal, aórtico e hipogástricos 
superior e inferior. 
-Cálculos renais: a produção de urina mais concentrada 
leva a formação de cálculos que se prendem ao ureter 
e causa dor. 
-Bexiga: 
-Víscera oca com fortes paredes musculares. Pode-se 
distender até 700ml. 
-Fixações: A bexiga está relativamente livre no tecido 
adiposo subcutâneo extraperitoneal, exceto por seu 
colo, que é fixado firmemente pelos ligamentos laterais 
da bexiga e o arco tendíneo da fáscia da pelve, 
principalmente seus componentes anteriores, o 
ligamento puboprostático em homens e o ligamento 
pubovesical em mulheres. 
-Apenas a face superior é coberta por peritônio. 
-O ápice da bexiga aponta em direção à margem 
superior da sínfise púbica quando a bexiga está vazia. 
O fundo é oposto ao ápice, formado pela parede 
posterior algo convexa. O corpo é a principal parte da 
bexiga, entre o ápice e o fundo. O fundo e as superfícies 
ínfero-laterais encontram-se inferiormente no colo da 
bexiga. 
-Estrutura: Músculo detrusor, óstios dos ureteres, óstio 
da uretra, trígono vesical, úvula (mais proeminente nos 
homens), esfíncter interno e externo. 
-Vascularização: é vascularizada pelas artérias vesicais 
superiores e inferiores, as veias convergem para o colo 
da bexiga (as aa. Vesicais superiores não possuem 
acompanhante). 
-Inervação: A inervação parassimpática é feita pelos 
nervos esplâncnicos pélvicos e a inervação simpática é 
feita pelos nervos T11 a L2. 
-Uretra: Constitui o último segmento da via urinária. 
Estabelece a comunicação entre a bexiga urinária e o 
meio externo. No homem é uma via comum para a 
micção e a ejaculação. Na mulher serve apenas para a 
excreção da urina. 
Feminina – vascularização: artéria pudenda interna e 
artéria vaginal. Inervação: plexo vesical e nervo 
pudendo. 
 
Anatomia do Sistema Genital Masculino 
 
-O sistema genital masculino tem como funções 
principais a produção de SPTZ e de hormônios sexuais. 
-Componentes: 
a. Gônadas; testículos. 
b. Vias condutoras dos gametas (vias espermáticas); 
Túbulos ou dúctulos dos testículos 
Epidídimo 
Ducto Deferente 
Ducto Ejaculatório 
Uretra 
c. Órgão de cópula; pênis. 
d. Glândulas anexas: 
Vesículas seminais 
Próstata 
Glândulas Bulbo-uretrais 
e. Estruturas eréteis: 
Corpo esponjoso do pênis 
Corpos cavernosos do pênis 
f. Escroto 
 
-Testículos: 
-Duas estruturas ovoides, facilmente palpáveis dentro 
do escroto. Possuem cerca de 5 cm de comprimento, 3 
cm de largura e 2 cm de espessura. 
-Tem como funções a produção de gametas e 
hormônios. 
-A Túnica Albugínea é uma membrana fibrosa que 
reveste o testículo. 
-A túnica vaginal possui lâminas (visceral e parietal). 
 
 
 
 
-Escroto: 
-Bolsa situada atrás do pênis e abaixo da sínfise púbica. 
É dividida pelo septo do escroto em dois 
compartimentos, cada um contendo um testículo. 
-Essa estrutura propicia uma temperatura favorável à 
espermatogênese. 
-Músculo Cremáster: derivado do m. oblíquo interno e 
da fáscia desse músculo. Sua contração resulta na 
elevação do testículo dentro do escroto. 
-Criptorquidia: testículos embutidos na cavidade 
abdominal. Não há formação de SPTZ (esterilidade 
temporária). 
-Epidídimo: 
-Estrutura alongada, em forma de C, situada contra a 
margem posterior do testículo. Os SPTZ são 
armazenados no epidídimo até o momento da 
ejaculação. 
-Ducto Deferente: 
-Continuação da cauda do epidídimo. Termina unindo-
se ao ducto da glândula seminal para formar o ducto 
ejaculatório. Passa pelo canal inguinal e possui cerca de 
30 cm. 
-Deferentectomia (vasectomia). 
-Ligamento inguinal e canal inguinal. 
-Funículo espermático: 
-Componentes: ducto deferente, a. e v. do ducto 
deferente, a. testicular, plexo pampiniforme, vasos 
linfáticos, a. cremastérica, ramo genital do n. 
genitofemoral. 
-Drenagem testicular: lado esquerdo vai para veia renal 
antes da veia cava. 
-Ducto ejaculatório: 
-Formado pela junção do ducto deferente com o ducto 
da glândula seminal. É pequeno, está situado quase 
completamente na próstata. Útriculo e óstio. 
-Glândulas anexas: 
-Vesículas seminais - Elas produzem um líquido 
nutritivo, o fluido seminal, que contém o açúcar frutose 
e cuja função é nutrir os espermatozóides. 
 -Próstata (istmo, lobo ínfero-posterior, lobos direito e 
esquerdo e lobo médio) - Sua secreção é viscosa e 
alcalina; tem por função neutralizar a acidez da urina 
residual acumulada na uretra e também a acidez 
vaginal. Exame retal-digital. 
-Glândulas bulbouretrais - Durante a excitação sexual, 
elas liberam um liquido, que contribui para a limpeza 
do canal uretral antes da passagem dos 
espermatozóides. 
-Vascularização: A. vesical inferior (ramo da ilíaca 
interna). Porção terminal do ducto deferente, vesícula 
seminal, próstata e parte proximal da uretra. 
-Uretra Masculina: 
-Canal comum para a micção e ejaculação, com cerca 
de 20 cm de comprimento. 
-Partes: prostática, membranosa e esponjosa. 
-Dilatações: fossa intrabulbar e fossa navicular. 
-Pênis: 
-Órgão de cópula formado por 3 cilindros de tecido 
erétil. 
-Raíz, corpo e glande. 
-Os corpos cavernosos se fixam ao ísquio e pube. 
-O corpo esponjoso apresenta 2 dilatações. (AONDE 
SÃO?) 
-A glande é rica em terminações nervosas e sensível à 
estimulação sexual.  Fimose. 
-Vascularização: feita a partir de ramos: a. pudenda 
interna (ramo da ilíaca interna), a. dorsal do pênis, a; 
profunda do pênis, a. posterior do escroto, a. anterior 
do escroto, a. pudenda externa  escrotal inferior. 
-Ramos da a.profunda do pênis são responsáveis pela 
ereção. 
-V. dorsal superficial do pênis; v. dorsal profunda do 
pênis; aa. dorsais do pênis e a. profunda do pênis. 
-Inervação: Neurônios simpáticos são responsáveis 
pela ejaculação, enquanto neurônios parassimpáticos 
são responsáveis pela ereção. 
-Períneo: 
-Vascularização: a. pudenda interna; a. retal inferior; a. 
perineal transversa; aa. perineais; a. escrotais 
posteriores. 
-Inervação: n. pudendo (S2-S4); n. retais inferiores; n. 
perineal; n. perineal superficial e profundo; n. dorsal do 
pênis; nn. escrotais posteriores. 
 
Regulação do Equilíbrio Ácido-Base (pag 672 na 
silverthorn, olhar depois) 
-Mudanças na concentração de hidrogênio alteram 
praticamente todas as funções celulares e corporais. 
-O pH é inversamente relacionado à concentração de 
H+. 
-Existem três sistemas primários que regulam a 
concentração de H+ nos líquidos corporais para evitar 
acidose ou alcalose: (1) os sistemas-tampão químicos 
ácido-base dos líquidos corporais, (2) o centro 
respiratório- remoção de CO2 do LEC, (3) os rins, que 
podem excretar uma urina ácida ou alcalina. 
-A segunda linha de defesa, o sistema respiratório, age 
eliminando CO2 (e, portanto, H2Co3) do corpo. 
-Tamponamento de íons hidrogênio nos líquidos 
corporais: 
-Um tampão é qualquer substância capaz de se ligar 
reversivelmente a H+. (Tampão + H+ <--> H Tampão). 
-Sistema tampão de bicarbonato – reação lenta, e 
quantidades muito pequenas de H2CO3 são formadas 
se a enzima anidrase carbônica não estiver presente. O 
aumento de HCO3- que ocorre no sangue é 
compensado pelo aumento da excreção renal de 
H2CO3. A concentração de bicarbonato é regulada 
basicamente pelos rins, enquanto a PCO2 no LEC é 
controlada pela taxa respiratória. 
-Controle Renal do Equilíbrio Ácido-Base: 
-A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido 
no LEC, enquanto a excreção de urina básica remove 
base do LEC. O mecanismo global pelo qual os rins 
excretam urina ácida ou básica é o seguinte: grandes 
quantidades de HCO3- são filtradas continuamente nos 
túbulos, e se forem excretadas a urina, removem base 
do sangue. 
-Três mecanismos fundamentais: secreção de H+, 
reabsorção de HCO3- filtrado e produção de novo 
HCO3-. 
-Secreção de íons hidrogênio e reabsorção de íons 
bicarbonato pelos túbulos renais: 
-Ocorrem em praticamente em todas as partes dos 
túbulos, exceto nas porções finas descendentes e 
ascendentes da alça de Henle. 80-90% da reabsorção 
de bicarbonato ocorre no túbulo proximal, e apenas 
uma pequena quantidade de bicarbonato flui para os 
túbulos distais e ductos coletores. No ramo espesso da 
alça de Henle, outros 10% do bicarbonato filtrado são 
reabsorvidos, e o restante da reabsorção se dá no 
túbulo distal e no ducto coletor. 
-Os íons hidrogênio são secretados por transporte ativo 
secundário nos segmentos tubulares iniciais. O 
processo secretório começa quando a CO2 se difunde 
para as células tubulares ou é formado pelo 
metabolismo das células epiteliais tubulares. Sob a 
ação da anidrase carbônica, o CO2 combina-se com 
H2O para formar H2CO3, que se dissocia em HCO3- e 
H+. o H+ é secretado das células para o lúmen tubular 
pelo contratransporte de sódio hidrogênio. O 
gradiente de Na+ através da membrana provê energia 
para o transporte do H+ contragradiente. O HCO3- 
gerado na célula então se move a favor do gradiente 
através da membrana basolateral, para o líquido 
intersticial renal e para o sangue capilar peritubular. O 
resultado é a reabsorção de um íon HCO3- para cada 
H+ excretado. 
-O HCO3- filtrado pelos glomérulos não pode ser 
reabsorvido diretamente. Ele primeiro se combina com 
H+ para formar H2CO3. Este acaba se convertendo em 
CO2 e H2O. Cada vez que um H+ é formado nas células 
epiteliais tubulares, um HCO3 também é formado e 
liberado de volta ao sangue. O efeito disso é a 
reabsorção de HCO3- dos túbulos, embora o HCO3 que 
de fato chega ao líquido intersticial não seja o mesmo 
filtrado nos túbulos. 
-A secreção ativa primária de H+ ocorre em um tipo 
especial de células, no final do túbulo distal e nos 
túbulos coletores. 
-Combinação de excesso de ions hidrogênio com 
tampões de fosfato e amônia no túbulo – um 
mecanismo para erar novos íons bicarbonato 
-A excreção de grandes quantidades de H+ na urina e 
feita basicamente combinando-se o H+ com tampões 
no líquido tubular. Os mais importantes são de fosfato 
e amônia. Quando o H+ é titulado no líquido tubular 
com HCO3-, isto resulta na reabsorção de um HCO3- 
para cada H+ secretado. Mas quando há excesso de H+ 
na urina, eles se combinam com outros tampões que 
não o HCO3-, resultando na geração de novos HCO3- 
que também podem entrar no sangue. Assim, quando 
há excesso de H+ no LEC, os rins não só reabsorvem 
todo o HCO3- filtrado, como também feram HCO3-, 
ajudando a reabastecer o HCO3- perdido do LEC na 
acidose. 
-Sist. Tampão de Fosfato - Sempre que um H+ 
secretado no lúmen tubular se combinar com um 
tampão diferente de HCO3-, o efeito líquido é a adição 
de um novo HCO3- ao sangue. Isto demonstra um dos 
mecanismos pelos quais os rins são capazes de 
recompor as reservas de HCO3- do LEC. 
-Sist. Tampão de Amônia – Metabolismo de aa no 
fígado  glutamina  íon amônio. Uma vez dentro da 
célula, cada molécula de glutamina é metabolizada em 
uma série de reações que, no final, formam dois NH4+ 
e dois HCO3-. O NH4+ é secretado no lúmen tubular 
por um mecanismo de cotransporte em troca de sódio, 
que é reabsorvido. O HCO3- é transportado através da 
membrana basolateral, em conjunto com o Na+ 
reabsorvido, para o líquido intersticial, e é captado 
pelos capilares peritubulares. Assim, para cada 
molécula de glutamina metabolizada nos túbulos 
proximais, dois NH4+ são secretados na urina e dois 
HCO3- gerado por este processo constitui um novo 
bicabornato. Para cada NH4 excretado, um novo HCO3- 
é gerado e adicionado ao sangue. 
Um aumento na concentração de H+ no líquido 
extracelular estimula o metabolismo renal da 
glutamina e, portanto, aumenta a formação de NH4+ e 
novo HCO3- para serem usados no tamponamento de 
H+; uma queda na concentração de H+ tem o efeito 
oposto. Sob condições normais, a quantidade de H+ 
eliminada pelo sistema-tampão de amônia é 
responsável por cerca de 50% do ácido excretado e 
50% do novo HCO3- gerado pelos rins. OBS na 
acidose crônica, o mecanismo dominante pelo qual o 
ácido é eliminado é a excreção de NH4+. 
-Quantificando a Excreção Ácido-Base Renal: a 
excreção líquida de ácido pelos rins pode ser avaliada 
como – excreção líquida de ácido = excreção de NH4+ 
+ ácido urinário titulável – excreção de bicarbonato. 
-Na acidose, há uma adição líquida de HCO3- de volta 
ao sangue enquanto mais NH4+ e ácido urinário 
titulável são excretados. Na alcalose, há uma excreção 
líquida negativa de ácido. 
-Regulação da secreção tubular renal de íons 
hidrogênio: 
-Aumentam a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3- 
= aumento da Pco2; aumento H+ e redução da HCO3-; 
diminuição do volume do LEC; aumento da 
angiotensina II; aumento aldosterona; hipocalemia. 
-Diminuem a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3+ 
= diminuição Pco2/ diminuição H+, aumento HCO3-; 
aumento volume do LEC; diminuição angiotensina II, 
diminuição aldosterona, hipercalemia. 
-Correção Renal da Acidose – Maior excreção de íons 
hidrogênio e adição de íons bicarbonato no LEC: 
-Na acidose os rins reabsorvem todo o HCO3- filtrado e 
contribuem para a formação de novo HCO3- filtrado e 
contribuempara a formação de novo HCO3- através da 
formação de NH4+ e ácido titulável. Na acidose 
metabólica, ocorre um excesso de H+ em relação a 
HCO3- no líquido tubular basicamente devido a menor 
filtração de HCO3-. A diminuição da filtração de HCO3- 
é causada principalmente por uma queda na 
concentração de HCO3- do LEC. Na acidose respiratória 
o excesso de H+ no líquido tubular deve-se 
principalmente ao aumento da Pco2 do LEC, que 
estimula a secreção de H+. 
-Na acidose respiratória há um aumento na 
concentração de H+ do LEC e um aumento da Pco2, a 
causa inicial da acidose. A resposta compensatória é 
um aumento do HCO3- no plasma causado pela adição 
de novo bicarbonato ao LEC pelos rins. O aumento no 
HCO3- compensa o aumento na Pco2, contribuindo 
para o retorno do pH plasmático normal. 
-Na acidose metabólica, também há um aumento na 
concentração de H+ no LEC. Entretanto, neste caso, a 
anormalidade primária é uma diminuição do HCO3- 
plasmático. As compensações primárias incluem 
aumento na taxa de ventilação, que reduz a Pco2, e 
compensação renal, que, ao acrescentar novo 
bicarbonato ao LEC, contribui para minimizar a queda 
inicial na concentração de HCO3- extracelular. 
-Correção Renal da Alcalose- diminuição da secreção 
tubular de íons hidrogênio e aumento da excreção de 
íons bicarbonato: 
-A alcalose ocorre por um aumento na proporção de 
HCO3- para H+ no líquido tubular renal. O efeito 
resultante é um excesso de HCO3- que não pode ser 
reabsorvido dos túbulos e é, portanto, excretado na 
urina. Assim, na alcalose, HCO3- é removido do LEC por 
excreção renal, o que faz o mesmo efeito de se 
acrescentar H+ ao LEC. Isto contribui para o retorno da 
concentração de H+ e do pH ao normal. Na alcalose 
respiratória há uma queda na concentração de H+ do 
LEC. A causa da alcalose é uma diminuição da Pco2 
plasmática causada por hiperventilação. A resposta 
compensatória a uma redução primária na Pco2 na 
alcalose respiratória é uma redução na concentração 
plasmática de HCO3-, pela maior excreção de HCO3-. 
-Na alcalose metabólica, há uma queda na 
concentração de H+ plasmático. A causa da alcalose 
metabólica é um aumento na concentração de HCO3- 
no LEC. Nesse caso, as compensações primárias são 
diminuição da ventilação, o que aumenta a Pco2, e 
maior excreção renal de HCO3-, que contribui para 
compensar o aumento inicial na concentração de 
HCO3- no LEC. 
 
Patologia do Sistema Genitourinário Masculino 
 
Pênis 
-Neoplasias: 95% surgem no epitélio escamoso. A 
maioria dos casos é de pacientes incircuncisos acima 
dos 40 anos de idade. Vários fatores têm sido 
apontados na patogenia do carcinoma das células 
escamosas peniano, entre eles a má higiene local (com 
a consequente exposição a potenciais carcinógenos no 
esmegma), o fumo e a infecção pelo papilomavírus 
humano (HPV), particularmente o dos tipos 16 e 18. 
-O CEC in situ peniano (dça de Bowen ou eritroplasia de 
Queyot) dá origem ao carcinoma escamoso infiltrante 
em aproximadamente 10% dos pacientes. 
-O CEC invasivo do pênis aparece como lesão papular, 
crostosa e acinzentada, mais comumente na glande ou 
no prepúcio. Em muitos casos, a infiltração do tecido 
estromal subjacente produz lesão ulcerada e 
endurecida com margens irregulares, 
histologicamente, é um típico CEC queratinizante. 
-O carcinoma verrucoso é uma variante do CEC 
caracterizada pela arquitetura papilar, com quase 
nenhuma atipia citológica e com margens profundas e 
arredondadas. Os carcinomas verrucosos são 
localmente invasivos, mas não se metastatizam. 
 
Escroto, testículo e epidídimo 
-As neoplasias do saco escrotal são incomuns. O 
carcinoma de células escamosas é a mais comum delas. 
-Neoplasias testiculares: acometem aproximadamente 
seis em cada 100.000 homens. Elas são os tumores 
mais comuns nos homens entre 15-34 anos de idade, 
faixa em que há um pico de incidência desse mal. Os 
tumores do testículo são um grupo heterogêneo de 
neoplasias que inclui o tumor das células germinativas 
e os tumores estromais do cordão sexual. Em homens 
pós-púberes, 95% dos tumores testiculares surgem das 
células germinativas e todos são malignos. Em 
contraste, as neoplasias derivadas das células de 
Sertoli ou de Leydig (tumores estromais do cordão 
sexual) são incomuns e geralmente benignas. 
-A maioria dos tumores testiculares em homens pós-
púberes surge da neoplasia intratubular de células 
germinativas (lesão in situ). Essa lesão está presente 
em condições associadas a alto risco de desenvolver 
tumores das células germinativas (p. ex., criptorquidia, 
gônadas disgênicas). Em quase todos os casos, essas 
lesões in situ podem ser encontradas em todo o tecido 
testicular “normal” adjacente aos tumores das células 
germinativas. 
-Os tumores das células germinativas testiculares são 
subclassificados em seminomas e tumores não 
seminomatosos de células germinativas. Os 
seminomas clássicos representam 50% das neoplasias 
das células germinativas testiculares. Eles são 
histologicamente idênticos aos disgerminomas 
ovarianos e aos germinomas que ocorrem no sistema 
nervoso central e em outros locais extragonadais. 
-Morfologia: 
 
-Importante: Em homens, todos os teratomas, após a 
puberdade, são considerados malignos. 
Próstata 
-As regiões mais importantes são as zonas periféricas e 
de transição. A maioria das lesões hiperplásicas surge 
na região mais interna da zona de transição e a maioria 
dos carcinomas surgem nas zonas mais periféricas. 
-Hiperplasia prostática benigna (HPB): acomete um 
número significativo de homens a partir dos 40 anos de 
idade. Sua frequência aumenta progressivamente com 
a idade, e alcança 90% na oitava década de vida. A HPB 
é caracterizada pela proliferação tanto de elementos 
estromais quanto de epiteliais, com o resultante 
crescimento da glândula e, em alguns casos, obstrução 
urinária. Está claro que o crescimento excessivo 
(dependente do androgênio) dos elementos glandular 
e estromal tem papel central. A HPB não acomete 
homens castrados antes do estabelecimento da 
puberdade ou homens com doenças genéticas que 
bloqueiam a atividade do androgênio. 
-Como a HPB envolve preferencialmente as porções 
internas da próstata, as manifestações mais comuns 
estão relacionadas com a obstrução do trato urinário 
inferior, frequentemente na forma de dificuldade de 
iniciar o fluxo de urina (hesitação) e com a interrupção 
intermitente do fluxo urinário durante a micção. 
-Carcinoma de Próstata: O adenocarcinoma da 
próstata ocorre principalmente em homens acima dos 
50 anos de idade. É o tipo de câncer mais comum nos 
homens. Observações clínicas e experiementais 
sugerem que os androgênios, a hereditariedade, os 
fatores ambientais e as mutações somáticas adquiridas 
 
 
 
desempenham papéis na patogenia do câncer de 
próstata. 
-O câncer da próstata é classificado pelo sistema de 
Gleason, criado em 1967 e atualizado em 2005. De 
acordo com esse sistema, os cânceres da próstata são 
estratificados em cinco graus com base nos padrões 
glandulares de diferenciação. O grau 1 representa os 
tumores mais bem diferenciados, ao passo que os 
tumores grau 5 não exibem qualquer diferenciação 
glandular. Já que a maioria dos tumores contém mais 
do que um padrão, um grau primário é atribuído ao 
padrão dominante, e um grau secundário, ao segundo 
padrão mais frequente. Os dois graus numéricos são 
então somados, a fim de se obter uma pontuação 
combinada do sistema Gleason. Os tumores com 
apenas um padrão são tratados como se seuspadrões 
primário e secundário fossem os mesmos e, assim, o 
número é dobrado. Portanto, os tumores mais 
diferenciados têm pontuação de 2 (1 + 1) e os menos 
diferenciados valem 10 (5 + 5). 
-ASAP/ glds atípicas: suspeitos para carcinoma  fazer 
marcador de céls basais (IHQ)  anticorpo AMACR 
(RACEMASE) – marca céls malignas. 
Bexiga Urinária 
-Neoplasias: A maioria dos cânceres da bexiga (90%) é 
de carcinomas uroteliais. O carcinoma da bexiga é mais 
comum nos homens do que nas mulheres. Cerca de 
80% dos pacientes têm idades entre 50-80 anos. 
-Patogenia: O câncer de bexiga, com raras exceções, 
não é hereditário.  causas: consumo de cigarros e 
outros carcinógenos ocupacionais. É proposto que o 
tumor seja iniciado pela deleção dos genes supressores 
de tumor 9q e 9p. 
-Morfologia: Duas lesões distintas precursoras do 
carcinoma urotelial são reconhecidas. A mais comum é 
o tumor papilar não invasivo. A outra precursora é o 
carcinoma in situ (CIS), descrito neste quadro. Em cerca 
da metade dos pacientes com câncer vesical invasivo, 
nenhuma lesão precursora é encontrada. Em tais 
casos, presume-se que a lesão precursora tenha sido 
coberta pelo componente invasivo de alto grau. As 
neoplasias uroteliais papilares não invasivas 
apresentam variação de atipias e são classificadas de 
modo que reflitam seu comportamento biológico. O 
mais comum sistema de graduação classifica os 
tumores em (1) papiloma; (2) neoplasias uroteliais 
papilares de baixo potencial de malignidade 
(NUPBPM); (3) carcinoma urotelial papilar de baixo 
grau; e (4) papiloma urotelial papilar de alto grau. Essas 
neoplasias papilares exofíticas devem ser distinguidas 
do papiloma urotelial invertido, que é inteiramente 
benigno e não está associado a risco aumentado de 
carcinoma subsequente. O CIS é definido pela presença 
de células citologicamente malignas no interior do 
urotélio plano. Como o carcinoma urotelial papilar de 
alto grau, as células tumorais do CIS não têm coesão. 
O CIS é comumente multifocal e, às vezes, envolve a 
maior parte da superfície da bexiga ou se estende ao 
ureter e à uretra. Sem tratamento, 50-75% dos casos 
de CIS progridem para câncer invasivo da camada 
muscular. O câncer urotelial invasivo associado ao 
câncer urotelial papilar (geralmente de alto grau) ou ao 
CIS pode invadir superficialmente a lâmina própria ou 
se estender mais profundamente pelo músculo 
subjacente. Quase todos os carcinomas uroteliais 
infiltrantes são de alto grau. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rins 
-Uropatia obstrutiva: pode ser funcional. Rim em 
ferradura. A estenose da junção urotélio pélvica (JUP), 
dilata o sistema pielocalicial, causando hidronefrose. 
-Hipertrofia obstrutiva 
-Válvula de uretra posterior 
-Na hidronefrose: rim sem funcionar por > que 2, 3 
semanas = fibrose e atrofia do rim. 
-Nefropatia obstrutiva é irreversível  IRC. 
-Pielonefrite Crônica: inicia no componente túbulo 
intersticial. Característica macroscópica são nódulos. 
Pode ser causada por refluxo de urina. 
-A inflamação crônica inicialmente preserva os 
glomérulos. 
-Pielonefrite Aguda: Característica macroscópica são 
pontos de pus. 
-Inflamação aguda, com predominância de neutrófilos 
e cilindros purulentos (pus dentro do túbulo). 
-Necrose de papilas: É complicação da pielonefrite 
aguda. Não é comum. 
-Pionefrose: fisiopatologia é semelhante a 
hidronefrose, porém ao invés da urina, é o pus quem 
promove a dilatação. 
-Abscesso perinéfrico: 
-Tumores do Rim: Os tumores do trato urinário inferior 
são cerca de duas vezes mais comuns que os 
carcinomas de células renais. 
-Benignos: 
-Oncocitoma: tumor benigno que surge das 
células intercaladas dos ductos coletores, 
representa cerca de 10% dos tumores renais. 
Esses tumores estão associados com 
alterações genéticas — perda dos 
cromossomos 1, 14 e Y —, o que os distingue 
de outras neoplasias renais. Os oncocitomas 
são histologicamente caracterizados por uma 
infinidade de mitocôndrias, que fornecem a 
base para sua cor pardacenta e seu fino 
citoplasma granular e eosinofílico. Uma cicatriz 
estrelada central, que é outra característica 
dos oncocitomas, fornece o aspecto 
característico nos estudos de imagem. 
-Adenoma papilífero: provavelmente 
precursos ca de céls renais papilífero. < 0,5 cm 
não é carcinoma. O diagnóstico geralmente se 
dá em autópsias. 
-Adenoma metanéfrico: raro. 
-Carcinomas de células renais: derivados do epitélio 
tubular renal e, por isso, estão localizados 
predominantemente no córtex. Esses tumores 
representam 80-85% de todas as neoplasias malignas 
primárias dos rins e 2-3% de todos os cânceres em 
adultos. Mais comum entre a 6ª e a 10ª década de vida. 
Duas x mais comuns em homens do que em mulheres. 
-Ca de células claras: tipo mais comum (65%). 
Compostos por células com citoplasma claro. 
Maioria é esporádica mas pode ocorrer casos 
familiares ou em associação com doença de 
Von Hippel Lindau (VHL). O gene VHL também 
está envolvido na maioria dos carcinomas de 
células claras esporádicos. Uma forma familiar 
incomum de carcinoma de células renais não 
relacionada pela doença de VHL também é 
associada a anormalidades citogenéticas 
envolvendo o braço curto do cromossomo 3 
(3p). 
-Ca papilar renal: 10-15% de todas as 
neoplasias malignas renais. Padrão papilar de 
crescimento. Essas neoplasias são 
frequentemente multifocais ou bilaterais e 
aparecem como tumores em estágio inicial. 
Como os carcinomas de células claras, eles 
ocorrem sob as formas familiar e esporádica, 
mas, ao contrário desses tumores, os cânceres 
papilares renais não estão associados com 
anormalidades no cromossomo 3. O culpado, 
na maioria dos casos de câncer papilar 
hereditário, é o proto-oncogene MET, 
localizado na sub-banda cromossomal 7q31. 
-Ca renais cromófobos: 5% de todos os 
carcinomas renais. Deriva da observação de 
que a coloração das células tumorais é mais 
escura (menos claras) que a das células dos 
carcinomas de células claras. São únicos, pois 
suas células apresentam múltiplas perdas de 
cromossomos inteiros, incluindo os 
cromossomos 1, 2, 6, 10, 13, 17 e 21. Assim, 
eles mostram hipodiploidia extrema. Bom 
prognóstico. 
-Tumor de Wilms: É o terceiro câncer de órgãos sólidos 
em crianças menores de 10 anos de idade. Esses 
tumores contêm uma variedade de células e 
componentes tissulares, todos derivados do 
mesoderma. O tumor de Wilms, assim como o 
retinoblastoma, pode surgir esporadicamente ou ser 
familiar, com suscetibilidade para a oncogênese 
herdada de forma autossômica dominante.