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Alumínio Introdução O Alumínio (Al) é usualmente ingerido em pequenas quantidades (3 a 5 mg/dia). Pode estar presente em vegetais, queijos, saladas, sodas, cervejas, água potável, e alimentos preparados em utensílios domésticos de Al. Grandes quantidades de Al estão presentes em alguns medicamentos (anti-ácidos e quelantes de fosfato). Excesso de Al acarreta na redução dos níveis de glicose e acetilcolina. A carga de Al corporal (tecidual e plasmático) normal é de 30 mg. Sua eliminação ocorre, de forma exclusiva, por via renal (1,2,3). Importância clínica A principal utilização da dosagem do Al encontra-se nos pacientes com insuficiência renal crônica (IRC). Nestes, a falha da depuração renal, associada a medicamentos e líquido dialítico contendo Al, podem acarretar: encefalopatia, doença óssea resistente à vitamina D e anemia microcítica (4). As manifestações da doença óssea e da encenfalopatia ocorrem após meses de diálise, tendo como sinais e sintomas: fraqueza, dor muscular e óssea, fraturas, perda de memória, distúrbios da fala, tremores, tiques mioclônicos, demência, sonolência e convulsões (1,4). Trabalhadores expostos ao Al podem desenvolver fibrose pulmonar. São descritos associações entre exposição ao Al e maior incidência de neoplasias de pulmão e bexiga, e esclerose lateral amiotrófica. Em estudo europeu, a exposição ocupacional não foi relacionada com doença neurológica (5). Determinação Apesar do nível plasmático de Al não corresponder necessariamente ao nível corporal total, é indicador independente de mortalidade naqueles pacientes em diálise (6,7,8). Um dos grandes problemas na dosagem do Al é a possibilidade de contaminação do aparato laboratorial, o que exige grande precaução. Espectrofotometria de absorção atômica é uma forma acurada de medir níveis de Alumínio. Níveis séricos superiores a 60 mcg/l têm sensibilidade de 82%, especificidade de 86%, e valor preditivo positivo de 76% para o acometimento ósseo; 30% dos pacientes com níveis superiores a 100 mcg/l desenvolvem encefalopatia. O Teste de mobilização com Desferroxamina (DFO) é útil na avaliação dos níveis corporais de Alumínio. A DFO extrai Al dos tecidos, aumentando seu nível sérico. No teste, infunde-se DFO (5 mg/kg) em pacientes com Al > 30 mcg/l, durante os 60 últimos minutos da sessão de diálise. Dosa-se o Al após 48h (antes da próxima sessão de diálise). Teste é considerado positivo se aumento do Al > 50 mcg/l, em relação ao seu nível inicial. Níveis de PTH e ferro devem ser considerados na análise do teste da DFO. Hiperparatireoidismo secundário e deficiência de ferro podem causar elevações excessivas do Al no teste da DFO (4,9,10,11). Deve-se lembrar que por ser o Al um elemento abundante, a coleta em tubo desmineralizado e precauções especiais deverão ser tomadas para se evitar possível contaminação da amostra. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária estabelece na Portaria nº 82, de 3 de janeiro de 2000, o controle da concentração sérica do Al em pacientes submetidos à tratamento hemodialítico. Determinação sérica de Al a cada ano, por meio de espectofotometria de absorção atômica. Se o valor do Al menor que 30 mcg/l, manter exames anuais. Se o valor for igual ou maior à 30 mcg/l, realizar o teste da DFO, realizando dosagem do Al a cada dois meses. Se a diferença entre as duas dosagens de Al sérico for menor que 50 mcg/l manter exame anual. Se > 50 mcg/l deve ser realizada biópsia óssea e tratamento com DFO. (12) O Instituto de Patologia Clínica Hermes Pardini realiza Dosagem de Alumínio Materiais: soro e urina (recente e de 24h). Método: Espectrofotometria de Absorção Atômica com corretor Zeeman. Valores de referência Soro Urina População geral: até 10 mcg/L Pacientes em programa de hemodialise: até 30 mcg/L (Clin Nephrol 50(2): 69- 76, 1998.) Não expostos: até 15 mcg/L Exposição ocupacional: até 200 mcg/L (DFG/BAT) www.hermespardini.com.br 1 7. Referências 1. Ellenhorn MJ, Schonwald S Ordog G, Wasselberger J. Ellenhorn SS. Metals and related compounds. In: Ellenhorn’s Medical toxicology. 2th. Williams & Wilkins.1997; 1532-7. 2. Ravel R. Aluminum. In: Ravel.Clinical Laboratory Medicine. 6th. Mosby-Year Book. 1995; 430-1. 3. Bolla KI, Cadet JL. Metal intoxication. In: Goetz CG, Pappert EJ. Goetz: Textbook of Clinical Neurology. 1th. WB Saunders Company. 1997: 774. 4. Llach F, Bover J. Renal osteodystrophy. In: Brenner and Rector’s. The Kidney. 6th. WB Saunders Company. 2001; 2117-39. 5. Letzel S, Lang CJ, Schaller et al. Longitudinal study of neurotoxicity with occupational exposure to aluminum dust. Neurology. 2000; 54: 997-1000. 6. Chazan JA, Lew NL, Lowrie EG. Increased serum aluminum. An independent risk factor for mortality in patients undergoing long-term hemodialysis. Arch Int Med. 1991; 7: 1246-1248. 7. Salahudeen AK, Deogaygay B., Fleischmann E. Bower JD. Race-dependet survival disparity on hemodialysis: higher serum aluminum as an independent risk factor higher mortality in whites. Am J Kidney Disease. 2000; 36: 1147-54. 8. Kausz AT, John EA, Hercz G. Screening plasma aluminum levels in relation to aluminum bone disease among asymptomatic dialysis patients. Am J Kidney Disease. 1999; 34: 688-93. 9. Andrews PA. The Care of patients undergoing hemodialysis. New Eng J Med. 1999; 340: 735-7. 10. Canteros-Picotto A, Fernandez-Martin JL, Cannata-Andia JB. Use of ultrafiltration and chromatography to assess aluminum speciation in serum after deferoxamine administration. Am J Kidney Disease. 2000; 36: 969-75. 11. Harrison RJ. Occupational and environmental medicine. Chemical and gases. Primary Care; Clinics in Office Practice. 2000; 27. 30p. 12. Brasil. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Portaria n 82, de 3 de janeiro de 2000. Sub-anexo C. Atualização Assessoria Científica 2008 www.hermespardini.com.br 2 Valores de referência
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