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www.hermespardini.com.br 1 Avaliação do status da Vitamina B1 1. INTRODUÇ‹O A Vitamina B1, também chamada de tiamina ou aneurina, é essencial para a vida. A deficiência dessa vitamina hidrossolúvel tem como manifestações principais as lesões do sistema nervoso e a insuficiência cardíaca (1,2). Em tecidos animais, 95% a 98% da tiamina está presente na forma fosforilada. Os eritrócitos contêm cerca de 80% da tiamina total no sangue. Cerca de 80% a 85% da vitamina apresenta-se como tiamina difosfato (TPP), também denominada tiamina pirofosfato ou cobarboxilase. A vitamina B1 e seus ésteres atuam como coenzima no metabolismo de carboidratos e na condução nervosa (1,2,3). 2. FONTES Uma vez que os animais não podem sintetizá- la, humanos necessitam de fontes exógenas de tiamina na dieta. Fontes ricas em tiamina incluem leveduras, farelo de trigo, cereais integrais, castanhas, hortaliças, frutas, ovos, carne de frango, de carneiro e de boi. Atualmente, um grande número de alimentos apresentam suplementos com vitamina B1 (1,2,4). A recomendação oficial para adultos é de 1,2 a 1,4 mg/dia, podendo ser necessários níveis discretamente maiores na gravidez, lactação ou em situações de estresse (4). 3. METABOLISMO A tiamina é absorvida no intestino delgado por difusão passiva. A sua subseqüente fosforilação produz a forma mais importante da coenzima, a tiamina difosfato (TPP). Essa participa de diversas reações do metabolismo de carboidratos, lipídico e na transmissão do impulso nervoso (1-4). A tiamina é excretada pela via renal, após desfosforilação à forma livre ou como éster conjugado a sulfatos. Desta forma, a síndrome de sobrecarga de vitamina B1 parece não ter relevância, devido ao fato do excesso da vitamina ser rapidamente clareado pelo rim (2,4). 4. DEFICI¯NCIA DE B1 Os níveis sangüíneos da tiamina caem dramaticamente duas semanas após sua privação, diminuindo as reservas corporais e prejudicando as atividades dependentes da vitamina (4,5). As principais causas dietéticas da deficiência incluem ingestão exclusiva de arroz e trigo não enriquecidos, peixe cru contendo tiaminases e chás contendo fatores anti-tiamina. O alcoolismo crônico é causa comum, decorrendo da baixa ingestão alimentar, absorção e armazenamento prejudicados. Nos países desenvolvidos, cerca de 30% a 80% dos etilistas apresentam deficiência de tiamina (3). Diversos erros inatos do metabolismo que incluem anemia megaloblástica de causa incerta, acidose lática devido à deficiência de piruvato descarboxilase, cetoacidúria de cadeia ramificada, estão relacionados à deficiência de tiamina (5). Os pacientes renais crônicos, com doença febril prolongada crônica, portadores de AIDS, Doença de Alzheimer, Diabete Melito, transplantados, em uso de diuréticos, quimioterapia e radioterapia também apresentam maior incidência de deficiência da vitamina B1 (2,4,5). Recentemente, com o aumento do número de cirurgias bariátricas no tratamento da obesidade grave, a deficiência de tiamina é uma condição a ser monitorizada. Nesses pacientes, a deficiência de tiamina decorre da baixa ingestão alimentar e da ocorrência de vômitos (6,7). A gravidade da deficiência depende do tipo de procedimento realizado, embora a deficiência de tiamina também ocorra em pacientes submetidos a procedimentos restritivos (bandagem gástrica). A deficiência pode ocorrer duas semanas ou até treze anos após a cirurgia (8). A deficiência clássica da Vitamina B1 é o Beribéri, com sintomas neurológicos e cardiovasculares. A tiamina livre media a atividade neural parassimpática e sua deficiência leva a um prejuízo na condução e transmissão nervosa, podendo induzir a neuropatia periférica e lesão cerebral. No adulto, os sinais e sintomas mais freqüentemente observados são confusão mental, nistagmo, encefalopatia de Wernicke, - 2 - psicose de Korsakoff, fraqueza muscular, ataxia, paralisia periférica, oftalmoplegia, anorexia, edema, perda muscular, taquicardia e cardiomegalia com insuficiência cardíaca de alto débito. Em crianças pode se manifestar com morte súbita. O quadro pode ser desencadeado por alta ou baixa ingestão calórica e atividade física (5). Observa-se ainda, como achado laboratorial, a redução da concentração de hemoglobina, com clássicas características de maturação megaloblásticas afetando todas as linhagens. É freqüente o achado de múltiplas deficiências de vitamina com redução da vitamina B2 e B6 (4). 5. AVALIAÇ‹O LABORATORIAL Até recentemente, utilizava-se para a determinação do status de tiamina o teste da transquetolase eritrocitária. Neste teste, a formação de gliceraldeído-3-fosfato pela enzima transquetolase (TPP dependente) é avaliada como indicador indireto da reserva corporal de tiamina. Entretanto, este teste pode ser influenciado por outras condições que não a deficiência de tiamina (diabetes, doença hepática), além de apresentar baixas reprodutibilidade e precisão. A técnica de Cromatografia Líquida de Alta Performance (HPLC) permite a determinação direta da tiamina difosfato (TPP), a forma fisiologicamente ativa de vitamina B1, utilizando um sistema isocrático com detector fluorescente. Estudos mostram que a dosagem da TPP em sangue total é um indicador preciso da tiamina em todos os órgãos (3,9,10). O Instituto Hermes Pardini realiza a dosagem da Vitamina B1: Amostra: 02 ml de sangue total (EDTA) Congelado. Proteger da luz. Evitar hemólise. Método: HPLC Valor de referência: 28 a 85 mcg/L (66,5 a 200 nmol/L) 6. REFER¯NCIAS 1. Bianchini-Pontuschka R, Penteado MVC. Vitamina B1. In: Penteado MVC. Vitaminas. Aspectos nutricionais, bioquímicos, clínicos e analíticos. 2003; 289-276. 2. Johnson KA, Bernard MA, Funderburg K. Vitamin nutrition in older adults. Clin Geriatr Med. 2002; 18: 773-799. 3. Mancinelli R, Ceccanti M, Guiducci MS et al. Simultaneous liquid chromatographic assessment of thiamine monophosphate and tiamine diphosphate in human erythrocytes: a study on alcoholics. J Chromatogr. B; 2003: 355-363. 4. Jacobs P. Hematology of Malnutrition, Part Two. Vitamin B1. Dis Mon. 2003; 49: 646- 652. 5. Burtis CA, Ashwood ER. Vitamins. In: Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 1009-1013. 6. Towbin A, Inge TH, Garcia VF, et al. Beriberi after gastric bypass surgery in adolescence. J Pediatr. 2004; 145: 263-7. 7. Leite JIAL. Como abordar as deficiências nutricionais no pós-operatório de cirurgias bariátricas? In: Savassi-Rocha PR, Coelho LGV, Diniz MTC, Nunes TA. Tópicos em Gastroenterologia 13. 2003: 127-151. 8. Mason ME, Jalagani H, Vinik AI. Metabolic Complications of Bariatric Surgery: Diagnosis and Management Issues. Gastroenterol Clin N Am. 2005; 34: 24-33. 9. Talwar D, Davidson H, Cooney J, et al. Vitamin B1 status assessed by direct measurement of thiamin pyrophosphate in erythrocytes or whole blood by HPLC: Comparison with erytrocyte transketolase activation assay. Clin Chem. 2000; 46: 704- 710. 10. Chatzimichalakis PF, Samanidou VF, Verpoorte R, et al. Development of a validated HPLC method for the determination of B-complex vitamins in pharmaceuticals and biological fluids after solid phase extraction. J Sep Sci. 2004; 27: 1181-88.