Aula 1 FISIOLOGIA II MORFOFISIOLOGIA CARDIACA

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O MÚSCULO CARDÍACO - O CORAÇÃO COMO BOMBA
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
A CIRCULAÇÃO: Visão Geral da Circulação e a Física Médica da Pressão, do Fluxo e da Resistência
A MICROCIRCULAÇÂO
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REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL
PAPEL DOMINANTE DOS RINS NA REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL E NA HIPERTENSÃO: O SISTEMA INTEGRADO PARA CONTROLE DA PRESSÃO
DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E SUA REGULAÇÃO.
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Transporte de nutrientes absorvidos pelo trato gastrintestinal para o resto do corpo;
Transporte de produtos de excreção das células ou órgãos onde são formadas para os órgãos excretores.
Transporte de gases; O2 dos órgãos respiratórios para os tecidos e CO2 no sentido oposto;
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Defesa contra agentes patogênicos, permitindo a ação do sistema imune e promovendo a coagulação sangüínea;
Regulação da temperatura corpórea, transferindo calor das partes mais internas para a superfície, onde o mesmo pode ser dissipado.
Transporte de hormônios e produtos metabólicos de uma parte do corpo para a outra.
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O MÚSCULO CARDÍACO - O CORAÇÃO COMO BOMBA
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O coração é constituído de três tipos principais de músculo cardíaco:
Músculo atrial, 
Músculo ventricular;
Fibras musculares condutoras e excitatórias especializadas. 
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Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se da mesma maneira que o músculo esquelético, exceto que a duração da contração é muito maior. 
As fibras condutoras e excitatórias especializadas contraem-se apenas fracamente, por conterem poucas fibrilas contráteis; 
Apresentam ritmicidade e velocidades variáveis de condução, proporcionando um sistema excitatório para o coração e um sistema de transmissão para a condução controlada do sinal excitatório cardíaco por todo o coração.
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De um ponto de vista funcional, portanto, os íons movem-se com facilidade ao longo dos eixos das fibras musculares cardíacas, de modo que os potenciais de ação vão de uma célula muscular cardíaca para outra, passando pelos discos intercalados com apenas ligeira dificuldade.
O coração é constituído por dois sincícios distintos: o sincício atrial, que constitui as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que as paredes dos dois ventrículos . Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda as aberturas valvulares entre os átrios e os ventrículos.
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Sinapse química e elétrica
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A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema condutor e excitatório presente no tecido cardíaco: O Sistema de Purkinje. Este sistema é formado por fibras auto-excitáveis e que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular cardíaca.
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Nodo Sino Atrial (sinusal)
Nodo Atrio ventricular
Feixe Atrio ventricular (Hiss)
Ramos Direito e Esquerdo
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O potencial de membrana em repouso do músculo cardíaco normal é de aproximadamente -85 a -95 milivolts (mV) e de cerca de -90 a —100 mV nas fibras de condução especializadas, as fibras de Purkinje 
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O potencial de ação registrado no músculo ventricular: 105 mV, o potencial de membrana (potencial de ultrapassagem) é +20 mV. 
Após a ponta inicial, a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 s. no músculo atrial, e 0,3 s, no músculo ventricular, formando o platô, seguido por repolarização.
A presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular durar 3 a 15 vezes mais no músculo cardíaco que no músculo esquelético.
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Por que o potencial de ação do músculo cardíaco é tão demorado, e por que ele tem um platô, enquanto o do músculo esquelético não tem?
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Comparação entre potenciais de ação de fibra muscular esquelética (A) e músculo cardíaco (B)
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No músculo cardíaco o potencial de ação é causado pela abertura de dois tipos de canais: 
(1) os mesmos canais rápidos de sódio do músculo esquelético
(2) outra população inteira dos chamados canais lentos de cálcio, também denominados canais de cálcio-sódio. Eles permanecem abertos por alguns décimos de segundo. 
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Durante esse período, grande quantidade tanto de íons sódio como de íons cálcio flui por esses canais para o interior da fibra muscular cardíaca e isso mantém a despolarização por período prolongado, ocasionando o platô do potencial de ação.
Importante na excitação para o processo de contração muscular.
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A segunda diferença funcional importante entre o músculo Cardíaco: imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana do músculo cardíaco ao potássio diminui por cerca de cinco vezes.
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Período refratário do músculo cardíaco. 
O músculo cardíaco, é refratário a reestimulação durante o potencial de ação. 
Por esta razão, o período refratário do coração é o intervalo de tempo, durante o qual um impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do músculo cardíaco.
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O período refratário do músculo atrial é muito mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 s) e o período refratário relativo tem mais de 0,03 s. Assim sendo, a freqüência rítmica de contração dos átrios pode ser muito mais rápida que a dos ventrículos.
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Acoplamento excitação-contração — função dos íons cálcio e dos túbulos T.
Além dos íons cálcio - sarcoplasma - retículo sarcoplasmático; 
Sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de contração do músculo cardíaco seria consideravelmente reduzida, 
O retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco não é tão desenvolvido quanto o dos músculos esqueléticos;
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O diâmetro dos túbulos T do músculo cardíaco 5 vezes maior que o dos túbulos dos músculos esqueléticos e volume 25 vezes maior; 
Há no interior dos túbulos T grande quantidade de mucopolissacarídeos eletronegativamente carregados que fixam abundante reserva de íons cálcio, mantendo-os sempre disponíveis para a difusão para dentro da fibra muscular cardíaca ao ocorrer o potencial de ação dos túbulos T.
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A força de contração e a contração propriamente dita do músculo cardíaco depende, em grande parte, da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. 
Duração da contração. O músculo cardíaco começa a se contrair alguns milissegundos após o início de um potencial de ação, continuando a contrair-se por alguns milissegundos após o término desse potencial.
A duração de contração do músculo cardíaco — cerca de 0,2 s no músculo atrial e 0,3 s no músculo ventricular.
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O que acontece quando a freqüência cardíaca aumenta?
Cada fase do ciclo cardíaco, incluindo tanto a fase de contração como a de relaxamento, diminui.
Na freqüência cardíaca normal de 72 batimentos por minuto, o período de contração é cerca de 0,40 de todo o ciclo. 
Numa freqüência cardíaca três vezes maior, esse período compreende 0,65 de todo o ciclo, o que quer dizer que o coração batendo a um ritmo muito rápido não fica relaxado por tempo suficientemente longo para possibilitar o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
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O período do início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte é denominado ciclo cardíaco.
 Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal, ou sinoatrial.
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Fisiologia do músculo cardíaco
Eventos do ciclo cardíaco no ventrículo esquerdo.
 Registro de pressão na aorta, no interior do ventrículo e
no átrio esquerdo. 
Registro dos sons cardíacos, 
 Registro das variações no volume de sangue no interior do ventrículo esquerdo;
Registro do eletrocardiograma. 
As variações na atividade do ventrículo e no posicionamento das válvulas.
 
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RELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO CARDÍACO
O eletrocardiograma - ondas P, Q, R,S e T
A onda P – despolarização dos átrios, contração
atrial que ocasiona ligeira elevação na curva da pressão atrial imediatamente após a onda P.
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RELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO CARDÍACO
 Aproximadamente 0,16 s após o início da onda P, aparecem às ondas QRS, em conseqüência da despolarização dos ventrículos, que iniciam a contração dos ventrículos -pressão ventricular começar a subir; pouco antes do início da sístole ventricular.
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Ausculta cardíaca;
Fechamento das válvulas, seus folhetos e os líquidos circundantes vibram sob a influência das súbitas diferenças de pressão que ocorrem, produzindo sons que se propagam pelo tórax em todas as direções.
Primeira bulha cardíaca: Quando os ventrículos começam a se contrair, ouve-se um som que é causado pelo fechamento das válvulas A-V. A vibração é de tom baixo e mantém-se por período relativamente longo;
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Segunda bulha cardíaca: Quando as válvulas aórtica e pulmonar se fecham, ouve-se um estalido relativamente rápido, pois essas válvulas se fecham com extrema rapidez e as regiões circunvizinhas vibram apenas por curto período.
Terceira bulha cardíaca: pode-se ouvir um som atrial quando os átrios batem devido a vibrações associadas ao fluxo de sangue para os ventrículos, ao final do primeiro terço da diástole, supostamente causada pelo sangue fluindo em turbilhão para os ventrículos já quase cheios.
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Efeito inotrópico negativo está associado com a redução da força de contração cardíaca; 
Efeito cronotrópico negativo se associa com a redução da frequência cardíaca; 
Efeito dromotrópico negativo está associado com a redução da taxa de condução nódulo sinoatrial, atrioventricular.
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Efeitos de impulsos nervosos, mediadores químicos e outros exercidos sobre o coração: 
Ação cronotrópica (cronotropismo): Influencia a freqüência cardíaca; 
Ação inotrópica (inotropismo): Influencia a força contrátil, velocidade de desenvolvimento de pressão pelo miocárdio e a velocidade de ejeção; 
Ação dromotrópica (dromotropia): Atua sobre a velocidade de condução; 
Ação batmotrópica (batmotropia): Tem influência sobre a excitabilidade (limiar de estimulação).
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A estimulação dos receptores colinérgicos muscarínicos (M2 e M4) presentes sobretudo nos nodos SA e AV e miocárdio atrial, determinam os efeitos observados da ação parassimpática. 
Receptores Colinérgicos Muscarínicos: sua estimulação provoca uma corrente de saída de K pela ativação de canais de K dependentes de acetilcolina. Isto provoca a hiperpolarização da célula, sendo necessário mais tempo e/ou mais corrente despolarizante para que seja atingido o limiar de excitação. 
Além disto, a ativação destes receptores resulta na inibição da produção de AMP cíclico, produzindo efeito contrário ao da ativação dos receptores β-adrenérgicos. Estes dois efeitos somados produzem ação cronotrópica e inotrópica negativa, além de aumento do tempo de condução atrioventricular. 
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Antagonistas do receptor da angiotensina II
Produz vasodilatação de arteríolas por bloquear os efeitos da angiotensina II.
Aumenta a liberação renal de sódio e água.
Indicações: Tratamento da hipertensão arterial.
Exemplos de drogas: Candesartano, irbesartano, losartano, telmisartano, valsartano.
Reações adversas: Vertigens, ansiedade, confusão, tosse, infecções das vias aéreas superiores, mialgia, insônia, hipotensão, alterações visuais, efeitos gástricos e intestinais.
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Inibidores da enzima conversora da angiotensina I
Indicações: Trata hipertensão arterial e insuficiência cardíaca.
Exemplo de drogas: Captopril, cloridrato de benazepril, fosinopril sódico, lisinopril, maleato de enalapril.
Reações adversas: Tosse seca persistente (captopril), erupções na pele, perda de paladar, fraqueza, dores de cabeça, palpitações, fadiga, hipercalemia, proteinúria. 
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Bloqueadores do canal de Cálcio
Relaxam a musculatura lisa para estabelecer a vasodilatação e produzem efeitos no músculo cardíaco para reduzir o batimento cardíaco e o volume sistólico.
Indicações: Angina, arritmia, hipertensão, enxaqueca, distúrbios vasculares periféricos, hemorragia subaracnoide, espasmo esofágico (terapia complementar).
Exemplos de drogas: Besilato de anlodipino, cloridrato de diltiazem, cloridrato de verapamil, felodipino, isradipina, nicardipina, nifedipina, nimodipina.
Reações adversas:
Bradicardia, hipotensão, retenção de fluidos, palpitações, dores de cabeça por vasodilatação, vermelhidão, vertigens.
a-) o cloridrato de verapamil pode causar constipação.
b-) o cloridrato de diltiazem pode causar anorexia, náusea, obstrução cardíaca, bradicardia, deficiência cardíaca e edema periférico.
c-) a nifedipina pode provocar hipotensão, taquicardia reflexa, edema periférico, vermelhidão, desorientação leve e dor de cabeça. 
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Enzimas trombolíticas
Desenvolvidas para reduzir um coágulo sanguíneo e prevenir dano isquêmico.
Indicações: Trombose, tromboembolismo.
Exemplo de drogas: Alteplase, anistreplase, reteplase, estreptoquinase, tenecteplase, uroquinase.
Reações adversas: hemorragia cerebral, febre, hipotensão, arritmias, edema, náusea, vômito, artralgia, dor de cabeça.
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Anticoagulantes
Indicações: previnem a formação de coágulos em pacientes com trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar, fornece anticoagulação durante hemodiálise, previne a formação de coágulo pós-operatório, diminui o risco de acidente vascular cerebral, reduz o risco de infarto do miocárdio em pacientes com aterosclerose.
Exemplo de drogas: Dalteparin, danaparoide, enoxaparina, heparina, tinzaparina.
Reações adversas: Insônia, dores de cabeça, tonturas, confusão, edema periférico, náusea, constipação, dor, febre, vômito, dores nas articulações, erupções na pele. 
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Nitratos
Indicações: Angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, emergências hipertensivas, insuficiência cardíaca, edema pulmonar associado a infarto do miocárdio.
Exemplo de drogas: Dinitrato de isossorbida, mononitrato de isossorbida, nitroglicerina.
Reações adversas: Dores de cabeça, hipotensão ortostática, vertigens, fraqueza, vermelhidão passageira, náusea, vômito, agitação, palidez, suor frio, taquicardia, síncope ou colapso cardiovascular. 
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O ciclo cardíaco e suas fases
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1- SÍSTOLE ATRIAL
2 – CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA 
 (Ejeção Sistólica Rápida e Ejeção Sistólica Lenta)
3 - RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (Enchimento Diastólico Rápido e Enchimento Diastólico Lento)
4 - NOVA SÍSTOLE ATRIAL
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1- Sístole atrial
Após receber o sangue das veias que retornam ao coração, a sístole atrial tem sua contração produtiva nos 30% do volume total de cada ciclo cardíaco;
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2- A contração ventricular isovolumétrica
Após a sístole atrial os ventrículos estão em sua capacidade máxima de volume e com sua maior pressão diastólica (pressão diastólica final ou PD2).
As valvas aórtica e pulmonar encontram-se fechadas, pois as pressões diastólicas arteriais são bem maiores ainda que a pressão diastólica dos ventrículos.
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2- A contração ventricular isovolumétrica
o ventrículo cheio, aumenta a pressão no seu interior, fecham-se as válvulas Átrio ventriculares (primeiro a esquerda e logo em seguida a direita), ocorrendo a 1ª bulha cardíaca, há uma contração isométrica que inicia a abertura das válvulas semi-lunares.
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2 - A contração ventricular isovolumétrica: Ejeção sistólica rápida.
A pressão no Ventrículo esquerdo acima de 80 mmHg e no Ventrículo direito acima de 8 mmHg, há ejeção rápida 70% debito cardíaco no primeiro terço da sístole;
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2- A contração ventricular isovolumétrica: Ejeção sistólica lenta.
Nos 2/3 restantes da sístole ventricular ocorre o esvaziamento lento , responsável por ejeção de 30% do débito cardíaco.
A taxa da ejeção ventricular não depende apenas da força de contração do músculo cardíaco e do gradiente de pressão formado a nível das valvas, mas também das propriedades elásticas dos grandes vasos e da árvore arterial. 
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3-Relaxamento Isovolumétrico:
No fim da sístole inicia o relaxamento VE , a pressão intra-ventricular diminui e a alta pressão nas artérias faz o sangue refluir fechando as válvulas semi-lunares (2ª bulha) – pela diferença de pressão arterial (maior) e cavidade intraventricular(menor).
Neste ponto ocorre abertura das válvulas átrio-ventriculares e o sangue em alta velocidade penetrando no ventrículo gera a 3ªbulha;
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3-Relaxamento Isovolumétrico:
Durante alguns instantes a pressão ventricular permanece maior que a atrial e ambas as vias de entrada e saída permanecem fechadas, apesar do relaxamento ativo das fibras miocárdicas.
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3-Relaxamento Isovolumétrico: Enchimento Diastólico Rápido
Quando a pressão ventricular por fim se reduz abaixo da pressão atrial, as valvas Atrio-Ventriculares se abrem deixando passar um grande fluxo rapidamente em direção ao ventrículo. 70% do enchimento ventricular ocorre nessa fase.
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3-Relaxamento Isovolumétrico: Enchimento Diastólico Lento
 Também chamado de diastase. Com o enchimento do ventrículo e o fim da fase ativa do relaxamento do músculo cardíaco, ocorre uma desaceleração importante do fluxo. A valvas AV tendem a se fechar passivamente. No momento da desaceleração do fluxo rápido para o fluxo lento é que ocorre o 3º bulha cardíaca. 
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 4 - Nova contração atrial: 
Ocorre, finalizando o ciclo. As valvas AV se reabrem, momento em que ocorre a 4ºbulha cardíaca. 
A sístole atrial pode representar até 20% do volume diastólico final do ventrículo, sendo de grande importância para a manutenção do débito cardíaco nos pacientes que possuam algum tipo de restrição funcional do VE.
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1ª BULHA (ausculta) – (vibração de baixa freqüência – TUM). 
Audível no 5º espaço intercostal esquerdo (linha clavicular media esquerda), representa o fechamento da valvula atrioventricular esquerda (foco mitral)
2ª BULHA (ausculta) (estalido relativamente rápido – TÁ). 
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No 2º espaço intercostal direito (borda esternal), representa o fechamento da valva aórtica (Foco Aórtico).
No 2º espaço intercostal esquerdo (borda esternal), representa o fechamento da valva pulmonar (Foco Pulmonar). 
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Betabloqueadores
Reduzem a contratilidade cardíaca ao boquear a transmissão elétrica do sistema nervoso simpático nos receptores beta nas células miocárdicas e nodo sinoatrial, diminuindo assim a força da contração e causando uma redução no batimento cardíaco.
Indicações: Hipertensão, angina, arritmia, glaucoma, infarto do miocárdio, profilaxia de enxaquecas.
Exemplos de drogas:
a-) Bloqueadores beta 1 (seletivos): acebutolol, atenolol, cloridrato de betaxolol, cloridrato de esmolol, fumarato de bisoprol, tartarato de metoprolol.
b-) Bloqueadores beta 1 e 2 (não seletivos): carteolol, carvedilol, cloridrato de labetalol, cloridrato de levobunolol, cloridrato de metipranolol, maleato de timolol nadolol, prindolol, propranolol, sotalol.
Reações adversas: Insônia, náusea, fadiga, pulsação lenta, fraqueza, aumento do colesterol e de níveis de glicose no sangue, bradicardia, depressão, alucinação, disfunções sexuais, hiperpigmentação da pele.
Efeitos tóxicos: Hipotensão severa, bradicardia, deficiência cardíaca, broncoespasmos.
 
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Quando a pessoa está em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 I de sangue a cada minuto. Entretanto, durante exercício intenso, o coração pode ser solicitado a bombear até quatro a sete vezes essa qualidade. 
Os dois meios básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são 
(1) a regulação intrínseca do bombeamento pelo coração em resposta a alterações do volume de sangue que flui até o coração;
(2) o controle do coração pelo sistema nervoso autonômico.
(3) Regulação fisica;
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“Todo volume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja represamento do mesmo no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração”
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↑SNS ⇒ ↑liberação de NA ⇒ ↑Força e ↑FC
↑SNP ⇒ ↑liberação de Acetilcolina ⇒ ↓Força e ↓FC
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Temperatura
↑Temp ⇒ ↑Permeabilidade Iônica ⇒ ↑Força e ↑FC
+1ºC - 18 bpm
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Visão Geral da Circulação e a Física Médica da Pressão, do Fluxo e da Resistência.
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Circulações sistêmica (arterial, venosa e microcirculação) e pulmonar. AD, átrio direito; VD, ventrículo direito; AE, átrio esquerdo; VE, ventrículo esquerdo. As válvulas cardíacas (tricúspide, pulmonar, mitral e aórtica) estão descritas no texto e são aqui representadas por abaulamentos entre as respectivas cavidades. (Modificado de Comroe JL. Fisiologia da Respiração. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.341
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84% de todo o volume sanguíneo do corpo estão na circulação sistêmica;
64% nas veias;
13% nas artérias;
7% nas arteríolas e capilares sistêmicos ( importante para a difusão). 
O coração contém 7% do sangue;
Vasos pulmonares 9%. 
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As artérias transportam sangue sob alta pressão até os tecidos.
As arteríolas são os pequenos ramos finais do sistema arterial, atuando como válvulas de controle pelas quais o sangue é lançado nos capilares. Tem capacidade de alterar enormemente o fluxo sanguíneo.
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A função dos capilares é a de efetuar trocas de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial.
As vênulas coletam sangue dos capilares. As veias funcionam como condutos para o transporte de sangue dos tecidos de volta para o coração. Importante reservatório de sangue.
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Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Diminuem a pressão por dilatação de vasos sanguíneos periféricos, reduzindo a resistência periférica.
Indicações: Doença de Raynaud, acrocianose, ulceração produzida por frio, flebite, gangrena diabética, hipertensão, hiperplasia prostática benigna.
Exemplos de drogas: Cloridrato de prazosina, cloridrato de tansulosina, cloridrato de terazosina, mesilato de doxazosina.
Reações adversas: Hipotensão ortostática, dor de cabeça, palpitações, fadiga, náusea, fraqueza, vertigens, desmaios.
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O fluxo por um vaso sanguíneo é inteiramente determinado por dois fatores: 
(1) a diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso, que é a força que empurra o sangue adiante pelo vaso; 
(2) o obstáculo ao fluxo sanguíneo pelo vaso, que é denominado resistência vascular.
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Vasoconstrição e Vasodilatação:
Resistência periférica e pressão são inversamente proporcionais ao fluxo;
O fluxo sanguíneo para cada tecido do corpo é quase sempre precisamente controlado em relação às necessidades do tecido. 
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O sangue flui de forma intermitente, sendo ativado e desativado a intervalos de alguns segundos ou minutos. A causa dessa intermitência é o fenômeno denominado vasomoção, que significa a contração intermitente das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares.
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Regulação da vasomoção: O grau de abertura e fechamento das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares depende da concentração de oxigênio nos tecidos.
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A pressão nos capilares tende a forçar o líquido e as substâncias nele dissolvidas para os espaços intersticiais através dos poros capilares;
A pressão osmótica produzida pelas proteínas plasmáticas (denominada pressão coloidosmótica) tende a causar o movimento do líquido, por osmose, dos espaços intersticiais para o sangue; é essa pressão osmótica que impede perda significativa do volume sanguíneo do sangue para os espaços intersticiais.
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As quatro principais forças determinantes do movimento de líquido através da membrana capilar:
1. A
pressão capilar (Pc), que tende a forçar o líquido para fora, através da membrana capilar.
2. A pressão do líquido intersticial (Pli), que tende a forçar o líquido para dentro, através da membrana capilar, quando é positiva, mas para fora quando é negativa.
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As quatro principais forças determinantes do movimento de líquido através da membrana capilar:
3. A pressão coloidosmótica plasmática (IIp), que tende a causar a osmose do líquido para dentro, através da membrana.
4. A pressão coloidosmótica do líquido intersticial (LLli), que tende a causar a osmose do líquido para fora, através da membrana.
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PRESSÃO DE FILTRAÇÃO
Gyton, pag 154,1997.
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PRESSÃO DE REABSORÇÃO
Gyton, pag 155,1997.
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Principais componentes responsáveis pelo reflexo dos pressorreceptores.
Fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago fazem sinapse no núcleo do trato solitário situado no tronco cerebral. 
O aumento da atividade aferente oriunda dos pressorreceptores (que ocorre pelo aumento da pressão arterial) inibe a atividade simpática originada nos centros bulbares de controle cardiovascular e dirigida para coração, vasos sanguíneos e supra-renal. 
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O oposto ocorre na queda da pressão. 
A diminuição da atividade dos barorreceptores remove a inibição dos centros bulbares e a atividade simpática aumenta, ocorrendo então taquicardia, vasoconstrição periférica e aumento da liberação de adrenalina para a circulação. 
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A renina lançada na circulação a partir do aparelho justaglomerular (rins) atua sobre o angiotensinogênio, produzindo o decapeptídeo angiotensina I. Esta sofre a influência da enzima conversora de angiotensina (ECA) do próprio plasma (ECA solúvel) e da ECA existente no endotélio, liberando a angiotensina II.
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Os efeitos determinam retenção de sódio e água, aumentando o volume extracelular (VEC) e a resistência periférica total (RPT), determinando elevação da pressão arterial (PA).
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SCANLAN.C. L.et al. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7 ed.São Paulo:Manole, 2000.
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GUYTON, A C. Tratado de Fisiologia Médica, 8 ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
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