Fisiologia Cardiovascular

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Isabela Freitas – 4º Termo de Medicina Veterinária (UniSalesiano)
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Fisiologia Cardiovascular
Função: transporte de oxigênio, nutrientes, hormônios, eletrólitos e produtos para excreção.
Sua importância é relacionada a alguns fatores: 
· Perda de função: perda da consciência (30 seg), causa danos irreversíveis ao cérebro e demais tecidos (1 min) e quando tem a perda de 10% volume total já acontece a intolerância ao exercício.
· O fluxo sanguíneo inadequado causa isquemia e posteriormente necrose de tecidos.
As doenças cardiovasculares são comuns na medicina veterinária e podem ser divididas em primárias e secundárias. As primárias são chamadas assim quando a origem da afecção acontece diretamente no sistema cardiovascular, como a miocardite. São subdividias em congênitas e adquiridas. As secundárias podem ser adquiridas através de queimaduras, vômitos, diarreias, edema pulmonar, neoplasias pulmonares, choque séptico, distúrbios eletrolíticos e anestesia geral.
Princípios gerais da circulação
Tipos de transporte:
· Fluxo em massa: movimento do sangue - rápido por longas distâncias (10 seg), isso requer energia (diferença da pressão hidrostática). A pressão de perfusão é a diferença da pressão entre 2 pontos de um vaso, já a pressão transmural é a pressão exercida pelo interstício.
· Difusão: substâncias dissolvidas movem-se através das paredes dos vasos para o liquido intersticial, isso ocorre por diferença de concentração da substância.
Circulação sistêmica e pulmonar:
A circulação sistêmica demora em média 1 minuto para percorrer todo o corpo, o volume de sangue ejetado do lado direito é o mesmo que o do lado esquerdo.
Débito cardíaco: é o volume de sangue ejetado por minuto.
Sistemas porta: são como arranjos de dois leitos capilares em série.
· Fígado: os nutrientes são transformados para armazenamento ou permitidos passar para a circulação geral;
· Rins: glomérulos (filtração e secreção de eletrólitos e água);
· Hipotálamo: Adenohipófise (sistema porta hipotalâmico-hipofisário).
Características físicas: um animal em repouso apresenta 25% do sangue na circulação central e 75% na circulação sistêmica. 80% do sangue sistêmico é encontrado nas veias que são reservatórios de sangue.
Componentes do sistema cardiovascular:
Coração: está localizado no hemitórax esquerdo, apresenta 4 câmaras, 4 valvas, 2 átrios (direito e esquerdo), 2 ventrículos (direito e esquerdo). O coração direito faz parte da circulação pulmonar e o coração esquerdo da circulação sistêmica.
· Circulação pulmonar: pequena circulação e realiza troca de sangue rico em dióxido de carbono por sangue rico em oxigênio.
· Circulação sistêmica: faz parte da grande circulação e é o movimento do sangue que sai pela aorta e retorna pelas veias cavas inferior e superior de volta ao átrio direito.
Sangue: responsável pelo transporte dos nutrientes necessários aos tecidos e pela remoção dos metabólitos. É composto por eritrócitos, leucócitos, plaquetas e plasma.
Artérias: realiza transporte sob alta pressão, leva sangue do coração para os tecidos, possuem fortes paredes e fluxo rápido.
Arteríolas: são os ramos finais do sistema arterial, são como válvulas de controle pois regulam a distribuição de sangue para os capilares. Suas paredes são fortes, fazem fechamento e dilatação alterando o fluxo capilar e apresentam uma resposta a cada necessidade.
Capilares: suas paredes são finas e permeáveis, fazem a troca de líquidos, nutrientes, hormônios entre outros. Levam sangue para os tecidos, para fornecer oxigênio às células. Ligam artérias a veias.
Vênulas: coletam o sangue dos capilares e se coalescem em veias.
Veias: apresentam como função retornar o sangue dos vários tecidos do corpo para o coração, são um reservatório de sangue, suas paredes são finas e apresentam válvulas e ainda fazem contração e expansão.
84% de todo o volume sanguíneo do corpo estão na circulação sistêmica, 64% nas veias, 13% nas artérias, 7% nas arteríolas e capilares sistêmicos. O coração contém 7% do sangue e os vasos pulmonares 9%.
No momento da sístole (período de contração do coração) a pressão arterial é maior, enquanto na diástole (período de relaxamento do coração) o que se observa é uma menor pressão.
Teoria básica da função circulatória
“O fluxo sanguíneo para cada tecido do corpo é quase sempre precisamente controlado em relação às necessidades do tecido.”
Tecidos ativos precisam de um fluxo maior (cerca de 20-30X) e o coração não pode normalmente aumentar o seu débito cardíaco por mais do que 4 a 7X, a monitoração ocorre pelos microvasos do fluxo sanguíneo. Existe o controle nervoso da pressão que permite atributos adicionais específicos para o controle do fluxo sanguíneo para os tecidos, como vasodilatação e vasoconstrição.
“O débito cardíaco é controlado principalmente pelo fluxo tecidual local.”
Ao fluir por um tecido, o sangue retorna imediatamente até o coração por meio das veias. Felizmente, o coração responde a esse maior influxo de sangue bombeando quase todo ele imediatamente para as artérias. Neste sentido, o coração age como um autômato, respondendo as demandas dos tecidos e frequentemente precisa de ajuda, sob a forma de sinais nervosos especiais, para ele bombear o fluxo sanguíneo necessário.
“Em geral, a pressão arterial é controlada independentemente, quer do controle do fluxo sanguíneo, quer do controle do débito cardíaco.”
O sistema circulatório é provido de extenso sistema de controle de pressão arterial. Se, a qualquer momento, a pressão cair significativamente abaixo de seu nível médio normal de cerca de 100 mmHg, por exemplo, uma barragem de reflexos nervosos evoca, dentro de segundos, uma série de alterações circulatórias, para elevar a pressão de volta ao normal, incluindo o aumento da força de bombeamento do coração, a contração dos grandes reservatórios venosos, para proporcionar mais sangue ao coração, e constrição generalizada da maioria das arteríolas em todo o corpo, de modo que mais sangue vai acumular-se na árvore arterial. 
Por períodos mais prolongados, de horas a dias, então, os rins têm importante papel adicional no controle da pressão, tanto pela secreção de hormônios controladores da pressão como pela regulação do volume sanguíneo.
A importância do controle da pressão é que ele impede que as alterações do fluxo sanguíneo numa área do corpo afetem significativamente o fluxo em outras partes do corpo, porque não é permitido que a pressão máxima, comum a ambas as áreas, se altere por muito. Assim. em suma, as necessidades teciduais locais são atendidas pela circulação. 
Atividade elétrica do coração
Contração cardíaca
O coração humano é constituído por duas bombas: o lado direito do coração, que recebe o sangue proveniente dos tecidos periféricos e o bombeia para os pulmões, e o lado esquerdo do coração, que recebe sangue oxigenado proveniente dos pulmões e o bombeia de volta para os tecidos periféricos. Cada bomba é constituída por um átrio e um ventrículo. O átrio se contrai e o ventrículo relaxa!
Para que haja a contração, é necessário um potencial de ação, que neste caso, o coração possui automatismo.
Fisiologia do músculo cardíaco
· Músculo atrial, músculo ventricular → contração = mm esquelético → duração maior e ligação elétrica.
· Fibras musculares condutoras e excitatórias especializadas são centenas de miofibrilas especializadas e realizam uma contração fraca → sistema excitatório e de transmissão.
· O músculo cardíaco é um sincício constituído por inúmeras células musculares cardíacas, nas quais o potencial de ação é propagado rapidamente de uma célula para outra.
· O músculo cardíaco é estriado e possui filamentos de actina e miosina que se interdigitam e deslizam uns sobre ou outros durante a contração.
· São os discos intercalados entre as células cardíacas que facilitam a passagem do P.A.
Potenciais de ação no músculo cardíaco: um potencial de ação é uma inversão do potencial de membrana que percorre a membrana de uma célula. É uma alteração rápida na polaridade da tensão elétrica, de negativa para positiva e devolta para negativa.
Particularidades no P.A. que ocorre no músculo cardíaco: qualquer célula cardíaca pode iniciar P.A. sem a necessidade de um estimulo vindo do neurônio e a maioria das células musculares se mantém estáveis sem gerar P.A, apenas fazendo contração.
Existem células especializadas que tem capacidade de despolarização, um exemplo são as células marca-passo (auto-excitação) que iniciam o batimento cardíaco e estão presentes no nó sinoatrial (AS) ou Nodo sinusal.
Células marca-passo:
· O coração inicia seus próprios potenciais de ação e contrações musculares;
· Os neurônios motores não são necessários para iniciar as contrações cardíacas;
· Os neurônios motores (simpáticos e parassimpáticos) influenciam apenas na frequência cardíaca (rapidez com que as células marca-passo despolarizam-se);
· Os batimentos cardíacos ocorrem sem qualquer influência simpática ou parassimpática;
Músculo cardíaco X músculo esquelético
Contração na musculatura cardíaca
· Maior duração do PA;
· Presença de canais de Ca+;
· Movimento de Ca+ extracelular.
Contração no músculo esquelético
· Menor duração do PA;
· Presença de Ca+ intracelular - Reticulo sarcoplasmático;
· Ca+ citosólico é rapidamente bombeado pro interior do reticulo sarcoplasmático.
Potenciais de ação no músculo cardíaco
· Potencial de membrana em repouso → -85 a -95 milivolts (mV)
· Potencial de ação registrado no músculo ventricular → 105 mV
Importância do platô: é importante pois o Ca+ é utilizado na contração muscular, já que o reticulo sarcoplasmático não é tão eficaz. Realiza o prolongamento do P.A. e faz acontecer a contração cardíaca (1 P.A. = 1 contração e ocorrem simultaneamente). Na contração do músculo cardíaco ocorre um longo período refratário que previne a somação de P.A. e contrações, é isso que permite o relaxamento entre os batimentos. Período refratário do ventrículo ~ duração do PA = 0,25 a 0,3s < nos átrios que nos ventrículos.
Basicamente a importância do platô é para que o átrio e o ventrículo não sejam impulsionados ao mesmo tempo. O P.A. deve atingir primeiro o átrio e depois o ventrículo.
Contração do músculo cardíaco
“Acoplamento excitação-contração”
Ocorre um P.A. e que percorre os túbulos T, ativa o retículo sarcoplasmático (pouco desenvolvido), tem a liberação de muito Ca2 que irão para as miofibrilas, com isso acontece o deslizamento dos filamentos de actina/miosina e o cálcio extracelular (túbulos T) é captado pelos canais lentos de Ca2+ (> força de contração). O Ca2+ se acopla nos receptores, a troponina é tracionada, expondo os receptores de miosina, o ATP é clivado e a cabeça da miosina é rotacionada (45°), tem a aproximação da actina e miosina e o encurtamento do músculo, gerando a contração.
Ca2+ desacopla e o ADP se solta, fazendo a cabeça de miosina ser liberada e ficar perpendicular (repouso).
Sistema especializado de condução elétrica:
· Iniciado no nodo sinoatrial (SA)
· Feixes interatriais: contração átrios
· Feixes internodais: SA → AV
Propagação lenta
· Nó atrioventricular (AV)
· Primeira parte do Feixe de His (retardo entre as contrações)
Propagação rápida
· Rede de ramos
· Esquerdo e direito
· Fibras de Purkinje → propagação para as fibras musculares ventriculares
Por que há retardo na condução de impulsos no nodo AV? O nodo AV está situado atrás da válvula tricúspide (AD), ele possui fibras menores e com poucas junções abertas unindo as fibras que promovem elevada resistência à condução do PA (passagem de íons) – os canais de Calcio e Potássio ficam abertos por tempo menor. Retarda a condução do PA para os ventrículos para que ocorra a completa sístole atrial e enchimento ventricular.
Mecanismos de modulação da atividade cardíaca
· Intrínsecos: Lei de Frank-Starling
· Extrínsecos: SNA (simpático e parassimpático) e Hormônios circulantes (catecolaminas, angiotensinas)
Lei de Frank-Starling: dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega até ele, sem permitir acúmulo excessivo de sangue nas veias → capacidade de adaptação. Isso interfere no volume final diastólico. *quanto mais estiramento, + força para ejetar sangue → débito cardíaco.
Inervação Simpática: inervação da musculatura atrial e ventricular, ocorre a liberação de noradrenalina (gera PA) e promove aumento da permeabilidade ao Na+ → PA é atingido mais rapidamente. 
Efeitos: 
· Efeito inotrópico positivo: aumento da força de contração
· Efeito cronotrópico positivo: aumento da frequência cardíaca (taquicardia)
Inervação Parassimpática: nervo vago direito inerva o Nodo SA e o nervo vago esquerdo inerva o Nodo AV. Acontece a liberação de Ach que promove abertura de canais de K+ e Cl-, com isso o potencial limiar demora a ser atingido.
· Efeito cronotrópico negativo: redução da frequência cardíaca (bradicardia).
Coração como bomba
Válvulas atrioventriculares (AV)
· Tricúspide: AD → VD;
· Mitral: AE → VE.
Válvulas semilunares
· Pulmonar: VD → artéria pulmonar;
· Aórtica: VE → aorta.
Impedem o refluxo sanguíneo
Ciclo cardíaco
Período do início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte iniciado no Nodo Sinusal ou Nodo Sinoatrial.
· Sístole: período de contração;
· Diástole: período de relaxamento.
Enquanto os átrios estão em sístole, os ventrículos estão em diástole (e vice-versa).
Sístole Atrial
· 2 átrios em sístole
· 2 ventrículos em diástole
· Enchimento dos ventrículos
· Válvulas átrio-ventriculares abertas
· Válvulas semilunares fechadas
Contração Isovolúmica
· 2 Átrios em diástole
· Início da sístole ventricular → fechamento das válvulas AV (aumento da pressão ventricular) → aumento de pressão para forçar a abertura das semilunares → não há ejeção de sangue (pressão ventricular não suficiente).
Ejeção
· 2 Átrios em diástole
· Sístole total dos ventrículos → aumento da pressão ventricular → abertura das Válvulas Semilunares → ejeção do sangue dos ventrículos.
Relaxamento isovolúmica
· 2 Átrios em diástole
· Diástole ventricular → pressão intraventricular diminui → fechamento das válvulas semilunares
· Válvulas AV e Semilunares fechadas
Enchimento Ventricular Passivo
· Diástole atrial e ventricular
· Sangue acumulado nos átrios → aumento da pressão atrial → abertura das válvulas AV → escoamento passivo de sangue para os ventrículos (75% passivo e 25% na próxima sístole atrial)
· Volume diastólico final: ventrículo repleto, antes de iniciar a contração;
· A fração do volume que é ejetada durante a sístole ventricular é chamada volume de ejeção;
· Os ventrículos não se esvaziam completamente na sístole = volume sistólico final.
Fatores que afetam o volume diastólico final ventricular:
· Pré-carga ventricular: pressão durante o enchimento ventricular (pressão diastólica final ventricular).
*mensurada por cateter venoso central (pressão venosa central).
↓ pré-carga → ↓ volume diastólico final e volume ejetado – hemorragia.
· Complacência: medida da capacidade de distensão ventricular (Isquemia miocárdica, doenças cardíacas e idade avançada → ↓ complacência).
· Frequência cardíaca (FC) = batimentos por minuto: determina tempo de enchimento (↑FC → ↓ tempo de enchimento diastólico → ↓ volume diastólico).
Fatores que afetam o volume sistólico final ventricular:
· Contratilidade: capacidade de bombeamento do ventrículo.
↑ contratilidade → maior esvaziamento do ventrículo na sístole → menor volume sistólico final
Atividade simpática → ↑ contratilidade
↓ contratilidade → menor esvaziamento ventricular → maior volume sistólico → menor volume ejetado → Insuficiência cardíaca.
· Pós-carga: a dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção.
Quanto maior a pós-carga mais difícil o bombeamento do sangue e menor o volume ejetado
Curva da Pressão Aórtica e Ventricular
Sístole Atrial:
· Pressão aórtica e ventricular estão em seu menor grau
· 2 Átrios em sístole
· Válvulas AV abertas
Contração isovolúmica:
· Início da sístole ventricular
· Aumento abrupto da pressão ventricular até se igualar à aórtica
· Fechamento das válvulas AV
Ejeção: ventrículo em sístole → pressãoventricular maior que a aórtica → abertura das válvulas semilunares → sangue flui do ventrículo para as artérias.
Relaxamento isovolúmica: diástole ventricular → queda brusca da pressão ventricular em relação à aórtica → fechamento das válvulas semilunares.
Enchimento Ventricular Passivo
· Átrios e ventrículos em diástole
· Pressão ventricular cai em relação à pressão atrial → abertura das válvulas AV
As circulações e o controle de fluxo
Pressão sanguínea: é a força exercida pelo sangue contra qualquer área unitária da parede vascular → mmHg
Pressão Sistólica > Pressão Diastólica
Pressão arterial:
· Nível sistólico 120mmHg
· Nível diastólico 80mmHg > aorta e < veia cava
· Queda progressiva
· Capilares → 35mmHg
Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que passa em um órgão ou tecido em determinado período de tempo → mL ou L/min.
Resistência vascular: resistência ao fluxo sanguíneo, impedimento do fluxo pelo vaso no qual está fluindo. Ex: redução do calibre → vasoconstrição ou compressão externa
Fluxo sanguíneo é igual a pressão de perfusão dividida pela resistência.
A resistência vascular é alterada também pelo comprimento do tubo e viscosidade do líquido.
Controle do fluxo sanguíneo
Arteríolas: apresentam paredes espessas e musculares.
· Contração (mm lisa) → vasoconstrição
· Relaxamento (mm lisa) → vasodilatação
· Aumentam ou diminuem o fluxo sanguíneo de um órgão!
RPT ou RVS – Resistência vascular total: definida como a diferença de pressão (pressão de perfusão) dividida pelo fluxo.
Pressão de perfusão = pressão na aorta - pressão na veia cava.
O fluxo é a quantidade total de sangue que flui através do circuito sistêmico = débito cardíaco.
Como ficaria a pressão arterial, a resistência vascular e o débito cardíaco nestas situações?
· Hemorragia: P.A. cai, resistência vascular aumenta e o débito cardíaco cai;
· Hipertensão arterial: P.A. alta, resistência vascular aumenta e o débito cardíaco aumenta;
· Exercício: P.A. alta, resistência vascular baixa e o débito cardíaco aumenta.
Todos os órgãos sistêmicos são expostos a mesma pressão de perfusão (repouso), porém existem diferenças no fluxo sanguíneo para os órgãos (exercício) e diferentes resistências vasculares.
Fatores que influenciam na resistência arteriolar
Controle extrínseco: 
· Mecanismos externos a um órgão, ex.: Nervos ou Hormônios 
· Rins, baço, mm esquelética em repouso (“órgãos não críticos”)
· Controla músculo cardíaco
Controle Intrínseco: 
· Mecanismos locais, ex.: histamina → dilatação arteriolar, ex.: exercício 
· Cérebro, coração, mm esquelética em atividade
· Controlam vasos sanguíneos coronários
Mecanismos de controle local (intrínsecos)
1. Controle agudo do fluxo sanguíneo local:
Teoria da demanda de oxigênio (nutrientes)
· O2 e nutrientes são necessários para a contração da musculatura vascular (ATP).
· Fluxo sanguíneo é desviado para tecidos→ até que a demanda de O2 e nutrientes acabe → vasodilatação.
Teoria vasodilatadora
· Substância vasodilatadora se acumulam em tecidos com metabolismo aumentado e promovem a dilatação dos esfíncteres pré-capilares.
2. Controle a longo prazo do fluxo sanguíneo local:
Angiogênese (aumento do número de vasos) → devido ao aumento da necessidade de O2 tecidual (liberação de fatores angiogênicos). Ex: isquemia, tumores e tecidos metabolicamente mais ativos (cicatriciais).
Mecanismos Neuro-hormonais de controle cardiovascular (extrínsecos)
Controlam a frequência e a contratilidade cardíaca
Agentes vasoconstrictores:
· Norepinefrina e Epinefrina
· Angiotensina
· Vasopressina (ADH)
Agentes vasodilatadores
· Bradicinina
· Serotonina
· Histamina
· Prostaglandinas
Atuam em todos tecidos que tiverem receptores
Regulação nervosa da circulação
SNS: nos vasos sanguíneos faz vasoconstrição e no coração aumenta a FC (taquicardia) e força de bombeamento. – receptores adrenérgicos.
SNP: nervo vago (X par), redução da FC (bradicardia) e discreta diminuição da contratilidade. – receptores colinérgicos (muscarínicos e nicotínicos).
Quatro principais mecanismos:
1. Reflexo do Barorreceptor arterial
2. Reflexo do receptor de volume atrial
3. Reação alarme e defesa
4. Síncope vasovagal
Reflexo do Barorreceptor arterial
· Terminações nervosas → barorreceptores
· Paredes artérias carótida e arco aórtico
· Sensíveis ao estiramento (distensão) da parede
· Desencadeiam PA a cada ejeção
· Menor a PAM → menos PA gerados
· SNC responde à menor atividade dos barorreceptores → aumenta atividade simpática e diminui atividade parassimpática
Reflexo do receptor de volume atrial
· Terminações nervosas → receptores de volume
· Parede dos átrios direito e esquerdo (e veias pulm.)
· Ativadas por estiramento → sensíveis ao volume sg
· Desencadeiam PA
· Menor volume sg → menos PA
· SNC → aumenta atividade simpática e diminui atividade parassimpática
· Exacerba o reflexo barorreceptor → 3 modos adicionais (hipotálamo, rins e pituitária)
Reação alarme e defesa
· “Luta e fuga”
· Percepção consciente ou emocional
· Eliminadas na inconsciência ou anestesia geral
· Sistema límbico e córtex cerebral
· Situação ameaçadora, lesão física ou trauma
· ↑ atividade simpática e ↓ parassimpática
· ↑ FC, volume ejeção, PAM e vasoconstrição periférica
Síncope vasovagal
· “fingir-se de morto”
· Redução psicogênica da pressão → desmaios
· Oposta à “luta e fuga”
· ↓ simpática e ↑ atividade parassimpática
· Vasodilatação periférica e diminui RVP
· Reduz FC, DC e PAM → síncope
Eletrocardiograma: quando o impulso cardíaco é gerado, uma corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos adjacentes atingindo a superfície corporal. O eletrocardiograma é um registro do potencial elétrico médio gerado no músculo cardíaco e registrado em termos de voltagem e tempo, durante as diferentes fases do ciclo cardíaco, mensurado na superfície corpórea.
Indicações:
· Estudo da função miocárdica → registros gráficos
· Diagnóstico de arritmias
· Tratamento de arritmias
· Medidas do coração
· Distúrbios eletrolíticos
· Distúrbios de condução
Ondas eletrocardiográficas: durante um ciclo cardíaco a atividade elétrica caracteriza-se por 5 fases (ondas ou deflexões). Essas ondas são registradas pelo ECG e designadas pelas letras P, Q, R, S e T.
Onda P: representa o impulso elétrico que inicia no nodo SA e se dissemina através dos átrios
· Despolarização atrial
· Imediatamente antes do início da contração atrial
Complexo QRS:
· Representa a despolarização ventricular, no ECG é registrado o percurso do impulso elétrico do Nodo AV até as células miocárdicas.
· Q = Feixe de Hiss
· R = Ramos direito e esquerdo
· S = Fibras de Purkinje e miocárdio
· Imediatamente antes do início da contração ventricular
Onda T: representa a repolarização ventricular. Pode ser positiva, negativa ou bifásica. Ocorre no sentido oposto da despolarização. Relação entre a contração atrial e ventricular e as ondas do eletrocardiograma
· Intervalo P-Q → tempo entre o início da despolarização atrial e ventricular
· Intervalo Q-T → tempo entre o início da despolarização até o fim da repolarização ventricular
Repolarização atrial é sobreposta pelo complexo QRS
Fluxo de corrente elétrica cardíaca 
Nodo SA → despolarização atrial → nodo AV → feixe de His e ramos esquerdo e direito → fibras de Purkinje → miocárdio ventricular
Princípios de funcionamento e registros: são colocados dois ou mais eletrodos em lados diferentes que detectam variação de cargas elétricas na superfície corporal, ou seja fora do coração.
Registro de voltagem pelo eletrocardiógrafo: PA → Inversão de cargas (negativa fora) → Eletrodos detectam cargas elétricas fora da fibra cardíaca
Derivações Eletrocardiográficas: derivações eletrocardiográficas padronizadas são utilizadas em Medicina Veterinária através de combinações padronizadas dos eletrodos.
Triângulo de Einthoven: Diagnóstico de miopatias e arritmias cardíacas
 
Microcirculação
A microcirculação é composta por vasos com diâmetro inferior a 100µm, compostos por arteríolas, metarteríolas, capilares e vênulas. Suas funções:
· Transporte de nutrientespara os tecidos;
· Remoção de produtos da excreção;
· Arteríolas controlam o fluxo sanguíneo;
· Em condições locais controlam diâmetro das arteríolas.
Cada tecido controla seu fluxo sanguíneo
Capilares:
· Microcirculação ou vasos de troca;
· Troca de água e solutos;
· Corrente sanguínea ↔ líquido intersticial;
· Menores vasos → hemácias em fila;
· Única camada de células endoteliais;
· Formam uma rede;
· Esfíncteres pré-capilares (ex: intestino).
Trocas capilares
Entre o sangue e o interstício:
· Substâncias lipossolúveis passam pela parede dos capilares (O2, CO2 e ácidos graxos)
· Substâncias hidrossolúveis (glicose, íons, aminoácidos) passam através dos poros/fendas/junções
· Proteínas plasmáticas → transcitose (pinocitose → célula endotelial → exocitose).
Tipos de capilares (variam de acordo com o tecido):
Contínuos: apresentam poucos poros (1%), junções apertadas:
· Barreira hematoencefálica;
· Água e Na+ e Cl-;
· Presente no cérebro, músculo e pulmões.
Fenestrados: ex: intestino, glândulas endócrinas e rins.
Descontínuos: (sinusoides) apresentam grandes poros. Ex: capilares hepáticos e baço (absorção de proteínas) fazem a detoxificação.
Permuta de nutrientes entre o plasma e o interstício
Difusão é a troca de nutrientes através do gradiente de concentração entre o plasma e interstício, é o principal mecanismo de troca.
Velocidade de difusão:
Lei de Fick = K x A x (C1 – C2)
 d
· K= coeficiente de difusão da molécula
· A= área de difusão
· C1 – C2 = diferença de concentração
· D = distância de difusão
Quanto maior a molécula menor sua velocidade de difusão.
Transporte de Água:
· Filtração: saída de água através do plasma capilar para o líquido intersticial
· Reabsorção: movimento da água do interstício para o capilar
Difusão (osmose):
· Movimento difusional da água
· Membrana semipermeável e diferença da concentração
· Água passa pelos poros, porém proteína não!
· Maior concentração de proteínas no plasma do que no interstício
· Água → do interstício para o plasma → pressão coloidosmótica
Fluxo em massa:
· Responde às diferenças de pressão hidrostática
· Poros dos capilares
· Pressão hidrostática maior nos vasos (+ líquido)
· Água → do capilar para o interstício
Pressões que interferem na filtração:
Pressão hidrostática capilar (PHC):
· Pressão do líquido sobre a parede do capilar → 18mmHg
· Favorece a filtração
Pressão hidrostática do interstício (PHI):
· Pressão do líquido sobre o interstício → -7mmHg
· Contra a filtração
Pressão coloidosmótica capilar (PCC) → 25mmHg:
· Pressão exercida pela concentração plasmática de proteínas
· Contra a filtração
Pressão coloidosmótica do interstício (PCI) → -1 mmHg
· Favorece a filtração
Equação de Starling: interação entre as pressões hidrostáticas e coloidosmótica (forças de Starling). Devem estar em equilíbrio, pois o excesso pode causar edemas.
Forças de Starling:
· A pressão resultante positiva favorece a filtração
· Leve tendência para filtração
· Pequena diferença entre as pressões
· Equilíbrio das forças de Starling
Estrutura do Sistema Linfático
Os capilares linfáticos são muito permeáveis (poros) e funcionam como garis pois recolhem líquido e retornam ao sistema circulatório, além de removerem as proteínas plasmáticas presentes no interstício assim evitando o edema.
Acúmulo de proteína = atrai o Na+ e H2O.
Linfa ou Fluido Linfático: o fluido linfático, que contém proteínas, flui para o tórax e retornam à circulação sanguínea pela veia subclávia. Remove toxinas e microrganismos.
Linfonodos regionais: drenam a linfa e evitam a difusão de organismos estranhos. Referência sobre a região drenada.
Fluxo de Linfa:
· Movimentação (gravidade) → aumenta o fluxo
· Compressão externa → aumenta o fluxo
Desequilíbrio entre as forças provoca edema (acúmulo de líquido no interstício clinicamente evidente)
Alterações no equilíbrio das forças de Starling e formação de edema:
· Hipoproteinemia: redução de concentração plasmática de proteínas sanguíneas (albumina).
· Linfedema: a passagem da linfa através dos linfonodos é prejudicada. Segundo e terceiro fatores de segurança ausentes.
· Reação alérgica: promove a liberação de histamina.
Hemostasia e Coagulação Sanguínea
Hemostasia: conjunto de ações para que exista a manutenção da fluidez do sangue dentro dos vasos sanguíneos.
· Hemostasia primária: fase vascular e fase plaquetária (pequenos sangramentos)
· Hemostasia secundária: fatores de coagulação, fibrina (existe a via intrínseca e via extrínseca)
· Hemostasia terciária: fibrinólise
Plaquetas ou trombócitos: são fragmentos citoplasmáticos pequenos de megacariócitos formados na medula óssea. A trombopoitina é a responsável pela produção das plaquetas. Apresentam meia-vida de 8 à 12 dias e a sua função é ocluir pequenas lesões nos vasos. Se a lesão vascular for pequena o tampão plaquetário é suficiente para estancar o sagramento local.
Eventos da Hemostasia
1- Vasoconstrição:
· Contração da musculatura lisa do vaso
· Redução do fluxo de sangue
· Tromboxano A2
· Minutos a horas
2- Formação do tampão plaquetário: 
Adesão primária
· Lesão vascular → extravasamento de colágeno e lesão às células endoteliais → ativação plaquetária
· Emitem pseudópodos, aumentam de tamanho, liberação de grânulos
· Ficam pegajosas e fazem adesão
· Liberação de grânulos que contém tromboxano A2 e ADP
Adesão secundária
· Estimulada pela liberação de tromboxano A2 e ADP
· Agregação plaquetária → ligação plaqueta com plaqueta
· Fator de Von Willebrand e glicoproteínas
Formação do fator ativador de pró-trombina após estimulo: pode ocorrer por duas vias:
· Extrínseca: traumatismo da parede vascular e dos tecidos adjacentes.
· Intrínseca: ativação dentro do vaso/vidro.
Fatores de coagulação: Formas inativas de enzimas proteolíticas (fígado) após ativação sofrem reações sucessivas em cascata do processo de coagulação. *Co-fatores aceleram as reações.
Vias de coagulação: 
· Via intrínseca: mais demorada (1 – 6 min), o fator XII em contato com colágeno endotelial ou superfície estranha (vidro). Iniciada pelo fator XII (Fator de Haegeman).
· Via extrínseca: mais rápida (5 - 15 s). Lesão da parede vascular/tecidos adjacentes, tem a liberação da tromboplastina tecidual (fosfolipídeos e proteínas teciduais). Iniciada pelo fator III.
3- Coagulação sanguínea:
· 15 segundos a 2 minutos
· Cascata enzimática de fatores e co-fatores de coagulação presentes no plasma, geralmente na forma inativa, que são ativados quando necessário.
· Formação do coágulo → filamentos de fibrina aprisionam células sanguíneas, plaquetas e plasma
· Após ruptura do vaso → formação de um complexo ativador de protrombina → determinante na velocidade da coagulação
Fibrina forma uma “malha adesiva” que irá reter as células sanguíneas, formando o coágulo.
Incialmente ligações frouxas entre as fibrinas e o fator estabilizador de fibrina (plaquetário) aumenta a resistência do coágulo. O FEF é ativado pela trombina.
· Retração do coágulo: capacidade da plaqueta em retrair o coágulo após a sua formação pelos mecanismos hemostáticos. 
· Coágulo: elementos figurados envoltos numa rede de fibrina.
· Retração: é ativada pela trombina e íons de cálcio e mediada por plaquetas (moléculas de actina e miosina).
· Formação de soro: ausência de fibrinogênio e fatores de coagulação.
Organização do coágulo:
1. Invadido por fibroblastos → reparação tecidual (cicatriz)
2. 1 dia após a interrupção do sangramento pelo coágulo ocorre a ativação do plasminogênio tecidual
3. Plasminogênio → plasmina (enzima proteolítica). Digere fibrina, fibrinogênio e outros fatores de coagulação
4. Fibrina é digerida (FIBRINÓLISE)
5. Desobstrução do vaso