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1)O hematócrito aumenta: Exercícios Fisiologia Cardiovascular a. Quando um indivíduo apresenta deficiência de vitamina B12 b. Em consequência de aumento na secreção de eritropoietina c. Quando o número de leucócitos aumenta d. Em consequência de hemorragia e. Em resposta a um fornecimento excessivo de oxigênio aos rins 2. O principal local de produção dos eritrócitos é: a. Fígado b. Rins c. Medula óssea d. Baço e. Linfonodos 3. Em qual desses locais o sangue apresenta o menor teor de oxigênio? a. Aorta b. Átrio esquerdo c. Ventrículo direito d. Veias pulmonares e. Arteríolas sistêmicas 4. Se outros fatores forem iguais, qual dos seguintes vasos deve apresentar a menor resistência? a. Comprimento = 1 cm, raio = 1 cm b. Comprimento = 4 cm, raio = 1 cm c. Comprimento = 8 cm, raio = 1 cm d. Comprimento = 1 cm, raio = 2 cm e. Comprimento = 0,5 cm, raio = 2 cm 5. Qual das seguintes sequências é correta quanto às pressões durante a contração isovolumétrica de um ciclo cardíaco normal? a. Ventricular esquerda > aórtica > atrial esquerda b. Aórtica > atrial esquerda > ventricular esquerda c. Atrial esquerda > aórtica > ventricular esquerda d. Aórtica > ventricular esquerda > atrial esquerda e. Ventricular esquerda > atrial esquerda > aórtica 6. Quando considerados como um todo, os capilares do corpo apresentam: a. Menor área de corte transversal do que as artérias b. Menor fluxo sanguíneo total do que as veias c. Maior resistência total do que as arteríolas d. Menor velocidade de fluxo sanguíneo do que as artérias e. Maior fluxo sanguíneo total do que as artérias 7. Qual das seguintes opções não resultaria na formação de edema tecidual? a. Aumento na concentração das proteínas plasmáticas b. Aumento no tamanho dos poros dos capilares sistêmicos c. Aumento da pressão venosa d. Bloqueio dos vasos linfáticos e. Diminuição na concentração plasmática das proteínas 8. Qual das seguintes comparações entre os circuitos sistêmico e pulmonar é verdadeira? a. O fluxo sanguíneo é maior através do circuito sistêmico b. O fluxo sanguíneo é maior através do circuito pulmonar c. A pressão absoluta é maior no circuito pulmonar d. O fluxo sanguíneo é o mesmo em ambos os circuitos e. O gradiente de pressão é mesmo em ambos os circuitos 9. Qual fator é principalmente responsável pelo retardo entre as contrações atriais e ventriculares? a. A baixa inclinação dos potenciais marca-passo do nó AV b. A velocidade de condução lenta dos potenciais de ação das células do nó AV c. A velocidade de condução lenta dos potenciais de ação ao longo das membranas das células musculares atriais d. A condução lenta dos potenciais de ação na rede de Purkinje dos ventrículos e. O maior disparo dos nervos parassimpáticos para os ventrículos do que para os átrios 10. Qual das seguintes pressões está mais próxima da pressão arterial média em um indivíduo cuja pressão arterial sistólica é de 135 mmHg e a pressão de pulso é de 50 mmHg? Calcular pela fórmula dada em aula. a. 110 mmHg b. 78 mmHg c. 102 mmHg d. 152 mmHg e. 85 mmHg 11. Qual dos seguintes processos ajudaria a restaurar a homeostasia nos primeiros momentos após a elevação da pressão arterial média de um indivíduo? a. Diminuição na frequência dos potenciais de ação dos barorreceptores b. Diminuição na frequência dos potenciais de ação ao longo dos neurônios parassimpáticos para o coração c. Aumento na frequência dos potenciais de ação ao longo dos neurônios simpáticos para o coração d. Diminuição na frequência dos potenciais de ação ao longo dos neurônios simpáticos para as arteríolas e. Aumento da resistência periférica total 12. Qual das seguintes afirmativas é falsa sobre os canais de Ca2+ do tipo L nas células musculares ventriculares cardíacas? a. Abrem-se durante o platô do potencial de ação b. Possibilitam a entrada de Ca2+, o que desencadeia a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático c. São encontrados na membrana do túbulo T d. Abrem-se em resposta à despolarização da membrana e. Contribuem para o potencial marca-passo 13. Qual é a correspondência correta que associa uma fase do ECG com o evento cardíaco responsável? a. Onda P: despolarização dos ventrículos b. Onda P: despolarização do nó AV c. Onda QRS: despolarização dos ventrículos d. Onda QRS: repolarização dos ventrículos e. Onda T: repolarização dos átrios 14. Explique a regulação da pressão arterial pela angiotensina II. Uma das formas de se controlar a Pressão Arterial é por meio do controle humoral que corresponde ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterna (SRAA). Em uma primeira análise, o fígado é responsável por produzir um hormônio chamado de Angiotensinogênio que sofrerá a ação de uma enzima liberada pelos rins, a Renina. Esta, por sua vez, irá converter o Angiotensinogênio em Angiotensina I, que posteriormente sofrerá a ação de uma enzima proveniente dos pulmões, a Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). Está enzima será responsável por converter a Angiotensina I em Angiotensina II. Uma vez formada, a Angiotensina II, um potente vasoconstritor, irá atuar por meio de dois receptores (AT1 e AT2), ocasionando uma vasoconstrição. Essa vasoconstrição aumenta a Resistência Vascular Periférica (RVP) e, consequentemente, eleva a Pressão Arterial. Além disso, a Angiotensina II vai estimular no córtex da adrenal a liberação do hormônio Aldosterona que provocará a reabsorção de sódio, a secreção de potássio e, consequentemente, a retenção de água. Ademais, a Angiotensina II atua na liberação, pela hipófise, de ADH cuja secreção leva a uma maior reabsorção de água e retenção de sal. Dessa forma, ambos os processos de retenção de sal e água provocam o aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, a elevação da Pressão Arterial. Com o aumento da Pressão Arterial ocorre uma retroalimentação negativa a fim de controlar essa elevação da Pressão Arterial e reduzi-la. Essa retroalimentação negativa age de forma a inibir enzimas que formam a angiotensina I e II. Portanto, com essa inibição das enzimas é possível regularizar a Pressão Arterial. 15. Explique o que é ciclo cardíaco e suas etapas. O ciclo cardíaco é a somatória dos eventos de contração e relaxamento que ocorrem devido aos estímulos elétricos nos miócitos cardíacos. Ademais, ele é descrito como uma sequência completa de contração (sístole) e relaxamento (diástole), a qual produz um batimento cardíaco com duração de aproximadamente 0,8 s em repouso. Logo, o ciclo cardíaco corresponde à união do evento elétrico do sistema de condução, do evento mecânico de contração e relaxamento e da diferença de pressão, assim como do volume que o sangue exerce em todas as câmaras. Além disso, esse ciclo se divide em duas fases: a sístole e a diástole. Assim, ele se inicia no final da sístole atrial e termina após um novo ciclo de contração e relaxamento atrioventricular. Nesse sentido, o ciclo cardíaco inicia com o relaxamento isovolumétrico ventricular que é quando os átrios estão em diástole, os ventrículos acabaram a sístole e as válvulas atrioventriculares estão fechadas. Como os ventrículos acabaram a sístole, a pressão ventricular é muito baixa. Já os átrios estão se enchendo de sangue, fazendo a pressão atrial aumentar. Depois desse processo corre o enchimento ventricular rápido que corresponde ao início da diástole ventricular e é quando o átrio termina seu enchimento e então a pressão atrial torna-se muito maior do que a pressão ventricular. Desse modo, as válvulas atrioventriculares se abrem e o sangue entra rapidamente nos ventrículos, ocorrendo então um enchimento passivo. O terceiro evento é o enchimento ventricular lento que é quando parte do sangue dos átrios já passou os ventrículos e com isso a pressão atrial reduz e a pressão ventricular aumenta. Então o sangue passa mais lentamente para os ventrículos. Após esseterceiro evento, ocorre a sístole atrial que é quando a pressão ventricular e a atrial se igualam, não havendo, portanto, gradiente de pressão e consequentemente não há também enchimento passivo. Logo, nesse, os átrios entram em sístole, para ejetar os 30% restantes para o ventrículo. Quando já foram passados os 100% do volume sanguíneo para os ventrículos, a pressão ventricular torna- se maior que a pressão atrial (já que o átrio ejetou todo seu sangue para os ventrículos). O sangue, por gradiente de pressão, tende a querer voltar para os átrios, já que vai do local de maior pressão para o de menor pressão. Porém, as válvulas atrioventriculares se fecham, e o sangue que tentava voltar para os átrios “bate” nas válvulas e gera então a primeira bulha cardíaca o (“TUM”). Esse evento corresponde ao fim da diástole ventricular. Sendo assim, o ventrículo se encontra cheio de sangue, e precisa ejetá-lo. Mas, para isso precisa vencer a pressão das artérias aorta (ventrículo esquerdo) e pulmonares (ventrículo direito). Então, os ventrículos realizam a contração isovolumétrica ventricular. Neste sexto evento, o objetivo é vencer a pressão arterial e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Após a abertura das válvulas semilunares, tem-se início o da ejeção, onde os ventrículos ejetam o sangue para a artéria aorta e para as artérias pulmonares. Com a ejeção, na fase do término da sístole ventricular, a pressão ventricular reduz, enquanto a pressão aórtica aumenta. Devido ao gradiente de pressão as válvulas semilunares se fecham e ocorre então a segunda bulha cardíaca (“TÁ”). 16. Explique o que é pressão arterial média (PAM) a partir de: PAM = DC x RAP. A Pressão Arterial Média (PAM) corresponde ao produto entre o Débito Cardíaco (DC) e a Resistência Vascular Periférica (RVP). O Débito Cardíaco é a quantidade de sangue ejetada por um ventrículo por unidade de tempo, logo o Débito Cardíaco é a medida de desempenho do coração. Já a Resistência Vascular Periférica é o impedimento ao fluxo sanguíneo em um vaso periférico e ela depende do raio do vaso e da viscosidade do sangue. Assim, qualquer mudança que haja no Débito Cardíaco ou na Resistência Vascular Periférica será responsável por alterar a Pressão Arterial Média. Desse modo, por exemplo, se ocorrer mudanças no Débito Cardíaco, ocorrerá alterações na pressão sistólica. Se ocorrer mudanças na Resistência Vascular Periférica, ocorrerá alterações na pressão diastólica. Portanto, a Pressão Arterial Média é a pressão média exercida pelo sangue quando ele circula através das artérias e ela depende do Débito Cardíaco (fluxo sanguíneo arterial por minuto) e da Resistência Vascular Periférica (resistência ao fluxo sanguíneo oferecida pelos vasos periféricos). 17. Explique de que forma o Ca++ consegue ser o próprio sinalizador da contração do músculo cardíaco. O íon cálcio é fundamental para o processo de contração e relaxamento do músculo cardíaco. Além disso, sabe-se que a membrana das células contráteis possui uma invaginação chamada de túbulo T e são recheadas de canais, sendo que o principal canal a ser ativado será o canal de cálcio do tipo L, por meio do próprio cálcio. Assim, quando há um estímulo de excitação para contrair o músculo cardíaco, o cálcio é mobilizado do meio extracelular e ele vai atuar via canais de cálcio do tipo L. Logo, o próprio cálcio será o sinalizador do canal de cálcio do tipo L. Diante disso, este canal abre e o cálcio entra, o que leva a ativação da mobilização de cálcio no Retículo Sarcoplasmático. Após esse processo, o cálcio será liberado do Retículo Sarcoplasmático para o citosol e atuará na forma de faíscas de cálcio, fazendo com que haja a sinalização de cálcio para as pontes cruzadas de troponina, actina e miosina. Com isso, ocorrerá um deslizamento da actina sobre a miosina, o que leva à contração do músculo cardíaco. 18. Explique como as catecolaminas regulam a contração cardíaca. A contração e o relaxamento do músculo cardíaco também são regulados por catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) que são responsáveis por diminuir o tempo e aumentar a força de contração cardíaca. Assim, quando ocorre uma hiperestimução para a contração do músculo cardíaco, a adrenalina (a partir da medula da adrenal) e a noradrenalina (a partir dos neurônios simpáticos) irão se ligar aos receptores β1 das células miocárdicas contráteis. No músculo cardíaco, a adrenalina e a noradrelina, ligada a esses receptores, irão ativar através de um sistema de segundo mensageiro do AMPc, a fosforilação da fosfolambina e a ativação de canais de voltagem dependentes de cálcio. Na ativação dos canais de cálcio, ocorre o aumento do tempo de abertura desses canais e, consequentemente, o aumento da entrada de cálcio a partir do fluido extracelular. Este aumento de cálcio faz com que aumente o armazenamento de cálcio no Retículo Sarcoplasmático, o que aumenta a liberação de cálcio (essa liberação é induzida pela própria presença do cálcio), gerando maior força de contração do coração. Já pela via da fosfolambina (uma proteína), ela promove o aumento da atividade da Ca2+-ATPase. Esse processo gera a remoção do cálcio do citosol, o que encurta o tempo da ligação Ca-troponina e, consequentemente, encurta a duração da contração. 19. Explique o controle da frequência cardíaca via inervação simpática e parassimpática. A frequência cardíaca sofre influência do sistema nervoso autonômico cujo centro controlador ocorre pelo bulbo. Esse Centro de Controle Cardiovascular no bulbo é responsável por controlar a frequência cardíaca, por meio da inervação simpática e parassimpática. Pela via simpática – cujo mediador químico é a noradrenalina – ocorre via receptores β1 das células autorítmicas que estão presentes no nó sino atrial. Estes receptores, por sua vez, aumentam o influxo de sódio e cálcio, o que provoca maior frequência de despolarização e, consequentemente, elevação da frequência cardíaca. Já a inervação parassimpática – cujo mediador químico é a acetilcolina – vai atuar pelos receptores muscarínicos das células autorítmicas, provocando a elevação do efluxo de potássio e redução do influxo de cálcio. Esse processo provoca a hiperpolarização da célula e a diminuição da frequência de despolarização, o que leva, posteriormente, à redução da frequência cardíaca 20. Quais são os neurotransmissores do sistema nervoso simpático e parassimpático e seus receptores nos vasos e coração? O neurotransmissor do sistema nervoso simpático é a noradrenalina e seu receptor corresponde aos receptores β1 das células autorítmicas. Já o neurotransmissor do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina (Ach) e seu receptor são os receptores muscarínicos e das células autorítmicas 21. Como você avalia um bloqueio atrioventricular? O bloqueio atrioventricular é quando o nó sino atrial não consegue ser iniciado e passar o estímulo elétrico do átrio para o ventrículo, ou seja, ele ocorre quando não há a condução do estímulo elétrico do átrio para o ventrículo. Ademais, neste caso há a indicação para o uso do marcapasso mecânico, pois para estimular o nó atrioventricular, o estímulo precisa partir do nó sino atrial, ativar o átrio para depois ativar o nó atrioventricular. Além disso, o bloqueio atrioventricular pode ser classificado em vários tipos: bloqueio de primeiro grau, de segundo grau e de terceiro grau. No bloqueio atrioventricular de primeiro grau ocorre o retardo na passagem do impulso dos átrios para os ventrículos. No bloqueio atrioventricular de segundo grau o intervalo PR não se alarga antes do bloqueio. Como ela não se alarga antes do bloqueio, o intervalo não aparece e, consequentemente, não se forma o complexo QRS. No bloqueio atrioventricular de terceiro grau ocorre ausência completa de condução do átrio para o ventrículo. Logo, não existe relação entre os ritmos atrial eventricular. O QRS é alargado. Portanto, os bloqueios atrioventriculares correspondem a alterações no sistema de condução do estímulo elétrico do coração e estão relacionados com diagnósticos de arritmias cardíacas. 22. Se fosse dado a um paciente com insuficiência cardíaca a digoxina, qual o papel desse fármaco na contratilidade do miocárdio e o que faz dele um agente inotrópico? A digoxina é um agente inotrópico positivo, pois ela melhora a contratilidade do miocárdio (efeito inotrópico positivo) e possui um papel definido no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca (IC) com redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Assim, a digoxina tem uma grande importância na contratilidade do miocárdio, pois seu modo de ação ocorre, por meio da ligação reversível à Na+/K+ ATPase. Ao inibi-la, a digoxina aumenta a quantidade de sódio no cardiomiócito. Esse processo ocasiona o aumento da eficiência do trocador de sódio- cálcio (liberta 3 Na+ por 1 Ca2+ que vem para o meio intracelular), aumentando assim a concentração intracelular de cálcio. Desta forma, ocorre um aumento da concentração de cálcio no interior da célula, o qual vai ser armazenado no Reticulo Sarcoplasmático, aumentando assim a quantidade de cálcio disponível em cada potencial de ação. Isso, consequentemente, aumenta a força de contração do coração (efeito inotrópico positivo) e diminui a frequência cardíaca (pois mais cálcio significa um maior período refratário). Portanto, a digoxina age através de um efeito denominado inotrópico positivo, o que aumenta a força e a velocidade de contração do músculo cardíaco. Ademias, por aumento do tono parassimpático, ela diminui a velocidade de condução e aumenta o período refratário efetivo do nodo atrioventricular. 23. Explique porque ocorre o edema pulmonar na insuficiência cardíaca. Em uma primeira análise, a Insuficiência Cardíaca Congestiva é caracterizada por hipertensão; aumento da resistência sistêmica; hipertrofia e aumento da potência das fibras musculares. Isso provoca a reduçãodo Débito Cardíaco do ventrículo esquerdo e com isso o Débito Cardíaco do ventrículo direito normal fica prejudicado, levando a um quadro de edema pulmonar. Assim, o edema pulmonar corresponde ao acúmulo de líquido intersticial nos pulmões devido à insuficiência do ventrículo esquerdo de bombear o sangue para as artérias. Isso faz com que o sangue acabe se acumulando na circulação pulmonar. E esse represamento de sangue na circulação pulmonar leva a um edema pulmonar. Com o edema ocorre hipóxia (diminuição da oxigenação do sangue) e com o pouco de oxigênio ofertado aos tecidos, ocorre um enfraquecimento do coração, o que leva a uma diminuição da efetividade do bombeamento. 24. Como acontece a troca de substâncias entre capilar e interstício? A microcirculação envolve vasos menores que são as arteríolas, os capilares e as vênulas. E éjustamente nas vênulas pós-capilares e nos capilares onde ocorrem as trocas entre o sangue e o fluido intersticial. Assim, o sangue que chega nessas partes menores da árvore vascular será responsável por nutrir as células dos tecidos. E é nesse momento (quando o sangue chega nessa região) que ocorre troca de substâncias entre o interstício e o sangue. Desse modo, esse sangue que chegou pelas artérias, passou pelas arteríolas e chegou nos capilares, vai nutrir as células dos tecidos. Ademais, esse processo de troca de substâncias que envolvem o capilar e o interstício é chamado de perfusão. Nesse processo de nutrição, ocorre a troca de nutrientes (oxigênio, proteínas, sais minerais e glicose) entre o sangue e o tecido e aquilo que não foi aproveitado pelos tecidos retorna pelas vênulas e as vênulas captam o restante desse sangue paras as veias e das veias retorna para a circulação sistêmica. Portanto, essa microcirculação que envolve a troca de substâncias entre o capilar e o interstício tem a função de nutrir os tecidos do corpo. O fluxo de sangue nos capilares exerce uma pressão bem baixa (2mmHg), a fim de favorecer o sistema de trocas. 25. Qual o papel das proteínas na diminuição do edema? O edema pode ter causas diversas e uma delas está associada com a diminuição da pressão osmótica gerada pelas proteínas do plasma. Assim, a diminuição de proteínas plasmáticas, como a albumina, faz apressão osmótica sanguínea diminuir e o plasma se propagar em maior proporção para os espaçosintercelulares dos tecidos, causando edemas (inchaços). Logo, as proteínas do plasma, como a albumina,possuem um papel fundamental para reduzir o edema, pois elas têm a função de manter constante o nívelde líquidos nos vasos sanguíneos, ou seja, a albumina atua na regulação da pressão osmótica (oncótica),uma vez que como essas proteínas plasmáticas não conseguem atravessar as paredes de capilaressanguíneos, elas exercem uma pressão osmótica sobre os íons e água que atravessam as paredes doscapilares em direção ao sangue, e dessa forma, equilibram parcialmente a quantidade de líquido que sai doscapilares por pressão hidrostática com a que retorna. 26. Qual o papel do sistema linfático? O sistema linfático é responsável por fazer a comunicação entre os tecidos e o sistema circulatório. Ele também faz a remoção dos fluidos em excesso dos tecidos, o que leva à manutenção do equilíbrio dos fluidos teciduais. Ademais, o transporte linfático desempenha função nutricional, pois promove a absorção de gordura na forma de quilomícrons no intestino e transporta para o plasma sanguíneo. Além disso, o sistema linfático apresenta função imunológica, uma vez que ele transporta antígenos solúveis e bactérias até os linfonodos, onde são fagocitados e produz células de defesa (linfócitos, monócitos e plasmócitos).
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