Tétano e Gangrena

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Infecções por Bactérias Anaeróbicas
Associadas a Ferimentos Acidentais
Tétano 
Acidental
Gangrena 
Gasosa
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Visão Geral
Tipo de Ferimento Associado ao Tétano Acidental Exemplo Tipo: 
Ferida Punctória por Objeto Perfurante 
Pressão em “um ponto”
Comprimento > Diâmetro
Sangramento externo pequeno
Potencialmente contaminada
MI
MS
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Visão Geral
Tipo de Ferimento Associado a Gangrena Gasosa Exemplo Tipo: Ferida Lacero-Contusa
Perda Tecidual
Compressão
Esmagamento
Tração
Potencialmente contaminada
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Características Comuns as Bactérias Associadas ao:
Visão Geral
Tétano Acidental Gangrena Gasosa
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
Clostridium septicum
Clostridium novii
Clostridium histolyticum
Clostridium sordelli
Bastonete Gram positivo
Esporulado
Anaeróbio
Amplamente distribuído
na natureza (solo, poeira, ...)
Geralmente a Etiologia 
é Polimicrobiana
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Visão Geral
Características Comuns aos Ferimentos Associado ao Tétano Acidental e a Gangrena Gasosa:
• Necrose tecidual;
• Redução do afluxo sanguíneo;
• Presença de “corpos estranhos”.
Redução do Potencial de Óxi-Redução (Eh) local
Condições favoráveis:
a germinação de esporos de bactérias anaeróbias;
 a multiplicação de bactérias anaeróbias.
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Tétano Acidental
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Patogenia – Visão Inicial
Ferida Punctória por Objeto Perfurante 
Doença Ocupacional
Atividades Esportivas
“Hobbies”
Outras Menos Frequentes
“Associação Clássica”
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Incidência
Número médio de casos confirmados: ≈ 300 casos/ano 
Incidência no Brasil: 
≈ 0,16/100.000 habitantes
Incidência nos EUA: 
≈ 0,001/100.000 habitantes 
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Incidência
Doença 
Ocupacional?
10
Incidência
Doença 
Ocupacional?
11
Letalidade
Letalidade 
nos EUA: : 13,2%
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Patogenia
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Ferida onde o 
endosporo germina e 
a forma vegetativa 
produz a neurotoxina
Patogenia
Transcitose da 
neurotoxina para o 
interneurônio inbitório
Endocitose da 
neurotoxina para 
o neurônio motor
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Patogenia
Neurotoxina tetânica
 Codificada por gene (tetX) de um plasmídio não conjugativo (Amostra Neurotoxigênica);
 Produzida na Fase Estacionária de Crescimento;
 Toxina do tipo A-B;
 Dose letal 2,5 nanogramas/Kg de peso;
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Patogenia
Clivagem da Sinaptobrevina
uma das Proteínas SNARE 
(Soluble N-ethylmaleimide sensitive
factor-attachment protein receptor)
Reconhecimento, Ancoragem e 
Fusão da Membrana vesicular 
à Membrana Celular
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Quadro Clínico
Período de Incubação: • 3 a 21 dias (médio de 8 dias);
Pródromos: • “Beliscões”, “Dores” nas costas e membros;
Sinais e Sintomas Específicos:
1
2
3
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Riso Sardônico
Sinais e Sintomas:
Trismo
(em geral o 1º sintoma a aparecer)
Rigidez de nuca
Opistótono
Contraturas 
Musculares
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Tratamento
• Soroterapia sistêmica; 
• Isolamento do Paciente;
Diagnóstico
• Clínico • Clínico-epidemiológico
• Desbridamento cirúrgico da ferida;
• Antissepsia terapêutica da ferida (H2O2);
• Sedação/Relaxamento; 
• Medidas de “Suporte a Vida”;
• Antibioticoterapia sistêmica; 
Antibioticoterapia
Penicilina G cristalina; Metronidazol;
Soroterapia
Soro Antitetânico (SAT) Heterólogo – F(ab’)2 Equino;
Imunoglobulina Humana Antitetânica - IGHAT; 
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Profilaxia (“pré-acidente”)
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Profilaxia (“no atendimento após o acidente”)
• Desbridamento cirúrgico da ferida;
• Antissepsia da ferida (H2O2);
• SAT ou IGHT
• Antibióticoprofilaxia
• Vacinação (dT) / Reforço Vacinal (dT)
Medidas que dependem da avaliação 
cuidadosa da situação vacinal do 
Paciente e das características da Ferida 
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Profilaxia (“no acidente”)
22
Atenção aos Pacientes Vacinados com Ferimentos
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Profilaxia (“pré-acidente”)
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Acidente doméstico
21 dias
49 anos
Atenção: Não seja surpreendido por esta doença!
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Gangrena Gasosa
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Visão Geral
Mionecrose clostridial com Choque (50%) e Alta Letalidade (40%);
Glicogênio 
tecidual
Nutriente
Produção 
de gases 
Agente etiológico: 
• C. perfringens (80%)
• C. novyi (40%) 
• C. septicum (40%);
• C. histoliticum (eventualmente) 
• C. sordelli (eventualmente);C. perfringens
Enzimas 
Extracelulares 
Nutrientes
Mionecrose
Fosfolipase C = PLC = Toxina α
Perfringolisina O = PFO = Toxina θ
Toxinas
Choque
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Patogenia
PFO = Toxina θ
•  TNF α
•  IL-1
•  IL-6
•  PAF
•  Prostaglandina I2
PLC = Toxina α
•  PAF
•  TNF α
•  contratilidade miocárdica
Choque
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Patogenia
Mionecrose Enzimas extracelulares 
Toxinas
Fosfolipase C = PLC = Toxina α
Redução Irreversível do Fluxo Sanguíneo 
Disfunção Vascular 
Agregados de Plaquetas/Plaquetas e Plaquetas/Neutrófilos 
inicialmente em vênulas e posteriormente em arteríolas
Redução Irreversível do Fluxo Sanguíneo 
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Patogenia
Fosfolipase C = PLC = Toxina α
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Patogenia
Glicogênio 
tecidual
Produção 
de gases 
Mionecrose
Disfunção Vascular
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“Ferimento de Lavradores”;
 “Ferimento de Guerra”; 
Descrição da Doença
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Descrição da Doença
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Atenção para “Pé Diabético”
1- “Palidez” e tumefação (gases + edema)
1
2
2- Exudação hemorrágica-castanho e crepitação
3
3- Pele fica vermelha-castanho, enegrecendo progressivamente
4
4- Disseminação centrípeta da lesão (acompanhando o retorno venoso)
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Tratamento
 Antibioticoterapia: penicilinas, clindamicina, metronidazol, ...
 Desbridamento Cirúrgico
Remoção dos Tecidos Desvitalizados
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 Amputação Cirúrgica;
Hemipelvectomia
Tratamento
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Tratamento
 Oxigenioterapia Hiperbárica;
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Para Meditar
Despite modern medical advances and 
intensive-care regimens, radical 
amputation remains the single best life 
saving treatment.