trombose e embolia

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

ALESSANDRA FELIX
ÈDIO ACÁCIO DE MORAES
ELIZANGELA BEZERRA MORAIS
LUCIVÂNIA FONSECA
MATHEUS CABRAL
MARILIA PIRES GASPAR
ROSSANA RIBEIRO 
KATARINE VASCONCELOS
VALDENE SANTOS 
FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU 
TROMBOSE E EMBOLIA
HEMOSTASIA 
É o conjunto de mecanismos que permite a fluidez do sangue pelos vasos sanguíneos.
Fatores anticoagulantes 
Fatores procoagulantes 
Fatores procoagulantes
Fatores anticoagulantes 
TROMBOSE
 Forma patológica da hemostasia, caracteriza pela formação de trombos no interior dos vasos ou coração, Onde neste processo o trombo formado poderá ser venoso ou arterial. 
 Trombose venosa é a formação aguda de trombos (coágulos) no sistema venoso superficial ou profundo, provocando oclusão total ou parcial da veia.
TRÍADE DE VIRCHOW
LESÃO ENDOTELIAL
Favorecimento para a formação do trombo
Placas ateroscleróticas, lesão endocárdica pós-infarto do miocárdio
Perda do revestimento endotelial
Exposição da matriz extracelular subendotelial
Adesão plaquetária
Liberação da trombina e ativadores do fibrinogênio
LESÃO ENDOTELIAL
Sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes.
Trombomodulina
Trombomodulina + trombina
Proteína C
Clivagem fatores Va e VIIIa
Inibe a coagulação 
Ativa
Ativador do plasminogênio tecidual (tPA)
plasmina
Fibrina 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL
Contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e formação de bolsas locais de estase.
Aneurismas e estenoses 
Rompimento da configuração laminar do fluxo sanguíneo
Plaquetas circulando na periferia da coluna de sangue em contato com endotélio
Redução capacidade de diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo sanguíneo
Redução do fluxo de inibidores do fator de coagulação
Favorecimento a formação do trombo
EFEITOS PROVOCADOS PELO ESTASE E FLUXO SANGUÍNEO TURBULENTO
Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante.
A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento.
Estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo de inibidores de fator de coagulação.
HIPERCOAGULABILIDADE
Associado ao excesso de ativação da cascata de coagulação ou processo de agregação plaquetária.
Importante fator de risco subjacente para trombose venosa. É definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha as pessoas afetadas à trombose.
HIPERCOAGULABILIDADE PRIMÁRIA (GENÉTICA)
Comum (>1% da População)
Mutação do fator V (mutação G1691A; fator V de Leiden);
Mutação de protrombina (variante G20210A);
Níveis aumentados de fatores VIII, IX ou fibrinogênio;
Raro
Deficiência de antitrombina III;
Deficiência de proteína C;
Defeitos de fibrinólise;
HIPERCOAGULABILIDADE SECUNDÁRIA (ADQUIRIDA)
Podendo ser observada em insuficiência cardíaca ou trauma, quando associada ao uso de contraceptivos orais e ao estado de gravidez pode esta relacionada com a redução da síntese antitrombina III. Em cânceres disseminados pode haver liberação de mucina do adenocarcinoma que predispõe a trombose, com o avançar da idade é atribuída ao aumento da agregação plaquetária e reduzida liberação de PGI2 do endotélio.
ESTADOS TROMBOLÍTICOS ADQUIRIDOS QUE MERECEM MENÇÃO
Síndrome trombocitopenia induzida por heparina (TIH)
Marcada pelo desenvolvimento de autoanticorpos.
Trombocitopenia.
Síndrome do anticorpo antifosfolipídico
Associada a autoanticorpos direcionados contra fosfolipídios aniônicos. Ex: Cardiolipina
 Antígenos de proteína plasmática que são revelados pela ligação a esses fosfolipídios. Ex: Protrombina
DESTINO DO TROMBO
Propagação: O trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina, que aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular.
Embolização: O trombo, no todo ou em parte, se desloca e é transportado para outra parte na vasculatura.
Dissolução: Ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar à sua rápida contração e completa dissolução.
Organização e recanalização: Os trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de células endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos para dentro de um trombo rico em fibrina.
EMBOLIA
Um êmbolo é uma massa intravascular livre sólida, liquida ou gasosa, que é carregada pelo sangue até um local distante de seu ponto de origem;
Os êmbolos sempre se situam em vasos muitos pequenos para permitir sua passagem , resultando em oclusão vascular parcial ou total;
ÊMBOLO
EMBOLIA GORDUROSA
Geralmente tem origem em fraturas de ossos longos;
Com o rompimento de vasos, há mistura da medula óssea com sangue ,que é levado ao pulmão e, se o atravessar, chega ao cérebro, rim e coração, obstruindo os vasos capilares;
A patogenia da síndrome de embolia gordurosa envolve a obstrução mecânica e lesão bioquímica;
EMBOLIA GASOSA
Bolhas de ar na circulação podem obstruir o fluxo de sangue (e causar lesão isquêmica distal) quase tão rapidamente quanto a massa trombótica. Em geral, mais de 100mL de ar são necessário para produzir efeitos clínicos; as bolhas as bolhas podem coalescer para formar massa espumosas grandes e suficientes para ocluir grandes vasos. 
Nos pulmões as bolhas de ar na corrente sanguínea causam edema, hemorragia e atelectasia focal ou enfisema, ocasionando insuficiência respiratória, chamada de sufocações.
EMBOLIA DO LIQUIDO AMNIÓTICO
A embolia de líquido amniótico é a obstrução de uma artéria pulmonar da mãe pelo líquido amniótico (o líquido que rodeia o feto no útero).
Em condições excepcionais, um êmbolo (uma massa de material estranho na corrente sanguínea) formado por líquido amniótico entra na circulação sanguínea da mãe, normalmente no decurso de um parto especialmente complicado com rotura de membranas. O êmbolo vai para os pulmões da mãe e obstrui uma artéria
O liquido amniótico é rico em tromboplastina, a qual induz a coagulação intravascular disseminada, responsável pelas principais manifestações clínicas e, ocasionalmente, pela morte. 
É importante considerar que o liquido amniótico contém epitélio escamoso fetal, pelos e gordura do feto, bem como mucina e mecônio, elementos esses que podem fazer parte dos êmbolos pulmonares. Embora não sendo responsáveis pelas manifestações clínicas, tais elementos são importantes no reconhecimento histológico da embolia por liquido amniótico.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Em mais de 95% dos casos os êmbolos venosos se originam de trombose venosa profunda acima do joelho.
Eles são carregados através de vasos progressivamente mais calibrosos e passam pelo lado direito do coração antes de entrar na circulação pulmonar.
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA
Refere a êmbolos na circulação arterial;
Os principais locais para embolização arterial incluem os membros inferiores, e o cérebro, sendo o intestino, os rins e o baço afetados com menos frequência;
As consequências da embolia em um tecido dependem da sua vulnerabilidade à isquemia, calibre do vaso ocluído e do fluxo sanguíneo colateral; em geral, a embolia arterial causa infarto dos tecidos afetados;
REFERENCIAS
Conde, A; Romero R. Embolia líquida amniótica: na base de evidências Revisão. Amj Obstet Gynecol. V. 1 n. 92, jun. 2012.
FILHO et al., Discriminação alélica do fator V da coagulação por PCR em tempo real: diagnóstico simples e preciso. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, Belém, set. 2008.
Gist, R. S. et al., Embolia de líquido amniótico. Anesth Analg. V. 108 n. 5, maio. 2009.
GODOY, J. M. P. Fator V de Leiden. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, V. 27 n. 2, fev. 2005.
HONORIO, M. X. Embolia do liquido amniótico. Hospital prof. doutor Fernando Fonseca, jun. 2013.
KUMAR et al., Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. São Paulo: Elsevier, 2010.
KUMAR, Vinay; ABBAS Abul; FAUSTO, Nelson; ASTER, Jon. Patologia Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. São Paulo: Elsevier, 2013.
http://enfermeiropsf.blogspot.com.br/2009/11/embolia-pulmonar.html
https://espanol.kaiserpermanente.org/static/health-encyclopedia/es-us/kb/tp12/576/tp12576.shtml
http://patologiaaqui.blogspot.com.br/2010/11/embolia-de-liquido-amniotico.html
Robbins.Patologia básica. 8º edição. São Paulo: Elsevier.2008
OBRIGADO PELA ATENÇÃO!