RESUMO - Trombose, embolia e infarto

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HEMOSTASIA NORMAL 
Mantêm o sangue num estado líquido livre de 
coágulos – induz um tampão hemostático rápido e 
localizado. Depende da parede vascular, das 
plaquetas e da cascata de coagulação. 
Endotelina: Potente vaso constritor derivado do 
endotélio. 
Após lesão inicial: Vasoconstrição arteriolar por 
mecanismos neurogênicos reflexos pela secreção de 
endotelina. Efeito transitório – para cessar o 
sangramento deve haver ativação dos sistemas 
plaquetários e de coagulação. 
 
 
 
Hemostasia primária – formação do tampão 
plaquetário: Atração de plaquetas e formação do 
tampão plaquetário após lesão endotelial e exposição 
da MEC. 
 
 
 
Hemostasia secundária – deposição de fibrina: Fator 
tecidual atua em conjunto com os fatores 
plaquetários secretados para ativar a cascata de 
coagulação ® ativação da trombina ® conversão do 
fibronogenio solúvel em fibrina insolúvel ® depósito 
local de fibrina. 
Trombina: Induz também a adição e o recrutamento 
plaquetário e a liberação granular. 
 
 
 
 
Estabilização e reabsorção do tampão: A fibrina 
polimerizada e os agregados plaquetários formam um 
tampão permanente e sólido – previne qualquer 
hemorragia adicional. Nesse estágio, os mecanismos 
contra-regulatórios (ex.: ativador do plasminogênio 
tecidual) são estabelecidos em movimento para 
limitar o tampão hemostático ao local da lesão. 
 
 
 
TROMBOSE 
Ativação excessiva do processo de coagulação com 
formação de um coágulo sanguíneo intravascular. 
Processo de formação do trombo – grumos puros de 
plaquetas, fibrina ou mistos. 
Coágulo: Produto final do mecanismo de coagulação. 
 
TRÍADE DE VIRCHOW – 1875 
Lesão endotelial: Fator mais importante – exposição 
do colágeno subendotelial ® aderência e ativação 
plaquetária, fator tecidual em ação. 
Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo: O fluxo 
sanguíneo normal é laminar – plaquetas fluem 
centralmente na luz dos casos, separados do 
endotélio por uma camada em movimentação mais 
lenta de plasma. 
Trombose, embolia e infarto Gabrieli Flesch 
ATM 25/2 
Estase e turbulência promovem: 
o Ativação endotelial, aumentando a atividade 
pró-coagulante e a adesão de leucócitos; 
o Rompimento do fluxo laminar; 
o Contato das plaquetas com o endotélio; 
o Redução da eliminação e da diluição dos 
fatores de coagulação ativados pelo afluxo de sangue 
e por inibidores dos fatores de coagulação. 
Hipercoagulabilidade: Pode ser por causas 
genéticas/primárias– mutações do gene do fator V e 
da protrombina, síndrome da trombocitopenia 
induzida por heparina, síndrome de anticorpos 
antifosfolipídio (auto-imune); adquiridas/secundárias 
– imobilização prolongada, neoplasias, gravidez, 
infarto do miocárdio e etc. 
 
 
 
Trombo: Massa sólida formada dentro do sistema 
cardiovascular a partir de elementos do sangue – 
começam em um lugar de estase, por lesão ou 
bifurcação arterial, e tendem a crescer em direção ao 
fluxo. Sua fragmentação cria o êmbolo. 
Murais: Originados nas câmaras cardíacas ou na luz 
aórtica. 
Venosos: De estase, são vermelhos, com pouca 
fibrina. 
Arteriais: Costumam ser oclusivos – artérias 
coronárias, cerebrais e femorais. 
Estrias de Zahn: Plaquetas + fibrina + hemácias (mais 
em trombos arteriais). 
 
 
 
 
DESTINOS DO TROMBO 
Propagação: Acumula mais plaquetas e fibrina, 
levando a obstrução do vaso. 
Embolização: Podem se desprender e seguir para 
outro local da vasculatura. 
Dissolução: Ocorre por atividade fibrinolítica. 
Organização e recanalização: Podem induzir 
inflamação e fibrose e recanalizar. 
 
 
 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
o Obstrução de artérias e veias; 
o Possível fonte de êmbolos. 
 
CIVD ou CID: Coagulação intravascular disseminada – 
distúrbio trombo-hemorrágico que ocorre como uma 
complicação secundária, ativando os mecanismos 
fibrinolíticos reflexos e resultando em distúrbio 
hemorrágico grave. Pode ser chamada de 
coagulopatia de consumo pelo consumo rápido de 
plaquetas e proteínas da coagulação. 
 
EMBOLIA 
Massa sólida, líquida ou gasosa intravascular 
desprendida, que é levada pelo sangue a um local 
distante do seu ponto de origem – provenientes de 
trombos. Resultam em oclusão vascular parcial ou 
completa = infarto. 
TROMBO
Laminado
Linhas de Zahn
Friável
Aderido à íntima
COÁGULO
Homogêneo
Firme e elástico
Sem adesão à 
íntima
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
o Patologia grave; 
o Resulta de trombos oriundos de veias 
profundas da perna (95%); 
o Dependendo do tamanho podem obstruir a 
artéria pulmonar principal ou ir para um ramo menor; 
o 60-80% são silenciosos; 
o Morte súbita, insuficiência cardíaca direita ou 
colapso cardiovascular ocorrem quando 60% ou mais 
da circulação pulmonar é obstruída; 
o Dupla circulação: em geral não há infarto; 
o Hipertensão pulmonar com insuficiência 
cardíaca direita: consequência de êmbolos. 
 
 
 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
o 80% de origem intramural cardíaca; 
o Podem ocorrer em uma grande variedade de 
locais – mais comum no cérebro e membros 
inferiores; 
o Isquemia depende do tecido e do grau de 
obstrução vascular. 
Coração esquerdo: Infarto – dilatação atrial com 
fibrilação de átrio esquerdo – trombo em bola. 
Outros: Aneurismas aórticos com trombose – 
trombos em placas ateroscleróticas ulceradas: 
vegetação de endocardite valvar. 
 
 
 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
o Principalmente após fratura de ossos longos 
(medula) ou trauma de tecidos moles; 
o 90% dos pacientes com lesão esquelética 
grave; 
o Obstrução mecânica e lesão química – efeito 
inflamatório no vaso: liberação de radicais livres e 
proteases. 
 
 
 
EMBOLIA GASOSA 
o Bolhas de gás dentro da circulação; 
o Traumatismo de parede torácica – 
procedimento obstétrico; 
o Mais de 100ml são necessários para ter efeito 
clínico; 
Mergulhador: Ar inalado em alta pressão 
(nitrogênio acumulado no tecido) – ascensão 
rápida. 
 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
o Causa importante de mortalidade materna; 
o Incomum e grave; 
o 20-40% de mortalidade; 
o Laceração de membranas placentárias e 
ruptura de veias uterinas; 
o Embolia maciça; 
o Evolução para CIVD – substâncias 
trombogênicas do líquido. 
INFARTO 
o Área de necrose isquêmica causada por 
obstrução arterial ou oclusão da drenagem venosa; 
o Causa comum e extremamente importante de 
doença; 
o 99% resultam de eventos trombóticos ou 
embólicos. 
 
 
 
Outras causas: Vasoespasmo, oclusão extrínseca 
(tumor), torção arterial (volvo intestinal) e etc. 
Infartos por trombose venosa: Testículos e ovários – 
único canal de influxo venoso. 
Infarto hemorrágico: Oclusões venosas em tecidos 
com dupla circulação – pulmão. Fragmentação de um 
êmbolo oclusivo, após ter causado infarto. 
Infarto anêmico: Por obstrução arterial em órgãos 
sólidos – limite o grau de hemorragia do tecido 
adjacente. Necrose de coagulação, exceto no cérebro, 
formando uma área cuneiforme. 
Infarto séptico: Embolização de vegetação bacteriana 
da valva cardíaca ou por microrganismos que 
semeiam uma área de infarto – reação inflamatória 
maior. 
Fatores que influenciam: 
o Suprimento sanguíneo alternativo; 
o Oclusões lentas com formação de vias de 
perfusão alternativa; 
o Vulnerabilidade a hipóxia – SNC (3 a 4 min), 
coração (20 a 30min) e fibroblastos (horas); 
o Conteúdo sanguíneo de O2 – baixa taxa de O2 e 
obstrução parcial. 
 
CHOQUE 
Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do 
débito cardíaco ou do volume sanguíneo – 
hipotensão, redução da perfusão tecidual e hipóxia. 
Cardiogênico: Insuficiencia da bomba cardíaca 
(infarto, tamponamento e arritmias). 
Hipovolêmico: Hemorragia, perda hídrica por 
queimadura ou traumatismo. 
Séptico: Infecção microbiana sistêmica. 
Neurogênico: Perda do tônus vascular. 
Anafilático: Hipersensibilidade – vasodilatação 
sistêmica. 
 
Estágios: 
Não progressivo: Mecanismos compensatórios. 
Progressivo: Hipoperfusão – acidose. 
Irreversível: Lesão celular disseminada.