Aulas de Infectologia MED PUCPR

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4º PERÍODO 
 
INFECTOLOGIA 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 1 
 
AULAS 1 E 2 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
 INFECÇÃO – todos nós estamos infectados. Muitos vírus estão alojados em nossas células, 
mas nem todos se manifestam. Ou seja, não necessariamente o indivíduo infectado está doente. É 
a queda do sistema imune que propicia o desenvolvimento desses microrganismos e a instalação 
da doença que causam; em qualquer situação de estresse o organismo pode reativar alguma 
infecção já existente. Isso é importante ao se avaliar o resultado imunológico de IgGs de um 
paciente: a sorologia positiva não necessariamente indica que o paciente está doente, pois ele 
pode estar apenas infectado e ter a doença de forma não manifestada. 
 Todo o tratamento de uma infecção depende da interação que acontece entre o hospedeiro 
e o agente infeccioso. Essa interação resulta em sinais em sintomas, que são conhecidos como 
expressão clínica; esta, por sua vez, vai depender da resposta imune de cada pessoa. Em outras 
palavras, cada pessoa responde de um jeito diferente ao mesmo microrganismo invasor. Nunca 
uma resposta imune de uma pessoa x vai ser igual à resposta de uma pessoa y – ambas têm os 
mesmos microrganismos invasores, mas respondem a ele de maneira diferente e, portanto, têm 
sintomas variados. Essas pessoas podem ter uma resposta (1) exacerbada – eliminando o invasor, 
mas resultando em resposta que resulta em quadro clínico; (2) fraca – se for até demais pode ser 
insuficiente para conter a infecção e, assim, evolui para a doença ou (3) forte o suficiente - para 
eliminar o patógeno e não causar doença, com quadros clínicos mínimos ou inexistentes. 
 
Para ilustrar: 
A leishmaniose, uma doença infecciosa, pode se apresentar de forma assintomática (em 
que o parasito está no individuo, mas não lhe acontece absolutamente nada) ou de 
forma sintomática exacerbada (caso em que o indivíduo tem uma resposta imune mais 
fraca e propicia a multiplicação do parasita em vísceras). 
Se a resposta imune do indivíduo for boa, pode ocorrer a cicatrização do local de 
inoculação do parasita e o não desenvolvimento da doença. Em outra situação, sua 
resposta imune pode ser forte o bastante para eliminar o microrganismo – nesse caso, 
pode, inclusive, haver exacerbação de sintomas porque os antígenos do microrganismo 
destruído podem ativar o sistema imune e desencadear respostas e sintomas. 
No momento da picadura (repasto), o flebotomíneo (vetor) rompe o epitélio e inocula 
uma substância vasodilatadora, a qual atinge todos os capilares próximos desse epitélio 
e permite o extravasamento de componentes, como água, proteínas, plasma e sangue. 
Nessa hora da picada o microrganismo é injetado e reconhecido; o estímulo neural da 
vasodilatação libera substâncias que ativam macrófagos e lhes atraem para o local, 
reconhecendo o invasor e tentando barrá-lo de adentrar cada vez mais o organismo. 
O processo de infecção começa com essa barragem feita pelos macrófagos. O sistema 
inato do complemento, durante o extravasamento de componentes capilares, combate 
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o invasor tentando impedi-lo de entrar no organismo, assim como as IgGs de vida curta 
podem agir assim também. 
Ao encontrar o microrganismo, o macrófago o reconhece por receptores de superfície e 
o internaliza, ficando ele contido no fagolisossomo, onde seria supostamente destruído. 
Entretanto, a leishmania perde sua conformação ao entrar no fagolisossomo e passa a 
ser irreconhecível pelas células de defesa – fica alojada no organismo, nessas células, 
sem causar danos. Esse microrganismo tem em sua superfície uma substância que se 
conecta em receptores Toll like e, a partir dessa ligação, há liberação de substâncias, 
como citocinas. É a via do NKkB que vai produzir as citocinas resultantes da interação 
desse antígeno no núcleo – pois é um microrganismo de vida intracelular. 
Cada pessoa libera uma substância diferente a partir desse microrganismo e cada órgão 
tem receptores diferentes, em quantias diferentes para reconhecê-la. Assim, a resposta 
e a ação dessas substâncias sobre o organismo vão ser diferentes. 
 
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇAS INFECCIOSAS: 
 Sinais e sintomas: é importante avalia-los e tentar definir qual deles é o mais fácil de ser 
investigado, ou seja, o mais característico de certa doença. 
Exemplo: paciente com febre, cefaleia e confusão mental. Dentre os três, 
cefaleia é o mais característico. Pensando nisso, idealizar o que pode interferir 
no órgão que causa cefaleia. A febre propicia contrações musculares (devido 
aos calafrios), que atinge não só o corpo, mas também a cabeça e, portanto, 
pode ser uma das causas da cefaleia do paciente. 
 Diagnóstico sindrômico: o que o paciente tem? Correlacionar com os sintomas. No 
caso do exemplo, o paciente teria síndrome febril. 
 Diagnóstico topográfico: qual é o sistema orgânico que está comprometido? Seguindo 
o exemplo, o paciente estaria com o sistema nervoso central alterado. 
 Diagnósticos diferenciais: em cima da pesquisa realizada e a correlação dos sintomas, é 
importante avaliar quais podem ser as outras causas para o problema do paciente, como, 
por exemplo, infecção, neoplasia, doença autoimune ou miscelânea (induzida por drogas, 
medicamentos, doenças de depósito). 
 Diagnóstico etiológico: qual é o microrganismo responsável por essa doença, o que 
pode causa-la? Príons, vírus, bactérias, fungos, protozoários e parasitas. 
De um modo geral, a investigação deve começar pelas causas dos sintomas que o paciente 
apresenta. Deve se pedir, então, exames laboratoriais, os quais podem ser divididos em três 
categorias: (1) inespecíficos – auxiliam no raciocínio clínico, mas não são confirmatórios, como 
hemograma, VHS (velocidade de hemossedimentação), PCR (proteína C reativa) e PCT (pró-
calcitonina), ou seja, são todos os exames que sugerem inflamações; (2) específicos indiretos – 
podem ajudar no diagnóstico, como uma sorologia, em que não se avalia diretamente o 
microrganismo invasor, mas sim a resposta do organismo a ele, o que pode levar a erros (desde a 
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coleta do exame, até ao processamento da amostra, sua digitação do laudo ou na sua 
interpretação); e (3) específicos diretos – são confirmatórios, pois permitem que se encontre o 
agente etiológico, ou seja, identifica-se a bactéria, o vírus, o parasita – são os meios de cultura e a 
PCR (testes de biologia molecular, em que se encontra o componente genético do microrganismo 
invasor). Deve se tomar cuidado também porque nem sempre os exames laboratoriais específicos 
diretos fecham o diagnóstico: se a assepsia do local de coleta for mal feita, haverá identificação de 
microrganismos que não são os causadores da infecção do paciente. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS DE DOENÇAS INFECCIOSAS: 
 Príons: são moléculas mutadas que, no momento em que se ligam às moléculas não 
mutadas no organismo, promovem mutações a elas. São proteínas transmissíveis – todo 
o material que entra em contato com um paciente infectado por príons deve ser 
incinerado. Provoca demência rapidamente, progressiva e que pode evoluir até a morte. 
 Vírus: causam, principalmente, doenças bolhosas. Sempre que um paciente chegar com 
bolhas, deve se pensar em vacinas que ele pode ter tomado e contato prévio com 
animais. 
o Orthopoxvírus: varíola vírus. Paciente pode se contaminar por meio de contato 
com macacos, por exemplo, pois esse vírus tem a capacidade de infectar 
espécies não hospedeiras. 
o Poxvírus: paravacínia (ou parapoxvírus, proveniente de animais de fazenda), 
molusco contagioso (em humanos é transmitidopor relação sexual e atinge 
locais mais exóticos). 
o Tanapox: também é transmitido por macacos. 
o Herpes: herpes I, herpes II, Varicella-zoster (catapora – 20% dos adultos que 
adquirem varicela desenvolver viremia, quadro em que o vírus se espalha por 
todo o organismo, inclusive nos órgãos, podendo desenvolver pneumonite, 
por exemplo), citomegalovírus (98% das pessoas têm o vírus, adquirido por 
contato com saliva ou transmissão da mãe para o bebê durante o parto 
(citomegalovirose congênita), o que é mais grave e pode levar a óbito), 
Epstein-Barr vírus (vírus do beijo. Na criança é assintomático, mas no adulto 
jovem pode culminar em vários sintomas), human herpes vírus 6 (causador do 
exantema súbito, quadro clínico em que a pessoa faz febre alta (39, 40 graus), 
a qual desaparece e é seguida por exantema), human herpes vírus 7, Kaposi’s 
sarcoma (doença cutânea, violácea, em que o vírus infecta as células 
endoteliais e causa lesões arroxeadas, podendo acometer qualquer pessoa, 
mas principalmente pacientes HIV + e níveis de C4 baixos. Pode acometer 
coração e intestino, podendo precisar de quimioterapia, pois não existe 
tratamento contra esse vírus) e herpes B vírus (transmitida por macacos). 
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o Adenovírus: causam resfriados, infecções das vias aéreas (IVAS), diarreia, febre 
faringoconjuntival e cistite hemorrágica (comum em pacientes com AIDS). 
o Papilomavírus: HPV é o principal (causa verrugas venéreas, cutâneas e 
respiratórias (o que pode levar bebês à insuficiência respiratória em casos que 
a mãe passa o vírus para o filho)), mas engloba também o vírus JC (causa 
leucoencefalopatia multifocal progressiva – leva à desmielinização de 
substância branca, instalando quadros de demência dos tipos mais variados e 
irreversíveis) e o vírus BK (afeta pacientes transplantados, levando à rejeição 
do enxerto). 
o Hepatite: A (pode causar insuficiência hepática em idosos), B, C (as duas 
últimas podem evolui para hepatite crônica), E, G, TT, parvovírus B19 (causa 
eritema infeccioso – “bochechas esbofetadas”). 
o Orthoreovírus: REO – respiratory, enteral, orphan. 
o Orbivírus: causam quadros neurologicos raros. 
o Coltivírus e seadornavírus: importante na febre do carrapato do Colorado. 
o Rotavírus: causa comum de diarreia em crianças com menos de 5 anos. Teve 
seu quadro de epidemiologia invertida devido à inserção da vacina. Para esse 
quadro atualmente pensa-se em norovírus. 
o Alphavírus: Chikungunya e encefalites equinas. 
o Rubeola vírus 
o Flavivírus: febre amarela, dengue, encefalite japonesa, vírus do Nilo do Oeste e 
outras encefalites. 
o Coronavírus: uma das causas de resfriados, ou seja, causa quadros 
respiratórios, diarreia e SARS (severe acute respiratory syndrome) em 
pacientes imunocomprometidos. Crianças apresentam quadros mais graves. 
o Caxumba: parotidite, orquite e pancreatite. Os surtos atuais de caxumba 
ocorrer por perda da imunidade que a vacina oferece ao decorrer dos anos. 
o Vírus sincicial respiratório: bronquiolite obliterans em crianças. 
o Metapneumovírus humano: infecções de vias aéreas. 
o Measles vírus: do sarampo. 
o Rabdovírus: vírus da raiva humana. 
o Marburg e ebola vírus. 
o Influenza vírus 
o Buniavírus: encefalite da Califórnia e hantavirose (transmitida por urina de 
rato, com letalidade de 40% - faz quadro pulmonar grave). 
o Arenavírus: transmissão por camundongos. É o vírus da coriomeningite 
linfocítica. 
o HTLV I e II: human T-cell lymphotropic virus. Podem causar neoplasias como 
linfoma e leucemia e problemas neurológicos (mielopatia). São retrovírus mais 
exóticos, mais frequentes no nordeste. Podem desenvolver mielite transversa 
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INFECTOLOGIA 5 
 
com paraparesia espástica tropical. Por infectar linfócitos, favorece o 
aparecimento de neoplasias no sistema linfático. 
o HIV: human immunodeficiency vírus. Faz depleção de células T. 
o Enterovírus: são os poliovírus. Fazem monoparalisia flácida aguda. 
o Coxsackie vírus e ecovírus: meningite asséptica e encefalite, exantemas 
(síndrome mão-pé-boca), faringites herpaginas (amigdalite com petéquias – 
lembra herpes), pleurodínia epidêmica (inflamação da pleura - causa 
insuficiência respiratória e muita dor ao respirar, do tipo pontadas), 
miocardite, pericardite e conjuntivite. 
o Rinovírus 
o Norovírus 
 Bactérias: podem ser intra ou extracelulares. 
o Intracelulares: 
o Chlamydia & Chamydophila: a espécie C. trachomatis causa uretrite, 
conjuntivite (podendo fazer tracoma, com entrópio, podendo levar à 
cegueira), úlceras genitais e linfadenopatia. A espécie C. pneumoniae causa 
resfriado e pneumonia em crianças. A C. psitacii está relacionada a animais, 
principalmente aves, transmitindo pneumonia também. 
o Rickettisias: são de vários gêneros e espécies. A espécie R. rickettsii é 
responsável pela febre maculosa ou rock mountain spotted-fever – 
exantemática, febril, de rápida evolução e com 30% de morte. A R. prowasekii 
está relacionada ao tifo epidêmico, transmitido por pulga humana. Erlichia e 
Anaplasma causam erliquose humana (relacionado a animais domésticos), 
com alterações hematológicas, hepatite e febre. 
o Extracelulares: 
o Gram-positivas: (1) Staphylococcus – aureus, coagulase negativo e 
saprophyticus são os mais importantes – são grande causa de gripes e 
pneumonias bacterianas; (2) Streptococcus – pneumoniae (principal agente 
causador de pneumonia), pyogenes (erisipela e faringite bacteriana), 
agalactiae, anginosus e bovis; (3) Enterococcus – intestinais. Essas três 
primeiras são as principais etiologias de endocardite infecciosa. (4) 
Corynebacterium diphtarieae – causa difteria; (5) Arcanobacterium 
hemolyticum – causa faringite com embolização necrótica; (6) 
Corynebacterium spp – causa meningite, abscessos, pneumonia, ITU, 
linfadenite, infecção hospitalar; (7) Rhodococcus equi – abscessos pulmonares 
e cerebrais, essa espécie acomete mais pacientes imunocomprometidos; (8) 
Listeria monocytogenes – causa meningite em pacientes com mais de 50 anos 
e imunocomprometidos, bacteremia, sepse neonatal, endocardite e 
gastrinterite febril; (9) Bacillus cereus – diarreia por alimento contaminado, até 
8h depois da ingestão; (10) Bacillus anthracis – furúnculo necrotizante ou 
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INFECTOLOGIA 6 
 
forma aspirativa pulmonar (bioterrorismo) e, raramente, meningite 
hemorrágica, tonsilite e diarreia febril; (11) Erisypelotrhix spp – erisipela 
simétrica em membros inferiores e endocardite. 
o Gram-negativas: causam diarreia e cólera. (1) Neisseria meningitidis; (2) 
Neisseria gonorrhoeae; (3) Moraxella catarrhalis e (4) Haemophilus influenzae 
– sinusite, otite média e pneumonia. (5) Pasteurella sp. – causa infecções após 
mordedura de animais (administração de amoxicilina + clavulanato). 
o Infecção gastrintestinal da comunidade: (1) Vibrio cholareae - causa diarreia, é 
muito rara atualmente, (2) Vibrio vulnificus - causa lesões cutâneas 
provenientes do contato com animais marinhos infectados, que progridem em 
poucas horas – de 6 a 8h, se o membro (geralmente dedo) lesionado não for 
amputado, a pessoa morre, de tão rápida que é a disseminação do 
microrganismo, (3) Vibrio parahemolyticus, (4) Campylobacter jejuni – causa 
diarreia e síndrome de Guillain-Barré (a imunomediação contra antígenos 
dessa bactéria promove essa doença pela produção dos anticorpos 
responsáveis pela instalação e fisiopatologia da síndrome), (5) Shigella e 
Salmonella – são duas principais que causam diarreia infecciosa, 
principalmente Salmonella. A Shigella é importante porque produz uma toxinaque promove uma doença rara chamada de síndrome hemolítica urêmica. 
Essa toxina se chama shiga e não é mais produzida pela Shigella, mas, sim, 
pela E. coli – a maioria dos casos de síndrome hemolítica urêmica 
(plaquetopenia, pode fazer trombocitopenia, insuficiência renal e lesão do 
sistema nervoso central) é ocasionada por E. coli e não por Shigella. (6) H. 
pylori: o tratamento é indicado para paciente que desenvolve úlcera gástrica 
ou duodenal ou duodenite corrosiva – 50-60% das pessoas estão infectadas 
por essa bactéria, mas não há problemas – promove alteração no epitélio 
gástrico. (7) Yersínia: enterocolítica causa diarreia. Uma variedade da espécie 
(pestis) é responsável pela peste bubônica, transmitida pela picadura de 
pulgas de ratos. 
o Infecções hospitalares: Klebsiella, Proteus, Serratia, Citrobacter e Enterobacter 
são bactérias que vivem em fezes e são perigosas em pacientes internados 
porque estão em condições precárias de higiene. A principal bactéria 
causadora de infecções no Brasil é a Klebsiella. Há, ainda, o Acinetobacter 
baumannii e Pseudomonas aeruginosa (ambos são bacilos gram-negativos) 
que são primordialmente hospitalares. Por ultimo, tem-se o S. aureus. 
Stenotrophomonas e Burkholderia cepacia são bactérias intrinsicamente 
resistentes a vários antibióticos; são do ambiente hospitalar mesmo, sensíveis 
apenas a sulfas (são antibióticos primitivos). O paciente está usando tanto 
antibiótico, que mata todas as bactérias e sobram somente essas, que o 
contaminam e tornam mais difícil o tratamento, pois nem os antibióticos de 
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ultima geração a matam (o médico dificilmente se lembra de que são sensíveis 
a antibióticos primitivos). Burkholderia pseudomallei: infecção pulmonar que 
forma abscesso, mas é de difícil diagnóstico; essa bactéria infecta cavalos e 
búfalos (principalmente no norte do Brasil) e é transmitida ao homem, onde 
causa a doença chamada de mormo. 
o IVAS: (1) Bordatella pertussis: principal causa de coqueluche (tosse comprida) 
– foi descoberto que a vacinação não traz uma potência tão alta quanto à da 
infecção in natura dessa bactéria, por isso é uma doença recorrente 
atualmente. Os adultos não são tão afetados pela doença, os sintomas são 
mais amenos, mas o problema está nas crianças com menos de 1 ano, as que 
estão nascendo; elas nascem com muito pouco ou até mesmo sem anticorpos 
das mães que foram infectadas pela vacina (porque perde a eficiência), então 
seus anticorpos maternos são muito fracos contra essa bactéria, aumentando 
a incidência dessa doença nessa faixa etária, o que é grave, podendo até levar 
a óbito. Por isso, atualmente é parte do pré-natal a vacinação de gestantes 
contra a Bordatella pertussis, para que o filho não nasça propenso a 
desenvolver a doença. (2) Francisella tularensis: febre com sepse, pneumonite 
e lesões de mucosas. (3) BAAR: Mycobacterium tuberculosis, avium, leprae. 
o Anaeróbias: Clostridium difficile (principal doença diarreica. Pode causar colite, 
evoluindo para colite pseudomembranosa (lesões com pus) e, em doença 
terminal, pode ocasionar megacólon tóxico (80% de mortalidade)). 
Clostridium tetani (tétano). Clostridium botulinum (botulismo). Clostridium 
perfringens (fasceíte necrotizante). 
 Protozoários 
 Fungos: C. albicans, C. tropicalis, C. paraplosis, C. lusitanea, C. glabrata e C. krusei são os 
fungos cândida. Devido ao uso abusivo de antibióticos, outros microrganismos 
aproveitam o ambiente propicio para replicação, como os fungos; e, ao caírem na 
corrente sanguínea, podem causar candidemia, resultando em lesões mucocutâneas 
como sapinho, esofagite, vaginite, lesões cutâneas disseminadas, onicomicose, 
candidíase da fralda e lesão cutânea granulomatosa. É comum resultar em endocardite e 
abscesso cerebelar. Os fungos odem causar, ainda, aspergilose broncopulmonar – 
asmáticos estão propensos a desenvolver inflamações crônicas no pulmão, que 
propiciam a instalação desses microrganismos. Um tipo de sequela da tuberculose é 
causado por fungos e é chamada de bola fúngica – a Tb instalou cavitações e o fungo se 
aloja nelas, se reproduzindo e podendo levar a hemoptise, tosse frequente. Aspergilose 
pulmonar invasiva acomete mais paciente que fez transplante de medula em caso de 
leucemia. Cryptococus faz pneumonia e meningite. Outras doenças conhecidas são 
histoplasma, paracoccidioidomicose (lesões cutâneas, maior incidência em áreas rurais, 
causas pulmonares crônicas fibrosantes, acomete pacientes não tratados com DPOC). 
 Parasitos 
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AULA 3 
PNEUMONIA 
 Por definição, pneumonia é qualquer infecção que acomete o pulmão. Entretanto, esse 
conceito é muito amplo, pois engloba tuberculose e paracoccidioidomicose, por exemplo, que são 
doenças estudadas a parte. Então, para restringir na prática, pneumonia refere-se a infecções 
bacterianas que afetam o parênquima pulmonar. Essa doença tem sintomas respiratórios e 
sinais de localização que apontam o problema diretamente para o pulmão – quando a gente tem 
um resfriado, ou seja, uma infecção de IVAS, chamada de rinofaringite aguda, a gente tem coriza, 
dor de garganta, gotejamento pós-nasal (que resulta em tosse) e espirro; são todos eles sintomas 
que englobam a cabeça e o pescoço, apesar de a tosse permitir que seja confundido com 
pneumonia. Então, para diferenciar vias aéreas altas de vias aéreas baixas, incluem-se os sintomas 
de localização, ou seja, algum sintoma que indique que o problema é no pulmão, para diferenciar 
pneumonia: raio x de pulmão mostrando condensações e a presença de estertores crepitantes na 
ausculta pulmonar. 
A pneumonia pode ser aguda, quando dura dias, ou crônica, quando dura por meses ou 
semanas. Na prática quando se fala em pneumonia, se refere à aguda, pois as crônicas são 
doenças ocupacionais, como pneumonite autoimune e tuberculose (ou seja, doenças causadas por 
micobactérias, fungos ou autoimunidade). 
PNEUMONIA AGUDA: há 100 anos já foi a causa mais comum de mortalidade e hoje é a 
6ª, dentre as pessoas que têm mais de 65 anos e a 10ª, dentre todas as faixas etárias. Nos EUA é a 
causa mais comum de morte por infecção, podendo perder para diarreia. Quem morre de 
pneumonia são as pessoas muito jovens ou os muito velhos: menos de 5 ou 2 anos de idade e 
mais de 65 anos. O S. pneumoniae, principal agente etiológico da doença, é uma bactéria que 
habita a faringe normalmente e todo dia nosso sistema imune é ativado para combatê-lo. 
Entretanto, em pacientes com sistema imune menos desenvolvido e mais fraco, a bactéria 
consegue burlar as barreiras e se instalar nos pulmões. 
 AGENTES ETIOLÓGICOS: o S. pneumoniae disparado é o principal, correspondendo de 
60 a 70% das etiologias tratáveis; tem-se, ainda, o S. aureus, o H. influenzae 
(principalmente em quem tem DPOC), anaeróbios (fazem mais pneumonia por 
aspiração), enterobactérias (por internamento hospitalar) e dois peculiares: Mycoplasma 
e Chlamydia; eles não têm parede celular comum e não crescem em cultura, portanto 
não são sensíveis a β-lactâmicos (o que dificulta o tratamento) e são difíceis de serem 
isolados – a evidência que se obtém à exposição desses microrganismos é por sorologia 
de anticorpos. Os vírus também podem causar pneumonia: nos adultos, o principal 
causador é o vírus Influenza, o vírus da gripe, pois ele é capaz de descer pela árvore 
respiratória e causar problemas no parênquima pulmonar. É importante diferenciar gripe 
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de resfriado – esse vírus é causador de gripe, não de resfriado, portanto, resfriados não 
podem causar pneumonia, apenasgripes e, inclusive, o Influenza mata. 
Antigamente a doença era dividida em pneumonia típica e pneumonia atípica, sendo 
que a atípica era a que apresentava sintomas extrapulmonares (o que dificultava o 
diagnóstico de pneumonia). Considerava-se como os principais agentes etiológicos da 
forma atípica a clamídia e o micoplasma, portanto eram chamados de agentes atípicos. 
Como os antibióticos usados para micoplasma e clamídia devem não ser derivados de 
penicilina, usam-se muitos macrolídeos associados. Outro agente que não é sensível aos 
β-lactâmicos é a Legionella. 
 
 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA: nosso organismo tem uma série de mecanismos de defesa contra o 
pneumococo, pois ele está na faringe habitualmente. Para impedir que ele migre para o 
alvéolo, existe a defesa da imunidade inata (que consiste, basicamente, na migração de 
neutrófilos, as forças do batimento mucociliar, migração de macrófago e o processo de 
fagocitose da bactéria) e da imunidade adaptativa (mediada por anticorpos). Quando a 
defesa não é suficiente, a pneumonia pode acontecer. Alguma comorbidade do paci-
ente, como HIV, quimioterapia, neoplasia, insuficiência renal, cirrose e insuficiência car-
díaca aumentam as chances de se desenvolver essa doença. Cerca de 10 tipos de pneu-
mococos causam pneumonia; essa grande variedade faz com que não consigamos de-
senvolver resposta imune de memória, pois cada hora é um tipo diferente que pode nos 
infectar, ou seja, estamos sempre dispostos a desenvolver pneumonia. Na instalação da 
doença, o pneumococo consegue sobreviver a nossas defesas e chega ao alvéolo, onde 
começa a se multiplicar e estimular a migração de células polimorfonucleares e macró-
fagos de defesa; as células de defesa no local ativam substâncias que atuam aumen-
tando a vascularização da região, levando à formação de edema e ao aumento da per-
meabilidade vascular. Os capilares pulmonares vasodilatam, tornam-se mais permeá-
veis, e inundem o alvéolo com plasma, neutrófilos e hemácias – o alvéolo fica cheio e 
isso é chamado de hepatização vermelha (os alvéolos aerados se tornam repletos de 
células de defesa e hemácias). Isso acontece na fase aguda e o paciente desenvolve fe-
bre (devido ao processo inflamatório, que libera prostaglandinas e citocinas) e tosse 
produtiva (devido ao acúmulo de secreção alveolar). Depois, na fase de resolução da do-
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ença, o paciente já está melhor e em seu pulmão 
ocorre o depósito de fibrina, por processo de 
cicatrização, formando estruturas chamadas de 
hepatização cinzenta. 
 
As hepatizações indicam condensações, que 
são típicas de pneumonia. 
 
A condensação visualizada no raio x de tórax está 
presente na fase de hepatização vermelha e 
cinzenta. 
 
SINTOMAS CLÁSSICOS: 
 Tosse; 
 Hemoptise, eventualmente; 
 Febre; 
 Escarro amarelado; 
 Dor torácica pleurítica (muitas vezes 
ventilatório-dependente). 
 Mialgia e cefaleia (menos comuns). 
Os sintomas são mais evidentes na fase de 
hepatização vermelha. 
 
O processo de instalação da bactéria ou do 
vírus pode ser (1) lobar: quando se diz que a 
pneumonia é bem localizada. Respeita os lobos 
pulmonares porque não passa a barreira entre um 
lobo e o outro. Se a bactéria invadiu um alvéolo e 
foi invadindo os vizinhos, tem-se a pneumonia 
lobar por espalhamento; (2) brônquio-
pneumonia: acontece se o padrão de 
disseminação ocorreu pelo brônquio; nesse caso, vários alvéolos podem ser ocupados ao mesmo 
tempo, levando a quadros multifocais. Isso dá dois padrões radiológicos possíveis: a brônquio-
pneumonia mostra várias condensações perdidas que podem ser uni ou bilaterais e a pneumonia 
lobar mostra consolidações em um lobo único. Essas duas pneumonias são padrões de infecção 
bacteriana. 
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INFECTOLOGIA 11 
 
 
PNEUMONIA VIRAL: o vírus chega ao alvéolo e infecta os pneumócitos do tipo I, gerando 
uma reação inflamatória com formação de muito edema intersticial, mas o alvéolo continua 
aerado até certo ponto (ou seja, não é totalmente obstruído). Essa infecção das células é uma 
resposta diferente, sem muita migração de neutrófilos e macrófagos – são mais os anticorpos e as 
células NK que combatem o vírus. Há formação de uma membrana hialina dentro do alvéolo, com 
vasodilatação. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 12 
 
 
O que predomina é o edema intersticial 
ao redor do alvéolo. 
O paciente apresenta sintomas como 
febre, tosse não produtiva (porque não tem 
pus dentro do alvéolo, já que não existe 
processo inflamatório alveolar) e mialgia e 
cefaleia (típicos de viroses). 
 
No raio x da pneumonia viral se 
observa o chamado padrão reticular 
(condensações que parecem uma rede). O 
raio x ainda é preto, devido à presença de 
ar, mas há fios brancos, indicando a 
pneumonia viral – semelhante à ICC, mas 
sem aumento cardíaco. 
 
DIAGNÓSTICO: tanto para pneumo-
nia bacteriana quanto viral, o dx é feito 
quando o paciente se queixa de tosse (pro-
dutiva ou não) e febre, fazendo um raio x de 
tórax. Ou seja, o pedido de radiografia nes-
ses casos é obrigatório. O recurso mais 
usado é o raio x porque a sua sensibilidade é 
de 60-70% - não é muito bom porque a 
condensação pode estar atrás do coração, 
por exemplo, ou o paciente pode estar desi-
dratado. Mesmo assim, pode ser tratado o paciente que não apresenta condensação à radiografia, 
mas apresenta os sintomas de IVAI. Para aumentar a sensibilidade do exame, pode ser pedida uma 
tomografia de tórax – o problema é que é um exame caro e que emite muita radiação (o que pode 
ser prejudicial ao paciente). Se o raio x vem normal, deve se pensar em IVAS, mas lembrar que a 
sua sensibilidade não é de 100% (quer dizer que pode ser uma pneumonia sim, mas que não foi 
possível de ser identificada no exame). 
TRATAMENTO: uso de antibióticos sempre. A administração pode ser endovenosa ou via 
oral, depende da viabilidade do TGI do meu paciente (se ele estiver em choque, por exemplo, ou 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 13 
 
com baixa perfusão venosa, ou seja, em estado mais grave, ou simplesmente internado, opta-se 
por infusão endovenosa, enquanto que se ele estiver hábil, a melhor opção é medicar por via oral). 
CONDUTA: os pacientes graves precisam ser internados; uma maneira de saber a gravidade 
do paciente é usar o Score de Fine, onde são considerados graves aqueles que se encaixam nos 
critérios de risco. A idade aumenta o risco de óbito, assim como a presença de comorbidades 
(como neoplasia, doença hepática, ICC, doença cerebrovascular e doença renal), acidose, aumento 
da ureia, diminuição de sódio, hipoxemia, derrame pleural, dentre outros. Cada fator de risco tem 
uma pontuação no score de Fine, que, no final, é somado e obtido o valor total e o paciente é 
classificado quanto a sua gravidade conforme a tabela abaixo. 
 
Se o paciente soma 0 ponto, sua chance de ir a óbito é de 0,1 e, portanto, o local sugerido 
de tratamento é o ambulatório. Até 70 pontos classifica-se o paciente como grau II, com risco de 
óbito de 0,6%, mas o tratamento ambulatorial ainda é o indicado. Entre 71 e 90 pontos 
totalizados, o paciente é grau III, apresentando 1,8% de chances de óbito – orienta-se que seja 
tratamento em ambulatório ou com internação breve. De 91 a 130 pontos, o paciente tem 8,2% de 
chance de ir a óbito e se indica internação. Acima de 130 pontos, a taxa sobe para quase 30% e a 
internação é indicada também (é grau V, o mais grave que tem). 
O problema deste score é que os critérios de avaliação envolvem exames pouco práticose 
de alto custo. Por isso, indica-se usar um score mais prático e acessível, que é a classificação 
CURP-65 (ou CURB-65), a qual envolve 6 itens básicos para classificar a gravidade do paciente: 
idade > 65 anos, confusão mental recente (indica encefalopatia séptica – é perigoso para qualquer 
infecção), ureia > 50 mg/dL, FR > 30mrpm, PAS < 90 mmHg e/ou PAD ≤ 60 mmHg. 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 14 
 
 
 
 
 
O CURP-65 pode ser feito sem a ureia também, já que é um exame mais chatinho de se 
fazer. Nesse caso, muda a pontuação. 
 
O problema do CURP-65 é que não se levam em conta comorbidades, o que exige bom 
senso na avaliação do score. Por exemplo: não deve ser tratado ambulatorialmente o paciente HIV, 
mesmo que some 0 ponto. 
Os pacientes com pneumonia adquirida na comunidade precisam ser avaliados quanto ao 
local de tratamento de acordo com os seguintes pontos: (1) avaliar a presença de doenças 
associadas, (2) avaliar CRP-65 (sem ureia), (3) avaliar o grau de oxigenação e o comprometimento 
radiológico (se a saturação for menos que 90%, internar o paciente. No rx avaliar a extensão 
radiológica da pneumonia e se existe derrame pleural suspeito de empiema); (4) avaliar os fatores 
sociais e cognitivos (ausência de familiar ou cuidador, necessidade de observação da resposta ao 
tto, capacidade de entender a prescrição), (5) avaliar os fatores econômicos (se consegue comprar 
o medicamento prescrito ou não), (6) avaliar a aceitabilidade da medicação oral (consegue ingerir 
o comprimido ou precisa de infusão venosa?) e (7) julgamento clínico. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 15 
 
Já os pacientes com pneumonia adquirida na comunidade grave, essa conduta depende de 
critérios maiores e menores. Os maiores são: choque séptico, necessidade de vasopressores e 
insuficiência respiratória aguda com indicação de ventilação mecânica; se o paciente tiver um 
desses critérios, deve ser encaminhado para a UTI. Os critérios menores são: hipotensão arterial, 
relação PaO2/FiO2 menos que 250 e presença de infiltrados multilobulares; se o paciente tiver dois 
critérios, deve ser internado na UTI também. 
 Cada tipo de paciente recebe um tratamento diferente e direcionado. Os pacientes são 
divididos em (1) ambulatoriais, (2) internados não graves e (3) admitidos em UTI. 
(1) Os ambulatoriais são ainda divididos em (a) previamente hígidos – recebem tratamento 
com macrolídeos (azitromicina ou claritromicina) ou com β-lactâmicos (mais usados como 
segunda opção) e em (b) com doenças associadas ao uso de antibióticos nos últimos 3 
meses – devem ser tratados com quinolonas modernas (Levofloxacin ou moxifloxacin). 
(2) Os internados não graves são tratados com quinolonas (ceftriaxona) + macrolídeos 
(endovenosos) ou β-lactâmicos + macrolídeos. Essa associação é feita porque diminui a 
mortalidade, já que a ceftriaxona destrói o pneumococo e dentro dele existem endotoxinas 
(chamadas de pneumolisinas), que poderiam levar o paciente a óbito. Portanto, o 
macrolídeo é útil nesse caso para inibir a síntese dessas endotoxinas. Além disso, a 
azitromicina também tem propriedades anti-inflamatórias, o que ajuda na diminuição da 
sepse. 
(3) Os internados graves (admitidos em UTI) podem ser tratados de duas maneiras, 
dependendo da situação: (a) sem risco de ser Pseudomonas sp.: usa-se β-lactâmico + 
quinolonas ou β-lactâmico + macrolídeos e (b) com risco de ser Pseudomonas sp.: β-
lactâmico + quinolonas (de gerações fortes). 
Somente as quinolonas respiratórias são indicadas para tratamento de pneumonia! 
Levofloxacin e moxifloxacin. 
 
 PRESCRIÇÃO: 
 Amoxicilina: 500 mg, 1 comprimido por via oral de 8/8 horas, por 7 dias. 
 Azitromicina: 500 mg, via oral, dose única diária por 3 dias ou 500 mg no primeiro 
dia, seguido de 250 mg por dia, por 4 dias. 
 Claritromicina de liberação rápida: 500 mg, por via oral, de 12/12 horas, por até 7 
dias. 
 Claritromicina UD: 500 mg, liberação prolongada, 1 comprimido por via oral por 
dia, durante 7 dias no máximo. 
 Quinolonas: Levofloxacin 500 mg/dia e moxifloxacin 400 mg/dia. 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 16 
 
FALHAS TERAPÊUTICAS: acontecem por erro no diagnóstico ou por outros fatores. 
Quando se diagnostica errado a doença, deve se pensar que o problema do paciente pode estar 
relacionado a doenças não infecciosas, como ICC, neoplasia, doenças inflamatórias (pneumonite 
de hipersensibilidade, pneumonias eosinofílicas, pneumonia organizante, sarcoidose, 
granulomatose de Wegener, pneumonite intersticial aguda e colagenoses), hemorragia alveolar ou 
reação a drogas. Se a doença tiver sido diagnosticada corretamente, mas o paciente apresentou 
falha terapêutica, deve se pensar em (1) fatores relacionados ao patógeno – resistência 
bacteriana, patógenos incomuns, tuberculose, vírus, leptospirose, Coxiella sp, Nocardia sp., fungos 
(histoplasmose) e pneumocistose; (2) fatores relacionados à droga usada – administração 
incorreta, posologia, nível sérico, via inadequada, reação adversa, patógenos não são indicados 
para o medicamento usado, pneumococo resistente à penicilina, S. aureus, P. aeruginosa e 
anaeróbios; e (3) fatores relacionados ao hospedeiro – neoplasia, obstrução brônquica, corpo 
estranho, complicação pulmonar (empiema e abscessos), extrapulmonar (metástases, endocardite, 
pericardite, artrite e meningite), superinfecção, pneumonia hospitalar, bacteremia por cateter, 
infecções urinarias nosocomiais, resposta inadequada e resposta inflamatória disseminada. 
O fracasso terapêutico pode ser observado em duas situações: (1) quando o paciente 
progride apresentando outros sintomas alarmantes – insuficiência respiratória e choque. Pode 
ser por patógenos incomuns, resistência antimicrobiana, complicação infecciosa, causa não 
infecciosa, diagnóstico incorreto, superinfecção hospitalar e exacerbação da doença subjacente e 
(2) quando a terapêutica é não responsiva – há persistência dos sintomas mesmo após 72h de 
tratamento, podendo indicar que o microrganismo é não responsivo, não é coberto pelo 
medicamento, é resistente ao antibiótico, o paciente tem uma complicação local (como empiema 
ou derrame parapneumônico), fez uma superinfecção hospitalar, pensar em causas não 
infecciosas, complicações da pneumonia e diagnósticos incorretos (tuberculose extrapulmonar, 
ICC, vasculite e neoplasia), principalmente se o paciente estiver com febre relacionada ao uso de 
antibiótico. 
 
 CASO CLÍNICO 
 João A.S. 73 anos, tosse produtiva com escarro amarelado, 
febre aferida em 38,8ºC, início do quadro há 4 dias. Lúcido e 
orientado. Hx de HPB. Nega outras doenças. Não faz uso de 
medicação. 
 
Ao exame físico: FC 103 bpm, PA 90/65 mmHg, FR 26 ipm e 
CPP com crepitantes em base direita. Saturação de 92% em ar 
ambiente. 
 
•Hemograma: Hb: 14,2; 14.500 leucócitos com 20% bastões. 
•Na: 142, K: 3,9, creatinina: 1,5 e ureia: 70 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 17 
 
 Esse paciente faz um score de 2 pontos de acordo com a classificação de CURB-65: 1 ponto 
pela ureia acima de 50 e 1 ponto por ter mais de 65 anos. Logo, a conduta de tratamento seria 
interna-lo em enfermaria, iniciando com ceftriaxona (quinolona) e azitromicina (macrolídeo) 
endovenosos, com fisioterapia respiratória, antitérmico para controlar a febre, analgésicos para 
desconfortos e soro fisiológico para mantê-lo hidratado e bem. 
 
IDENTIFICAÇÃO DO MICRORGANISMO: o ideal para coleta do material que será 
investigado é abrir o tórax e coletar parte do pulmão. Entretanto, geralmente se descobre o 
agente etiológico por cultura de escarro ou lavado brônquico – é difícil, mesmo assim,de 
investigar a etiologia porque esses materiais vêm com contaminados. 
PNEUMONIA HOSPITALAR: os agentes etiológicos passam a ser outros, como 
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae ESBL ou KPC, S. aureus MRSA, Serratia 
marscencens, E. coli ESBL, Proteus sp. e Enterobacter. O tratamento passa a ser feito com uso de 
piperaciclina tazobactam, meropenem, polimixina B ou vancomicina e linezolida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 18 
 
 CASO CLÍNICO I 
Paulo, 14 anos de idade, apresenta-se com febre moderada, cefaleia holocraniana durante 
períodos de pico febril, odinofagia e mialgia generalizada há 4 dias. Um médico notou amígdalas 
hipertróficas e hiperemiadas, com placa exsudativa esbranquiçada as cobrindo parcialmente. Havia 
linfonodos aumentados (maiores que 2 cm) em região cervical, predominantes na cadeia posterior. 
O médico receitou amoxicilina (ampicilina). O mesmo paciente retornou 2 dias depois com um 
exantema máculo-papular generalizado pouco pruriginoso, persistência da hiperemia e 
hipertrofia amigdaliana, agora sem placa esbranquiçada. Não houve mudança no padrão de febre. 
 
Hemograma: 
- Leucócitos: 14.500 células/mm³ - normal abaixo de 10 mil. 
- Linfócitos típicos: 75% (10.875) – normal entre 40 e 50% (não passa de 5 mil) 
- Linfócitos atípicos: 20% (2.900) 
- Plaquetas: 90.000 – normal acima de 150 mil. 
 
*Uma linfocitose absoluta ou relativa não contribui para o dx de amigdalite bacteriana, pois nessa 
doença seria esperado uma leucocitose às custas de neutrófilos, os principais agentes de combate 
bacteriano (ou seja, não se espera aumento de linfócitos). 
*Os linfócitos atípicos têm núcleo aumentado porque estão mais ativos – podem ser comparados 
aos bastonetes dos neutrófilos, mas nesse caso os linfócitos não são imaturos, apenas ativos a 
mais do que os outros. 
*O exantema pode ser devido ao uso da ampilicina, pois 5 a 10% das pessoas que utilizam esse 
medicamento apresentam rash. 
 
1. Qual a hipótese principal? Informe quais foram os dados usados para a formulação da 
hipótese. 
Mononucleose infecciosa. Os dados importantes são: faixa etária do paciente; local de 
linfonodomegalia (cervical é típico de mononucleose); rash pós-ampicilina; presença de linfócitos 
atípicos no hemograma (células mononucleares atípicas); faringite; febre moderada. 
 É uma doença que simula faringite bacteriana, mas a diferença é que não melhora com 
antibiótico – é um quadro mais arrastado; o paciente apresenta dor de garganta por duas a três 
semanas. Além disso, o paciente tem aumento das células monomorfonucleares, que são os 
linfócitos. É uma doença viral que causa uma amigdalite mais arrastada. 
 
2. Quais os principais diagnósticos diferenciais? 
 No momento inicial (antes dos resultados do hemograma) poderia se pensar em amigdalite 
bacteriana por estreptococo, já que tem placas de pus. Outros dx diferenciais podem ser: 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 19 
 
 - Citomegalovírus: pode se manifestar por febre, linfonodomegalia, esplenomegalia, 
comprometimento hepático, linfocitose atípica e eventual aparecimento de exantema após a 
administração de ampicilina – pode, inclusive, por isso, ser apelidada de mononucleose 
citomegálica. É particularmente observada em imunodeprimidos submetidos a repetidas 
transfusões de sangue. Salientar que não há faringite nessa doença, o que pode ser decisivo para 
o dx diferencial. 
 - Toxoplasmose: pode se traduzir por febre, linfonodomegalia, esplenomegalia, atingimento 
hepático e células atípicas. A inexistência de faringite e de anticorpos heterofilos possibilita o dx 
diferencial com MI. 
 - Faringite estreptocócica, diftérica ou por adenovírus: o exsudato da difteria tende a se 
estender além dos bordos tonsilares, enquanto que na MI esse exsudato se limita a eles. A 
coexistência de conjuntivite, a limitação da doença às VAS, sem reação ganglionar leva ao dx de 
faringite por adenovírus. Leucograma com neutrofilia está presente nas faringites bacterianas, 
enquanto que na MI têm-se apenas células atípicas. 
 - Rubéola: deve ser considerada nos casos de MI que se acompanham de exantema, até 
porque a rubéola também pode causar reação linfocitária atípica e linfonodomegalia (embora 
sejam limitadas à região suboccipital). 
 - Hepatite viral: pode ser dx diferencial para os casos de MI que acometem o fígado, 
ocasionando icterícia. Na hepatite viral o leucograma também pode apresentar células atípicas. O 
que diferencia, entretanto, é o aumento sérico das transaminases – é discreto na MI e elevado na 
hepatite. Além disso, a hepatite não cursa com faringite, reação ganglionar ou presença de 
anticorpos heterofilos. 
 - Linfocitose infecciosa aguda: atinge crianças e se confunde com MI, apesar de não 
apresentar linfonodomegalia, faringite e apresentar leucograma apenas com linfócitos de 
morfologia normal. 
 - Doença de Hodgkin: a observação de linfonodomegalia generalizada e de esplenomegalia, 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 20 
 
associada à elevada porcentagem de linfócitos atípicos pode levar, em alguns casos, à presunção 
dessa doença como dx diferencial. A inexistência de características de malignidade nas células 
atípicas, entretanto, evidencia o dx de MI, tornando dispensável a efetivação da punção medular e 
da biopsia ganglionar. 
 - Síndrome da Mononucleose ou mononucleose-like/símile: citomegalovírus (febre + 
linfadenopatia), toxoplasmose (febre + linfadenopatia), rubéola (febre + linfadenopatia + rash), 
HIV agudo (febre + linfadenopatia), Roseola infantum (HHV-6) – todos com linfócitos atípicos, mas 
com valor inferior a 10%. Mono-like são as doenças que parecem ser mononucleose e apresentam 
febre, linfócitos atípicos e linfonodomegalia – é um termo usado para se referir ao caso do doente 
quando não se tem a certeza de que ele está infectado pelo EBV. É uma síndrome que tem a tríade 
de sintomas, não é necessariamente uma doença. 
 - Infecção aguda pelo HIV 
 
 Dor de garganta que costuma resultar em febre está relacionada a vírus e bactérias. 
Portanto, é essencial focar nisso para saber direcionar o tratamento ao uso de antibióticos ou não. 
 Para direcionar o dx a bactérias: é necessário que o paciente tenha 3 dos 5 critérios de 
Centor: (1) presença de placa purulenta, (2) linfonodomegalia, (3) febre, (4) ausência de sintomas 
de resfriados (mais especificamente a tosse) e (5) tenha idade inferior a 15 anos (não 
necessariamente – algumas literaturas desconsideram essa informação). 
 
3. Fale sobre o agente etiológico da MI. 
O agente etiológico é o vírus Epstein Barr (VEB), que pertence à família Herpesviridae. É o 
HHV-4, também chamado de gama herpes vírus. Tem um diâmetro de 180 a 200 mm e o peso 
molecular 100 x 106 daltons. É constituído por um núcleo central que contém DNA de fita dupla e 
é envolto por um capsídeo icosaédrico, composto por 162 capsômeros e revestido por envelope. 
Em seu envelope se destaca a glicoproteína gp350, que se liga ao receptor celular CD21 na 
superfície das células B (tem capacidade de estabelecer latência em linfócitos B como epissomo). 
São diversos os antígenos expressos pelo EBV: (1) VCA – viral cápside antigen (antígeno do 
capsídeo), (2) MC – membrana antigen, (3) EA – early antigen (antígeno precoce, dividido em 
precoce difuso e restrito) e (4) EBNA – nuclear antigen. 
 É um DNA vírus – se replica incluindo uma cópia de seu material genético nas nossas 
células, utilizando a nossa maquinaria celular para se replicar. Isso quer dizer que não tem como se 
livrar da infecção sem matar acélula. Esse vírus também tem facilidade em estabelecer latência – 
está nos infectando, mas não manifesta sintomas (o sistema imune consegue rastrear proteínas e 
RNAs estranhos, desde que o vírus não esteja latente). 
 Assim, o DNA do vírus fica inerte e junto do material genético de cerca de 10% dos 
linfócitos do hospedeiro, levando a recidivas – após a infecção de tempos em tempos ocorre uma 
reativação que normalmente está associada a deficiências da imunidade (picos de estresse, má 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 21 
 
qualidade de vida, cortisol, atividade física intensa, resfriados). Essas reativações são 
assintomáticas. O vírus tenta se reativar a todo momento e, às vezes, consegue aparecer na saliva. 
 
4. Epidemiologia (prevalência e transmissão). 
Idade de prevalência: adolescentes; de 10 a 19 anos correspondem de 6 a 8 casos/1000 
habitantes ao ano; < 10 e > 19 anos correspondem a menos de 1 caso/1000 habitantes ao ano. A 
infecção tem distribuição universal e elevada prevalência, assumindo caráter endêmico. Tem 
incidência idêntica em ambos os sexos. Apresenta dois picos de incidência: (1) durante a infância – 
quando a criança começa a ir para a escola e (2) durante a adolescência – quando começa a beijar. 
A prevalência pode chegar a 90%. 
Transmissão: gotículas de saliva de pessoas com doença ativa ou latente; sabe-se que até 
15% dos adultos excretam EBV pela orofaringe na fase de latência e mais de 90% dos adultos já 
foram expostos. É uma transmissão horizontal e veiculada pela saliva, onde o vírus é achado na 
fase aguda da doença. A aquisição da infecção resulta do contato com esses portadores. É de 
baixa contagiosidade, pois requer contato íntimo das secreções orais (“doença do beijo”), apesar 
de que pode ser transmitida também pela utilização de objetos conspurcados com a saliva 
infectada, principalmente em crianças. 
 
5. Patogênese. 
Há intervenção da imunidade celular e humoral. Após a contaminação oral, a infecção 
ocorre primariamente ao nível da orofaringe. O vírus é responsável por dois tipos de infecção 
celular: (1) lítica (ou produtiva) – em que as proteínas virais destroem as células por lise e liberam 
virions e (2) não lítica (ou latente) – em que há incorporação do genoma viral ao genoma celular 
de forma definitiva; esse tipo de infecção, in vitro, mostrou que 10% dos linfócitos B se torna 
imortalizado (ficam em contínua proliferação). Além dos linfócitos B, as células epiteliais da 
orofaringe e das glândulas salivares também são infectadas, podendo ser as primeiras atingidas – 
são locais de infecção produtiva, com replicação do agente e destruição celular. A infecção do 
linfócito B resulta do reconhecimento de CD21 na sua superfície por glicoproteínas do vírus – 
nessas células é mais comum que o vírus permaneça latente. 
A infecção das células epiteliais leva à necrose delas, o que resulta no sintoma de faringite, 
habitualmente observada na doença. De início a infecção das células B acontece nas tonsilas 
orofaringeanas, sucedendo sua disseminação por uma viremia precoce – através dos linfócitos B 
em circulação, que contaminam as estruturas linfoides distantes. 
 A fase inicial é assintomática ou pouco marcada. A estimulação pelos linfócitos B infectados 
de uma imediata e intensa proliferação de linfócitos T leva à hiperplasia ganglionar generalizada, 
esplenomegalia e hipertrofia das amigdalas. 
 As alterações antigênicas registradas na membrana celular do linfócito B (presença de 
LYDMA) permitem o seu reconhecimento pelas células T ativadas, que levam a sua lise. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 22 
 
Resposta do Hospedeiro: (1) humoral: síntese de anticorpos neutralizantes contra capsídeo 
viral (anti-VCA) e contra antígenos nucleares (anti-EBNA); e (2) celular: linfócitos T citolíticos. Há 
destruição dos linfócitos B infectados em 2 a 6 semanas. 
Os linfócitos T reagem contra a infecção, ativam a transcrição de proteínas, descompactam a 
sua cromatina e se tornam, então, atípicos. Os linfócitos B infectados produzem inúmeros 
anticorpos policlonais não específicos (predominantemente IgM), incluindo anticorpos heterofilos 
(cuja origem não está esclarecida). 
Com a resposta imune, alguns dos linfócitos infectados vão ser destruídos e outros vao ficar 
com o material genético sem manifestação nenhuma – de tempos em tempos o material viral vai 
ser reativado e eliminado pela saliva. O vírus permanece por toda a vida dentro da célula (herpes 
vírus = latência) e o alvo do vírus é o linfócito B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Quadro clínico típico. 
Período de incubação: 30 a 45 dias. Adultos apresentam mais sintomas que as crianças, que 
podem, inclusive, serem assintomáticas. 
- Período prodômico: refere-se à etapa antes do evento principal; é inespecífico, antecede 
em 7 a 14 dias os sintomas clássicos. 
- Período de estado da doença: “síndrome da mononucleose”; odinofagia, com ou sem 
exsudato amigdaliano, fadiga, mialgia, febre, cefaleia, artralgia, linfoadenopatia cervical posterior, 
retroauricular ou até axilar e inguinal; petéquias no palato. Há esplenomegalia em 50% dos casos e 
rash pós uso de β-lactâmicos em 90% dos casos. 
- Sintomas hematológicos: mais de 50% de células mononucleares e mais de 10% de 
linfócitos atípicos. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 23 
 
- Sorológicos: surgimento de anticorpos heterofilos temporários, surgimento permanente 
de anticorpos contra EBV. 
 
7. Complicações da fase aguda e outras síndromes clínicas da fase crônica. 
 A maioria dos casos tem evolução benigna. 
 Complicações: (1) hematológicas: acomete até 3% dos casos, entre a segunda e a terceira 
semana da infecção. Pode ser anemia hemolítica, trombocitopenia severa (levando a 
sangramentos), neutropenia severa (< 1000 cel/mm3) – como a MI é uma infecção dos linfócitos B, 
eventualmente essas células apresentam um comportamento descontrolado, com produção de 
autoanticorpos que atingem essas células sanguíneas (o paciente fica com uma doença autoimune 
temporária enquanto está doente), (2) obstrução de vias aéreas superiores: devido a tanta 
inflamação, (3) neurológica: meningoencefalite, neurite óptica, neurite periférica, paralisia de Bell 
(paralisia facial periférica), síndrome de Guillain-Barré (doença desmielinizante do neurônio motor 
inferior que deixa a pessoa temporariamente tetraplégica) – todas acontecem pela autoimunidade 
temporária também, (4) ruptura esplênica (0,2%): entre a segunda e terceira semana, usualmente 
relacionado a traumas abdominais ou então a intensa esplenomegalia, (5) outras: pericardite, 
pneumonite, nefrite, hepatite, (6) potencial oncogênico: em caso de proliferação exagerada dos 
linfócitos B ou devido à introdução do material genético viral em genes supressores de tumor do 
DNA das células do hospedeiro, podendo levar ao Linfoma de Burkitt (associação em até 90% dos 
casos), Linfoma de Hodking (associação casual- entre 40 a 65%), câncer de nasofaringe (tumor 
raro, maioria têm replicação viral ativa), doença linfoproliferativa de células B em pacientes 
imunossuprimidos e PTLD; (7) infecção crônica ativa pelo EBV: raro, é a evidência histológica de 
presença de EBV em tecidos após 6 meses da infecção aguda, resultando em síndrome da fadiga 
crônica, síndrome linfoproliferativa ligada ao cromossomo X ou Síndrome de Duncan (doença 
genética que determina imunossupressão celular; leva à forma grave e fatal da seletiva de doenças 
pelo EBV). 
 
8. Como se chega ao diagnóstico? 
- Exames inespecíficos: (1) alterações hematológicas: linfocitose (> 50% do número de 
leucócitos totais ou >5 mil linfócitos em valor absoluto, mais intensa na 2a e 3a semana, diferencial 
com reação leucemoide); linfócitos atípicos (comum, mas não é patognomônico); neutropenia; 
trombocitopenia (plaquetas < 140.000 cél/mm3) e (2) alterações bioquímicas: aumento de 
transaminases (em torno de 500UI). 
- Pesquisa de anticorpos: (1) inespecíficos: anticorpos heterofilos (capacidade de reagir 
com antígenos filogeneticamente não relacionados, como hemácias de boi e carneiro). Os 
indivíduos normais apresentam-se parcialmente absorvidos por hemácias de boi e carneiro e total-
mente por extrato de rim de cobaias. Pacientes com mononucleose apresentam anticorpos 
totalmente absorvidos por hemácias de boi e carneiro, e parcialmente por extrato de rim de 
cobaias (teste chamado de Monoteste, monospot, Paul-Bunnel-Davidson). Esse teste tem 
sensibilidade de 70 a 95% e especificidade 82 a 99%, mas não é muito usado mais atualmente, 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 24 
 
pois os testes específicos têm maior 
sensibilidade. (2) Específicos: anti 
VCA IgG , detecta-se a partir da fase 
aguda e persiste por toda a vida; anti 
VCA IgM , detecta-se a partir da fase 
aguda e persiste por 1 a 2 meses – 
sensibilidade 95 a 99% e 
especificidade 89 a 99% (teste ELISA); 
anticorpo contra antígeno precoce 
(anti-EA): pouco uso na infecção 
primária; Ag precoce restrito (EA-R): 
presente em linfoma de Burkitt, 
marca reativação em 
imunodeprimidos, surgimento tardio; Ag nuclear do VEB (EBNA): usado se a sorologia anti-VCA 
está indisponível, após 4 semanas. Os anti-EA e anti-EBNA são muito uteis em pacientes com 
infecção lítica ativa ou com câncer. 
 - Demonstração do vírus: cultura (não é muito feita porque demora muito e para vírus é 
mais complicada); hibridização com sondas de ácido nucléico em material histológico: 
imunohistoquímica; PCR (reação em cadeia de polimerase – não é muito feita na prática). 
 
CUIDAR: a IgM não necessariamente indica doença aguda no caso dos herpes vírus e demora 
um mês a partir da exposição ao patógeno para dar positiva na sorologia. Assim se um 
paciente que você tem certeza que é mononucleose, mas o exame vem negativo, pedir para 
o paciente refazer daqui a duas semanas. Portanto, a resposta da prova é a anti-VCA para 
diagnóstico de mononucleose. 
 
 O dx é praticamente feito pela tríade de febre, faringite e linfonodomegalia cervical, 
apoiada na presença de linfócitos atípicos. A comprovação etiológica é obtida pelo achado de 
anticorpos heterofilos, sendo apenas necessário o recurso ao estudo sorológico especifico nos 
casos duvidosos ou em que a reação de Paul-Bunnell é negativa. 
 
9. Qual o tratamento? 
Não tem; é uma doença benigna cuja melhora acontece sozinha, com o tempo. Portanto, o 
tratamento é sintomático e analgésico, basicamente. Indicar o uso de antitérmicos (como 
paracetamol ou dipirona) e repouso de pelo menos uma semana. Evitar atividade física durante 4 a 
6 semanas, dependendo do tamanho do baço. Indicar corticoide em casos mais graves, como 
anemia hemolítica, obstrução de VVAA, trombocitopenia para inibir a produção de anticorpos e 
diminuir essas manifestações. Aciclovir não é indicado nos casos típicos – tem eficácia em alguns 
casos de infecção crônica ou em pacientes imunossuprimidos, mas não em imunocompetentes, 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 25 
 
pois o malefício que traz não supera o benefício. Como não existe muito a se fazer, o objetivo de 
dar o diagnóstico é mais para tranquilizar a família e o paciente, que às vezes está com febre por 
muito tempo e sofre com o mal estar. 
 
10. Existe prevenção? 
Não tem como evitar a doença, pois não há vacina contra ela. Nem precisaria, já que é 
benigna. 90% das pessoas têm o vírus, o transmite muito fácil e de vez em quando o reativa. 
Utiliza-se precaução padrão usual – evitar contato com saliva. 
 
Tutorial (15/08): 
O paciente apresenta queixa principal de dor de garganta, basicamente. Isso nos leva a 
pensar em diagnósticos diferenciais, começando por faringite. As causas de faringite são: bactérias, 
vírus, fungos (raramente) e química (refluxo gastroesofágico é o tipo mais comum). Além da dor 
de garganta, o paciente tem febre, cefaleia holocraniana e mialgia há 4 dias. 
Existem duas maneiras de fazer o dx diferencial: (1) hipotético dedutivo – formar hipóteses 
e confronta-las com a realidade até que sejam comprovadas; e (2) heurístico – por intuição, 
quando você bate o olho no caso e já sabe o diagnóstico. Para começar o método hipotético 
dedutivo, você deve escolher um dos sintomas do paciente para pesquisar sobre – quanto menos 
possibilidades de diagnósticos um sintoma abrir, melhor ele é para a investigação. No caso, o 
melhor sintoma para hipótese diagnostica é a odinofagia (são poucas as doenças que fazem esse 
sintoma, enquanto que cefaleia, por exemplo, pode ser causado por várias situações). 
Uma vez escolhido o sintoma, abre-se o leque de possibilidades de etiologia e se confronta 
com os demais sintomas, tentando correlaciona-los. Com relação às bactérias, pensar em 
Streptococcus do grupo A, do grupo C, do grupo G e fusobactéria (mais incomum). Em se tratando 
dos vírus, pensar em adenovírus, Influenza, rinovírus, coronavírus, Cocksakie. 
O exame físico do nosso paciente mostra hipertrofia de amígdalas, presença de placas de 
pus e linfonodomegalia cervical posterior, além dos critérios de Centor serem favoráveis à 
etiologia bacteriana para esse paciente. Se formar 1 ponto nos critérios de Centor, não se usam 
antibióticos para tratamento, entre 2 e 3 pontos se faz um teste rápido para comprovação e 4 
pontos se usam antibióticos. Atualmente pode ainda se calcular pontos pela idade: se tiver menos 
que 15 anos, soma-se 1 ponto e se tiver mais que 40 anos, diminui um ponto. 
Nosso paciente, então, pode estar com uma infecção bacteriana, ou melhor, uma faringite 
bacteriana, causada por S. pyogenes – o tto é feito com amoxicilina, ampicilina, cefalexina ou 
benzatina (penicilina – benzetacil). Toda medicação parenteral tem risco de reação anafilática, 
portanto não pode ser feita em farmácia, o que obriga o paciente a procurar um pronto socorro 
ou hospital, por isso é melhor prescrever medicamentos de via oral. O antibiótico é um tratamento 
paliativo, nesse caso, para impedir a disseminação para febre reumática, diminuir o estado 
transmissor e aliviar os sintomas (melhora de 1 a 2 dias de sintomas); não é efetivamente a cura. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 26 
 
O paciente foi medicado com ampicilina e voltou com rash cutâneo, persistência da febre e 
hiperemia das tonsilas. Isso indica que a gente errou no diagnóstico. 
Para investigar melhor, alguns exames são indicados, como hemograma completo, swab de 
orofaringe, dosagem de proteína C reativa e de transaminases. No hemograma do paciente tem-
se: 14.500 leucócitos – 75% de linfócitos normais e 20% de linfócitos atípicos e 90 mil plaquetas. O 
normal de leucócitos é de até 10 mil, sendo 5 mil para neutrófilos e 5 mil para linfócitos (50% 
cada). 
EBV é uma faringite que tem tudo para ser bacteriana, mas é mais arrastada, não melhora 
com atb, ou seja, é um quadro bacteriano típico causado por um vírus. Se a gente prescrever β-
lactâmico, em 90% dos casos haverá reação exantemática, apesar de não ser patognomônico, pois 
a ampicilina pode fazer reação normalmente em 8% dos casos. Qualquer vírus pode fazer 
linfocitose, mas linfocitose atípica, pensar em EBV primariamente. 
 
O exantema pode surgir em 5-10% de quem faz uso de ampicilina, mas para quem tem 
mononucleose esse valor aumenta para 90-100% dos casos, portanto a ocorrência após o 
usode ampicilina aumenta a suspeita para mononucleose. 
 
O linfócito normal é monomorfonuclear e com cromatina bem densa, enrolada, pois não 
está produzindo proteínas – já o linfócito atípico apresenta núcleo aumentado e com cromatina 
menos densa, menos desenrolada. O linfócito atípico é um linfócito T ativado. O linfócito T ataca 
os linfócitos B que estão infectados. Então a presença de linfócitos atípicos aponta para 
mononucleose infecciosa. 
 
O que realmente fecha o quadro diagnóstico são os linfócitos atípicos no hemograma, o que 
não é um achado muito comum. Há um grupo de doenças que apresenta esse achado; são as 
chamadas monolike/monosimile/síndrome da mononucleose – paciente com 
linfonodomegalia, linfócitos atípicos e febre, sendo as causas Epstein Barr vírus, 
Citomegalovírus, Hepatite B, HIV, rubéola, toxoplasmose. Das causas da monosímile a que 
mais faz faringite é o Epstein Barr, assim pensaríamos direto nele. 
 
Os anticorpos estranhos que são encontrados na sorologia, como contra hemácias de 
carneiro e bois, indicam a produção desenfreada de anticorpos pelos linfócitos B que estão 
infectados, comprovando a doença. 
Com relação às complicações: tomar cuidado com obstrução da via aérea - a amigdala fica 
tão grande que o paciente não consegue mais respirar, precisando fazer traqueostomia; paciente 
pode ter esplenomegalia pelo acúmulo de células de defesa (pode ficar tão grande a ponto de se 
romper espontaneamente ou por trauma leve). Essas duas complicações são mais frequentes. O 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 27 
 
aumento das tonsilas é tratado com prednisona (corticoide). A ruptura de baço pode ser prevenida 
pedindo que o paciente evite esportes de contato por 2 a 4 semanas ate que o baço se recupere – 
não tem muito como tratar. Outras complicações menos comuns são: desenvolvimento de 
doenças autoimunes (< 5% de ocorrência), como anemia hemolíticia, Guillain-Barré, plaquetopenia 
e meningite e doenças oncogênicas (< 1%), como câncer de nasofaringe, linfomas e síndrome de 
Duncan. 
Na sorologia, a IgM pode oscilar em concentrações (tem períodos de reativação) e IgG 
pode ficar presente pelo resto da vida. O anticorpo mais importante para dx da doença é o anti-
VCA. Entretanto, o exame pode ser identificado como positivo só depois de 2 semanas, devido à 
produção de anticorpos ser mais lenta; portanto é indicado repetir o teste depois dessa tentativa. 
Esse comportamento de reativação da IgM é típico de herpes vírus – são vírus que fazem 
latência, o que faz com que o paciente tenha a doença vez ou outra, nunca se livrando do 
microrganismo. A reativação é assintomática – esse período é importante porque o vírus está ativo 
novamente e pode ser transmitido pela saliva. Nunca mais o paciente com EBV vai apresentar a 
doença com os mesmos sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 28 
 
AULA 4 
CONTROLES DE INFECÇÃO HOSPITALAR 
 Esse assunto pode ser dividido em 3 pilares didaticamente: (1) prevenção das infecções 
relacionadas à assistência à saúde (IRAS), (2) isolamentos e precauções e (3) higiene das 
mãos. Os hospitais são ambientes de risco para um paciente; muita coisa pode acontecer durante 
a sua permanência no local. Portanto, todas as atividades desenvolvidas neles, principalmente as 
de alto risco, envolvem a atenção à saúde. Os hospitais têm alta periculosidade e alta taxa de 
óbito. 
(1) Prevenção de IRAS: atualmente o cenário em que nos encontramos dispõe de diversos 
avanços tecnológicos, os quais permitem uma maior capacidade de assistência à saúde a 
partir do uso de dispositivos invasivos, que, por sua vez, levam a um maior risco de 
infecções hospitalares. Para controlar essa disseminação infecciosa e evitar danos aos 
pacientes, criaram-se bundles, que são um pacote de intervenções baseado em 
evidências das melhores práticas. São boas práticas referentes à determinada patologia 
que individualmente resultam em melhoria da assistência, mas quando implementadas 
em conjunto, resultam em melhorias ainda mais substanciais. 
 IPCSLCVC: infecção primária da corrente sanguínea laboratorial de cateter venoso 
central – ou seja, preciso do exame de hemocultura para fazer o diagnóstico. O 
CVC é um cateter inserido em um grande vaso – é, normalmente, passado pela 
subclávia ou pela jugular, chegando ao átrio direito do coração. É altamente 
invasivo e a chance de infecção cardíaca é muito perigosa – alta incidência de 
mortalidade (cerca de 50% dos casos evoluem para óbito). Entretanto, é uma 
infecção que pode ser totalmente prevenida, por isso é importante entender 
como evita-la. Esse tipo de cateter é indicado para administração de drogas 
vasoativas, processos de diálise, nutrição parenteral, para medir PVC e saturação 
venosa central. As infecções de corrente sanguínea associadas a CVC estão 
totalmente relacionadas aos cuidados de higiene: (a) cuidados de passagem de 
CVC: passar o cateter com técnica adequada, de maneira estéril, com higiene 
correto, uso de avental, dentre outras medidas; (b) cuidados na manipulação do 
CVC: toda vez que manuseá-lo é preciso higienizar as mãos e esterilizar o huber 
do cateter; (c) retirar o cateter quando não precisar estar mais no paciente: é 
importante avaliar a necessidade de o paciente manter o cateter diariamente, 
pois sua retirada pode evitar danos posteriores. 
 Essas medidas só não são preventivas quando são realizadas em pacientes 
oncológicos que estão em quimioterapia, pois esta pode ocasionar 
mucosite, com perda da mucosa gastrintestinal. Isso leva à translocação 
bacteriana – as bactérias do TGI podem se deslocar à corrente sanguínea e 
se aderirem ao cateter. Assim, mesmo que as medidas de prevenção sejam 
tomadas, não serão eficazes nesse caso de infecção endógena. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 29 
 
 PAV: pneumonia associada à ventilação mecânica. É a mais importante infecção. 
O tubo de respiração aumenta os riscos de infecção, pois o paciente intubado 
perde a resposta de defesa mucociliar e o reflexo de tosse; sua fisiologia de 
defesa das vias aéreas superiores fica prejudicada e isso favorece a instalação de 
bactérias e sua migração até as vias inferiores. O tubo serve, também, como uma 
“ponte de migração” para as bactérias da cavidade oral e da orofaringe para os 
pulmões ou para o TGI. O ventilador fazendo a demanda de ar nos pulmões pode 
fazer injuria tecidual, processo chamado de barotrauma, o que facilita a adesão 
bacteriana nesse tecido. Um aspecto muito ruim quanto ao desenvolvimento de 
PAV é que o paciente precisa ficar mais tempo na ventilação mecânica, mais 
tempo na UTI, mais tempo na enfermaria do hospital após a alta da UTI e tudo 
isso aumenta a taxa de mortalidade! Outros fatores que podem propiciar a PAV 
são: as mãos do profissional da saúde que manipula o tubo e o ventilador 
mecânico (contaminação cruzada), sondas gástricas, a administração de 
antibióticos, uso de quimioterápicos e imunossupressores, secreção mucosa 
eliminada pelo tubo endotraqueal (pode formar biofilme), uso de sedativo (inibe 
a resposta imunológica) e cirurgias em si. O bundle da ventilação mecânica é: (a) 
elevar a cabeceira do leito do paciente entre 30 e 45 graus: melhora a mecânica 
ventilatória e diminui o acúmulo de secreção por ação da gravidade; (b) 
interrupção diária da sedação e avaliação das condições de extubação (retirada 
do tubo); (c) prevenção de úlcera péptica; (d) prevenção de TVP: prática 
indiretamente relacionada a infecções, (e) realização de higiene oral do paciente 
com clorexidine: auxiliana diminuição da carga bacteriana da cavidade oral e (f) 
aspiração subglótica contínua, se for possível e acessível ao centro de saúde. 
 ITUSVD: infecção do trato urinário por sonda vesical de demora. Segue os mesmos 
riscos da intubação orotraqueal. O bundle envolve medidas como: (a) evitar 
instalação de sondas desnecessárias: é importante não manter o paciente com o 
risco que o dispositivo lhe traz. Considerar usar uropen quando possível em 
homens e cateterização intermitente; (b) inserir a sonda com técnica asséptica: 
tudo deve ser estéril para sua aplicação; (c) manter a sonda conforme 
recomendações de guidelines e (d) revisar diariamente a necessidade da sonda, 
removendo-a sempre que possível. 
 
 
Em relação a essas infecções o controle hospitalar envolve ações como: conhecer a realidade 
local, ter comunicação adequada entre os profissionais, ser visto como parceiro na 
prevenção, propor medidas viáveis, sensibilizar a equipe multiprofissional, ser parte da 
equipe (visitas a UTIs), analisar e desenvolver os dados, medir adesão em conjunto com a 
equipe e conhecer a rotatividade dos profissionais. 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 30 
 
(2) Isolamentos e precauções: o isolamento pode ser de contato ou respiratório. O 
respiratório, por sua vez, pode ser por aerossol (máscara n95 ou bico de pato) ou por 
gotícula (máscara cirúrgica). 
 Isolamento de contato: realizar higienização das mãos com álcool 70% antes e 
após o contato com o paciente e nas proximidades do seu leito. É obrigatório o 
uso do avental de contágio – vestir para entrar no quarto e retira-lo antes de sair. 
Além disso, sempre que entrar no quarto, vestir luvas e retira-las antes de sair. 
Cuidado especial com o grupo ESKAPE (Enterococcus R Vanco; Staphylococcus 
MRSA; Klebsiella ESBL ou KPC; Acinetobacter R CBP; Pseudomonas R CBP e 
Enterobacter ESBL). 
 Isolamento respiratório: 
 Aerossol: tuberculose pulmonar* ou laríngea, sarampo, varicela, Herpes 
Zoster disseminado ou em imunossuprimido e situações específicas de 
H1N1. Realizar higienização das mãos com álcool 70% antes e após o 
contato com o paciente e nas proximidades do leito. O uso da máscara 
n95 é obrigatório antes de entrar no quarto do paciente; retira-la após sair 
do quarto. Proteção do profissional da saúde. 
 Gotícula: caxumba*, coqueluche, influenza, meningite por Neisseria 
meningitidis e por Haemophilus influenzae. Realizar higienização das mãos 
com álcool 70% antes e após o contato com o paciente e nas 
proximidades do seu leito. O uso da máscara cirúrgica (simples) é 
obrigatório; coloca-la antes de entrar no quarto do paciente e retira-la 
após sair. Proteção do paciente. 
 
 
Todo mundo que entra no quarto do paciente em isolamento respiratório deve usar a 
máscara, mas o paciente só a usa para sair do quarto (e sempre usa a cirúrgica). 
 
 
(3) Higiene das mãos: a partir de 2002 houve uma mudança de paradigma que 
estabeleceu que o uso do álcool para higiene das mãos é superior à lavagem com 
sabonete. Entretanto, a lavagem não está eliminada, mas é pontual em algumas 
situações. As mãos são a principal via de transmissão de microrganismos durante a 
assistência prestada aos pacientes. Dados da OMS (organização mundial da saúde) 
mostram que, de maneira geral, os profissionais têm somente 38% de adesão ao higiene 
das mãos, ou seja, as pessoas não fazem. Quanto maior a demanda de serviços, menor é 
a adesão – o profissional não tem tempo de higienizar de maneira correta. É com o 
objetivo de interromper a cadeia de transmissão dos microrganismos no ambiente 
hospitalar que se higienizam as mãos. Levam-se cerca de 40 a 60 segundos para lavar as 
mãos da maneira correta, ou seja, dispende bastante tempo; esse é principal motivo de 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 31 
 
os profissionais não lavarem as mãos frequentemente. Portanto, baseado nisso, 
introduziu-se o uso do álcool, que leva menos tempo para ser aplicado e é mais efetivo. 
O álcool elimina mais as bactérias, tem ação mais rápida e efetiva. Lavar a mão nos 40 
segundos determinados é raridade; na prática o tempo que se leva para o profissional 
lavar a mão é menor que isso, o que torna a técnica ineficaz. Existe, ainda, a questão do 
ambiente: a higienização das mãos é importante à beira do leito, entretanto, o tempo 
que leva até você chegar ao leito após ter lavado as mãos é o suficiente para contaminar 
novamente. Desse modo, o ideal seria que cada leito tivesse uma pia ao lado. Já o álcool 
é mais acessível, pode ser usado na beira do leito. 
 Os 5 momentos da higienização: 
 Antes do contato com o paciente (no lugar da assistência); 
 Antes de qualquer procedimento asséptico; 
 Após risco de exposição a fluidos corporais – se você mexeu com alguma 
sonda ou curativo do paciente; 
 Após o contato com o paciente; 
 Após o contato com áreas próximas ao paciente. Vale muito para UTIs. 
É importante saber que o uso de luvas não substitui a higienização das mãos, pois a 
luva é porosa e pode permitir a passagem de microrganismos. As luvas podem prevenir 
a contaminação das mãos dos profissionais e evitar a transmissão de patógenos – deve-
se calçá-las antes de qualquer procedimento, coloca-la sobre a manga do avental e 
descarta-la logo após seu uso no lixo de resíduos infectantes. 
A lavagem com agua e sabão ainda é recomendada para as situações em que as mãos 
estejam visivelmente sujas. A ideia do álcool é que seja mais usado após a remoção do 
material orgânico e da sujidade. 
O bundle de mudanças envolvem medidas tais como: (1) deixar álcool prontamente 
disponível no ponto de assistência e tratamento do paciente, (2) o requerimento de 
uma liderança adequada, com suporte administrativo e de recursos financeiros para 
priorizar a adesão à higienização das mãos em uma unidade de serviço de saúde, (3) a 
mudança de comportamento dos praticantes. A estratégia de implantação envolve um 
programa multidisciplinar para melhorar essa adesão dos profissionais da saúde às 
práticas recomendadas. 
 
 
Vigilância e medidas de controle de infecção: 
 Enfatizar o rastreamento de pacientes colonizados – swab nasal e retal. 
 Cuidar com a admissão de pacientes provenientes de outros serviços e com 
antecedentes de internação recente, em home care e em diálise. 
 Monitorar as unidades críticas, como de terapia intensiva, hematologia, oncologia, 
transplantes. 
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INFECTOLOGIA 32 
 
 Cuidar com os casos de transmissão cruzada: transmissão de bactérias de uma 
pessoa para outra ou de pessoas para o ambiente hospitalar e do ambiente para as 
pessoas através do contato. 
 Fazer o uso correto de luvas de procedimento e cirúrgica. 
 Pensar sempre na precaução padrão, não deixar de lado a higiene das mãos, sempre 
usar equipamentos de proteção individual ao manipular secreções. 
 Prestar atenção quando medidas de precaução de contato ou isolamento 
respiratório forem indicadas. 
 Desprezar a máscara cirúrgica quando ela ficar umedecida e saber que é um objeto 
de uso individual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
INFECTOLOGIA 33 
 
AULA 5 
SEPSE 
 O termo “sepse” vem do grego “septikoks”, aquilo que causa putrefação. 
Até 2015 o conceito de sepse se referia a todo caso que tinha dois dos quatro sinais de 
SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica), causados por uma infecção: 
 Febre ou hipotermia 
 Taquicardia (FC > 90 bpm) 
 Taquipneia (FR > 20 ipm) ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade