Streptococcus sp - Transcrição de Aula - Medicina Ufba

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STREPTOCOCCUS 
 
Parte 01 
Em Microbiologia vamos focar em fator de virulência, clinica é objetivo de infectologia 
Vamos estudar o Gênero Streptococcus, vai ser a primeira bactéria patogênica que vc vai ter uma 
aproximação. Havia uma classificação baseada em fenótipos em que o gênero nosso está aqui na família 
Streptococcaceae,essa classificação é bacana, mas hoje essa classificação de Bergey’s Manual of Syste-matic 
Bacteriology (1984) não se usa mais, embora seja uma obra maravilhosa, mas tem se dado importância a 
métodos de classificação moleculares. Hoje classifica os bichinhos, não como fazia o Manual de Bergey, 
baseada em fenótipos, hoje classificamos com base no genótipo, ou seja, na similaridade genética. Entao por 
exemplo, o homem está mais perto de que tipo de macaco antropóide? Se a gente for analisar geneticamente, o 
bicho que mora na terra e que mais se aproxima de nos é o chimpanzé, nem o gorila, macaco-prego, mico leão 
dourado...e isso vc pode ver em livros como o de Alberts, o The Cell. 
Como a gente pode analisar a questão da taxonomia moderna, de hoje? Se vcs quiserem ver a visão norte-
americana, vcs podem entrar no site “Taxonomy browser”, que é ligado ao governo dos EUA, mantido pelo 
NCBI (National Center for Biotechnology Information), dapartamento do NIH (Natio-nal Institutes of Health), 
isso é um órgão tipo o Ministério da Saude para o Brasil, ligado exatamente ao poder executivo dos EUA. Aqui 
está nosso gênero Streptococcus, continua na família Strepto-coccaceae. 
Esse gênero comporta muitas espécies de bactérias. São bactérias amplamente distribuídas na natureza, vc 
encontra Streptococcus em tudo que é vertebrado. Alguns fazem parte da flora humana, esse termo flora está 
sendo banido aos poucos pq se refere a vegetal e as bactérias não são nem animal e nem vegetal, então se 
prefere o termo microbiota. Alguns são patogênicos pro ser humano, quer dizer que algumas espécies de 
Streptococcus são perigosos pra nos, inclusive Streptococcus Piogenes, que vamos estudar hj, o S. agalacceae, o 
S.pneumococcus e varias outras bactérias. Existe pelo menos umas 30 espécies, embora a gente chame todo 
mundo de Genero Streptococcus, de maneira nenhuma eles são um gênero super homogêneo, é um grupo bem 
diversificado de bactérias em que tem impotancia enorme pra nós. 
O que o médico precisa saber? Pra efeito de avaliação vcs teoricamente deveriam saber todo conteúdo da 
aula mais o do livro, mas existe umas coisas que não pode esquecer nunca mais, que é pra vida...tem que saber 
que eles são cocos gram+, (todos os cocos que existem em medicina são gram+, exceto aqueles do gênero 
Neisseria.). Essas bactérias podem se apresentar em cadeias, mas eventualmente pode ocorrer uma ligeira 
variação; são imóveis; vão produzir esporos ; e algumas espécies possuem capsula. 
São bactérias amplamente distribuídas nas vias, encontram-se estreptococos em tudo que é vertebrado. 
Alguns fazem parte da flora humana. Alguns são patogênicos para o ser humano, algumas espécies de 
streptocococ são perigosas para nós, como por exemplo, o Streptococo pyogenes, o pneumococo. Existem mais 
ou menos umas 30 espécies, o streptococos é um grupo bem diversificado de bactérias, e que tem muita 
importância pra nós. 
O que o médico precisa saber? Existem coisas que você não pode esquecer nunca mais, tem que saber que 
eles são cocos gram positivos, todos os cocos importantes para a medicina são gram positivos, exceto aqueles 
que pertencem ao gênero neisseria. Essas bactérias podem se apresentar em cadeias, mas eventualmente pode 
ocorrer uma ligeira variação. São imóveis, produzem poros e algumas espécies possuem capsula. 
Aqui tá o desenho feito pelo professor de como ele pode aparecer no microscópio, vocês vem cadeias, 
como a cadeia não é em linha reta, ela é retorcida, daí vem o nome strepto (em grego: enroscado). Na hora que a 
gente faz a lamina, algumas bactérias se desprendem da cadeia, por isso vai aparecer cocos isolados, aos pares, 
as vezes colonias com quarto elementos, mas também vamos encontrar, normalmente, fileiras bem grandes, as 
vezes com centenas de elementos. Só o tempo, a experiência, te dá a intuição de que ali é uma streptococos. 
Isso aqui é uma secreção obtida de um paciente, o médico colhe com o swab e manda pro laboratório, um 
dos exames que você vão pedir muito é ”gram da secreção purulenta ...” ou “bacterioscopia”. Todas as bactérias 
que vocês vão encontrar nesse curso de medicina podem ser cultivadas, com exceção de pouquíssimas, então a 
principio, toda vez que um médico identificar uma infecção no paciente, teoricamente ele poderá pedir uma 
cultura desse material para que o laboratório isole e identifique essa bactéria, mas existem alguns casos que isso 
não vai dar certo, como na lepra, até hoje ninguém conseguiu cultivar a micobacterium leprae e o treponema 
pallidium, que causa a sífilis. 
Uma vez que o tipo de hemólise que a bactéria causa é importante, a gente cultiva essa bactéria no meio 
de cultura chamado agar sangue. Essas bactérias crescem muito bem em meios que contem sangue. Usa-se 
sangue de carneiro para padronizar a pesquisa. Existem meios que são não-seletivos e existem meios que são 
altamente seletivos, são crescem pouquíssimas bactérias. Então isso tudo depende do que nós vamos fazer no 
laboratório. 
Para classificar os streptococos existem vários esquemas, os mais comuns são esses três: 1)quanto ao tipo 
de hemólise: 
Bem, para classificar os Streptococcus existem vários esquemas e os mais comuns são esses 3: Primeiro, 
quanto ao tipo de hemólise. Os Streptococcus foram classificados no início do século XX, em 1920/30 por um 
sujeito de sobrenome J Miller e eles foram classificados em 3 tipos quanto a sua ação hemolítica: Os beta, os 
alfa e os não hemolíticos, estes últimos também chamados gama hemolíticos. Existe uma classificação que nós 
vamos ver nos próximos slides de Lancefield, uma pesquisadora norte americana que os dividiu em grupos 
sorológicos. Existe uma classificação fundamentada no seu perfil bioquímico: Quais são as reações bioquímicas 
que a bactéria hidrolisa? Beta hemolítico é qualquer Streptococcus que causa hemólise total, usando 
medicamento. Alfa hemolítico: Primeiro, a hemólise não é total e, segundo, aparece uma cor verde e, 
finalmente, o não hemolítico que não afeta as hemácias, inerte ou anemolítico . Resumindo, hemolisa tudo ele é 
beta hemolítico; hemolisa parcialmente e dá cor verde ele é alfa hemolítico; não afeta as hemácias, é não 
hemolítico, inerte ou anemolítico. Eu falei que existem cerca de 30 espécies. Se eu pegar essas 30 espécies e 
passar numa placa de hagar sangue, eu vou encontrar essas 3 visualizações: algumas espécies crescem formando 
umas bolinhas, chamadas colônia e ao redor dessa colônia as hemácias estão todas destruídas. Isso se chama 
hemólise total. O segundo tipo, tem duas características: a hemólise é parcial e aparece a cor verde. Hemólise 
parcial por quê? Pq quando eu olho isso aqui ao microscópio, eu vejo que têm hemácias aqui dentro. Muito 
menos do que teria se não houvesse nada, portanto, hemólise parcial. Qual a causa disso? Não sabemos. 
Algumas hemácias se rompem, outras não. Todo mundo sabe que as hemácias quando se rompem liberam 
hemoglobina e a hemoglobina tem um grupo pirrólico chamado heme. Então, essas bactérias aqui fazem isso, 
elas pegam o grupo heme da hemoglobina e convertem em biliverdina, mas isso não é feito por essas aqui, é um 
grupo distinto de bactérias. Bem, e por que elas “pocam” as hemácias? Essas bactérias secretam substâncias 
tóxicas que lisam as hemácias, que fazem perfurações na membrana dos eritrócitos. Agora, como não são as 
mesmas espécies, são grupos distintos, esse segundo grupo libera uma mistura devárias proteínas que vão lisar 
as hemácias, mas também vão converter o heme da hemoglobina em biliverdina. E aqui, nesse caso, vc tem um 
Streptococcus que não faz nada com a hemácia, ele não lisa, não perfura, é inerte, não hemolítico ou anemolítico 
e que alguns chamam, inapropriadamente, de Streptococcus gama hemolítico e aí alguém poderia imaginar que 
o gama causa gama hemólise e não tem sentido. Pergunta sobre os Streptococcus serem patogênicos. Resposta: 
Tem os que são da flora normal e tem os que são nitidamente patogênicos e os que são normal se forem para 
qualquer lugar do corpo, poderão causar doenças. Aqui, vcs estão vendo pq a técnica de semeadura se chama 
técnica das estrias, pq quando vc passa a alça na superfície do meio, a gente vai largando as bactérias no 
caminho e depois elas crescem formando bolinhas que são chamadas colônia. E vcs estão vendo que as colônias 
se formam no local onde eu passei a alça. Não exatamente em cima da estria, pq a estria é uma irregularidade na 
superfície do arame. Mas a alça é uma bola grande que vc achata e ela vai ocupar uma área razoável da 
superfície. Então, essa bactéria é beta hemolítica. Quando eu olho pra essa placa, eu digo que estou vendo uma 
colônia beta hemolítica. Não tem uma placa escrita em cima da colônia dizendo: Eu sou um Streptococcus. Vc 
que vai ter que descobrir isso. Então, quando cresce o “bichinho”, nós fazemos uma coloração de Gram pra essa 
colônia e se eu encontrar cocos Gram + formando cadeias, isso sugere o gênero Streptococcus. 
Sugere.... Eu não posso garantir que é sem fazer exames que vocês vão aprender na aula de hoje. Beta 
hemólise total, alfa parcial e cor verde e inerte não tem hemólise nenhuma. 
Pergunta: na foto isso é o que? Alfa? 
Isso é um beta hemolítico, hemólise total, as hemácias são totalmente destruídas nessa área que você está 
vendo aqui com a cor amarela, as hemácias foram pro espaço, foram rompidas. O amarelo é a cor do Agar e 
também isso é uma foto tirada da internet aí entra um bocado de coisa também. Mas o Agar ele é clarinho como 
vocês viram ontem na prática ou as vezes ligeiramente mais amarelado depende da fábrica e da marca usada no 
produto e exatamente o que é que tem dentro dele. Isso é um diagrama tipo pizza, isso é pra vocês entenderem 
uma coisa básica, se tem 30 espécies algumas serão beta, algumas serão alfa, algumas serão inertes, mas não 
quer dizer que seja 10, 10, 10. Uma outra classificação que se usa demais nos estreptococos, que tem 
importância transcendental, é a classificação deles em grupos zoológicos, que descobriu isso foi uma 
pesquisadora ligada ao instituto Rockefeller nos Estados Unidos, a doutora Rebeca Lancefield, por volta de mil 
novecentos e trinta e tantos e ela ao estudar os estreptococos, naquela época as coisas estavam começando a se 
formar na microbiologia então ela começou estudando os beta hemolíticos, apenas esses, e ao estudar esses 
bichinhos, ela descobriu que eles possuem antígenos diferentes na sua superfície e esses antígenos então deram 
origem a um sistema de classificação que ficou conhecido como grupo sorológico de Lancefield. Grupo porquê? 
Porque ela usou essa expressão, poderia ter usado outro termo. E para pesquisar esse antígeno, você está vendo 
aí uma foto, a gente usa uma reação imunológica, você tem que ter um anticorpo que reage com esse antígeno 
assim como o nosso grupo sanguíneo, eu só posso estudar um grupo sanguíneo se eu tiver um anticorpo para 
reagir com ele, quer dizer, só não, é a forma mais fácil. Que tipo de reação ela usou? Reação de precipitação 
imunológica e também reação de aglutinação. Existem muitos tipos de reações imunológicas: radioimunoensaio, 
Elisa, fixação de complemento.... 
 Isso aqui é pro aluno entender instantaneamente do que eu estou falando, ela descobriu que essas 
bactérias que a gente chama de estreptococos beta hemolítico elas têm um antígeno na sua superfície, na sua 
parede, não é na capsula é na parede. Dá para arrancar ele daí? Da para tirar, tem vários processos que permitem 
remove-lo e eu posso imunizar um animal qualquer, um coelho uma cabra, uma vaca, uma galinha, ela usou o 
coelho e o coelho produz anticorpos com fragmentos AB que reconhecem aqui especificamente esses epítopos 
ABs. Então esse foi o trabalho que ela fez: pega a bactéria, retira o carboidrato, purifica, claro, tenho que 
purificar, imunizo o animal, dou várias injeções, o animal produz anticorpos e aí eu pego esses anticorpos e 
guardo na minha geladeira, guardo num frasquinho pequeno, um frasco conta-gotas, tipo um frasco de colírio. 
Você vê que um coelho nem tem tanto anticorpos assim para nos dar. Se eu pegar esse anticorpo aqui e botar 
para reagir com a bactéria inteira, o anticorpo aglutina ela, então foi por isso que eu falei em reação de 
aglutinação. Novamente chamo sua atenção que nenhuma palavra desses quadrinhos está fora do lugar ou é 
desnecessário você pode ler como um outdoor, se fosse inútil eu não colocaria no slide, isso quer dizer que tem 
que estudar essa zorra com muito cuidado. Se eu pegar o mesmo anticorpo mas reagir com outro antígeno 
arrancado da bactéria, ai é claro que não vai aglutinar coisa nenhuma, pq o antígeno está solúvel, anticorpo não 
aglutina uma coisa solúvel, aglutina uma partícula, uma célula, uma bactéria, uma bolinha de látex, isso o 
anticorpo aglutina, agora se o antígeno é solúvel agente não usa o temo aglutinação no sentido visual, 
macroscópico. Então eu tenha uma reação, feita de acordo com a senhora Lancefield, de imuno precipitação. 
Semanas depois alguém mandou outro estreptococo para a senhora Lancefield. O que é que ela fez? Ela 
foi até aquela geladeirinha dela, pegou o anticorpo e botou pra reagir com esse bicho ai, não reagiu, não reage. 
Por que que não reage? Ou porque a bactéria não tem o antígeno ou tem, mas é outro. Foi feito o teste, ela 
repetiu tudo de novo e fez um segundo anticorpo e aí depois mandaram para ela outro estreptococos beta 
hemolítico, ela testou, não aconteceu nada, ela fez tudo de novo, a medida que os meses se passaram a senhora 
Lancefield foi colecionando soros que reconheciam um antigeno que estava na parede celular dessas bactérias, 
foi ai que ela teve a ideia de chamar esse antígeno de carboidrato de grupo, porque isso é um carboidrato, um 
polissacarídeo. E o anticorpo que reconhece o carboidrato de grupo é o anticorpo antigrupo e aí como ela tinha 
vários ela botou letras: A, B, C, D. 
Foi assim que surgiu a classificação dos streptococcus em grupos sorológicos de lancefield. Isso serve pra 
que ? Pq somente os streptococcus que ela estudou inicialmente e produziu esse anticorpo, aqui da figura, 
somente esses aqui, é que causa febre reumática em algumas seres humanos. Portanto, esse conhecimento foi 
importante, porque começou a associar a febre reumática com cepas especificas de estreptococcus e os outros 
tipos não causa a febre reumática. Comecou tudo com os beta hemoliticos, os anos foram passando, chegamos a 
1940, 1950 e esse negócio continuou a ser estudado, a senhora lancefield deixou herdeiros intelectuais seguindo 
os seus trabalhos. E hoje nos vamos da letra ABCD e a última vez que eu vi estava na letra V. Grupos 
sorológicos de lancefield . 
 
Mais tarde, arranjaram um nome para essa bactéria. Toda bactéria que for um streptococcus, que for beta 
hemolitico e que reagir com o soro anti-A da senhora lancefildt vai se chamar de streptococos pyogenes. Aqui 
está um desenho para mostrar que um anticorpo tem dois ‘bracinhos’ e ele pega uma bactéria de cada lado e 
portanto aglutina ela e se pegar um monte de anticorpos e um monte de bactéria vão formar um agregado que 
chamamos de grumo. A mesma coisa acontece quando pego o sangue humano e boto um soro anti-RH ou um 
soro anti-Aou um soro anti-B e as hemácias são aglutinadas. Como as hemácias são milhares de vezes maiores 
que as bactérias, os grumos formados são facilmente vistos. A bactéria dá uma aglutinação tbm, mas a pessoa 
tem que ter uma certa experiência pra perceber. 
A senhora lancefield preparou vários soros e ai reparou que esses soros, que ela possuia na realidade era a 
ferramenta de trabalho que permitiam imediatamente aglutinar bactérias desconhecidas ou não. Ai, todo soro 
que reage com o soro anti-A, chama streptococos pyogenes. E toda bactéria que reage com o soro anti-B é 
chamado de streptococos agalactiae e se reagir ao soro anti-C chama de streptococos disgalactiae, de subespécie 
simullis. A biologia não se adapta as regras humanas e a medida que os estudos foram avançando, ficou claro 
que isso era uma significação brutal da realidade. Então, hoje em dia as bactérias não são identificadas só com 
base em uma reação com um anticorpos, é muito mais complexo identificar uma bactéria. Posso encontrar uma 
bactéria que reage com esse soro aqui e não é streptococcus pyogenes. Porque ? Porque estou estudando um 
fenótipo e um fenótipo é a expressão de alguns poucos genes, uma espécie é muito mais complicada e eu não 
posso me embalar só nisso. Então, uma bactéria pode expressar o carboidrato de grupo A e não ser 
streptococcus pyogenes. Agora, quando é pyogenes sempre expressa o carboidratos de grupo A, a menos, que 
seja um mutante. A partir de agora vamos estudar só streptococos pyogenes, só essa espécie 
É a primeira vez que vocês vão entrar em contato com essas expressões patógeno e virulência, o que é 
isso? Qualquer arma agressiva do micróbio, para você entender rapidinho, qualquer armamento de agressivo do 
micróbio é um fator de virulência, vocês estão vendo aí um vírus da dengue, agora o vírus ... , T. cruzi , Tenia 
solium, .... . como é que esses “bichos” causam doenças no ser humano? Ao menos já sabemos um monte de 
coisas a respeito disso, por exemplo, essa bactéria possui uma cápsula, e se os senhores se reportarem a aula de 
Drª Nilse, que falou de citomorfologia das bactérias, tenho certeza que ela disse que a cápsula bloqueia a 
fagocitose, para isso que ela tem cápsula. Porém, a bactéria não expressa cápsula sempre, por isso nós 
estudamos o operon lac, quem consultar minha aula de genética vai ver lá variação fenotípica, eu expliquei a 
esporulação, e falei sobre operon lac. E porque eu falei sobre operon lac? Assim como a bactéria liga e desliga o 
operon lac, ela liga e desliga o operon que produz a capsula, ela vai produzir a capsula quando achar que vale a 
pena essa capsula é formada de ácido hialurônico .... A bactéria possui na sua superfície uma estrutura que 
parece assim com os pelos do nosso braço, só que o pelo do nosso braço fica paralelo à pele, mas o da bactéria é 
... esses pelinhos são produzidos por proteínas denominadas M e isto é altamente anti – fagocítico, reparem que 
ela tem dois elementos contra a fagocitose na ausência de anti – corpos, quando a pessoa não morre numa 
primeira infecção e geralmente esse é o caso mais comum. A gente fabrica anti – corpos contra essa proteína, e 
como estamos vivendo na era da biologia molecular, hoje eu posso fabricar uma bactéria dessas, como se faz 
isso? A gente vai lá no genoma dela e deleta os genes que estão envolvidos na síntese desses pelos e o resultado 
é que essas bactérias quem não tem esse pelinho, que são aviroletas ou as vezes a virulência cai acentuadamente 
chega a zero [Pergunta] [ Resposta: não é a mesma coisa, fator de ... é uma propriedade global do micróbio a 
interagir com determinado hospedeiro, e fator de virulência é uma proteína específica, uma molécula.] A 
bactéria gruda na nossa garganta que causa amidalite. 
Como é que ela gruda na garganta? Hoje nós sabemos que ela tem a proteína F e tem esse nome porque se 
liga na fibronectina, que é uma proteína na matriz extracelular. Não só essa. A cada dia se encontra uma nova 
adesina nessa bactéria. Adesina? Sim, qualquer molécula com micróbio que permita que ele se fixe a uma 
superfície. Aqui está a proteína F, liga na fibronectina; a cápsula; o ácido lipoteicoico que se acreditou que fosse 
importante pra adesão, hoje já tem gente questionando, por isso que eu risquei; a proteína M é antifagocítica, e 
repare em peptidase C5a.Proteína F é uma espécie de um gancho. Peptidase C5a, todo mundo estudou 
imunologia sabe que C5a é um peptídeo que atrai os leucócitos, uma quimiocina, pra fagocitar bactéria. Aí a 
bactéria destrói o nosso C5a. C5a é um fragmento do componente C5 do complemento. Como lhes falei, a 
proteína M tem domínios constantes e variáveis, é uma proteína altamente variável. Existem anticorpos contra a 
proteína M. Hoje nós temos mais ou menos umas 120 proteínas M conhecidas. A bactéria quando entra no 
corpo nosso, nós não temos esses anticorpos. Mas na hora que aparecer um anticorpo, contra essa proteína, o 
anticorpo vai opsonizar. Esse é o nosso principal mecanismo de defesa contra isso. A proteína M é projetada pra 
cima, de forma que a bactéria é toda peludinha, e essa proteína interfere fortemente com o sistema 
complemento. Então a via alternativa de complemento não consegue ativar em cima disso aí. Como essa 
proteína tem uma parte constante e uma parte variável, ela pode gerar uma grande quantidade de subtítulos, que 
hoje são conhecidas mais de 100 variedades de proteínas. Não dá pra entender febre reumática sem falar nisso. 
Então uma criança de 4 anos, 5 anos, pega uma bactéria dessa assim, infecta na garganta, e vai ter uma 
amigdalite. Alguns evoluem pra febre reumática. Acontece que tem uma cacetada de cepas diferentes. Então ela 
poderá pegar novas infecções, por novas variedades, que nós vamos chamar agora de sorotipos. Por isso essa 
doença é perigosa, porque você tem infecção hoje pelo sorotipo M1 tá imunizado, mas só contra esse tipo. É 
bom pegar dengue, tem dengue pelo sorotipo Den- 1, faltam três pra te pegar, teoricamente. Então é por isso que 
as crianças que tiveram um primeiro episódio de febre reumática, vão ter que tomar remédio durante muito 
tempo, serem acompanhadas por um pediatra, um cardiologista, um bom clínico, para que elas não venham a ter 
novos episódios infecciosos, por essa mesma bactéria, mas de sorotipos distintos. Aí o mesmo antibiótico no 
corpo da criança quando o “bicho” chegar não consegue se reproduzir. Essa substância é imunogênica.(Essa 
terceira linha estudem com muito cuidado, ela é importante). Essa bactéria é um parasita extracelular. Ao 
contrário do BK, ela não entra nos macrófagos. Ao contrário do tripanosoma, toxoplasma, uma leishmania, essa 
bactéria não entra nos fagócitos. Quando ela é ingerida ela morre. A menos que a pessoa tenha um defeito 
genético. Quando um micróbio, é um parasita, está fora das células, a principal defesa contra esse micróbio é a 
imunidade humoral. Anticorpos que nos defendem de bactérias que são extracelulares. Por exemplo, na 
tuberculose anticorpo não adianta pra nada, porque o bacilo entra no macrófago e fica morando dentro do nosso 
macrófago. 
As células NK não tem efeito protetor contra bactéria, não se aplica. Talvez vc ache algum trabalho aí no 
MedLine (23 milhoes de artigos científicos) q mostre algum papel das células NK de maneira muito periférica 
ou algo a ver, mas o que se sabe hj, é que a defesa contra essas bactérias é o anticorpo anti M. E claro, nós 
fazemos anticorpos contra outras coisas tb, mas esses são realmente extremamente importantes. 
Esse desenho é pra mostrar que a molécula da proteína M tem uma parte que é muito variável e aqui um 
domínio mais constante que prende a membrana. Então, eu posso com anticorpos monoclonais detectar os 
epítopos que estão nessa proteína. 
Tem 2 jeitos de vc saberqual é a proteína M que a pessoa tem: primeiro, usar um anticorpo monoclonal. 
E se vc marcar ele com fluoresceína, vc faz o teste de imunofluorescência direta. Segundo, sequenciar o gene, 
isso tb permite vc saber qual a proteína M q ela pode fazer. 
A peptidase de C5a como lhes falei é uma substância q destroi o componente C5a do complemento, e 
assim bloqueia, ou minimiza,ou diminui o poder atrativo para leucócitos. 
Aluno: As proteínas M, são 120 tipos ou 80¿ 
Professor: 120 tipos distintos já foram achados até hj. E quem pegar a edição mais recente do Trabulsi (5º 
ed), não estranhe se já for mais de 120 pq isso vai mudando. 
Hialuronidase - essa bactéria fabrica uma enzima que quebra ácido hialurônico. Onde tem ac. 
Hialurônico¿ Resposta: tecido conjuntivo. Entre as células, alguns dizem q o cimento intracelular... 
Aluno: Professor, não entendi a função das proteínas M. 
Hialuronidase, quebra ácido hialurônico. E aí as pessoas se perguntam: pra q tem hialuronidase nessa 
bactéria¿ por que é q ela faz aquela hialuronidase¿ Então, alguns cientistas acham que se o micróbio quebra o 
nosso ac. Hialurônico, isso fuidifica a viscosidade natural do local onde a bactéria está e isso poderia propiciar 
sua eventual dispersão, ou seja, a sua propagação para outras áreas ainda não invadidas. Isso é possível, mas 
muito difícil de provar nos seres humanos, porque vc tem q fabricar uma bactéria sem esse gene e soltar por aí 
para infectar as pessoas, pra ver o q vai acontecer, mas isso é proibido. Então existem modelos animais, esses 
modelos que pegam tecidos in vitro, mas nunca é o corpo da pessoa. Então, fica dificil esclarecer q poder tem 
isso na patogênese do micróbio. Mas vcs precisam compreender q se um micróbio fabrica uma enzima q quebra 
meu tecido conjuntivo, pode sim ter uma consequencia importante na hora da infecção. 
Ela faz estreptoquinase, q é isso¿ É uma enzima que dissolve coágulos, quebra trombos, quebra fibrinas. 
Quando vcs estudarem o livro de Patologia de Robbins, vcs vão ver que quando há um foco infeccioso no nosso 
tecido, principalmente na derme, fígado, baço, uma víscera maciça, o micróbio infecta e o corpo humano tenta 
conter esse foco fabricando uma capa de fibrina ao redor. E a fibrina vem da onde¿ Vem do fibrinogênio; o 
fibrinogênio se transforma em fibrina. Então, a gente faz uma rede para conter o pus, a supuração, o foco 
infeccioso. A bactéria diz: não tem problema, vc me prende com essa rede de fibrina e eu fabrico uma coisa q 
vai quebrar a sua fibrina. 
Esse raciocínio é aparentemente legal, bacana, lógico, mas eu não sei até q ponto isso influi nas infecções. 
Mas o gene tá lá, e tem alguma função. 
Por ex: o escorpião fabrica veneno, o polvo fabrica tinta preta, tá lá. Arraia tem um ferrão, q pode até 
matar uma criança. Então, tá lá. Pra alguma coisa serve e as vezes a gente não sabe com clareza, ainda o q faz. 
Essa enzima aqui não age em cima da fibrina... 
Estreptoquinase não age em cima da fibrina, ela quebra a fibrina de uma maneira indireta. Ela vai ativar 
uma enzima que nós temos chamada plasminogênio, que é uma pró-enzima, em seguida o plasminogênio vira 
plasmina e essa plasmina que quebra a fibrina. Então, não é uma ação direta da estreptoquinase. 
Quando descobriram que a bactéria podia fabricar alguma coisa que podia quebrar trombos, a indústria 
farmacêutica começou a produzir isso e colocou nas UTIs e hospitais para tratar pacientes cujos quadros clínicos 
culminam na formação de trombos. Exemplo: trombose pulmonar, embolia pulmonar, infarto do miocárdio. São 
situações que podemos usar a estreptoquinase para o paciente se livrar do trombo. Só que isso tem que ser usado 
com muito cuidado porque se der demais o paciente vai sangrar. 
A bactéria fabrica uma DNAse. Pra quê? Não sabemos muito bem, sabemos que ela improvisa o DNA. 
Agora o que ela quer com isso? Existem conjecturas. Diminui a viscosidade? Sim, mas para quê ela quer 
diminuir a viscosidade? Algumas cepas (linhagens) produzem exotoxinas pirogênicas, ou seja, que gera febre no 
ser humano. Tem vários tipos pela diferença do peso molecular, proteínas com pesos moleculares distintos. 
Quando uma pessoa é infectada por uma bactéria que faz isso, se a pessoa não tiver anticorpos ela pode sofrer a 
Síndrome do Choque Tóxico a Streptococcus e como o camarada fica todo vermelhinho alguns livros 
descrevem esse quadro como escarlatina. Essas toxinas pirogênicas podem se comportar como super antígenos. 
Curiosamente, essas toxinas são produzidas por bactérias que apresentam infecção por um fago, ou seja, a 
bactéria não sabe fazer a toxina, que a ensina a fazer é o DNA que constitui o bacteriófago. EXPLICANDO 
NOVAMENTE: Algumas dessas toxinas vão depender da bactéria que vai infectar o vírus; se ela não estiver 
infectada pelo vírus ela não sabe fazer a toxina, mostrando que é o vírus que traz a informação genética sobre 
isso. 
Normalmente, uma célula apresentadora de antígeno (APC) ela apresenta o antígeno para uma célula T. 
Mas apresenta como? O antígeno tem que estar num buraco ou na canaleta de um canal e existe essa molécula 
MHC classe II e ela tem uma fenda onde podemos acomodar 10, 12 aminoácidos. Então o antígeno é fagocitado 
pela APC, é quebrado em pedaços pequenos e é apresentado na superfície da célula ligado a uma molécula de 
MHC classe II. Aí temos um linfócito TCD4+ e um recepto de célula T; então esse receptor reconhece duas 
coisas: reconhece o peptídeo e a própria molécula de MHC. E ele só responde ao peptídeo se ele estiver ligado à 
uma molécula de MHC. É uma resposta restrita à compatibilidade da molécula de MHC. 
O que é o super antígeno? Quando esse TCR encontra esse antígeno ligado nessa molécula e mais... 
existem moléculas acessórias que ???? presentes... Quando tud isso reage com a APC, esse linfócito vai ser 
ativado. Ele sofre uma transformação plástica, sofre mitose e começa a secretar citocinas. Superantígeno é uma 
molécula que liga ele pelo lado. Liga na cadeia beta, liga na porção V-beta. (V= variable) . O TCR que liga num 
receptor T na molécula do MHC, mesmo estando vazio esse buraco. A conseqüência disso e que vai ativar uma 
quantidade imensa de linfócitos, quanto que aqui só um linfocito respondendo que e isso que preconiza a 
chamada teoria da seleção clonal de resposta aos antígenos. Ou seja nos temos um repertorio de células que só 
nos permitem reconhecer X editores???. Repare que nessa condição é só um linfócito que vai reagir a esse 
bichinho que está aqui, so que quando liga pelo lado, esse V beta esta presente nele, então você vai ativar uma 
quantidade muito grande de linfócitos, por isso chamado de super antígeno. Muitos linfócitos vão fabricar 
muitas citocinas. IL1, IL6 IL8, TNF Interferon gama, IL17, e isso tem um efeito desastroso sobre o ???. Isso vai 
dar um quadro clínico chamado SIRS. Essa sigla está na raiz de todos os males que ocorrem nesses hospitais por 
ai a fora, síndrome de resposta inflamatória sistemica. A SIRS mata muita gente, provoca no final da historia 
falencia de multiplos orgãos e sistemas, sepse. A causa é liberar esse excesso de citocinas, existe uma delas que 
é particulamente perigosa que é o TNF. Ela foi inventada para agir de modo parácrino na célula que está ali do 
lado, mas quando cai na circulação ela funciona de modo enorme, e ai o efeito é um desastre. Por exemplo, 
TNF sobre o coração provoca diminuição da força contrátil do coração. Provoca diminuição da pressão venosa 
central, provoca acidose metabólica, provoca ativação das enzimas que hidrolisam o líquido plasmático. enfim, 
é uma cascata de desgraças que acometem o levam para um quadro de óbito e com orgãos multplos que se 
deterioram. 
[Pergunta] A cepa, ela produz essas toxinas, porque ela nãotem anticorpo, dependendo de quanta toxina a 
bác. jogar no sangue poderá ter isso que você está vendo ai. 
[Muitas perguntas e ele nao responde] Falamos antes que existem muitas variedades de estreptococcus 
por ai. Todos nos da espécie humana nos chamamos homo sapiens, mas um aborígene na Austrália se você 
colocar do lado de um norueguês,eles são bem diferentes. As bác. todas se chamam de estreptococcus biogenes, 
mas á biogenes e biogenes por ai. Existe muitas variabilidade de cepas. Quando a cepa está infectada por esse 
bacteriófago, o bacteriófago ensina ela a fazer a toxina, esse é o primeiro problema. Segundo, se o cara não tem 
anticorpos contra a toxina ele poderá evoluir para esse quadro de SIRS. É uma cade de se isso, se isso, se isso... 
É uma cadeia de cis cis cis, a cis tem que estar por dentro de todas as informações. Vocês pensam que a 
acabou? Não, o micróbio faz uma enzima que quebra o NAD, função disso em vivo não temos certeza. As 
bactérias fazem hemolisinas: enzimas que quebram hemaceas, hemólise total, as hemolisinas são as O e S. 
HEMOLISINA O: chama-se estreptolisina porque é uma lisina formada por estreptococos, O porque é 
sensível ao oxigênio molecular, e ela só age quando seus grupos sufidrilas estiverem reduzidos. É imunogênica, 
e o anticorpo que a neutraliza é o anti estreptolisina O, ou ASLO, que é um teste muito pedido dentro das provas 
de atividade reumática. Quando os valores do anticorpo estão altos sugerem que ele está ou esteve exposto a 
uma infecção causada por estreptococos.O valor normal é em torno de 200, eu peço hoje e acho 40, ta normal, e 
eu peço outro daqui a 15 dias e acho 160, só que quando a quantidade de qualquer anticorpo aumenta 4x em 
duas semanas só tem duas explicações: ou ele foi vacinado ou o antígeno ta lá. Curiosamente quem tem valores 
elevados de ASLO tem propensão de desenvolver doença reumática. 
HEMOLISINA S: é estável diante de oxigênio, mas só é produzida em presença de soro. Nunca peçam 
porque o corpo humano não reage a ela, porque ela é muito pequena, ou seja, é não imunogênico. 
Aqui você vê alguns genes que o homem já descobriu e que são usados como armamento. Porque que não 
conseguimos fazer uma vacina contra essa bactéria? Porque ela vem com arma demais, não tem como a gente se 
proteger de tudo. E porque existe vacina contra o tétano? Porque o tétano só usa um mecanismo contra a gente, 
que é a toxinas Tetan(m)ospasmina. 
... E porque que existe vacina contra o tétano? Porque o tétano ataca o homem com uma única arma 
agressiva, que é a toxina chamada tetanospasmina e que se nós neutralizarmos, não tem mais tétano. A toxina 
tetânica que se chama tetanospasmina (?) Aí os cientistas ligados ao instituto pasteur, isso tem muito tempo, 
descobriram que se a gente pegar a toxina e misturar com formol, o formol anula o poder agressivo da toxina, 
mas mantém a sua imunogenicidade, ou seja, temos uma vacina. Toxina mais formol, se chama toxóide e é por 
isso que a vacina contra o tétano se chama toxóide tetânico. Toxóide também se chama anatoxina, por isso que a 
vacina antitetânica também se chama (?) Toxóide, o nome tá dizendo, parecido com a toxina. 
A difteria também nós vencemos, porque o bacilo da difteria só ataca com uma única toxina. Então a 
gente luta contra essas doenças simplesmente com a DPT e fim de papo. Agora esse bicho aqui não tem vacina 
não. Ninguém fez uma vacina ainda contra streptococos piogenes. Estamos no ano da graça de 2014 e vocês 
imaginem como vai ficar daqui a 20 anos o tamanho dessa (?) Bom, aqui agora uma rapidinha, como é que eu 
posso dizer, como é que o laboratório identifica essa bactéria. Então eu vou explicar isso pra vocês em todos os 
detalhes e permite que você aprenda pensando na prova, é uma coisa que preocupa muito os estudantes, a 
prova,claro, ele quer ser aprovado, mas a gente tem que pensar na vida. Então imagine uma mãe que leva o 
garoto de sete anos pro pediatra. Abra a boca meu filho, e o cara tá com amigdalite. Então o pediatra diz, olha 
mamãe eu acho que ele está com inflamação na garganta. Eu vou lhe pedir pro menino ir no laboratório pra 
fazer o exame na garganta. Como é o nome desse exame? Cultura da orofaringe. Então escrevam isso aqui ou 
decorem, porque isso aqui é pra sua vida inteira, isso não vai mudar nunca mais. Cultura da orofaringe. Ah, não 
gostei. Cultura da secreção do cavum. Não gostei. Cultura da secreção da orofaringe. Tudo bem. Aí a criança 
vai ao médico em jejum, sem escovar os dentes. Porque professor, a pasta de dente mata bactéria? Não. É pra 
preservar as secreções. As vezes, escova os dentes com essas pastas modernas, super retadas, que contém 
antisséptico, tem isso, tem aquilo e ainda faz gargarejo. Listerine, cepacol, etc. Então, vai sem escovar dentes. E 
em jejum, porque? Porque o ato de colher pode fazer a criança ter o reflexo do vômito. Chega lá a gente abaixa 
a língua, e vamos pegar aquele palitão chamado swab e vamos esfregar na loja amigdaliana (?) Esse é o 
procedimento científico se você quiser provar que essa lesão é causada por bactéria, qualquer outra coisa não é 
científico, é achologismo (?) Então a mamãe chega, colhe com swab e vai pro laboratório de microbiologia. Aí 
lá eu pego uma placa de H sangue de (?) e rolo o swab assim e coloco num cantinho da placa. Agora eu pego a 
alça de platina, flambo e faço aquelas estrias que vocês aprenderam ontem. Pronto, vai pra estufa. 37 graus. No 
dia seguinte eu vou analisar a placa. Se aparecer uma colonia pequenina, cercada por um halo de hemólise total 
começa a ter cheiro de bactéria hemolítica, O que eu faço? Uma coloração de Gram. Se der cocos é gram 
positivo (?) aí nós vamos fazer o que mostra esse slide agora. Isso tudo tem uma lógica. Isso tudo se chama 
ciência. Agora se tem alguém queimando etapa pra fazer, deve ser alguém com muita categoria, muita 
experiência ou por necessidade o sujeito pula uma etapa. 
(?) Esse é o padrão ouro para diagnosticar infecção na garganta. Agora, algúem quer pular o padrão ouro? 
Ai tem que ter outra explicação. Diga aí um interior da Bahia bem desgraçado. Por exemplo, vocês estão 
assistindo essa aula hoje, amanhã vocês viajam pra o interior e vão lá onde o vento faz a curva. Aí você vê um 
menino com a garganta inflamada e você se lembra dessa aula. Aí você diz, o professor Jeferson falou que o 
ideal é pegar, passar o swab na garganta da criatura e mandar pro laboratório, correto? Mas ai você chega nesse 
lugar desgraçado e não tem nem laboratório. 
Existem casos na medicina que você tem que usar o bom senso, eu passo por lá, vejo a garganta do 
menino toda arrombada, eu sou medico, e vou dizer eu não vou fazer nada pois aqui não tem laboratório, e ai ele 
vai ser transferido para o lugar tal, não, é preferível nesse caso você proteger o doente, que a sua função como 
medico é essa, mas você vai se formar, e então, o que você faz? Pega esse menino e diz, tem uma farmácia aqui 
nesse lugar? Tem, mãe vai la e compre uma benzetacil que eu mesmo vou aplicar nesse neném, nessa criança, 
entendido?! Porque isso vai proteger o menino de ter um desenlace infeliz, que é o primeiro episodio de febre 
reumática, ou o retorno da doença, caso ele já tenha tido um episodio anterior, então são aquelas situações que 
temos que agir imediatamente, não da para fazer pesquisa cientifica, outro exemplo o cara chega em como no 
Couto Maia com meningite, não da tempo de fazer essas coisas, ou você pega direto o antibiótico na veia ou 
intratecal, ou ele morre nas próximas horas, outro exemplo, de plantão no HGE e chega um velhinho com 75 
anos com pneumonia, já cianótico, ofegante, vai fazer (?) para pegar o pneumococo? Não da, então naquelas 
situações que nos temos emergência ta justificado o médico agir de acordo com oseu conhecimento medico, e 
ai sim, nesse caso vale a máxima de que a clinica é soberana, sim, mas em mãos competentes, em mãos 
treinadas, em mãos calejadas, e essa competência e esses calos em medicina infelizmente nos só aprendemos de 
baixo de muita porrada, ou seja, muito esforço. Então eu não reproduzi aqui a placa anterior, eu só to te 
mostrando que você pega a colônia, faz uma emulsão, mistura bem ela, com a suspensão de espuma e esfrega 
em uma plaquinha de agar sangue suave, então agora é semeadura por disseminação e bota um disquinho de 
papel em cima, chamado de disco A, que contem um antibiótico chamado bacitracina, isso vai para a estufa ser 
incubado, por 24 horas a 37° e se for um streptococcus pyogenes, normalmente essa bactéria é sensível a (?) 
então ele não vai crescer ao redor do disco, onde ele não cresce fica vermelho, onde ele crescer hemolisa, esse é 
um teste presuntivo, ou seja de identificação provisória, assim eu estou presumindo que a bactéria deva ser um 
estreptococos pyogenes. Aluna: esse teste de recolher a bactéria (?)? Professor: Como dizem os canibais vamos 
por partes, a criança vai segunda-feira com dor de garganta, na mesma manhã vai para a placa, no dia seguinte 
08 ou 09 da manhã já vi que cresceu e faço um GRAM, se eu suspeitar que é um estreptococos eu faço a 
suspenção salina, semeio na plaquinha, meto o disquinho, amanhã ta o resultado pronto. Nesse caso 48 horas. 
Aluna: nessas 48 horas a bactéria pode se disseminar no corpo? Professor: Não, ele não pode se disseminar no 
corpo. Aluna: vai esperar para tomar uma atitude? Professor: Não necessariamente, se a criança tiver muito 
ruinzinha, você pode interferir logo. Uma coisa que você pode fazer é: mãe ele ta doente tem quantos dias? Ih 
doutor, tem 08 dias que ele esta assim. Então por que a senhora não trouxe antes? Tenho que pegar uma carona. 
O que você faz? Pega a criança, colhe o material da garganta e no mesmo dia diz a ela, vai ali compre uma 
benzetacil que eu mesmo aplico. Se você puder esperar espera, se amanhã ou depois vim o resultado falando que 
foi pirógenos, você tratou corretamente e se não foi, não é uma benzetacil que vai matar uma criança não, que 
você deu sem necessidade mas preocupado em proteger a criança, se ela não for alérgica a penicilina, não vai 
fazer mal nenhum, só vai doer o musculo, então tudo na vida você tem que analisar os pros e os contras, uma 
questão do custo e beneficio, agora se eu posso esperar, documentar, fazer bonitinho como diz no livro não tem 
problema. A gente tenta fazer o ideal. Qual é o problema desse teste? Você vai errar 5 vezes, porque em nem 
5% das vezes você acerta, ele é sensível, mas não existe nenhuma lei que diz que os estreptococos devem ser 
sensível a vasopressin, ele pode ser resistente e existem, quantas vezes você erra? 5 vezes. O que faz? Se a 
bactéria der resistente a vasopressin, ou seja, não tem cor vermelha nenhuma, se for resistente não tem essa área 
vermelha, resistente pode ser um streptococcus pyogenes, outro que vamos estudar hoje, mas pode ser o 
pyogenes, então vamos um teste chamado de teste pir, cuja logica ta toda ai demonstrada para vocês, a bactéria 
produz uma enzima para ela de alimentar, assim como todos nos produzimos enzimas pancreáticas, alguém 
descobriu que essa enzima quebra o pir. 
A bactéria vem e quebra isso aqui. É uma hidrolase digestiva. Quebrou em dois pedaços. Agente coloca 
esse reagente que se chama mndimetilaminacicla...aldeído que se complexa com a beta-actilamida? forma uma 
base de shiff e essa base de shiff tem cor lilás ...? então a bacyéria fabrica aquela enzima para ela comer, mas o 
homem com a sua inteligência descobriu que a aquilo quebra o PIR ,e gerou esse teste. Agente compra numa 
empresa que fornece produtos pra laboratórios esse papelzinho, vc vai lá tira um (vem 50), ai eu vou lá pego a 
bactéria e esfrego nesse papelzinho e boto na estufa. A bactéria, se for um estreptococos piógenes ela vai 
quebrar o PIR, aí vc vem e pinga uma gotinha do agente revelador, se ficar dessa cor PIR +. Então repare: a 
criança foi ao médico otorrino, tinha uma amigdalite, no ágar sangue deu colônia beta-hemolítica, fiz um gram 
deu coco gram + em cadeia, fiz um bacitracina deu resistente, fiz um pir deu positivo tudo indica que essa 
bactéria é um estreptococos piógenes. Isso Prova? Não prova! Mas as evidências são muito fortes! Ok!? Além 
da beta-hemólise, além do gram, além do teste PIR positivo, além da sensibilidade a bacitracina, os laboratórios 
ainda têm muitos outros testes que podem ser feitos em casos de dúvida: por exemplo a prova CAMP e a 
hidrólise do Hipurato de sódio. A nossa bactéria é CAMP negativa e não hidrolisa hipurato de sódio. É assim 
que um laboratório identifica uma bactéria dessa. 
 Resposta a uma pergunta de um aluno: A bacitracina é um antibiótico, quando nós colocamos a 
bactéria no meio liquido com o Swuab, eu vou fazer isso com a bactéria que eu tô estudando. Aí eu passo numa 
placa, com uma pinça eu pego um disco de papel que tem 6mm de diâmetro e boto em cima, esse papel tem um 
antibiótico a bacitracina. Quando o disco cola nesse meio que é uma geleia úmida, isso molha o papel e o 
antibiótico vai se difundir radialmente a partir do papel. Como a bactéria é sensível à droga (morre), aqui do 
lado não tem antibiótico? Tem porque o antibiótico se difunde, só que não vai se difundir infinitamente. Então 
vai chegar uma distância em que a concentração das moléculas é tão pequena que aqui sim a bactéria cresce, e 
se cresce hemolisa. Eu vou fazer uma 
aproximação superficial de algumas doenças mas eu não vou puder estudar cada caso com vcs porque isso é do 
objetivo de outra disciplina. 
Parte 02 
Na nossa avaliação eu não vou perguntar o que é uma erisipela. Mas pode cair lá como uma das doenças 
que o bicho causa. Então a bactéria infecta feridas, causa impetigo, celulite, erisipela, escarlatina, linfangite, 
amidalite (ou amigdalite). Todas essas coisas que vocês estão vendo ai são lesões que eu posso mostrar numa 
fotografia, porque são na superfície do corpo. Alem disso a bactéria pode causar complicações nas amidalites. 
Então quando vocês virem um paciente com amidalite geralmente vai ser um quadro autolimitado e benigno, 
mas alguns azarados evoluem para complicações. 
Um abscesso periamidaliano não vai matar ninguém. Mas toda vez que existir um foco infeccioso em 
qualquer lugar do corpo humano, existe sempre uma probabilidade maior ou menor das bactérias passarem para 
ao sangue. E quando elas vão ao sangue, se o corpo humano retira-las do sangue esta beleza, mas se elas 
persistem e ficam por horas e horas, dias e dias, de repente o paciente caminha para um quadro de SIRS- 
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica , e esse quadro é perigoso. 
*A sepse é quadro particular de SIRS. 
Então um abscesso desse pode incomodar o doente, pode causar algum desconforto. E ai você diz: “ 
Não, mas isso ai é autolimitado”, ou seja, vai se resolver por bem ou por mal. Mas acontece que as bactérias 
podem migrar para o sangue e esse é o grande perigo, que nos sempre temos no paciente que tem infecção. 
Infecção urinaria causa isso, infecção pulmonar causa isso, infecção cutânea causa isso, a passagem da bactéria 
para o sangue. 
Linfadenite, quer dizer aumento do gânglio. Otite média a principio um quadro que não tem nada a 
complicar. Mas lembre que otite media é do tímpano para dentro. E você esta no osso temporal a meninge 
passa muito perto disso ai. Meningite por continguidade e trombose venosa intracraniana. Uma amidalite pode 
se complicar com tudo isso que esta aqui. E a gente nuca sabe quem vai ser o premiado, nem quando isso vai 
ocorrer. Portanto olho vivo, vamos acompanhar. 
Febrepuerperal, matou muita mulher grávida na época de Lister. Puerperio é o período que se segue ao 
parto, alguns dias que se seguem ao parto a mulher é chama de puerpera. O bebe nasce, o medico mete a mão 
para puxar a placenta, para puxar o bebe. Isso se fazia na época de Pasteur e não se sabia nada sobre os micro-
organismos. Então a mulher tinha o filho, estava com o endométrio todo (...) o pessoal metia a mão suja, muitas 
vezes vindo das autópsias. Não era costume lavar as mãos, pois não se sabia da existência do mundo dos micro-
organismos. O cara vinha da autópsia, do cadáver imundo e ia fazer o parto sem lavar a mão. Não existia luva de 
látex. Então muitas mulheres morreram na época pasteuriana, e mesmo depois de Pasteur com a febre puerperal, 
que nada mas é do que uma SIRS, síndrome de resposta inflamatória sistêmica, onde a porta de entrada da 
bactéria foi o endométrio, 
Esses últimos quadros clínicos existem, são registrados em obras de infectologia. Isso existe, pode 
acontecer, mas esses quadros clínicos aqui, que destaquei (ACHO: pneumonia, artrite, osteomielite, endorcadite 
rara) são mais amiúde causada por outras bactérias. Mas não é impossível que o S. pyogenes (....). 
*Resposta a pergunta: existe muita endocardite bacteriana por ai, mas causada por essa bactéria não (??). 
Não comparando com as outras. 
A bactéria pode causar infecções em locais do corpo que não dá para você ver, em abscessos em vísceras, 
como fígado, baço e músculo não dá para enxergar. Você não vai ver, o paciente vai se queixar. Miosite, 
fasciite necrotizante, síndrome do choque toxicos (..? conforme falei). 
 Preste bem atenção: todos esses casos que nos citamos ai, nesses slides, em todos esses casos a bactéria 
esta fisicamente presente no corpo da criatura. Então se você pudesse enxergar você veria a bactéria lá no foco 
infeccioso. A bactéria está lá, a bactéria toda. Agora nestes casos ai a bactéria não é detectada no corpo da 
pessoa. Então isso aqui já é um fenômeno imunológico, e que a gente chama de sequela n-supurativas ....... 
Isso aqui já é um fenômeno imunológico e que a gente chama de seqüela não supurativa. (Pergunta: o que 
é febre reumática. Resposta: vamos falar daqui a pouco). Não supurativa quer dizer que não forma pus. Agora 
isso não quer dizer que não forma inflamação. Existe inflamação, mas não existe supuração. A febre reumática, 
a glomerulonefrite e algumas manifestações cutâneas como o eritema nodoso e o eritema marginal você não 
acha a bactéria na lesão (perguntaram porquê). Porque é um fenômeno imunológico mediado por anticorpos e 
talvez células T ou ambas as coisas, humoral e celular que até hoje não está muito bem explicado. Então, nesse 
caso aqui não adianta pedir cultura para o laboratório. Repito, a bactéria não está na lesão. Não há bactéria lá. 
Então gente, nesses casos que vimos antes o médico tem que pedir cultura, agora nesses casos aqui o médico 
não deve pedir. Primeiro porque o laboratório não vai fazer. Até faz pra ganhar o dinheiro. Querida, você me 
perguntou o que era impetigo, é isso ai. Então, de agora em diante, todas as vezes que a senhora vir um quadro 
como este saberá que é impetigo. Infelizmente os pacientes não vem com um carimbo escrito “estou com 
impetigo”. Pois existem quadros que se superpõem. Por isso, na medicina existe algo muito importante chamado 
DD – diagnóstico diferencial. É por isso que nós médicos existimos. Isso o leigo não sabe fazer, por enquanto. 
Eu tenho certeza absoluta que o ser humano vai desenvolver um super programa de computador. Primeiro você 
vai falar com a máquina. E isso já existe quando você vai falar com a Oi – Velox (mais piadas sobre o 
computador ser melhor do que o homem e o seu papel em substituir o médico no futuro). Meu filho, onde é a 
dor de cabeça? É frontal, occiptal, temporal, ela lateja? Existe algo que você faz que ela piora? Só que o 
computador vai fazer isso com muito mais perfeição do que o ser humano. Não vai dar para competir. Além 
disso, o computador vai ter acesso aos 23 milhões de artigos científicos do med line. ( mais tempo filosofando... 
Até o professor concordou que ele estava filosofando demais e fugiu ao tema da aula). No futuro a mamãe vai 
chegar em seu consultório e dizer: o meu filho tem impetigo e eu queria só que a senhora me receitasse 
amoccilina. Pergunta: essas doenças são patognomônicas. Resposta. Não, não são patognomônicas. Por 
exemplo, existe o impetigo estafilococico que dá um quadro muito semelhante a esse aqui. Agora, existem 
detalhes disso aqui que vocês vão ler no livro de dermatologia e infectologia. Ai eles vão ser superdetalhados 
dizendo que essas lesões começam com máculas, mancha, que em X minutos evolui para uma pápula, quer dizer 
quando tem elevação. Rapidamente essa pápula evolui para uma pústula. Em X horas essas pústulas se rompem 
e fica uma crosta. Então, esses detalhes de como evolui, tempo, se é contagioso ou não, vocês vão estudar em 
outra matéria. Não aqui em microbiologia. Impetigo: alguns livros descrevem que essas pústulas cheias desse 
liquido cor de mel são muito sugestivas do impetigo. As vezes o menino tem a unha meio mal cortada e passa ai 
na lesão e rompe. Ele vai se auto inocular. Esse negócio é altamente contagioso. E se for em uma creche ou 
orfanato isso rapidamente poderá passar para outros indivíduos. É uma lesão superficial. Geralmente não atinge 
a derme. Geralmente não deixam cicatriz. Se for menina, poderá ser miss Bahia sem problemas por causa do 
impetigo. A princípio não tem porque dar errado. 
Qual é o risco disso? A criança passar para o sangue. Quando a bactéria passa para o sangue, dizemos que 
o paciente tem bacteremia. Qual é o risco da bacteremia? É a criança ter algum outro problema ter uma 
imudeficiencia que as vezes você não sabe e isso evolui para um quadro de sepse. Chegando eventualmente em 
sepse que são alguns degraus da (sipse?). Aí tem impetigo, repare que alguns já parecidos com(......), alergias, 
atopias. E esse daí é uma piodermite. 
pio= pus, derme=pele, ite=inflamação 
Celulite, aqui são quadros de celulite bolhosas , em que você tem acometida a epiderme e também a 
derme. Por que que está azul? Porque o cara marca no relógio .... qual é o problema disso? Bacteremia e sepse. 
Esse também é uma piodermite, especificamente, celulite. Quando não tem esse aspecto que vocês viram e ali 
fica parecendo uma lixa, você passa a mão e sente que ta parecendo uma lixa, tem lugar bem definido onde 
termina a lesão, aí passa a se chamar arisipela, mas é uma piodermite. Infectou a pele, é piodermite nome 
genérico. Agora escarlatina, erisipela, celulite bolhosa são nomes particulares que são dados em função de como 
clinicamente isso vai se apresentar. Quando estiverem nos hospitais da vida, fiquem atentos principalmente em 
pessoas de pele clara a essas manchinhas aqui que são locais onde existe capilarite, onde existem necrose, vosos 
sanguineos de uma certa área, existe formação de trombos, microtrombos são típicas de paciente que tem 
bactérias circulando no sangue. Se a pessoa for de pele escura você examina as pálpebras em baixo e em cima, 
pede para abrir a boca e examina o palato, as palmas das mãos e sola dos pés. Em paciente de pele escura é mais 
difícil de identificar essas lesões. Essas lesões não são bem patognomonicas mas são bem sugestivas de que tem 
bactéria no sangue. (....) pode evoluir para mancha mais escuras, com a formação de trombos, isquemia local, 
são as chamadas lesões de Jlaway. Sempre que verem isso em algum paciente, corram atrás porque tem bactéria 
no sangue dele. E como é que descobre se tem bactéria no sangue do paciente?! Simples, colhe sangue e faz o 
exame chamado de hemocultura. Então aprendam isso por que isso é pro dia a dia de medicina.Aluno- pergunta algo que não entendo. Professor responde: Em qualque canto do corpo, no inicio vai 
surgir uma aqui outra acular mas a tendência é que a quantidade aumente. 
Pergunta de aluno não entendir- professor diz: se a bactéria for removida aí essas lesões vão diminuir 
gradualmente, mas aquelas que já formaram área necrótica não têm jeito. Então porque ?! porque esse paciente 
tem um quadro aqui de erisipela que tem um foco infeccioso, as bactérias estão indo para o sangue, ao passar no 
sangue elas provocam (n) alterações, que nos capilares podem ocorrer a formação de trombos, ou muita 
dificuldade de circulação do sangue. Então vão aparecer essas áreas micronecroticas ou então um pouco 
hemorrágicas. Olho vivo para isso, sempre que encontrarem vamos tentar resolver ou passar para quem sabe. 
Aluno- professor nesse caso aí vai uma hemocultura e depois dá antibiótico por que ta grande a erisipela? 
Professor- Não esse paciente pode ter sido internado já assim! Agora se você ta cuidando de um paciente 
no hospital e você vê que ele tem erisipela, você trata logo para não chegar a isso porque aqui já ta mais 
avançado. 
Aluno- Eu to falando se já chegar nas mas da gente nesse estado aí, faria uma hemocultura e depois faria 
antibiótico. Como que funciona isso? 
Professor – Existe uma cronologia a gente não da antibiótico. Primeiro colhe o material, depois que entra 
com antibiótico. 
Aluno- Mas o senhor disse que precisava de mais de uma cultura? 
Resposta- você usa a mesma amostra. O medico dia para o laboratório: eu quero que colha uma amostra a 
cada 20 min.. e ai começa com antibiótico. E a cultura vai dizer se tem ou não bactéria no sangue, se tiver é 
uma situação seria porque pode ter ocorrido uma sepse. 
Isso é uma amidalite, amidalite exudativa que é típica de streptococcus. O que esse paciente precisa?! Ir 
ao laboratório, baixa a lingua com o abaixador de língua, passa um palitinho para absorver colhe o material dos 
dois lados. Dois suab e mando para o laboratório para fazer cultura da seceção da cultura da orofaringe. É isso 
que vai dizer se tem ou não essa bactéria na garganta da pessoa. É o padra ouro. 
O medico diz para o laboratório: eu quero que colha uma cultura desse paciente a cada 20 min. Depois 
dele colher duas ou três, ele começo com antibiótico no paciente com base na experiência dele. A cultura vai 
dizer se ele tem ou não bactéria no sangue. Se tiver é uma situação seria por que ele pode evoluir para sepse. 
Isso é uma amidalite exudativa (que tem exudato), típica de Streptococus. Esse paciente precisar ir ao 
laboratório, baixa a língua dele com aquela pazinha que parece um palitinho de sorvete e pede pra ele dizer 
“aaaaa” ou “eeee” , enquanto isso, eu colho o material dos dois lados e mando pro laboratório para fazer cultura 
da secreção da orofaringe. É isso que vai dizer se tem ou não tem essa bactéria na garganta da pessoa. É o 
padrão ouro. 
Primeiro você tem que saber se é uma bactéria. Segundo, se é um Streptococus pyogenes. E terceiro, 
nesse caso especifico, não está indicado fazer “antibio...”. O que o clinico vai fazer é uma questão que depende 
da experiência dele. Se eu quiser provar que foi uma bactéria x, primeiro você tem que colher, não pode dar 
antibiótico para a pessoa e depois tentar colher material. Pode interferi e você não obter a bactéria. No caso 
especifico do Streptococus beta-hemolítico do grupo a de Lancefield até hoje ninguém conseguiu provar que 
essa bactéria é resistente a benzetacil. Então, é a droga de escolha, não há registro importante de resistência, não 
se sabe por que isso acontece, e portanto, não precisa fazer antibiograma se a bactéria for Streptococus pyognes. 
Se for outra, ai já é outra coisa. 
Antibiograma é um teste que você avalia n antibiótico e ver qual deles funciona contra a bactéria (vocês 
vão ter uma aula pratica desse assunto no ultimo dia do curso). 
Isso aqui parece uma celulite, mas não é, se chama fasciite “necrotizante(?)”, desemboca nisso ai. Existe 
algumas cepas (linhagem) de Streptococus que são altamente produtora de enzimas que destroem tecidos. Ela 
produz elastase, colagenase e um monte de enzimas digestivas que simplesmente transformam a carne do 
paciente em patê. Isso causa uma rápida deterioração do tecido e exige normalmente amplo desbridamento e 
mesmo assim o paciente pode morrer. Isso é um quadro clinico perigoso, causado pela bactéria que se chama 
fasciite necrosante (necrotizante). Há uns 10 ou 12 anos houve na Europa um surto causado por esses 
microrganismos, depois eles sumiram no mundo (não se sabe qual foi a causa do sumiço) e essas pessoas 
evoluíam assim para forte deteriorização do estado geral em menos de um dia, as vezes. Além de óbitos 
acontecendo com 48 horas ou até menos. A questão é, quando você entra com o antibiótico o mal já está 
causado. Por exemplo, quando você ver o paciente nesse estado aqui e não tem nenhum caso acontecendo na 
cidade você não vai pensar que isso seria uma fasciite necrotizante. Então você vai achar que é uma erisipela, 
celulite escarladina, sei lá o que... Se o medico não tomar as medidas corretas o paciente poderá evoluir para 
uma situação dessa. Ai, se ele se salvar, espera isso cicatrizar (como se diz, por segunda intenção) até formar 
tecido de granulação, e depois, quando estiver bom, daqui a “n”, tentar então fazer uma cirurgia pratica 
reparatória. 
Febre reumática. (quase toda nossa aula está orientada por esse livro de Gerald Mandell, é um livro de 
referencia, se o cara for fazer infectologia ele tem que ter o livro). É uma doença causada por lesões 
inflamatórias não-supurativas(não forma pus), envolvendo quatro lugares do corpo principalmente, o tecido 
subcutâneo, as articulações, o SNC e o coração. Na sua forma aguda, a doença é febril e autolimitada, quer 
dizer, ela vai curar com ou sem medico depois de X dias. Sintomas: o paciente pode ter tudo isso. 
A doença não muda o que muda é a nossa compreensão dela. Então o paciente pode ter tudo isso, tudo 
isso pode acontecer com ao paciente. Para o medico é complicado porque ele teria que decorar tudo isso, no 
futuro com os computadores de mão, no meu tempo não existia essas coisas. 
Então febre alta, prostração que é quase a mesma coisa que lassidão, olhar triste, taquicardia, alteração 
dos sons cardíacos, pericardite, insuficiência cardíaca fulminante, corea de Sydenham (o que é isso¿ são 
movimentos involuntários que o paciente faz, sem um proposito especifico). Pode sentir dor abdominal e 
combinações dessas coisas. Então é uma doença que tem uma fisionomia clinica variável, e se a gente não tem 
uma boa anamnese ela pode passar despercebida. Obviamente que os cardiologistas, os pediatras e os clínicos, 
eles estão sempre alertas para essas coisas. Mas se o menino é oftalmologista e o paciente se queixar de alguma 
dessas coisas para ele, pode ser que passe batido. 
A doença pode acometer qualquer lugar do coração, então o pericárdio, o miocárdio e o endocárdio. 
Então a febre reumática quando atinge o coração ela é no fundo, no fundo uma pancardite, pode afetar qualquer 
uma das estruturas do coração. Pericardite, vocês vão ver na cadeira de cardiologia como é que a gente suspeita 
disso. Pode ser uma pericardite sutil, ou pode ser uma pericardite tão retada, no linguajar popular, que pode 
acumular liquido entre os dois folhetos e pode impedir o coração de bombear. É o chamado tamponamento 
cardíaco. Se afetar o endocárdio, pode pegar as válvulas cardíacas, as mais acometidas são a mitral e a aórtica, 
são as válvulas mais acometidas pela febre reumática e repito a bactéria não esta lá. Pode haver cadiomegalia, 
pode haver insuficiência cardíaca congestiva. Então a febre reumática pega o coração, quem é que lida com ocoração, cardiologista. Mas como a doença começa na infância, isso vai para mão do pediatra, as vezes 
dependendo da forma como se apresenta vai para um reumatologista. É uma doença crônica, se você deixar a 
criança terá N ataques disso, ate ela entrar em contato com os sorotipos que graçam naquele país, e vocês viram 
na outra aula que tem 120 sorotipos, felizmente não tem todos aqui no Brasil. 
Existe alguma prova de que essa bactéria cause febre reumática¿ provas não existem mais pelos dados, 
inquéritos, historias clinicas, dados bacteriológicos, ou seja, isolar a bactéria do paciente, dados imunológicos, 
pesquisas de anticorpos, e dados epidemiológicos, analise da incidência em populações especificas, 
comprovadamente associam, são os chamados estudos de associação, e você associa determinado fenômeno 
com a presença dessa bactéria. Por exemplo, toda vez que existe uma epidemia de amidalite estreptococos, por 
exemplo, em orfanatos, em soldados que se agregam em campanhas militares, por exemplo, soldados jovens, 
aumenta a incidência de febre reumática, então isso é um estudo de associação, não é uma prova é uma 
associação, associação não quer dizer causalidade. A maioria dos pacientes que tem febre reumática se vocês 
fizerem o interrogatório bem certinho para ele, você descobriu que dias anteriores ele teve amidalite, varia entre 
duas e três semanas. Então aquelas pessoas que são instruídas, que você consegue uma boa anamnese, um bom 
nível de informação, ele vai narrar que teve amidalite estreptocócica a 14 dias ou um pouco mais. Quando eu 
combato as reinfecções, ou seja, um novo episodio causado por outra cepa de estreptococo com o sorotipo M 
diferente, eu combato isso com a benzetacil, que fica no corpo 28 dias, por isso que é o melhor remédio a ser 
dado. Você injeta ela no musculo, e ela fica ai no musculo sendo absorvida muito devargarzinho, por cerca de 
20 e tantos dias, então você não esta combatendo a bactéria, não é aquela que já causou o primeiro estrago, você 
esta encharcando o corpo dele de antibiótico para que quando chegue outra, não encontre espaço para se 
multiplicar. Cada uma que chega estimula o sistema imune, o problema da febre reumática é que as pessoas que 
tem isso respondem de forma anômala a bactéria, a questão é imunológica e não bacteriológica. 
Então esses dados, esses três parágrafos que vocês estão vendo aqui, isso custou um trabalho enorme a 
gerações sucessivas de investigadores, para chegar a essas conclusões, e você esta recebendo isso de mão 
beijada em qualquer livro de medicina. Esse termo aqui, faringoamidalite parece um pouco fora de proposito 
porque as amidalas ficam na faringe, bastava faringite. Só aquelas infecções que a gente não trata, somente essas 
é que vao evoluir para um primeiro episodio de febre reumática. 
Só aquelas infecções que a gente não trata, somente essas é que aparentemente, segundo a ciência, é que 
vão evoluir para um primeiro episódio de febre reumática. Mas, esse primeiro episódio não é em qualquer 
pessoa é só nos azarados, aqueles que tem um problema qualquer e que tem maior propensão a ter essa doença. 
Cada um de nós vai ter determinadas doenças no futuro, tem gente que vai ficar diabético, hipertenso, pois nós 
somos os frutos de nossos genes. 
Aqui uma pergunta que pode ser usada no seu raciocínio. Se eu pegar 100 crianças com amigdalite e não 
tratar ninguém, o que vai acontecer? Metade de uma criança vai evoluir para uma febre reumática no primeiro 
episódio, ou seja, 5 em 1000 crianças. Isso nos países industrializados, na índia esse dado é 5% das crianças. 
Mas isso é causado por um determinado sorotipo M, tem mais 19. Então, cada um que ele pegar depois de 
outro sorotipo M que vai dar outra amigdalite e outro episódio de febre reumática. E cada episódio desse vai 
incrementando o nível de lesão cardiáca, por exemplo, o primeiro episódio lesa só um pouco a mitral, o segundo 
um pouco mais, o terceiro um pouco mais, o quarto um pouco mais, então, de repente o menino está com a 
valva mitral estragada 
As piodermites não estão associadas ao aparecimento de febre reumática, não se tem uma explicação boa 
para isso. O que se sabe é que que tem infecção na pele não vai ter febre reumática, mas pode ter 
glomerulonefrite. 
A patogenia da febre reumática ainda não está esclarecida. O que nós achamos que acontece é o seguinte: 
A bactéria possui antígenos que podem ser parecidos com o que eu tenho no coração. Então, quando essas 
pessoas se infectam elas fabricam uma resposta imune contra a bactéria, mas o anticorpo ou a célula T (Existe 
uma discussão se a resposta é humoral ou celular) vão e reagem com antígeno nosso, ou seja, é uma reação 
cruzada que não deveria estar acontecendo e essa reação imune provoca inflamção. Existem trabalhos 
mostrando que a proteína M da bactéria é muito parecida com um substância que tem na membrana do 
sarcolema da fibra muscular estriada cardíaca. Então, esses azarados fazem um anticorpo contra a bactéria, esse 
anticorpo vai lá liga no antígeno parecido do coração, antígeno-, anticorpo forma reação que fixa complemento 
(C1, C2, C4, C3 e desencadeia a ativação da via clássica do complemento e desencadeia a reação inflamatória 
subsequente). 
Um estudo feito no INCOR mostrou que também existia infiltrado linfocitário no coração dos pacientes 
com febre reumática. Portanto, criou-se a hipótese de que a doença pode até ser causada parcialmente por 
anticorpos, mas ele acreditava que tinha também um componente celular importante. Logo, aparentemente trata-
se de uma doença autoimune. 
Se lesar a valva o que acontece? Uma lesão pequena o cara até tolera, mas se a lesão for importante isso 
caminha para uma substituição. E substituir válvula do coração é uma cirurgia muito agressiva. 
Um Médico americano chamado Thomas Tucker Jowins (??) fez um conjunto de critérios (...) 
... fez um conjunto de critérios, pra você, que é doutora, quando tiver trabalhado, poder diagnosticar a 
febre reumática com mais possibilidade de acerto. Ou seja, eu não quero nem superdiagnosticar nem 
subdiagnosticar, tá? Então todo paciente que tiver dois sinais, em inglês eles dizem Major eu traduzi como 
principais e minor que e utraduzi como secundários, se tiver dois desses, dois desses, ou um desse e dois desses, 
mais a documentação de quem teve infecção por estreptococos pyogenes, ele tem febre reumática. Por 
exemplo, ele tem cardite, eleve teve cardite, febre e dor articular, ele tem um sinal principal e dois secundários, 
mas ele tem que ter cultura positiva pra bactéria ou você encontrou antígeno da bactéria na garganta dele, ou 
você tem títulos elevados ou em elevação de anticorpos. Se isso acontecer, o nosso paciente provavelmente está 
tendo um episódio de febre reumática. Que idade tem essa criatura? Frequentemente é uma criança. Quando 
você atende pela primeira vez, tem que chamar os pais e dizer, olha essa criança precisa ser acompanhada daqui 
pra frente, constantemente, com uma boa pediatra, um clinico ou um cardiologista. (Dúvida sobre a faixa etária 
mais atingida, não consegui entender ao 100%, mas basicamente a faixa etária mais atingida é a dos 
adolescentes, mas isso pode chegar a pessoas da faixa adulta. Nada impede que um jovem tenha episódio de 
febre reumática, nós estamos falando aqui de dados estatísticos, de probabilidade. Mais frequente nas crianças.). 
Cardite quer dizem inflamação do coração, não esqueça o que eu falei que pode pegar o pericárdio, o miocárdio 
e o endocárdio. Então essa cardite pode se manifestar clinicamente por N coisas, né? Poliartrite, inflamação das 
articulações. Geralmente são as grandes articulações, o punho, cotovelo, tornozelo, joelho, não costuma ser 
simétrico, e as vezes o paciente começa com umsurto, e ele começa com dor nessa articulação e daqui a pouco 
já passou a ser em outra articulação, não tem muita simetria. Então quando tem muita simetria e pega mais as 
pequenas articulações, então sugere um outro tipo de patologia. É por isso que vocês vão estudar uma matéria 
chamada semiologia: estudo dos sintomas e sinais. Coreia, são os movimentos sem propósitos que as vezes afeta 
a marcha. Quando afeta a marcha o paciente anda as vezes meio estranho, e o pessoal chama de dança de são 
guido. Pode aparecer eritema Marginado . Ai você vê uma macha vermelha na pele da pessoa e essa macha 
migra, você quase que vê ela se mexendo, ou caroços subcutâneos, nódulos subcutâneos, na região epitroclear, 
paravertebral, e outros lugares. Então essas coisas são os sinais e os sintomas. Febre, dor articular, elevação das 
proteínas na fase aguda, como a PCR, o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos, e as vezes até 
mesmo comprometimento do eletrocardiograma. Isso são os sintomas secundários. 
Bem, algumas pessoas têm infecção na garganta e evoluem para glomerulonefrite, pode acontecer, mas é 
mais comum ocorre febre reumática. A glomerulonefrite é mais comum quando a pessoa tem infecção cutânea, 
e até hoje não tem nenhum caso de uma pessoa que teve infecção cutânea e evoluiu para febre reumática. Ok? 
Quem tem amidalite estreptocócica, pode evoluir tanto pra febre reumática como glomerulonefrite. Embora esta 
seja menos frequente. Quem tem piodermite, só pode evoluir para glomerulonefrite. Ta? O que acontece, a 
doença ocorre cerca de duas semanas ou um pouco mais, após um episódio de doença cutânea, não é qualquer 
pessoa que tem, só tem quem pode, ou seja, talvez essas pessoas tenham algum tipo de imunodeficiência, estão 
respondendo de forma tão estranha... 
Alguns sorotipos são mais frequentes nessas criaturas. Esses pacientes têm deposição de imunocompelxos 
na membrana basal dos glomérulos, nesses casos sim, esses imunocomplexos tem antígeno da bactéria, mas eu 
repito, a bactéria não está lá, mas os produtos dela podem sem encontrados nesse imunocomplexos que se 
depositam na membrana basal. Imunocomplexos fixam complemento, que gera uma resposta inflamatória, 
inflama todos os glomérulos, e o paciente vai ter então um monte de coisa: perda patológica de sangue na urina, 
que se chama hematúria, perda patológica de proteínas na urina, se chama proteinúria, ele tende a reter os 
compostos de excreta nitrogenados, como a ureia, amônia, essas coisas, nós somos ureitéricos, secretamos mais 
ureia. Secretamos também pequenas quantidades de amônia, ácido úrico, mas nosso principal produto de 
excreção nitrogenado sem dúvida é a ureia, Então ele também sem dúvida tem aumento das excretas 
nitrogenadas. Se fixar muito complemento, cai a taxa de complemento no sangue, principalmente C3, que é o 
mais importante componente do complemento, e claro, se ele perde muita proteína, vocês estudaram lá em 
fisiologia, que as proteínas seguram os líquidos dentro dos vasos, a chamada pressão coloidosmótica, se ele 
perde proteína, o que que acontece? Ele não vai conseguir reter agua dentro dos vasos e isso vai passar pro 
espaço extravascular e ele vai inchar todo, então ele tem edema e hipertensão. 
Esse quadro ele pode ser mais ou menos brando, geralmente é um quadro que leva a família a hospitalizar 
o paciente, a maioria se recupera depois de muitos dias, alguns passam n semanas doentes, e tem gente que não 
se recupera mais, então ele evolui da glomerolunefrite para uma insuficiência renal bilateral levando ao paciente 
precisar de diálise intraperitoneal ou hemodiálise, ou transplante renal. 
Como a gente faz o diagnóstico dessa doença? Então que eu explicar pra vocês agora vale pra qualquer 
doença da medicina. Primeiro você precisa ver onde é que é a infecção, porque, se eu não sei onde é a infecção 
do paciente, com vou saber qual material vou colher? Então a infecção é no SNC = líquor. Acho que tem 
bactéria no sangue? Colho o sangue. Acho que é pneumonia? Escarro ou lavado brônquico. Problema no 
intestino? Examina as fezes. Secreção amigdaliana se diz também... 
 
Se fixar muito complemento cai a taxa de complemento no sangue, principalmente c3 que é o mais abundante, e 
claro se ele perde muita proteína (vocês aprenderam em fisiologia que as proteínas seguram os líquidos dentro do vaso, 
é a chamada pressão coloidosmótica) e se ele perde muita proteína ele não vai conseguir reter água dentro do vaso isso 
vai para o espaço extracelular e ele vai inchar todo. Tem edema e hipertensão. Esse quadro pode ser mais ou menos 
brando, levando a família a hospitalizar o paciente a maioria se recupere depois de muitos dias, alguns passam n 
semanas doentes, e tem gente que nunca se recupera mais e evolui para ins. renal bilateral levando o paciente para 
dialise peritoneal ou hemodiálise ou possivelmente para o transplante renal. Como agente faz diagnóstico dessa 
doença¿, então tudo que eu explicar aqui agora vale para qualquer doença na medicina, primeiro eu preciso você tem 
que saber onde é a infecção porque se eu não sei onde é a infecção eu como saberei onde colher material 1. A infecção 
é no SNC¿ Líquor 2. Tem bactéria no sangue¿ colhe o sangue. 3. Acho que é pneumonia¿ escarro ou lavado brônquico 
4. Problema no intestino¿ desinteria¿ examina as fezes 5. Secreção amigdalina se diz também secreção bucal; 
secreção da orofaringe se diz também exudato amigadalinao. . Secreções purulentas diversas colhe-se líquor, sangue 
ou outros. 
Princípio médico para examinar o paciente a fim de saber onde é a infecção. Que exame eu peço¿ o gram não tem 
valor, porque na nossa garganta mora um monte de bicho, portanto não dá para saber que é o beta hemolítico e quem 
não é, portanto gram é para lugares onde não tem bactéria nenhuma. Esse é o padrão ouro. VocÊs devem pedir cultura 
para piogênicos, pede cultura da orofaringe para piogênicos. Tem que explicar para o laboratório o que a senhora quer 
porque se não eles não saberão. Então agente vai pegar o material. O material é para orofaringe, pesquisa de antígeno 
estreptococcico. Então existem kits especiais em que nós iremos buscar os antígenos da bactéria colhidos com suabe. 
Posso pesquisar anticorpos no soro do paciente, então aqui no Brasil se usa muito a dosagem do anti estreptolisina, 
mas a bactéria produz DNAase então eu posso pedir anticorpo anti DNAase, anticorpo anti hialuronidade. Método 
molecular sonda, sonda é um pedaço de DNA que reconhece especificamente um determinado gene, então toda vez 
que eu fizer uma sonda específica para bactéria toda vez que ela hibridizar é porque a bactéria está presente. 
Tratamento para criança manda pro lab fazer a cultura, e assim que ela sair de lá tome-le benzetacil, se não for 
alérgico. Se for alérgico existe tratamento alternativo eritromicina, macrolídeo, mas tem outros, eu não posso exigir de 
vocês tratamento. Melhor tratamento é aquele que dói, benzetacil. Criança a partir de quanto tempo¿ a partir de x peso 
já pode dar. Não existe vacina para essa doença e não tem como saber quando a criança vai pegar. Deve-se então 
acompanhar. Estudos epidemiológicos mostram que o melhor tempo para introduzir o tratamento é com até 10 dias de 
evolução da doença, quanto mais tempo a mamãe demorar pior, quanto mais dias ela ficar doente mais aumenta a 
probabilidade de existir o estimulo imunogênico e formação da resposta imune humoral ou celular. Então quando você 
pegar o paciente saber quantos dias está com o quadro, manda hoje mesmo fazer a cultura e no outro dia introduz 
antibiótico que é para retirar o estímulo imunológico. E dar benzetacil a cada 28 dias é para deixar o remédio no corpo 
da criança e se a criança entrar num outro sorotipo que ela não viu ainda , esse