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ATEROSCLEROSE & DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA Leonardo Rizzo 2016-2 ARTERIOSCLEROSE DEFINIÇÃO ESPESSAMENTO E PERDA DA ELASTICIDADE DAS PEREDES ARTERIAIS ARTERIOSCLEROSE “endurecimento das artérias” É um termo genérico que denota o espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade. Há três padrões gerais, com diferentes conseqüências clínicas e patológicas. ARTERIOSCLEROSE CLASSIFICAÇÃO ATEROSCLEROSE ESCLEROSE CALCIFICANTE DA MÉDIA (ARTERIOSCLEROSE DE MONCKEBERG) ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA E HIPERPLÁSICA ATEROSCLEROSE Fatores de risco Os fatores de risco têm um efeito multiplicativo. Dois fatores de risco aumentam aproximadamente em quatro vezes o risco de infarto do miocárdio. Três fatores de risco (ex.hiperlipidemia, hipertensão e tabagismo), aumentam a taxa de infarto do miocárdio em sete vezes. ARTÉRIA NORMAL ATEROSCLEROSE PATOGENIA A aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos: Lesão endotelial, que causa (entre outras coisas) aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose. Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso. Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas. Adesão plaquetária. Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes. Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC. Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas). CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DA ATEROSCLESROSE (American Heart Association) Tipo I = lesão inicial Tipo II = estrias lipídicas Tipo III = pré-ateroma Tipo IV = ateroma Tipo V = fibro-ateroma. Tipo VI = placas complicadas Tem associação com quadro clínico. CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA (American Heart Association) As síndromes isquêmicas variam de acordo com o grau de obstrução da luz arterial. ATEROSCLEROSE Localização mais comum: Aorta e grandes ramos Carótidas internas Artérias Coronárias Artérias Cerebrais Artérias Renais e mesentéricas Membros inferiores FASE INICIAL – TIPO I Células xantomatosas isoladas TIPO II – ESTRIAS LIPÍDICAS TIPO II – ESTRIAS LIPÍDICAS Células xantomatosas agrupadas, raros leucócitos e fibras musculares lisas PLACA ATEROMATOSA : MICROSCOPIA TIPOS II, III, IV, V E VI TIPO VI – PLACAS COMPLICADAS Ulceração, trombose, hemorragias, calcificação mais intensa, embolias TIPO VI – PLACAS COMPLICADAS Ulceração e hemorragia Trombose oclusiva ATEROMATOSE : QUADRO DE SUB-OCLUSÃO VASCULAR Obstrução total TIPO V - FIBROATEROMA Ateroma com fibrose mais intensa, menor inflamação TIPO IV (ATEROMA) Reação inflamatória, cristais lipídicos, fibrose, eventual calcificação ATEROSCLESROSE qual destino de uma placa? As placas ateroscleróticas são susceptíveis às seguintes alterações clinicamente importantes : Ruptura, ulceração ou erosão lesão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue a substâncias altamente trombogênicas e induzem trombose. Esta ltrombose pode ocluir parcial ou completamente a luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à oclusão trombótica inicial, o coágulo poderá tornar-se organizado e ser incorporado à placa em crescimento. Hemorragia em uma placa. A ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes finas nas áreas de neovascularização pode causar hemorragia intrapla-ca; um hematoma contido pode expandir a placa ou induzir ruptura da placa. Ateroembolia. A ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos. Formação de aneurisma. A pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da média subjacente, com perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação aneurismática e potencial ruptura . HISTÓRIA NATURAL DA ATEROSCLEROSE, CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E COMPLICAÇÕES CLÍNICAS QUAIS SÃO AS COMPLICAÇÕES DA ATEROSCLEROSE? O INFARTO DO MIOCÁRDIO INFARTO CEREBRAL (ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL), ANEURISMAS DA AORTA DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA (GANGRENA MEMBROS INFERIORES) ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Tipo VI - placa complicada ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Tipo VI - placa complicada ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Qual o diagnóstico para esta patologia Vascular? ESCLEROSE MEDIAL DE MÖNCKEBERG A esclerose medial de Mönckeberg caracteriza-se por depósitos calcifi cados nas artérias musculares em pessoas tipicamente acima dos 50 anos de idade. Os depósitos podem sofrer alteração metaplásica e se transformar em osso. Todavia, as lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente significativas. ESCLEROSE CALCIFICANTE DA MÉDIA ARTERIOLOESCLEROSE Hialina “Necrose fibrinóide” da parede arteriolar Hiperplásica Lesão em “casca de cebola Arteriolosclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. As variantes anatômicas, hialina e hiperplásica, associadas à hipertensão. ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA Lesão em “casca de cebola HIPERTENSÃO ARTERIAL MALIGNA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NORMAL A pressão arterial é uma função do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. São duas variáveis hemodinâmicas que são influênciadas por múltiplos fatores: genéticos, ambientais e demográficos. Os principais fatores que determinam a variação da pressão arterial dentro de populações e entre elas incluem: idade, gênero, índice de massa corporal e dieta, particularmente o consumo de sódio. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NORMAL RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA PEPTÍDEO NATRIURÉRICO ATRIAL HOMEOSTASIA DA PRESSÃO ARTERIAL DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA De acordo com o National Heart, Lung, and Blood Institute dos EUA É CONSIDERADO PATOLÓGICO: pressão sistólica mantida excedendo 139 mmHg OU pressão diastólica mantida acima de 89 mmHg Essas medidas estão associadas a um aumento mensurável do risco de aterosclerose. Acima deste nível é um hipertensão clinicamente significativa. Existe um risco de lesões cardiovasculares associadas. PACIENTES COM OUTROS FATORES DE RISCO PARA DOENÇA VASCULAR, COMO DIABETES, SÃO APLICÁVEIS LIMIARES MAIS BAIXOS PARA O DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO. DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA TIPOS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL HIPERTENSÃO ESSENCIAL: Cerca de 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos Essa forma de hipertensão, em geral, não causa problemas em curto prazo. Quando controlada, é compatível com vida longa. É assintomática, a menos que sobrevenha infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou outra complicação. HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA: Um pequeno número de pacientes (aproximadamente 5%). doença renal ou suprarrenal subjacente (como o aldosteronismo primário, a síndrome de Cushing, o feocromocitoma) estreitamento da artéria renal, geralmente por uma placa ateromatosa (hipertensão renovascular) ou outra causa identificável (hipertensão secundária). TIPOS E CAUSAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL HIPERTENSÃO ACELERADA OU MALIGNA 5% dos hipertensos mostra uma pressão arterial com elevação rápida que, se não tratada, levará ao óbito em 1 ano ou 2 - Morte por insuficiência cardíaca, insuficiência renal, acidente vascular cerebral. Síndrome clínica se caracteriza por: hipertensão grave – pressão sistólica acima de 200 mmHg. pressão diastólica acima de 120 mmHg insuficiência renal hemorragias e exsudatos na retina com ou sem papiledema. Pode se desenvolver em pessoas previamente normotensas, mas é mais freqüentemente superposta a uma hipertensão benigna preexistente, seja ela essencial ou secundária. Surgimento rápido das lesões em órgão alvo: Rim com petéquias na macroscopia Arterioloesclerose hiperplásica- hiperplasia de músculo liso – aspecto em casca de cebola Arteriolite necrotizante- necrose fibrinóide da parede dos vasos. HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA Várias doenças podem gerar hipertensão arterial, sobretudo doenças renais e endócrinas. CAUSAS DE HIPERTENSÃO RENAL Renovascular Causas de estenose em homens mais velhos- aterosclerose. Causa de estenose em mulheres jovem-displasia fibromuscular. Estenose=>hipoperfusão renal/glomerular=> aparelho justaglomerular aumenta secreção de renina=> converte angiotensinogênio em angiotensina 1 => angiotenisna 1 é convertida pela ECA em angiotensina 2=> contração do músculo liso das arteríolas e liberação de aldosterona pela suprarenal => aumento da resistência periférica e aumento do volume sangüíneo por retenção do sódio. Renoparenquimatosa Glomerulonefrites, insuficiência renal, nefropatia diabética, doença renal policística. Destruição progressiva do parênquima renal levando a retenção de sódio. EXISTE ALGUMA COMPLICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL? HIPERTENSÃO ARTERIAL LESÃO EM ÓRGÃO ALVOS COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL A prevalência de e a vulnerabilidade a complicações da hipertensão aumentam com a idade; também são mais altas nos afroamericanos. Hipertensão é um dos principais fatores de risco para aterosclerose. Hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva), demência por múltiplos infartos , dissecção da aorta e insuficiência renal. Sem tratamento, aproximadamente metade dos hipertensos morre de doença cardíaca isquêmica (DCI) ou de insuficiência cardíaca congestiva, e um terço morre de acidente vascular cerebral. A redução profilática da pressão arterial reduz dramaticamente a incidência e as taxas de óbitos por todas as formas de patologias relacionadas com a hipertensão. HIPERTENSÃO ARTERIAL ÓRGÃO ALVO RIM ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA Necrose fibrinóide da parede Gera nefroesclerose seguide de Insuficiência renal crônica ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA Aspecto em casca de cebola Hipertensão maligna CARDIOPATIA HIPERTENSIVA HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DO VENTRÍCULO ESQUERDO. HIPERTENSÃO ARTERIAL LESÃO EM ÓRGÃO ALVO HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Ruptura instantânea de um pequeno vaso Pico de incidência aos 60 anos. Causas Hipertensão arterial - 50% Angiopatia amiloide cerebral Distúrbios sistêmicos da coagulação Neoplasias Mal formações vasculares 55 HIPERTENSÃO ARTERIAL LESÃO EM ÓRGÃO ALVO HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA É uma forma comum de hemorragia intracerebral espontânea Ocorre na vigência de hipertensão sistêmica crônica, geralmente do tipo essencial benigna. Caracteriza-se pela formação em poucas horas de um hematoma intracerebral Os locais mais comuns são nos núcleos da base,ponte e cerebelo Causam sintomas como hipertensão intracraniana, déficits neurológicos progressivos, como hemiplegia, perda da consciência, e elevada mortalidade. 56 QUADRO DE HEMORRAGIA HIPERTENSIVA Localização em núcleos da base. Corte horizontal para observar a extensão anteroposterior do hematoma, forma de lente biconvexa, entre a ínsula e os núcleos da base. A TC é o exame mais utilizado na avaliação aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. Alta sensibilidade para diferenciar o AVC hemorrágico do isquêmico. Mais barato e mais disponível. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Avc hemorragico hipertensivo Lente biconvexa QUADRO DE HEMORRAGIA HIPERTENSIVA Ruptura para ventrículo HIPERTENSÃO ARTERIAL LESÃO EM ÓRGÃO ALVO HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS PATOGÊNESE A Hipertensão leva ao enfraquecimento vascular através de arteriosclerose hialina, necrose vascular focal e formação de microaneurismas Aneurismas de Charcot-Bouchard- formações saculares com 0,5 cm aproximadamente, parcialmente trombosados. 60 HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA Aneurismas de Charcot-Bouchard- formações saculares parcialmente trombosados.
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