Aterosclerose e Cardiopatia Isquêmica - Patologia Médica I

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Raquel Bueno – 73 A 
Patologia Médica I 
Vasos sanguíneos (normalidade) 
• Paredes mais espessas: artérias (têm camada 
muscular mais proeminente) em função da PA 
mais alta e do fluxo pulsátil 
• Aterosclerose afeta principalmente as artérias 
elásticas e musculares 
• Hipertensão afeta artérias e arteríolas 
musculares pequenas 
• Camadas de um vaso: 
 Íntima: única camada de células 
endoteliais repousando em uma 
membrana basal; separada da média pela 
lâmina elástica interna 
 Média: principalmente muscular 
 Adventícia: tecidos conjuntivos soltos, 
contendo fibras neurais e vasa vasorum; 
separada da média pela lâmina elástica 
externa 
• Vasa vasorum: “vasos do vaso” – nutrição da 
metade externa de vasos de grande calibre 
• Nutrição da metade interna dos vasos: difusão 
do sangue do lúmen 
 
• 3 tipos de artérias: 
 Elásticas (grande calibre): aorta e seus 
grandes ramos (pulmonares, carótidas...) 
 Musculares (médio calibre): coronárias, 
renais... 
 Pequeno calibre e arteríolas 
• Obs.: as arteríolas são os principais pontos de 
resistência fisiológica ao fluxo sanguíneo 
• Capilares: têm um revestimento de células 
endoteliais, porém não têm camada média. Têm 
pericitos. Paredes finas e fluxo lento → trocas 
rápidas de substâncias difusíveis 
• Veias têm diâmetros maiores, luz maior e 
paredes mais finas e menos organizadas. Maior 
capacidade. 
• Veias estão sujeitas a dilatação e compressão, e 
também a infiltração neoplásica e processos 
inflamatórios. 
Arteriosclerose 
• Arteriosclerose = endurecimento das artérias; 
espessamento e perda da elasticidade 
• 3 padrões: 
 Esclerose média de Monckeberg: 
calcificação das paredes das artérias 
musculares; não são clinicamente 
significativas, pois o lúmen não é 
atingido 
 Depósito de cálcio na camada média 
 Arteriolosclerose: afeta pequenas 
artérias e arteríolas; muito relacionada à 
hipertensão arterial; pode ocorrer 
hialinose ou hiperplasia muscular 
 
- Hiperplásica: hiperplasia das células da camada 
muscular (lesão em casca de cebola); 
- Hialina: em decorrência da lesão no endotélio vascular 
 
 Aterosclerose 
Aterosclerose 
• É um tipo de arteriosclerose 
• Formação de placas ateromatosas na íntima 
vascular de artérias de médio e grande calibre → 
obstrução do lúmen 
• Placa ateromatosa = lesão elevada com centro 
mole e grumoso de lipídios (principalmente 
colesterol e ésteres de colesterol), coberta por 
uma capa fibrosa 
 
• Fatores de risco: genética, idade avançada, 
gênero, hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, 
diabetes, inflamação, hiper-homocistinemia, 
síndrome metabólica (obesidade + diabetes + 
hipertensão + dislipidemia), fatores que afetam a 
hemostasia... 
Morfologia: 
Estrias lipídicas (gordurosas): 
• Macroscopia: manchas ou pequenas elevações 
lineares, amareladas na íntima 
 
• Microscopia: células espumosas (histiócitos – 
xantomizadas) → macrófagos contendo lipídeos 
 
Placas ateromatosas (ateromas) 
• Espessamento da íntima com acúmulo 
progressivo de lipídeos 
• Macroscopia: lesões elevadas que fazem 
saliência na luz vascular, de tamanhos e formas 
variáveis, por vezes confluentes e de coloração 
branco-amarelada. 
 
• Lesões ateroscleróticas são focais 
• Os vasos mais amplamente envolvidos são: aorta 
abdominal inferior, artérias coronárias, artérias 
poplíteas, artérias carótidas internas e vasos do 
círculo de Willis 
• Microscopia: 
 Capa fibrosa: colágeno e músculo liso 
 Núcleo (centro necrótico): lipídeos, 
células espumosas, leucócitos e restos 
celulares 
 Neovasos na periferia da lesão 
 
 
Placas/lesões complicadas 
• Calcificações 
• Ruptura → erosão ou ulceração 
• Hemorragia 
• Trombose 
 
 
 
 
Patogenia da aterosclerose 
• Resposta crônica inflamatória adaptativa do 
vaso à lesão endotelial 
1. Lesão e disfunção endoteliais: aumento da 
permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e 
trombose 
2. Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL) 
na parede do vaso 
3. Adesão de monócitos ao endotélio; migração 
para a íntima; transformação para macrófagos e 
células espumosas 
4. Adesão plaquetária 
5. Fatores liberados por plaquetas, macrófagos e 
células da parede do vaso: recrutamento de 
células musculares lisas 
6. Proliferação de células musculares lisas, 
produção de matriz extracelular e recrutamento 
de células T 
7. Acúmulo de lipídeos 
 
 
• Placas estáveis (duras): menor chance de 
romper, pois predomina componente fibroso 
com pouco componente lipídico 
• Placas instáveis (mole): mais chance de romper 
e dar complicações, pois predomina componente 
lipídico, com pouco tecido conjuntivo 
 
Consequências da doença aterosclerótica 
1. Estenose aterosclerótica 
• Expansão da placa com redução progressiva 
e acentuada da luz 
• Oclusão de 75%: eventos isquêmicos 
• Oclusão mesentérica e isquemia intestinal 
• IAM 
• Doença cardíaca isquêmica crônica 
• Encefalopatia isquêmica 
• Claudicação intermitente 
2. Alteração aguda da placa 
• Ruptura/fissura, expondo os constituintes 
trombogênicos da placa 
• Erosão/ulceração, expondo ao sangue a 
membrana basal subendotelial trombogênica 
• Hemorragia no ateroma, expandindo seu 
volume 
3. Vasoconstrição 
• Espasmo anormal e vigoroso (obstrução) 
• Redução de agentes vasodilatadores (NO e 
prostaciclina) 
• Aumento de vasoconstritores: tromboxano 
A2 
4. Aneurisma 
• Dilatação arterial localizada 
• Redução da elasticidade e resistência da 
parede (pontos de fraqueza) 
 
 
Cardiopatia Isquêmica 
• Cardiopatia isquêmica (CI): grupo de síndromes 
que resultam da isquemia miocárdica = 
desequilíbrio entre a perfusão e a demanda 
cardíaca 
• Isquemia é geralmente menos tolerada que a 
hipóxia já que também reduz a remoção de 
resíduos metabólicos 
• 90% dos casos: isquemia miocárdica resultante 
de lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias 
coronárias e epicárdicas; por isso a CI é 
frequentemente denominada doença arterial 
coronariana (DAC) 
• CI é frequentemente a manifestação tardia da 
aterosclerose coronariana 
• Desenvolvimento lento e progressivo 
• Sintomas surgem com obstruções superiores a 
75% 
• Principais coronárias atingidas: 
 CX: ramo circunflexo; irriga a parede 
lateral do VE 
 DA: descendente anterior; irriga a parede 
anterior 
 CD: coronária direita; irriga a parede 
posterior 
 
• Fatores de risco: predisposição genética, 
tabagismo, ansiedade, estresse, dieta, 
sedentarismo, síndrome metabólica 
• Causas de diminuição da oferta: aterosclerose 
coronariana com ou sem trombose, 
vasoespasmos, vasculites... 
• Causas de aumento da demanda: 
 Sobrecarga aguda: ex.: atividade física, 
estresse 
 Sobrecarga crônica: ex.: hipertrofia 
miocárdica 
• Quadros clínicos da CI: 
 Angina pectoris 
 Infarto do miocárdio 
 Morte súbita 
 Cardiopatia isquêmica crônica 
Angina Pectoris 
• Ataques paroxísticos e recorrentes de 
desconforto/dor precoridal 
• Isquemia de curta duração: 15 segundos a 15 
minutos 
• Insuficiente para provocar necrose 
• Sem lesão morfológica 
• 3 formas: angina estável, angina instável e 
angina de Prinzmetal 
Estável (típica) Instável 
(crescente) 
Prinzmetal (de 
repouso) 
Mais comum Dor aos 
pequenos 
esforços ou 
repouso 
Ocorre no 
repouso, sem 
relação com 
esforço 
Sintomatologia 
surge 
por maior 
demanda 
cardíaca 
Duração 
prolongada 
(>10min) 
Resultante do 
espasmo 
coronariano 
Melhora com 
repouso e uso de 
vasodilatadores 
Advém da 
ruptura de 
placas c/ 
trombose 
parcial 
Responde 
rapidamente aos 
vasodilatadores 
 Grave, mas 
transitória 
 
 Geralmente 
antecede o 
IAM 
 
 
Infarto do Miocárdio (IAM) 
• Morte do músculo cardíaco devido à isquemia 
grave prolongada 
• Necrose isquêmica do tipo “coagulação” 
• Ocorre perda de contratilidade 2 minutos após aisquemia 
• 20-40 min depois da isquemia o dano é 
irreversível 
• Alterações morfológicas não surgem 
imediatamente 
 
 
Diagnóstico: 
• Clínico: 
 Dor precordial em 
aperto/opressão/pontada 
 Irradiação para MSE, cervical E, abdome 
 Palidez, mal-estar 
 Dispnéia 
 Taquicardia 
• ECG: 
 Supra de ST e onda Q patológica 
 
• Alterações bioquímicas: 
 Marcadores de lesão miocárdica (CK-
MB e Troponina) 
 
Padrões de IAM 
• Subendocárdico x Transmural 
 
 
 
Morfologia do IAM 
 
• “Morreu, limpou, cicatrizou” 
 
 
 
 
 
 
Tratamento do IAM 
• Trombolíticos; angioplastia; cirúrgico 
• Reperfusão não é sempre benéfica!! Tempo 
limite de 3 horas 
• Miocárdio atordoado: há perfusão em tempo 
hábil para impedir a necrose, mas o miocárdio 
demora a retornar ao seu estado bioquímico e 
funcional normal → disfunção ventricular pós-
isquemia prolongada 
• Lesão de reperfusão: reperfusão após a necrose 
já ter se estabelecido torna o infarto hemorrágico 
 
 
 
Complicações do IAM 
• Insuficiência cardíaca 
• Choque cardiogênico 
• Edema pulmonar 
• Aneurisma cardíaco 
• Ruptura do miocárdio (tamponamento cardíaco; 
CIV) 
• Insuficiência valvar aguda 
• Fenômenos tromboembólicos 
• Arritmias cardíacas 
 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
• Insuficiência cardíaca congestiva progressiva, 
em decorrência do dano acumulado ao 
miocárdio com alterações isquêmicas 
• Geralmente por IAMs prévios 
• Corresponde a uma exaustão da hipertrofia do 
miocárdio viável 
• Morfologia: cardiomegalia com hipertrofia e 
dilatação do VE; áreas de fibrose 
 
Morte Súbita Cardíaca (MSC) 
• O evento decisivo é, geralmente, uma arritmia 
fatal (FV) 
• Óbito ocorre em minutos ou até 24 horas após o 
evento isquêmico 
Referências: 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das 
Doenças - 9ª edição – Elsevier 
Site Anatpat – Unicamp 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html) 
Aulas de patologia médica I da FCMMG