Aula 35 - Patologias do SNC

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Acidente vascular encefálico quer dizer que houve acometimento de todo o encéfalo, já o acidente 
vascular cerebral significa que houve acometimento apenas do cérebro e este cenário é o mais comum!! 
 
 
 Bases Patológicas das Doenças – Robbins & Cotran 
 Bogliolo: Patologia – Geraldo B. Filho 
 Medicina – Goldman – Cecil 
 
HISTOLOGIA DO SNC 
 NEURÔNIOS - estruturas e dimensões que variam tanto ao longo do sistema nervoso quanto em uma 
região encefálica 
 Especializações estruturais associadas à função - transmissão sináptica e diferenciação axonal e 
dendrítica 
 
 
CÉLULAS DA GLIA 
 
Os astrócitos são as células mais importantes pois, atuam no processo de cura e reparo, gliose, do sistema 
nervoso central. 
 
 
Apenas os núcleos das células gliais são reconhecíveis 
 Astrócitos: núcleo redondo e frouxo 
 Oligodendrócito: redondo e denso 
 Micróglia: núcleos alongados e densos 
 
 
 
 
O tecido nervoso apresenta reações e lesões celulares que dependem do tipo, da intensidade e da duração 
do agente agressor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas agudas ou crônicas – mais importante é a hipertensão. 
 
CROMATÓLISE 
 Reação precoce e reversível 
 Dispersão dos corpúsculos de Nissl e sua dissolução em torno do núcleo 
 Interrupção da continuidade axonal= ativação de moléculas sinalizadoras e 
fatores de transcrição que aumentam a expressão de proteínas associadas 
ao crescimento axonal 
 
 
 
TUMEFAÇÃO CELULAR 
Modificações na permeabilidade da membrana citoplasmática abaulamento e diminuição da 
basofilia citoplasmática. 
 
DEGENERAÇÃO ESPONGIFORME 
Tumefação mais avançada assume aspecto vacuolar e estende-se para o neurófilo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATROFIA NEURONAL SIMPLES 
Processos crônicos como envelhecimento e atrofia transináptica, pode haver retração do corpo neuronal 
com basofilia citoplasmática e hipercromasia nuclear, aspecto conhecido como atrofia neuronal simples. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATROFIA PIGMENTAR 
Acúmulo de lipofuscina no citoplasma de neurônios envelhecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEURÔNIO ISQUÊMICO 
Retração do corpo celular, do núcleo e hipereosinofilia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumento de líquido no SNC = aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos 
 Aumento da permeabilidade capilar cerebral (lesão barreira hematoencefálica) 
 Isquemia cerebral 
 Aumento da pressão intraventricular 
 Diminuição da osmolaridade do plasma. 
 
 
 
 
TIPOS DE EDEMA: 
 
 
 
 
 
 
VASOGÊNICO 
Mais comum!! 
 Hemorragia cerebral 
 Infarto cerebral 
 Abscesso cerebral 
 Neoplasias intracranianas 
 Traumatismos cranioencefálicos 
 Crises convulsivas 
 Encefalopatia hipertensiva 
 Radiação e intoxicação por chumbo 
Edema forma-se ao redor dessas lesões 
 
Aumento da expressão de caveolina-1 e diminuição de proteínas juncionais resultando em 
aumento da permeabilidade capilar e saída de líquido para o interstício 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CELULAR OU CITOTÓXICO 
 Isquemia regional por obstrução vascular transitória ou permanente 
 Redução da oferta de 02, há diminuição de ATP e redução na atividade das bombas 
 Acúmulo de Na+ intracitoplasmático aumenta a osmolaridade e entrada de água na célula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CELULAR OU CITOTÓXICO E VASOGÊNICO – Mecanismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTERSTICIAL 
 Obstáculo na circulação liquórica e aumento da pressão intraventricular 
 Fluido do sistema ventricular transuda através do revestimento ependimário ao aumento da pressão 
ventricular 
 Causa: hidrocefalia obstrutiva 
 
 
 
HIPOSMÓTICO 
 Diminuição da osmolaridade plasmática 
 Causa: infusão intravenosa de grande quantidade de solução salina ou glicosada 
 Secreção inapropriada de hormônio antidiurético ou depleção aguda de sódio 
 Correção rápida da situações de hiperosmolaridade - cetoacidose, desidratação, hipernatremia 
 Hiponatremia (< 120 mmol/l) 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO CRANIANA 
 Aumento de líquido no SNC 
 A HIC pode se originar de lesões neurológicas cerebrais de origem traumática, infecciosa, 
metabólica e/ou hipoxêmica. 
 
Na imagem, é possível perceber que, após um trauma (região marrom ocorreu a formação de um edema, 
que levou ao aumento do parênquima o que acaba por comprimir das estruturas que são líquidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DO AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA 
A pressão intracraniana elevada também pode reduzir a 
perfusão do encéfalo, com posterior exacerbação do edema 
cerebral 
Expansão grave = herniação em múltiplas localizações 
anatômicas 
Internas mais importantes: 
 Giro do cíngulo 
 Giro para-hipocampal (úncus) 
 Tonsilas cerebelares 
 
 
Hérnia do giro do cíngulo 
 Localizada na região frontoparietal de um hemisfério cerebral 
 Deslocamento lateral do giro do cíngulo para o lado oposto, por baixo da borda livre da foice do 
cérebro. 
 Bem tolerado clinicamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Compressão das artérias pericalosas causando infarto frontoparietal/parassagital 
 Déficit motor e sensitivo dos membros inferiores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DA SÍNDROME DA HIPERTENSÃO CRANIANA 
 Crescimento de lesões que ocupam espaço na caixa craniana 
 Obstrução da circulação liqüórica (hidrocefalia) 
 Aumento de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular encéfalo (edema cerebral) 
 Ingurgitamento da microcirculação (aumento do volume sanguíneo intracraniano) 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Cefaleia 
 Vômito 
 Papiledema 
 
Manifestações decorrem da distorção do mesencéfalo e da formação de hérnias cerebrais: 
 Tríade de Cushing 
 Hipertensão arterial secundária ao aumento da atividade simpática 
 Hemorragia subendocárdica 
 Necrose miocárdica focal de origem isquêmico 
 Distúrbios do ritmo respiratório (por comprometimento do tronco encefálico caudal) 
 Edema pulmonar neurogênico 
 Lesões agudas da mucosa gastroduodenal 
 
 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
 Metabolismo aeróbico - aporte de sangue 
oxigenado 
 2% do peso corporal requer 20% débito cardíaco 
consumindo 20% oxigênio utilizado pelo organismo 
 Fluxo sanguíneo e taxa metabólica de o2 e glicose 
interligados 
 Alto fluxo sanguíneo cerebral 
 Vascularização especializada para garantir 
suprimento necessário: 
o Sangue altamente oxigenado - artéria 
vertebral e carótida 
o Polígono de Willis 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 
A presença de aterosclerose, bem como trombos 
arteriais ou venosos, podem culminar com lesão 
da parede vascular. Além disso, angiopatia 
hipertensiva (favorece a formação de placas de 
ateromas), aneurisma sacular e malformação 
arteriovenosa podem também, com a lesão da 
parede vascular. 
Quando o vaso se rompe, o sangue acaba 
extravasando para alguns locais do cérebro. Pode 
ocorrer a presença de sangue no parênquima, no 
espaço subaracnóideo. Ademais é possível ter 
problemas sistêmicos, como no caso na 
insuficiência hemodinâmica sistêmica que pode 
culminar com isquemia global. 
 
 
 
 
CAUSAS PARA O AVC 
 Lesão da parede vascular 
 Insuficiência hemodinâmica sistêmica 
 Embolia 
 Doenças hematológicas 
 Iatrogenia 
 Uso de drogas 
 Hipertensão intracraniana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Hipertensão arterial 
 Tabagismo 
 Diabetes mellitus 
 Hipercolesterolemia 
 Dieta inadequada 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Uso excessivo de álcool 
 Estresse 
 
VASCULARIZAÇÃO ENCEFÁLICA 
 Vascularização especializada para garantir suprimento necessário 
 Sangue altamente oxigenado - artéria vertebral e carótida 
 Polígono de WllisPrivação de oxigênio por diversos mecanismos: 
 Hipóxia = baixa pressão, comprometimento transporte de sangue ou inibição do uso de oxigênio 
 Isquemia = interrupção fluxo sanguíneo por redução na pressão da perfusão ou obstrução de vasos 
sanguíneos 
Isquemia cerebral global 
Redução generalizada da perfusão cerebral 
 
Isquemia cerebral focal 
Redução ou interrupção fluxo sanguíneo área localizada 
 
Alterações bioquímicas devido a isquemia resultam em lesões celulares reversíveis e irreversíveis 
dependendo diretamente do tempo e intensidade do dano 
 
INFARTO (ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL) 
 Obstrução do fornecimento sanguíneo local 
 Tamanho, localização, forma e extensão do dano tecidual= adequação do fluxo colateral 
 Disfunção das células endoteliais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE 
 Frequentemente associada a hipertensão arterial e diabetes 
 Locais comuns de trombose primária; 
 
 
 
 
EMBOLIZAÇÃO 
 Trombos murais cardíacos 
o Infarto miocárdio, fibrilação atrial, doença valvar (aorta e mitral - endocardites) 
 Tromboembolismos a partir de placas ateromatosas 
o Artéria carótida 
 Embolia gordurosa após fraturas “chuva de êmbolos’’ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VASCULITE 
 Processos inflamatórios podem levar ao estreitamento vascular 
 Vasculite infecciosa (sífilis e tuberculose) ou infecção oportunista 
 Imunossupressão 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
Aterosclerose Cerebral 
 Principal causa de infarto cerebral 
 Crescimento progressivo da placa trombose 
 Embolia fragmentação do trombo 
 Fatores de risco 
o Hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
hiperlipidemia e tabagismo 
 
Aterosclerose cerebral 
Formação 
 Artérias vertebrais e cerebrais, artérias carótidas 
internas 
 Polígono de Willis - artéria basilar, a cerebral média, 
a cerebral posterior e as vertebrais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA CEREBROVASCULAR HIPERTENSIVA 
Hipertensão arterial 
 Agrava aterosclerose nos grandes vasos extra e intracranianos 
 Promove alterações estruturais artérias pequeno calibre = angiopatias hipertensivas 
 Tensão arterial aumentada resulta na deposição de material fibrinóide na parede do vaso espessada 
 Artérias lentículo-estriadas e ópticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANGIOPATIA AMILÓIDE CEREBRAL – AAC 
Deposição extracelular de peptídeo amilóide nas arteríolas e artérias de pqno e médio calibre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia 
 Após 12h tumefação neuronal, neurônios vermelhos, edema e células gliais tumefeitas 
 Até 48h infiltrado neutrófilo e células fogocíticas 
 2 a 3 semanas neutrófilos saem e predomínio de células fogocíticas, astrócitos (cura e reparo) da 
borda da lesão aumentam de tamanho, se dividem e desenvolvem uma rede proeminente de 
extensões 
 Várias semanas trama de fibras gliais e tecido conjuntivo 
 
 
INFARTO CEREBRAL 
Ataque isquêmico transitório 
 Manifestação menos grave 
 Déficits súbitos e reversíveis 
 < 24 horas 
 Microinfartos, êmbolos diminutos ou transtornos hemodinâmicos sistêmicos 
 Se é global = encefalopatia hipoxico-isquemica 
 
 
LESÃO CEREBRAL GLOBAL 
Hipotensão, hipoperfusão e estados de baixo fluxo 
Resposta clínica varia com a gravidade da agressão 
 
 Casos leves = estado confusional pós-isquêmico transitório - com ou sem dano tecidual irreversível 
 Casos graves = morte neuronal difusa - estado vegetativo ou morte encefálica 
 Zona limítrofe = “divisor de águas” regiões distais da irrigação sanguínea do encéfalo ou medula 
espinal 
 
 
 
 
 
Morfologia 
 Isquemia cerebral global 
 Encéfalo edemaciado 
 Giros aumentados e sulcos estreitados 
 Fraca demarcação entre substância branca e cinzenta 
 
 
Aspectos Clínicos 
 Déficits associados a infartos são determinados por sua localização no encéfalo; 
 Sintomas neurológicos surgem rapidamente e podem progredir por horas 
 Pode haver uma melhora dos sintomas em consequência da reversão da lesão na região de 
penumbra da isquemia e resolução do edema associado 
 Em geral, melhora lenta 
 
 
 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA 
Hemorragias podem ocorrer em qualquer local do SNC: 
 
 
 
 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO 
Intraparenquimatoso 
 Hemorragia espontânea/não traumática intraparenquimatosa 
 Pico de incidência ~ 60 anos 
 Ruptura de pequenos vasos intraparenquimatosos 
 Formação 
o Microaneurismas de Charcot- bouchard – putamen, tálamo e ponte 
o Angiopatia amiloide cerebral – lobares 
 Etiologia 
o Hipertensão arterial, distúrbios sistêmicos de coagulação, neoplasias, vasculites, 
o Aneurismas e malformações 
 
Angiopatia amilóide cerebral – AAC 
 Peptídeos amiloidogenicos se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos 
Pode ser clinicamente devastadora se afetar: 
 Grandes porções do encéfalo e se estender para o interior do sistema ventricular 
 Pequenas regiões e ser clinicamente silenciosa 
Local da hemorragia determina manifestações clínicas 
 
ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO 
Subaracnóide 
 Ruptura aneurisma saculares 
 2% da população 
 90% ramificação arterial na circulação anterior 
 Trauma aneurisma aterosclerótico - fusiforme 
principalmente na artéria basilar 
o Aneurisma micótico 
o Aneurisma traumático 
o Aneurisma dissecante 
 Malformações arteriovenosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema 
vasogênico 
ANEURISMA SACULAR 
Patogenia 
 Etiologia desconhecida 
 Fatores genéticos 
 Aterosclerose 
 
Fatores de predisposição 
 Tabagismo e hipertensão 
 
Morfologia 
 Evaginação em forma de bolsa com paredes finas 
 2 a 3 cm 
 Superfície brilhante e avermelhada, translúcido 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS DO ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO 
 50 anos 
 Sexo feminino 
 Probabilidade de ruptura aumenta com o aumento do tamanho do aneurisma 
 ⅓ associado ao aumento abrupto da pressão arterial 
 Sangue sob pressão é forçado para o espaço subaracnoide causando uma súbita e excruciante 
cefaleia e perda da consciência 
 Óbito entre 25 - 50% 
 
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA