Patologia Cardiovascular - Resumo

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Patogenia da Aterosclerose 
Resposta inflamatória crônica da parede 
arterial iniciada por uma lesão do 
endotélio. 
Eventos patogênicos: 
 Desenvolvimento de regiões 
focais de lesão do endotelial 
crônica. (aumento da 
permeabilidade endotelial e da 
adesão leucocitária) 
 Acúmulo e oxidação de 
lipoproteínas na parede do vaso. 
(LDL) 
 Adesão de monócitos 
sanguíneos ao endotélio – 
Transformação em macrófagos 
 células espumosas. 
 Adesão de plaquetas em áreas de 
desnudação do vaso. 
 Liberação de fatores de 
plaquetas, macrófagos e células 
vasculares que induzem a 
migração das células musculares 
lisas da média para a íntima. 
(quimiotáticos, atraindo células 
da camada média para a camada 
intima) 
 Proliferação das células 
musculares lisas da íntima, 
acúmulo de colágeno e 
proteoglicanos. 
 Aumento do acúmulo de 
lipídeos. 
O processo leva a uma disfunção do 
endotélio, levando a uma lesão; as 
alterações vasculares da aterosclerose 
ocorrem na camada íntima. 
1. Quais as principais células 
envolvidas no processo? 
2. Quais os principais fatores de 
risco? 
3. Quais são os principais vasos 
acometidos? 
Parede arterial 
 
Endotélio> em contato direto com o 
sangue. 
 
Vaso vasorum  Nutrição da parede 
arterial (manutenção saudável e 
fisiológica.) Os vasa vasorum regulam 
ativamente seu tônus. Com mudanças 
da idade ocorrem mudanças no vaso 
vasorum. 
- Redução do Fluxo nos VV 
- Envelhecimento (mudanças na 
distensibilidade) 
-Mudanças estruturais (colágeno) 
-Necrose da camada média. 
-aterosclerose. 
Comprometimento do fluxo e nutrição 
dos vasos sanguíneos a partir de 
problemas no VV. 
Parede Aterosclerótica 
Encontram-se: 
1. Conteúdo lipídico (LDL 
Oxidado) 
2. Morte celular (Lesão tecidual) 
3. Calcificação (lipídeos e 
proteoglicanos) 
4. Neovascularização (Processo 
inflamatório crônico necessita 
de células contínuas no local da 
inflamação, por isso ocorre a 
formação de novos vasos). 
5. Remodelamento (Manutenção 
com expansão do vaso, com 
intuito de manter a perfusão do 
vaso). 
Depende: do conteúdo lipídio (LDL) e 
foam cells (macrófagos (cheios de 
lipídeos) que fagocitaram LDL oxidado) 
 
 
 
O próprio LDL é um fator de lesão 
endotelial (hipercolesterolemia / 
dislipidemia) Pode ser associado a 
outros fatores, como tabagismo. 
- Ocorre uma alteração endotelial 
levando a um processo inflamatório 
com aumento da permeabilidade 
vascular e liberação de fatores 
inflamatórios. 
Ocorre uma migração leucocitária, com 
os macrófagos fagocitando as moléculas 
de LDL. 
No início do processo de aterosclerose 
ocorre a formação de estrias gordurosas 
que podem aumentar de tamanho ou não 
(depende de hábitos de vida – Fumo e 
alimentação). 
 As metaloproteínases e o fator 
de necrose tecidual possuem um 
papel importante na ocorrência 
de doenças vasculares. 
 
Hipertensão Alteração no fluxo. 
Produtos finais de glicosilação avançada 
(diabetes, hiperglicemia é um fator de 
lesão endotelial  predisposição ao 
desenvolvimento de doença 
aterosclerótica. 
 
Uma placa fibrosa pode cobrir a região 
afetada. 
 
Produção de Interferon e Fator de 
necrose tumoral (TNF) produzindo uma 
redução da estabilidade da placa. 
Facilitando a ruptura. A formação de 
um trombo leva aos episódios agudos de 
do podendo levar a isquemia de 
determinado órgão; 
Morte Celular  Apoptose ou 
necrose, destruição das Foam Cell e 
degradação de células musculares lisas. 
Neovascularização 
 
Formação de novos vasos para levar 
células inflamatórias para o local da 
lesão, mas podem romper e 
desestabilizar a placa. 
Espessamento da Íntima – Aterosclerose 
com piora da difusão da parede arterial 
e alterações na parte interna da túnica 
média. 
Remodelamento 
O corpo necessita de perfusão 
aumentada no tecido, quando iniciam os 
processos ateroscleróticos ocorre um 
remodelamento positivo ou expansivo, 
onde o vaso se expande para manter a 
perfusão adequada. 
 Um alargamento compensatório 
na artéria pode acomodar 
aterosclerose precoce, entretanto 
quando a placa exceder 
aproximadamente 40% da 
secção transversal da artéria não 
existe mais alargamento do vaso 
e aterosclerose diminui o lúmen. 
(não ocorre mais remodelamento 
positivo.) ocorrendo ai o 
remodelamento constritivo 
Fisiopatologia 
 Limitação obstrutiva do fluxo 
sanguíneo leva a isquemia 
Quando com 50% de estenose ocorre 
aumento da resistência ao fluxo. 
Para manter-se o fluxo constante dentro 
de uma artéria é necessário que o 
sangue passe mais aceleradamente 
dentro das áreas de estenose arterial. 
 
Principais vasos Afetados pela 
Aterosclerose 
1. Cérebro (isquemia e infarto 
cerebral) 
2. Coração (IAM) 
3. Rim (Isquemia renal) 
4. Membros inferiores (claudicação 
intermitente). 
Fatores Hemodinâmicos para a 
formação da placa aterosclerótica 
 Força de cisalhamento. 
(atividade do fluxo sanguíneo na 
parede do vaso) 
 Separação de fluxo e a estase. 
(em locais com bifurcações) 
 Oscilação do fluxo. 
 Turbulência . 
 Hipertensão. 
Epidemiologia e Fatores de risco 
 Depende de estilo de vida e 
dieta. 
 Obesidade, inatividade física, 
estresse, dieta rica em 
carboidratos, gênero masculino, 
histórico familiar, 
anormalidades genéticas, 
envelhecimento, déficit 
estrogênico. 
 Diabetes Melitus (desencadeia 
uma expressão de fatores que 
podem lesar a parede endotelial) 
Idade de desenvolvimento da placa 
aterosclerótica  ocorre de forma 
lenta, crônica e progressiva, desde 1 
ano de idade. 
Pode se desenvolver em qualquer 
idade. 
Alterações Morfológicas 
 Espessamento e acúmulo de 
lipídeos na íntima (Placas 
ateromatosas). 
Placa ateromatosa (placas fibrosas, 
fibrogordurosas, lipídicas ou 
fibrolipídicas), placa focal elevado 
no interior da íntima com centro de 
lipídeo (colesterol) e uma cápsula 
fibrosa. 
 
Distribuição das Placas 
Ateroscleróticas 
 Mais na Aorta Abdominal do 
que na Aorta torácica. 
 Ao redor das origens (óstios) de 
seus principais ramos. 
 Aorta Abdominal distal  
Artérias coronárias, artérias 
poplíteas, aorta torácica 
descendente, artérias caróticas 
internas, vasos do polígano de 
willis. 
A maioria das lesões são excêntricas, 
focais e variáveis por toda a extensão 
dos vasos. 
Dos segmentos da aorta porque a 
aorta abdominal é mais acometida 
pela aterosclerose? 
Microarquitetura aórtica com menor 
elasticidade, com poucos vaso vasorum 
e com padrão de fluxo de força de 
cisalhamento. 
Complicações da Placa 
Aterosclerótica 
 Ateroma gorduroso com cicatriz 
fibrosa. 
 Calcificação focal ou maciça dos 
ateromas. 
 Ruptura focal ou ulceração 
macroscópica da superfície 
luminal das placas ateromatosas 
– formação de trombos ou 
liberação de restos na corrente 
sanguínea, produzindo 
microembolos. 
 
Hemorragia no interior da placa por 
ruptura da cápsula fibrosa ou dos 
capilares da parede fina que 
vascularizam a placa. 
Trombose superposta após ruptura da 
placa ou incorporação de trombo na 
íntima. 
Dilatação aneurismática. 
 
Placa Homogênea (mais estável com 
menor chance de romper) 
Placa Fibrosa rota (mais grave uma 
vez que é mais fina com menor 
quantidade de fibrose, com conteúdo 
lipídico maior, podendo sofrer ruptura e 
formação de trombos) 
Importância Clínica 
 Aterosclerose contribui para 
altas taxas de mortalidade. 
 A doença sempre começa na 
infância porem os sintomas se 
tornam evidentes na meia idade. 
 A doença aterosclerótica 
sintomática localiza-se mais 
frequentemente em coração, 
cérebro, rins, membros 
interiores. 
 Principais consequências : IAM, 
Cerebral e aneurismas de aorta. 
Manifestações Clínicas e Prevenção 
Correspondem as manifestações de suas 
complicações: 
- Trombose, calcificação,dilatação 
aneurismática. 
-Eventos isquêmicos do coração, 
cérebro, membros inferiores e outros 
órgãos. 
-Prevenção primária: Retardar a 
formação de ateroma e induzir 
regressão das lesões. 
-Prevenção secundária: Evitar a 
recidiva de certos eventos. 
Doença Arterial Periférica 
1- Diminuição do fluxo e da 
pressão sanguínea em MMII. 
2- Isquemia crônica de MMII. 
3- Sinais clínicos. 
 
 Claudicação Intermitente. 
 Dor ao repouso 
 Pulsos pediosos e tibial 
posterior diminuídos ou 
ausentes a palpação. 
 Palidez a elevação das pernas. 
 Rubor na posição pendente. 
 Pés frios 
 Ausência de pelos 
 Infecções fungicas frequentes. 
Manifestações clínicas da Doença 
1- A claudicação intermitente é o mais 
frequente dos sintomas da DAOP. 
2- Resulta da redução do aporto de 
fluxo sanguíneo para os membros 
inferiores durante o exercício. 
3- Caracterizada por dor ou 
desconforto durante a caminhada e 
que desaparece após o repouso. 
Claudicação Intermitente: dor muscular 
ao esforço físico medida pela distância ou 
tempo que regride ao repouso. 
Dor em repouso: Dor intensa de caráter 
permanente que o obriga a permanecer com 
a extremidade comprometida pendente. 
Úlceras e Gangrenas: Quadro crítico 
quando sinaliza risco iminente de perda da 
extremidade associado a dor e lesões 
necróticas. 
 
 
 
Ulcera arterial 
Lesão causada pela desnutrição cutânea 
devido a insuficiência arterial que tem 
como resultado a isquemia. 
Características da Lesão – Úlcera 
Arterial. 
 Região distal retromaleolar, 
calcâneo ou pododáctilos. 
 Formato arredondado 
 Bordas regulares 
 Profundidade variável 
 Pouco exsudativa. 
 Pouco edema 
 Coloração de fundo pálido ou negro 
devido a necrose. 
 Difícil cicatrização. 
 Muito dolorosa. 
Tratamento  desenvolvimento de 
Circulação Colateral: Se desenvolve a 
partir do gradiente pressórico entre a artéria 
proximal e o leito distal após a obstrução. 
(caminhadas) 
Cardiopatia Isquêmica 
Etiologia Principal: Em mais de 90% dos 
casos a CPI ocorre devido a obstruções 
arteriais coronarianas ateroscleróticas. 
Algumas condições agravam a isquemia: 
Hipertrofia, hipoxemia e aumento da FC. 
Manifestações Clínica 
 Síndromes coronarianas Agudas de 
CPI: 
Infarto do Miocárdio: gravidade da lesão 
depende da duração da isquemia. 
Angina no peito: estável, de prinzmetal e 
instável (precursora do IM) Presença de 
isquemia transitória sem lesão irreversível. 
Cardiopatia Isquêmica crônica com 
insuficiência cardíaca. 
Morte cardíaca súbita. 
Patogenia 
Redução da perfusão coronariana em 
relação a demanda do miocárdio devido a 
uma complexa interação dinâmica entre o 
estreitamento aterosclerótico fixo das 
artérias coronárias, trombose intraluminal, 
agregação plaquetária e vasoespasmo. 
Mais frequente acometimento de 2 á 3 
ramos das artérias coronárias (descendente 
anterior esquerda, circunflexa esquerda, 
coronária direita.) 
 
Angina de Peito 
Crises paroxísticas e geralmente recorrentes 
de desconforto torácico subesternal ou 
precordial (constritivo, compressivo, 
asfixiante ou cortante) provocada por 
isquemia transitória do miocárdio (15seg á 
15min) não chegando a produzir necrose 
celular que define o infarto. 
Angina estável: Angina típica, redução da 
perfusão coronariana por aterosclerose, 
estenosante crônica. Sempre que houver 
aumento da demanda cardíaca, aliviada com 
repouso ou nitroglicerina (vasodilatador). 
Angina Variante de prinzmetal: Angina 
episódica em repouso, causadas por 
espasmos da artéria coronária, 
vasodilatadores e bloqueadores dos canais 
de cálcio. 
Angina Instável: Ocorre quase sempre em 
repouso com duração mais prolongada, 
induzida por ruptura de placa 
aterosclerótica com trombose parcial, 
precursor do infarto agudo. 
Infarto Transmural VS Subendocárdico 
Infarto Miocárdico Transmural: Envolve 
toda a espessura da parede ventricular na 
distribuição de uma única artéria coronária. 
Aterosclerose crônica, alteração aguda da 
placa e trombose superposta. 
Infarto Subendocárdico: Não transmural, 
área de necrose isquêmica limitada ao terço 
inferior interno á metade da parede 
ventricular. Zona subendocárdica ultima 
região perfundida do miocárdio (ÁREA 
MAIS VULNERAVEL a redução do fluxo 
sanguíneo coronário (hipotensão) 
Doença aterosclerótica crônica em cenário 
de aumento de demanda do miocárdio 
(taquicardia) ou diminuição sistêmica do 
suprimento (como na hipotensão, anemia, 
doença pulmonar) ou lise de uma oclusão 
trombótica antes que o infarto se estenda 
pela espessura total. 
Patogenia 
Súbita alteração de uma placa ateromatosa 
(ruptura) 
Formação de trombo mural (vasoespasmo) 
liberação de êmbolos. 
Oclusão completa da luz do vaso. 
Resposta do miocárdio: Isquemia (lesão 
celular reversível  lesão celular 
irreversível e necrose). 
 
 
Características Histopatológicas do IAM 
 Necrose coagulativa isquêmica 
 Inflamação 
 Fagocitose de restos celulares 
 Reparação tecidual por tecido 
fibroso. 
 
Infarto Do Miocárdio 
Localização, tamanho e características 
morfológicas específicas do infarto do 
miocárdio agudo dependem: 
1- Local, intensidade e taxa de 
desenvolvimento das 
obstruções ateroscleróticas 
coronarianas devido a 
aterosclerose ou trombose. 
2- Tamanho do leito vascular 
irrigado pelos vasos obstruídos. 
3- Duração da oclusão. 
4- Necessidades metabólicas e de 
oxigênio do miocárdio em 
risco. 
5- Quantidade de vasos 
sanguíneos colaterais. 
6- Presença, local e intensidade de 
espamos arterial coronariano. 
7- Outros fatores  frequência 
cardíaca, ritmo cardíaco e 
oxigenação sanguínea. 
Progressão da necrose  Localização e 
causa da redução da perfusão. 
Manifestações Clínicas 
 Pulso rápido e fraco. 
 Dispneia, congestão e edema 
pulmonar. 
 Creatinoquinase (CK): a CK-MB 
aumenta 3 a 12h após o início do 
IM, picos em 24h retornando ao 
normal 48-72h. 
 Troponina I e Troponina T: 
Detectáveis 2-4h após o infarto, e 
seus níveis atingem valores 
máximos em 48h e permanecem 
elevados durante 7-10 dias. 
Quadro Clínico 
 Dor ou desconforto intenso 
Retroesternal (atrás do osso 
esterno) que é muitas vezes referida 
como aperto, opressão, peso ou 
queimação, podendo irradiar0se 
para pescoço, mandíbula, membros 
superiores e dorso. 
 Frequentemente esses sintomas são 
acompanhados por náuseas, 
vômitos, sudorese, palidez e 
sensação de morte iminente. 
 Ansiedade, inquietação e tonteira 
podem indicar a estimulação 
simpática aumentada ou diminuída 
na contratibilidade e oxigenação 
cerebral. 
Consequências e complicações do 
IM: 
 Disfunção contrátil; 
 Arritmias; 
 Ruptura miocárdica; 
 Dilatação das câmaras; 
 Aneurisma ventricular; 
 Trombo mural; 
 Choque cardiogênico; 
 ICC. 
Aneurisma de Aorta 
 Dilatação patológica da Aorta. 
 Mais comum na Aorta 
Abdominal. 
 Mais comum em homens. 
Etiologia: Necrose Cística da média – 
degeneração da elastina e colágeno. 
Hipertensão. 
 
Patogenia 
 Espessamento da intima com 
redução da irrigação sanguínea. 
 Degeneração dos elementos 
elásticos da camada média dos 
vasos. 
 Enfraquecimento da parede 
vascular. 
 Aneurismas aórticos. 
Fisiopatologia Do AAA 
MO do aneurisma de aorta mostra: 
Destruição da elastina e colágeno. 
Poucas células inflamatórias 
Os componentes da Aorta são degenerados 
pela  
MMPs  Metaloproteínases. 
 Reconhecido como um processo 
degenerativo distinto envolvendo 
todas as paredes dos vasos. 
Fisiopatologia do aneurisma de 
aorta possui 4 eventos: 
1- Infiltração na parede do vaso por 
linfócitos e macrófagos. 
2- Destruição da elastina e colágeno 
na média e adventícia por 
proteases, incluindo 
metaloproteínases. 
3- Perda das células musculares lisas 
com diminuição da camada média.4- Neovascularização. 
 
Apresentação Clínica 
AAA roto: 80-90% mortalidade. 
Tríade Clássica: 
- Dor Abdominal ou Lombar súbita 
-Choque 
-Massa abdominal pulsátil 
-Ruptura em estruturas vizinhas. 
Doenças Vasculares Dissecção de Aorta 
Dissecção do sangue entre os planos 
laminares da média ao longo deles, com 
formação de um canal repleto de sangue no 
interior da parede do vaso. 
Etiologia 
 Necrose Cística da Média. 
 Doenças do Colágeno. 
 Trauma. 
 Aterosclerose. 
Fatores de Risco 
Homens com 60-70 anos, Hipertensão. 
Patogenia 
Ruptura da parede vascular 
Laceração das camadas íntima e média do 
vaso. 
Hemorragia Intravascular. 
Ruptura total do vaso. 
Alterações Morfológicas 
- Laceração da Intima 
Formação de canal vascular. 
Manifestações Clínicas 
Dor retroesternal, interescapular, 
abdominal. 
70% desenvolvem hipertensão 
Silhueta do mediastino alargada no Raio-X. 
Fisiopatologia Da Dissecção Aórtica 
1- Ruptura da íntima da aorta. 
2- Deterioração do colágeno da média 
e das fibras elásticas. 
3- Pode ocorrer em aorta normal. 
 
Mortalidade de 25-35% - Tipo B Stanford 
Sobrevida em longo prazo < 50%. 
 
Veias Varicosas 
Vasos sinuosos e anormalmente dilatados 
que se formam pelo aumento prolongado da 
pressão intraluminal e perda de sustentação 
da parede do vaso. 
 Manifestação mais comum da 
Insuficiência venosa crônica. 
Vários fatores de risco. 
Acomete de forma diferente veias 
profundas e superficiais. 
Insuficiência Venosa Crônica 
 60-80% volume total sanguíneo em 
repouso do sistema venoso. 
Determinantes da Pressão Venosa: 
- Fluxo arterial e venoso. 
-Função cardíaca 
-Respiração – Contração diafragmática 
Bomba muscular da panturrilha 
Fisiologia Venosa 
 Retorno venoso dos membros 
inferiores: Número de válvulas 
decrescentes: Distal – proximal. 
 Bomba muscular da Panturrilha – 
Coração venoso de Barrow 
 
 
Fisiopatologia 
 
Alterações Morfológicas: Veias dilatadas, 
sinuosas, alongadas e fibróticas. 
Presença de trombose intraluminal e 
deformidades valvulares. 
 
 
Etiologia: 
Postura  Posição em pé e viagem por 
longos períodos de tempo – Estase venose e 
edema de membros inferiores. 
Gravidez. 
Desenvolvimento defeituoso das paredes 
das veias (propensão genética)