Anatomia Patológica II

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Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
Av1: 04/04/13
Av2: 13/06/13
Patologia dos órgãos hemolinfopoéticos:
Linfonodos:
São responsáveis por fazer a filtração da linfa, fazem retenção de partículas, migração de células 
dendríticas, apresentação de antígenos. O termo correto para designar um linfonodo aumentado é a 
lindonodomegalia, para exames desse órgão, se usa PAAF.
Esse aumento do linfonodo pode se dar por: processo inflamatório, há muito linfócito na lâmina, 
neutrófilo; pode ser por: metástase de alguma neoplasia, nesse caso se encontra fibroblastos, 
linfócitos; ou ainda uma hiperplasia reativa: tá sendo muito estimulada, encontra-se muitos 
linfócitos aumentados.
A camada cortical do linfonodo tem linfócitos T e B nos folículos linfóides, a medular é formada 
por vasos, sendo eles: artéria, veia, vasos linfáticos.
A circulação da linfa ocorre na seguinte ordem: Vaso aferente, passa para o seio marginal (é uma 
trama onde acontece a apresentação de antígenos, depois vai para o seio medular e por fim chega ao 
vaso eferente.
Linfonodo regional ou satélite: ficam na convergência dos vasos linfáticos. Ex: um problema no 
dente leva a um aumento no linfonodo local, é o que chamamos de íngua.
1- Alterações cadavéricas: Embebição hemolítica, coliquação (em estado avançado de putrefação).
2- Inflamações (linfadenites inespecíficas):
a) Hiperplásicas;
b) Purulenta;
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c) Hemorrágica;
d) Necrótica.
3-Inflamações específicas:
a) Tuberculose: 
Agentes envolvidos: Mycobacterium tuberculosis; M. Bovis. É um BAAR (bacilo álcool ácido 
resistente, só se cora pelo método Ziehl Nielsen na citologia, dessa forma se detecta o agente.
A via de infecção é aerógena, formando nódulos nos pulmões e linfonodos mediastínicos (complexo 
primário), há a necrose caseosa. É um agente que não produz toxina, tem envoltório muito espesso, 
causando irritação, por isso há uma grande necrose. Também se dissemina por via hematógena, 
normalmente é visto no fígado e baço, vemos grãos parecidos com milho (tuberculose miliar). 
Quando forma nódulos (são brilhantes) na pleura, se chama tuberculose perlácea. 
Alguns nódulos quando são partidos com uma faca fazem um rangido, mas nem todos são assim.
Macroscopicamente encontra-se nódulos, massas (granuloma), material caseoso.
b) Paratuberculose (Doença de Jhone):
Mycobacterium paratuberculosis. Também é BAAR.
Acomete caprinos, ovinos e bovinos, é mais comum em trato digestório.
Não tem necrose caseosa. Os animais ficam magros devido a intensa diarréia, vômitos. 
c) Linfadenite cervical dos suínos:
Complexo MAIS- Mycobacterium avium, intracelulare e scrofulaceum.
A mais comum nos suínos é a M. Intracelulare.
Principal linfonodo afetado é o cervical. É BAAR. Faz necrose caseosa.
d) Linfadenite caseosa:
Agente: Corynebacterium pseudotuberculosis.
A porta de entrada é uma ferida na pele (contaminação).
Há o comprometimento de linfonodos e pulmões.
4- Neoplasias:
a) Primárias (surgem no órgão): Linfoma (cães e gatos) ou linfossarcoma (desuso) ou leucose 
(aves e bovinos). É uma neoplasia maligna.
b) Secundárias: é uma metástase. Sempre maligno. Mais comum.
07/03/13
Patologia do sistema hemolinfopoético
II- Baço: tecido linfoide, faz hemocaterese. Possui uma cápsula fibromuscular (contração e 
dilatação), podendo haver ruptura dessa estrutura.
Polpa branca: tecido linfoide.
Polpa vermelha: vasos e hemácias.
1- Torção: associado a torção gástrica.
2- Distúrbios circulatórios: mais comum.
a) Hiperemia passiva (congestão): é o mais comum. Esplenomegalia por conta do aumento de 
sangue no órgão.
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Causas: ICC; endocardiose ventricular direita; cirrose hepática. O uso de barbitúricos leva à 
congestão aguda; hemocitozoários (babésia, tristeza parasitária bovina).
b) Infarto: Necrose decorrente da isquemia. É bem comum, mas é um achado, o animal não morre 
por conta disso. 
Causa: tromboembolismo (pode decorrer de uma endocardiose). É um infarto hemorrágico.
c) Hemorragia: Ação traumática, pode causar um hematoma (hematocisto, isso quando não rompe 
a cápsula). Encontra-se um nódulo no baço; hemoperitônio no caso de uma hemorrafia interna, o 
animal entra em choque hipovolêmico.
3- Processo inflamatório (Esplenite):
Pode se dar por parasitos (cisto hidático), bactérias.
4- Neoplasias:
Malignos: Linfoma, hemangiossarcoma.
Benigno: hemangioma.
Obs: Esplenoma não é um tumor, é uma hiperplasia nodular, muito comum no cão.
Ps: não é um órgão alvo de metástase, mas quando essa ocorre geralmente provém do tumor de 
mama.
III- Gânglios hemolinfáticos: 
Pequenos nódulos vermelhos na gordura(caroço de azeitona). Existe em todos os bovinos.
21/03/13
Patologia do Sistema Tegumentar
-Funções:
Proteção (com secreção sebácea, pêlos, Ig’s, célula de defesa); conversão de vitamina D; 
armazenamento; secreção e excreção; serve como indicador de outras doenças.
-Histologia: 
Epiderme: basal, estrato espinhoso, estrato granuloso e camada córnea, isso na pele fina. Nos coxins 
há camada lúcida entre a granulosa e córnea;
Derme: Tríade pilosa, que é formada por: folículo piloso, glândula sebácea e glândula sudorípara. 
Possui também fibras de colágeno, vasos, macrófagos, fibroblastos;
Hipoderme (panículo): Tecido adiposo.
Morfologia das dermatopatias:
1- Primárias: quando o reflexo é direto da causa.
a) Mácula: é uma mancha; área não palpável, caracterizada pela mudança na coloração da pele;
b) Pápula: elevação de ate 1 cm; decorrente de processo inflamatório(acne, picada de inseto);
c) Placa: elevação maior que 1 cm, com topo achatado, decorrente de processo inflamatório;
d) Nódulo: massa circunscrita e delimitada maior que 1 cm;
e) Tumor: massa não uniforme, neoplásica, aumento do tecido;
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f) Vesículas: área circunscrita, delimitada pela membrana citoplasmática que esta em volta da lesão, 
elevada, com liquido no interior, de ate 1 cm.
g) Bolhas: vesículas maiores que 1 cm; as vezes varias vesículas se juntam e formam um bolha.
h) Pústula: área circunscrita, elevada, com pus no interior, de ate 1 cm.
i) Abcessos: acumulo de pus encapsulado, presente em derme e subcutâneo.
j) Flegmão: quando tem pus de forma difusa na pele.
2- Primárias ou Secundárias:
a) Alopécia: ausência ou rarefação de pêlos;
b) Caspa/seborréia: descamação anormal na camada córnea. Sempre está solta das outras camadas 
da pele;
Primária: animal só tem a seborréia; secundária: excesso de shampoo, condicionador, problema 
endócrino; seca e oleosa;
c) Crosta: acúmulo de células mortas, agentes de defesa, material córneo, com líquido proveniente 
do processo inflamatório, isso resseca e forma a crosta, está sempre aderido à pele;
d) Comedão: distensão do folículo piloso, com queratina e secreção sebácea no interior.
3- Secundárias:
a) Colarete epidérmico: área delimitada, com descamação nas bordas e ficam hiperqueratinizadas; 
é uma evolução de pústula ou vesícula, é uma cicatrização;
b) Cicatriz: substituição da pele por tecido conjuntivo fibroso; tem perda da coloração, funçãoo e é 
retrátil;
c) Escoriações: lesão proveniente de ação traumática, podendo ser:
- Erosão: perda de algumas camadas da epiderme, não atingindo a camada basal.
- Úlceras: destruição de todas as camadas da epiderme, inclusive a camada basal. Depois há 
processo de cicatrização;
d) Fissuras(rachadura / corte): Área espessada, ressecada, com aberturas (coxins e focinho, 
animais com cinomose);
e) Liquenificação: espessamento da pele causada por “calo de apoio”. Pode ser generalizada ou 
localizada.
 4- Configurações das lesões:
a)Anular ou circular; O
b) Simples; .
c) Policísticas ou Coalescentes: quando se unem;
d) Serpiginosa: como uma serpente;
e) Agrupadas; várias simples;
f) Linear;
g) Arciforme: em forma de arco.
5- Distribuição das lesões:
a) Focal / Multifocal / Difusa;
b) Simétrica / Assimétrica;
c) Uni / Bilateral.
6- Termos utilizados na histopatologia:
a) Espongiose: quando tem edema na epiderme;
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b) Hiperqueratose: espessamento da camada cornea;
- Artoqueratose: quando a queratina está madura, bem formada;
- Paraqueratose: quando a queratina está imatura, com resquícios de núcleo;
c) Acantose: espessamento da epiderme, por proliferação (hiperplasia) da camada espinhosa, 
devido à alergias;
d) Fibroplasia: proliferação de fibroblastos; quando está associado à crescimento de tumores 
(desmoplastia). (Flávia não falou sobre o assunto, peguei em outra matéria);
e) Acantólise/ceratinócitos acantolíticos: Células individuais que estão morrendo. É quando o 
organismo cria anticorpos para os desmossomas (junções intercelulares da camada espinhosa) 
fazendo os ceratinócitos (microscópico), ou seja, doença auto imune (pênfigo foliáceo);
Aspectos macroscópicos: área elevada, conteúdo amarelado dentro;
Aspectos microscópicos: área elevada, isolado, eosinofílico.
7- Defeitos congênitos/hereditários:
a) Epiteliogênese imperfeita: comum em bovinos machos; quando não tem a formação da pele 
(epiderme) em determinadas áreas;
b) Hipotricose congênita: pouca produção de pêlos, não possui a tríade pilosa;
c) Hisurtismo ou hipertricose: muita produção de pêlos;
d) Ictiose: “escama de peixe”; comum em cães e bovinos; espessamento, ressecamento e da pele, e 
fica sulcada. A hiperqueratose é a grande característica;
e) Albinismo: ausência de pigmentação; defeito da tirosinase, não converte tirosina em melanina;
f) Astenia cutânea(Síndrome de Ehlers Danlos: hiperestenssibilidade da pele associada a 
fragilidade; as vezes pode ter apenas 1 ou as 2 juntas; as fibras colágenas não são bem formadas, se 
rompem facilmente. Microscopicamente nota-se a disposição e espessuras diferentes.
8- Doenças actínicas:
a) Fototoxicidade primária: por exposição aguda à radiação solar (UVB). Fica hiperêmica, 
edemaciada, podendo ter formação de vesículas e bolhas. Se compara a uma queimadura de 2º ou 3º 
grau;
b) Fotoalergia: alergia aos raios UVA. Não é muito comum em animais;
c) Fotossensibilidade secundária: secundária a hepatopatias oclusivas, que tenham a oclusão dos 
ductos biliares; pode ser por Brachiaria decumbens; vai ter retenção de filoeritrina (derivado da 
clorofila), que é fotodinâmica. (Aula de fígado anatopato I, tópico 3.1);
d) Dermatite actínica: proveniente da exposição crônica à radiação solar; tem comedão, crostas.
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9- Doenças bacterianas: (deu essa matéria na parte da av2):
a) Piodermites: podem ser superficiais (afeta a derme superficial/superior, ataca o folículo piloso 
na parte superficial, pode evoluir para uma furunculose, que é quando rompe a parede do 
folículo)ou profundas (levando a paniculite). É aguda ou crônica.
Staphylococcus.
b) Micobacteriose: 
- Lepra felina: Micobacterium leprae; forma nódulos no tecido subcutâneo, lesão cutânea profunda. 
É um BAAR.
- Micobacteriose atípica: M. smegmatis. Muito exsudativa, granulomatosa (neutrófilo).
Macroscopia: nódulos no dorso que fistulam;
Microscopia: piogranulomatoso, área clara. É um BAAR.
c) Dermatofilose: Dermatophylus congolenses; comum em bovinos. Ocorre em épocas de chuva ou 
em lugar alagado, a água tira a secreção sebácea e amolece a camada córnea, facilitando a picada do 
mosquito com a inoculação da bactéria. Causa lesões crostosas porque estimula a proliferação da 
epiderme, hiperqueratose e por baixo dela há a lesão. Microscopicamente nota-se a crosta e a 
bactéria.
d) Erisipela suína ou ruiva dos porcos: Erysipelothrix rhusiopathiae; áreas hemorrágicas em 
forma de losango na pele; hemorragia petequial em todo o corpo.
Causa vasculite, trombose; na fase crônica tem endocardite e artrite. É zoonose.
10- Doenças fúngicas:
a) Micoses superficiais- Dermatofitose: Microsporum. É superficial; são fungos que colonizam os 
pêlos, se alimentando de queratina. 
- Endotrix (hifas e artroconídeos): encontra dentro do pêlo;
- Ectotrix: encontra ao redor do pêlo;
- Endoectotrix: encontra dentro e ao redor do pêlo.
Lesões alopécicas e circulares, podendo ter foliculite ou furunculose. Para diagnóstico, coletar 
amostra da borda da lesão.
b) Micoses profundas - Esporotricose: Sporothrix shenckii; não precisa de imunossupressão nos 
gatos, podendo ser portador sadio. É zoonose, porque tem na lesão uma quantidade muito grande de 
leveduras, passando com facilidade para outros seres. 
- Formas clínicas:
- Cutânea fixa;
- Cutânea – disseminada: em vários lugares;
- Cutânea – linfática: mais comum no homem;
- Diagnostico: citologia / cultura.
- Tratamento: + 60 dias após cura clinica.
Lesão: úlceras, exsudato, bordas crostosas. 
Microscopia: nota-se a reação granulomatosa, com muitas leveduras (em gatos), piogranulomatosa.
Fungo dimórfico: 25ºC-forma filamentar; 37ºC-forma de levedura (imprint).
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11- Doenças vesiculares e bolhosas: processo degeneração hidrópica dos ceratinócitos, formando 
vesículas ou bolhas que se rompem.
11.1- Auto imunes:
- Pênfigo: Existe o foliáceo e o bolhoso. Há formação de bolhas, pústulas, pele eritematosa , 
crostas. Ac contra junções intercelulares. Formação de acantócitos.
- Lúpus: Ac contra as proteínas de adesão, formando fendas.
11.2- Virais: 
- Mixomatose: em coelhos. Há lesão no focinho, lábios, pálpebras, pavilhão auricular e genitália; 
há nódulos na pele e bolhas.
- Bouba ou varíola: existe a forma oral e cutânea(presença de vesículas e bolhas).
Na microscopia se encontra o corpúsculo de Rollinger (muito grande) na epiderme ou na parede do 
folículo piloso, as lesões são no bico, perto do bico, nas patas.
12- Doenças parasitárias:
12.1- Demodiciose: Demodex canis. Há alopécia, formação do “óculos” característico.
O ácaro se encontra no folículo, fazendo uma foliculite e podendo evoluir para uma furunculose. 
Normalmente tem uma piodermite associada.
- Macroscopia: acantose; hiperqueratose; alopécia; úlcera; erosão e hiperpigmentação.
- Microscopia: presença do ácaro no interior do folículo piloso.
Diagnóstico diferencial: dermatofitose.
12.2- Escabiose: Sarcoptes scabiei. Muito pruriginosa, pois cava galerias na pele; o animal se 
mutila devido as coceiras, então se morde sempre, formando úlceras e crostas.
É bastante contagiosa, inclusive para o homem.
- Macroscopia: úlcera; escoriação; crostas; hiperemia; alopecia; hiperqueratose; acantose.
- Microscopia: (idem macro); dermatite severa; infiltrado de mononucleares (sinal de processo 
inflamatório crônico: macrófagos, linfócitos e plasmócitos).
13- Doenças imunológicas (hipersensibilidade): no geral há coceira, erosão, úlcera; queratose; 
acantose; hiperqueratose; infiltrado de mononucleares por ser uma dermatite crônica, e na maioria 
das vezes é perivascular. Se difere mais pela localização.
13.1- DASP(dermatite alérgica a saliva de pulga): geralmente é localizada na região 
lombossacral, região ventral, axilar.
13.2- Hipersensibilidade alimentar: se localiza mais na região cervical.
13.3- Hipersensibilidade por contato: se localiza mais na região ventral e membros.
13.4- Atopia: não tem lugar determinado.
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14- Dermatopatias endócrinas:
- Macroscopia: alopécia simétrica(ou não) bilateral; hiperpigmentação; pele muito fina.
Hiperadrenocorticismo;hipotireoidismo.
Nicolsky positivo: quando traciona a pele e ela rompe de tão fina que fica.
A microscopia é muito limitada.
15- Neoplasias: pode ser de qualquer origem.
- Epiderme: carcinoma epidermóide, papiloma;
- Derme: neoplasia de glândula sudorípara, mastócito de folículo piloso... Há uma gama de 
neoplasias.
Início das matérias pra AV2. 18.04.13
Patologias do sistema urinário:
I) Rins:
Introdução: o rim é dividido em cortical, medular e pelve renal. Na cortical encontram-se os 
glomérulos e os túbulos; na medular apenas os túbulos e a pelve drena o filtrado e libera pelo ureter.
Bovinos: lobulado e multipiramidal;
Suínos: liso e multipiramidal;
Cães: liso e unipiramidal;
Felinos: liso, mais claro externamente por serem ricos em lipídios, e observa-se a vascularização.
1- Alterações cadavéricas: embebição hemolítica, hipostase, coliquação e enfisema.
2- Anomalias do desenvolvimento:
a) Agenesia: é a não formação dos rins; pode ser uni ou bilateral. Se for unilateral, o rim será 
aumentado e o animal vive normalmente. Bilateral é incompatível com a vida.
b) Hipoplasia: desenvolvimento incompleto, o rim é formado mas é pequeno e tem menor 
quantidade de néfrons. Pode ser uni ou bilateral. É diferente de atrofia, que é quando o órgão é 
normal e depois regride;
c) Ectopia x Distopia: é a localização fora do normal, lugar atípico. Pode dar torção ou compressão 
de ureter. A ectopia é congênito; a distopia é adquirida, como no caso de neoplasias.
3- Cistos renais: processo patológico muito comum.
3.1- Congênitos: podem ser solitários ou múltiplos.
Solitários: são comuns em bovinos, suínos e cães. Pode afetar um ou os dois, ficam muito grandes 
e podem se projetar para a cápsula e/ou parênquima renal, mas não comprometem a função renal.
Múltiplos: são mais comum em gatos e suínos; estes comprometem a função renal. É doença renal 
policística, de caráter genético, ocorre principalmente em famílias de gatos persas. Em suínos pode 
estar acompanhada da doença hepática policística. Os cistos surgem de má formação do néfron, 
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acumulando urina.
3.2- Adquiridos: chamados de cistos de retenção; são provenientes de processos de fibrose nos rins, 
secundário à nefrites. Tem estenose devido ao tecido conjuntivo fibroso, podendo obstruir o túbulo 
renal, formando o cisto, com parede própria e liquido no interior. É pequeno demais, tamanho da 
cabeça de um alfinete.
4- Alterações circulatórias:
a) Congestão: ocorre por hiperemia passiva, ficando de tonalidade escura, como acontece na ICC 
(pela estase sanguínea); parasitose (filária); torção gástrica (VCC); timpanismo em bovinos.
Obs.: na congestão ativa fica com tonalidade vermelho vivo.
b) Hemorragia: causada por trauma (hematúria, hematocisto ou hemoperitônio); intoxicação 
botânica; intoxicação por ofídicos; trombocitopenia; deficiência dos fatores da coagulação. A 
hemorragia pode ficar entre a cápsula e o rim, romper a pelve e ter hematúria; pode ter hematoma; 
pode ficar em forma de petéquias, pode ter casos de vasculites virais.
c) Infarto renal: é a morte celular decorrente do processo isquêmico; causado pelo 
tromboembolismo formado em função da endocardite (Actinomyces pyogenes). O trombo no 
coração se fragmenta e sai pela aorta. O local onde ocorre o infarto é chamado de cunha, no inicio 
fica hiperemica e na parte final fica clara e mais firme. Fases: hiperaguda, aguda e crônica.
d) Higroma peri-renal / pseudohidronefrose: afeta mais felinos; é o acumulo de urina entre a 
capsula e o rim; ocorre a atrofia do rim, sendo decorrente de obstrução dos vasos linfáticos; 
acumula a urina de fora para dentro.
Obs.: a hidronefrose é o acumulo de urina no interior do rim, causado por obstrução no fluxo 
urinário.
5- Pigmentações patológicas:
5.1- Hemossiderose: acúmulo de hemossiderina em qualquer órgão (é um derivado do Fe+ da hb).
6- Processos degenerativos:
6.1- Amiloidose: depósito de amiloide (substância proteica). Pode ser primária ou secundária. O 
amiloide é formado normalmente e é degenerada; atinge o rim (no glomérulo), baço, fígado e 
parede de artérias. Atingindo o glomérulo tem perda da função renal. 
- Primária: acomete cães, principalmente da raça sharpei; ocorre por problema na produção e 
depósito de amiloide; apenas suspeita quando já esta com insuficiência renal.
- Secundária: associada a doenças crônicas debilitantes como tuberculose; acontece por falha na 
degeneração da amiloide.
O rim fica com pontos brancos na região cortical(áreas de insuficiência renal). Para confirmar faz 
teste de Coloração de Vermelho Congo, pinga iodo e depois dá banho rápido, fica azul escuro 
quando é positivo.
Comum em gatos abissínios.
 
6.2- Lipidose: Comum em gatos, principalmente quando em jejum prolongado. O rim fica 
amarelado e com presença de gordura nos vacúolos das células renais.
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7- Processos obstrutivos:
7.1- Hidronefrose: 
Distensão progressiva da pelve renal, decorrente de obstrução do fluxo renal, no trato urinário 
baixo.
a) Causas: urolitíase; parasitos(Dioctophyma renale); neoplasias no trato urinário ou próximo ao 
ureter; processo inflamatório; torção de ureter por ser ectópico; iatrogênico (como na castração de 
fêmeas- OSH);
b) Tipos: A obstrução pode ser total ou parcial, já a hidronefrose pode ser unilateral quando ocorre 
na pelve ou ureter; bilateral quando ocorre no trato urinário baixo.
c) Patogenia: a obstrução leva à dilatação da pelve renal, porem o glomérulo continua sempre 
filtrando; o liquido então sai para o interstício(devido ao aumento de pressão intrapélvica devido ao 
líquido), onde os vasos linfáticos e as vênulas reabsorvem (ate certo ponto), há um esgotamento 
desses vasos, havendo então uma destruição do parênquima renal por compressão.
d) Alterações morfológicas: na bilateral tem dilatação das duas pelves, o animal morre rápido pela 
síndrome urêmica.
Unilateral total tem a pelve distendida por conta da grande quantidade de líquido; e destruição do 
parênquima.
e) Pionefrose: mesmo processo mas por pus, por conta de bactérias.
Obs.: pionefrite é quando tem infecção bacteriana associada, tendo acumulo de pus junto da urina.
8- Inflamação(nefrites):
8.1- Glomerulonefrites: 
Tem origem infecciosa. É o depósito de imunocomplexos; fica com pontos claros, podendo 
confundir com amiloidose. Ex.: PIF (gatos); leptospirose; cinomose; aftosa. Ou pode ser um agente 
que desenvolve a inflamação.
É muito comum.
8.2- Nefrites intersticiais e tubulares: tem infiltrado inflamatório entre os túbulos e glomérulos. 
Observam-se áreas pálidas. Normalmente acontecem juntas. Ex.: leptospirose.
Na inflamação aguda a cápsula sai mais fácil, na crônica há fibrose, se tornando mais difícil de 
retirar a cápsula.
8.3- Pielonefrites: é a inflamação da pelve renal, é muito difícil de ser tratada. Acontece quando o 
microrganismo chega por via ascendente ou hematogênica; pode levar à inflamação no ureter e 
cistite. A superfície fica mais rugosa, avermelhada, pode ter hematúria, pus.
9- Nefroesclerose: é o rim em estado terminal. 
Observa-se fibrose generalizada; os néfrons somem e o tecido conjuntivo predomina o parênquima, 
devido as nefrites crônicas; a superfície fica branca, mais firme; superfície externa e a capsula ficam 
irregulares; aderência de cápsula; diminuição do tamanho; ocorre morte celular e necrose.
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10- Neoplasias: carcinoma renal (cão); nefroblastoma (animais jovens e suínos); leucose; linfoma.
11- Parasitas: Dioctophyma renale; Paratanaísia spp.; Stephanurus dentatus; parasita de gordura 
peri-renal dos suínos.
Trato urinário inferior-Ureter
1- Anomalias congênitas:
a) Agenesia: Não há a formação do órgão, acompanha a renal;
b) Ureter duplo: dois em cada um, associada a pelve bífida, que saem dois ureteres da pelve e 
quando estão chegando na bexiga drenam o mesmo óstio;
c) Megaureter: parede flácida, distendida. Semelhante ao processo do mega esôfago.
d) Divertículo: saculação na parede do ureter.
2- Inflamação: uretrite.
3- Neoplasias
4- Litíase: cálculos.
25.04.13
Bexiga
1- Anomalias congênitas
a) Agenesia: não há formação da bexiga.
b) Hipoplasia
c) Duplicação da bexiga: crescimento de tecido fibromuscular dividindo internamente a bexiga, 
havendo dois compartimentos.
d) Divertículos: saculação na parede da bexiga, há acúmulo de urina, o que favorece o crescimento 
de bactérias (meio de cultura);
e) Úraco pérvio: canal que comunica a bexiga do feto para o cordão umbilical, esse canal vai 
involuir e vira a cicatriz.
No úraco pérvio há eliminação da urina pelo umbigo. Pode ser total ou parcial.
2- Processos inflamatórios (Cistites):
a) Dificuldade de colonização: esvaziamento periódico, características físico-químicas (pH), 
esfíncter, células de defesa na parede da bexiga, imunoglobulinas.
b) Condições que facilitam a colonização: qualquer obstrução que evite o esvaziamento da bexiga 
(cálculo).
c) Tipos: Hemorrágica; catarral; purulenta; enfisematosa(por bactérias que produzem gás); 
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necrosante.
3- Hemorragias: pode se dar por trauma, microrganismo que determina substância tóxica.
3.1- Hematúria enzoótica: 
Intoxicação botânica por samambaia (Pteridium aquilinum), no inverno (seca)que ela floresce, e por 
falta de alimentos o gado a ingere.
A samambaia mais um papiloma também podem levar a carcinoma epidermóide.
Vai haver cistite hemorrágica; hipertrofia na parede da bexiga, e pode haver até ruptura da mesma.
4- Hipertrofia: 
Normalmente associado a processo inflamatório ou processo obstrutivo.
5- Neoplasias: 
Mucosa: adenoma, adenocarcinoma, carcinoma de células de transição(mais comum), leiomioma e 
leiomiossarcoma.
Ps: Distúrbios circulatórios:
Congestão e hemorragia.
Uretra
1- Litíase: formação de cálculos.
2- Inflamação
3- Neoplasias
Sistema genital masculino:
- Bolsa escrotal:
1- Dermatites: é mais comum em cães. Em pequenos fica hiperêmica e espessada, é um processo 
alérgico (DAPP, contato);
Em grandes provém de traumas.
2- Varicoses: são varizes nas veias da bolsa (distensão das veias). Não tem complicações.
3- Neoplasias: Muito com em cães; mastocitoma (boxer, Golden); hemangioma; 
hemangiossarcoma.
Ps: estéril: animal que NÃO produz gametas;
Infértil: animal que produz gametas mas não conseguem fecundar.
Testículos
I- Alterações do desenvolvimento:
1- Agenesia testicular: ausência do testículo. Pode ser unilateral ou bilateral.
Unilateral: não vai influenciar na reprodução, porém, pode passar geneticamente;
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
Bilateral: o animal é estéril, não há produção de testosterona.
2- Hipoplasia: formação incompleta, sendo menor e mais amolecido. Unilateral ou bilateral. É 
relacionado ao criptorquidismo.
a) Alteração genética: quando tem um “x” a mais, é conhecido como “Síndrome de Klinefelter” 
(gatos tricolores);
b) Alteração do desenvolvimento: criptorquidismo; pode não desenvolver ou desenvolver e sofrer 
atrofia.
3- Hermafroditismo: ovotesti, ovário ou testículos.
Pseudohermafrodita: não tem alteração no sexo cromossômico, genital. É uma alteração fenotípica.
II- Distúrbios funcionais:
1- Degeneração testicular / atrofia: é muito comum. A principal causa é problema na 
termorregulação (temperatura alta), mas pode se dar por outras formas: trauma; processo 
inflamatório; neoplasia (atrofia por compressão); varicocele (varise na veia do cordão espermático), 
se depositando no testículo, aumentando a temperatura e degenerando-o; alterações nutricionais 
(obesidade, deficiência de minerais); radiação; isquemia; substâncias tóxixas.
O testículo diminui de tamanho, fica amolecido, afuncional, tem ausência ou diminuição das células 
(desaparecem primeiro as células da linhagem germinativa).
Depois dessa degeneração há atrofia e flacidez.
2- Hipertrofia / Hiperplasia: hiperplasia das células intersticiais dos testículos (Leydig) se dá por 
estímulo hormonal; comprometimento de um testículo e o outro faz essa hiperplasia.
3- Processos inflamatórios (orquites): Se dá por traumas ou infecção (mais importante é a 
brucelose).
Há degeneração e atrofia dos túbulos seminíferos.
IV- Neoplasias:
1- Leydigocitoma: tumor das células intersticiais.
Macroscopia: pequeno, esférico, bem delimitado, alaranjado; 
Microscopia: células alongadas ou arredondadas, muito vascularizada, formato de roseta.
Não tem potencial maligno.
2- Sertolioma: Aparece nos criptorquidas. Tem potencial maligno. Acomete as células de Sertoli.
Causa muita deformação.
Macroscopia: são grandes, branco acinzentadas e divididos por septos fibrosos;
Microscopia: células em paliçadas (característica) quando é intratubular; quando é difuso tem 
células espalhadas pelo testículo.
Pode produzir estrógeno (síndrome da feminilização do macho): desenvolvimento de glândula 
mamária, distribuição da gordura, alteração de comportamento, alopécia simétrica bilateral.
3- Seminoma: Não tem potencial agressivo.
Macroscopia: brancacenta, dividida por septo fibroso, testículo grande e definido;
Microscopia: intratubular ou difuso; células mais arredondadas com infiltrado de linfócitos.
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
4- Teratoma: tumor das células primordiais (forma qualquer tecido); ovário com pêlos, osso.
Epidídimo
I- Anomalias do desenvolvimento:
1- Paradídimo: cistos próximos ao epidídimo.
2- Restos de adrenal
3- Hipoplasia: acompanha hipoplasia testicular.
4- Aplasia segmentar: uma parte não se desenvolve, normalmente o corpo. Pode ser unilateral ou 
bilateral. Ocorre uma espermioestase.
Unilateral: pode levar a espermatocele.
Bilateral: infertilidade.
II- Anomalias funcionais:
1- Espermatocele: dilatação progressiva dos túbulos epididimários, em função de processos 
obstrutivos, pode ser congênito ou adquirido (neoplasias, aplasia segmentar). Causa acúmulo de 
sêmen, formando processo inflamatório (a parede rompe).
III- Inflamação (epididimite): normalmente acompanha as orquites, mas podem ser solitárias.
IV- Neoplasias: Não são comum, surgem das células que revestem os túbulos epididimários.
Cordão Espermático
1- Aplasia segmentar do canal deferente: unilateral ou bilateral (estéril).
2- Varicocele: várias veias do cordão espermático, causa degeneração.
3- Funiculite: inflamação do funículo espermático. Pós orquiectomia.
02.05.13
Próstata:
1- Atrofia: secundária à castração, falta de testosterona.
2- Hiperplasia: comum em cães. Proliferação de células normais (pode ter tumor depois). 
A medida que o animal envelhece aumenta a diidrotestosterona (DHT-faz a manutenção das células 
da próstata), e aumenta a produção de estrogênio, que aumenta receptores da diidrotestosterona, 
potencializando a sua ação. Tem compressão intersticial e uretral; pode evoluir para neoplasia.
Sinais: disúria (alteração na micção); fezes em fita (achatadas); tenesmo.
Tratamento: castração (não havendo produção de testosterona).
3- Prostatite: inflamação da próstata, que pode ser secundaria à inflamação próxima (epididimite); 
ou pode ocorrer isolada(via hematógena).
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
4. Cistos:
a) Associados a hiperplasia;
b) Cistos de retenção;
c) Associados a metaplasia escamosa: em função do hiperestrogenismo o epitélio da próstatafica 
estratificado e queratinizado. Pode ser neoplásico (sertolioma) ou por medicamentos.
d) Paraprostáticos: próximos a próstata, é um achado, não tem alterações.
6- Neoplasias: adenocarcinoma (muito infiltrativo e metastatisa; maligno; não é causado por 
influencia hormonal); adenoma.
Pênis e Prepúcio
1. Anomalias do desenvolvimento:
a) Dífalo: pênis duplo.
b) Pênis curto Bovinos!
c) Encurtamento do músculo retrator
d) Hipoplasia e epispadia:
- Hipoplasia: uretra mais ventral na glande;
- Epispadia: uretra mais dorsal na glande.
e) Persistência do frênulo: relacionado a produção de testosterona.
f) Fimose: estreitamento do óstio prepucial, o animal não consegue expor o pênis.
g) Parafimose: expõe o pênis e por processo inflamatório não retorna. É ADQUIRIDO!
2.-Inflamação:
a) Falopostite: pênis.
 Trauma, doenças venéreas.
b) Balanopostite: glande e prepúcio.
3- Neoplasias: TVTC; carcinoma epidermóide (cavalos); fibropapiloma bovino.
09.05.13
Patologias do sistema genital feminino
“Órgãos hipoplásicos são ricos em tecido conjuntivo”
I- Ovários:
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
1- Anomalias do desenvolvimento:
a) Hipoplasia gonadal: desenvolvimento incompleto das gônadas. Pode ser unilateral (subfértil) ou 
bilateral(pode ser estéril); parcial / total.
b) Disgenesia gonadal: alteração na formação das gônadas, se classifica em:
- Cromossômica: quando tem apenas 1 “X”, sendo x0, não desenvolve o aparelho reprodutor 
completo;
- Freemartin: anastomose dos vasos coriônicos;
-Intersexo: 
- Hermafrodita- alteração gonadal fenotípica, podendo ter: ovário + ovotestis; testículo + ovotestis; 
ovotestis + ovotestis.
- Pseudo-hermafrodita: a genitália externa não é bem desenvolvida.
3- Cistos ovarianos: 
a) Foliculares: 
Fatores pré disponentes: estresse (endotoxemia, alta produção leiteira); hereditariedade; nutrição: 
deficiência de beta caroteno.
Causas: deficiência descarga de LH; comprometimento multiglandular(eixo hipotalâmico 
hipofisário; adrenal).
Sintomas: aumento de cio, ninfomania, hiperemia
Necrópsia: 
- Macroscopia: parede delgada com líquido amarelado;
- Micro: células da granulosa degeneradas, com muito líquido; células da teca edemaciadas.
b) Folículo luteinizado:
Causa: parcial descarga de LH, ocorre luteinização da teca.
Sintomas: virilismo (P4 e E2), ciclo estral anovulatório.
Necrópsia: parede mais espessa, líquido âmbar.
c) Pseudo gravídico:
Causas: estresse; perda de gestação; queda imunidade (corticoides).
d) Degeneração microcística:
Causa: disfunção ovariana (sem folículo Graaf); pré disposição hereditária.
Sintomas: anestro constante; lobulações na superfície do ovário.
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e) De inclusão epitelial: são pequenos e múltiplos.
Causa: corpo albicans retrai o tecido epitelial (invaginação); é problemático em égua que possui a 
fossa ovulatória, no restante não tem significado clínico).
f) Do tubo ovariano: Completa fusão entre as fimbrias do oviduto e o ovário, decorrentes de 
salpingites.
Sintomas: repetições frequentes de cio, infertilidade.
3- Ooforites: processo inflamatório dos ovários. 
Podem ser por via hematogênica ou ascendente (infecciosa).
Obs: galinhas tem Salmonella no ovário, por isso o ovo já vem contaminado.
 
Na inflamação pode ter tuberculose no ovário também, sendo por disseminação hematogênica (mais 
raro).
4- Neoplasias:
4.1- Epitélio superficial: adenoma (benigno); adenocarcinoma (maligno). Podem ser císticos ou 
papilíferos.
Macroscopia e microscopia: aspecto cístico ou papilífero;
4.2- Estroma do cordão sexual: 
a) Tumor das células da granulosa: principalmente em éguas. Tem “Corpúsculo de Call Exner”; 
produz hormônios (ninfomania, anestro).
- Macroscopia: tonalidade branco acinzentada e com cistos(pode aumentar a produção de 
estrogênio);
- Microscopia: células em paliçadas (lembra sertolioma, roseta).
b) Tecomas
 muito semelhantes.
c) Luteomas
4.3- Células germinativas:
a) Desgerminomas: semelhante ao seminoma nos machos (macroscopia e microscopia).
b) Teratoma
II- Trompas uterinas:
1- Anomalias congênitas:
a) Aplasia segmentar ou total: pode ser unilateral ou bilateral.
 Infertilidade e hidrossalpinge
b) Duplicação das trompas: nenhuma complicação.
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c) Cistos do desenvolvimento:
2- Salpingite: inflamação das trompas uterinas; promove aderência, comprometendo a fertilidade 
do animal. Pode ser via hematógena ou extensão de ooforite ou endometrite.
3- Neoplasias: Raras! Adenoma; adenocarcinomas; carcinomas.
III- Útero:
1- Anomalias congênitas:
a) Agenesia uterina: não há formação(freemartin), pode ser unilateral ou bilateral. Compromete a 
fertilidade.
b) Aplasia segmentar: não forma segmento; o líquido fica acumulado no segmento anterior, 
formando uma massa que se transforma em cisto, chamado de massa de vidraceiro.
Pode ser unilateral ou bilateral. Também compromete a fertilidade.
Obs: diferença de vesícula e cisto (cisto tem parede própria, vesícula não).
c) Útero didelfo: útero duplo (muito raro); nos marsupiais (mustelídeos) é fisiológico.
2- Anomalias pós-natal:
a) Hipoplasia: útero infantil.
b) Atrofia: não se observa.
3- Distúrbios do crescimento:
a) Hiperplasia endometrial: proliferação das células das glândulas endometriais, levando a 
formação de cistos.
São mediadas pelo E2 (todo hiperplásico) e P4 (partes hiperplásicas), pois tem ação de 
imunossupressão, cérvix fechada, leite uterino, parede flácida, processo a piometra.
Pode levar a adenomiose (as proliferações são exageradas e encontram as glândulas nos músculos); 
há espessamento da parede do útero e distensão do útero. Pode ter na luz do útero o acúmulo de 
secreções:
- Hidrometra: mais aquosa;
- Mucometra: mais viscoso;
- Piometra: com contaminação bacteriana por via ascendente, tendo liberação de pus.
b) Endometriose: só acontece em humanos e primatas. É o crescimento do tecido glandular 
endometrial em outros lugares, mais comum ser encontrado na cavidade abdominal. 
Pode acontecer de forma espontânea ou secundária a processos cirúrgicos (cesarianas).
Malefícios: proliferam e descamam, levando a processos inflamatórios, aderência, dor.
4- Processo inflamatório:
a) Endometrite: endométrio;
b) Metrite: endométrio e miométrio;
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c) Perimetrite: serosa;
d) Parametrite: ligamento largo do útero.
Os processos inflamatórios podem ser:
- Inespecíficos: E. coli; Streptococcus.
- Específicos: Brucela abortus; Leptospira; Listeria.
5- Neoplasias: leiomiomas (benigno); leiomiossarcoma (maligno).
IV- Cérvix, vagina e vulva
1- Mal formação congênita:
a) Cérvix bífida: tecido fibromuscular que divide a cérvix em duas.
b) Óstio uterino externo duplo
2- Alterações adquiridas:
a) Prolapso dos anéis cervicais;
b) Glândulas de Bartholin císticas
3- Inflamações: traumáticas (caso de IA) ou infecciosa.
4- Neoplasias: Leiomiomas (canal vaginal); TVTC.
V- Glândula mamária
O mais importante é a mastite.
Os tumores de glândula são: adenoma (benigno); adenocarcinoma (maligno).
16.05.13
Patologias do sistema locomotor
I- Músculo:
Os músculos tem a função de sustentação e movimentação. A unidade funcional são as células 
musculares (fibras envolvidas por tecido conjuntivo, endomísio, perimísio e epimísio), essas células 
são altamente especializadas, porémnão se regeneram, sempre que tiver morte dos miócitos, 
ocorrerá reposição por tecido conjuntivo fibroso.
- Estrutura do miócito: estriado, multinucleado (periferia), alongado. Sarcolema é a membrana e 
sarcoplasma é o citoplasma. Cada fibra é revestida por tecido conjuntivo fibrovascular (endomísio); 
os grupos (fascículos) são envolvidos por tecido conjuntivo fibrovascular (perimísio); e todas as 
fibras são envoltas pelo epimísio (quando inflama leva a lesão do músculo por compressão).
Necessitam de muita energia (ATP).
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- Avaliação macroscópica:
1- Tamanho:
a) Atrofia: isquemia, desnervação, desuso, caquexia, compressão.
b) Hipertrofia: sobrecarga de peso.
2- Tonalidade: 
a) Palidez: necrose, desnervação, anemia.
- Listras pálidas: necrose e/ou mineralização de miofibra; lipomatose.
- Pseudo hipertrofia lipomatosa: muda a tonalidade, consistência (mais macia), é uma infiltração de 
tecido adiposo. NÃO é degeneração.
- Pequenas áreas pálidas circunstritas: parasitas.
b) Vermelho escuro: congestão; hemorragia; necrose hemorrágica.
c) Verde: inflamação eosinofílica; putrefação (bactérias).
d) Castanho amarelada: lipofuscinose (pigmento de desgaste), geralmente ocorre em animais 
idosos.
e) Fáscia enegrecida: melanose.
3- Textura: 
a) Amolecida: necrose ou lipomatose (idiopática).
- Necrose: Necrose segmentar- em um segmento. A primeira alteração microscópica é o aumento 
da eosinofilia tecidual(tecido mais rosado) por conta da hipercontração, depois há a fragmentação;
- Mineralização: pode ou não existir no processo;
- Regeneração: só acontece se a lâmina basal permanecer intacta e as células satélites 
permanecerem viáveis.
as (desgaste), por isso é encontrado em animais idosos e/ou caquéticos, quando a taxa de reabsorção 
celular está diminuída. a musculatura fica com coloração bronze.
Miosites
- Portas de entrada: direta ou hematógena: contusão perfurocortantes (abcessos por inoculação), 
esmagamento (aumentando a pressão).
1- Bacterianas: 
a) Clostridioses: são bactérias que possuem toxinas na forma vegetativa, quando estão esporuladas 
não causam agressão, são anaeróbias.
- Carbúnculo sintomático (manqueira): Clostridium chauvoei.
Como ocorre: o animal ingere a forma vegetativa ou esporulada, quando é a esporulada, ela segue 
para os grandes grupos musculares, até que haja uma situação de anaerobiose (processo 
inflamatório, necrose, hemorragia)onde passa para a forma vegetativa, levando à miosite necrosante 
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(toxina necrosante); havendo uma inflamação do tipo sero hemorrágica. Também produzem gás, e 
na palpação do músculo é possível sentir a crepitação e há um odor butílico (adocicado).
- Tétano: Clostridium tetani.
Quando há contaminação de feridas e necrose, existe uma anaerobiose, tendo a multiplicação da 
forma vegetativa, dessa forma produz uma toxina (tetano espamina) que inibe a ação da 
acetilcolinesterase, fazendo com que haja uma paralisia espástica do músculo.
- Botulismo: Clostridium botulinum.
- Causas: os ruminantes quando bebem água, urinam e defecam simultaneamente, por isso, em 
épocas de seca, vão ao brejo beber água, liberando na urina e/ou nas fezes os esporos do Clotridium 
botulinum, quando então são ingeridos por outros ruminantes, que se contaminam;
- Silagem mal feita;
- Em locais onde os animais tem deficiência de fosforo, havendo osteofagia.
Ocorre flacidez muscular, já que a toxina botulínica ocupa os receptores da acetilcolina, impedindo 
sua ligação na placa motora, não tendo assim a contração muscular.
b) Piogênicas: Arcanobacterium pyogenes. Leva à miosite purulenta, causando abcessos na 
musculatura; Sthaphylococcus aureus (botriomicas), causam miosite em equinos e suínos.
2- Miosite imunológica:
Miosite dos músculos mastigatórios (MMM): leva a uma atrofia dos músculos da face (na fase 
crônica), no início pode haver um aumento no tamanho por conta da inflamação (Ac contras as 
fibras- auto imune!).
3- Miosites idiopáticas: - morte eosinofílica: infiltrado eosinofílico na musculatura, ficando com 
coloração esverdeada, sem parasitas.
4- Parasitária:
a) Sarcocystis sp: 
b) Cysticercus cellulosae
c) Cysticercus bovis
d) Trichinella spiralis
- Miopatias nutricionais:
- Doença do músculo branco: deficiência de vitamina E e selênio (são antioxidantes), ou pela 
ingestão de substâncias pró-oxidantes; ocorre a oxidação da membrana celular, levando a morte da 
célula, havendo necrose muscular, deixando a coloração branca. Se encontram faixas brancas na 
musculatura.
- Miopatia induzida pelo exercício:
a) Rabdomiólise: acontece quando induzem o animal não acostumado à excesso de exercício no 
final de semana (cavalgada com animais não acostumados); tem produção excessiva de ácido lático 
no músculo, levando à ruptura das células musculares, com isso há liberação de mioglobina que irá 
causar a coloração castanha na urina, isto pode levar à lesão renal, pois a mioglobina é nefrotóxica.
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
b) Miopatia de captura: Ocorre principalmente em cervídeos quando são contidos fisicamente. 
Esses animais quando fogem de um predador, utilizam suas reservas energéticas para correr e logo 
depois começam a fazer glicólise anaeróbia, juntando ácido lático nos músculos, eles não tem uma 
rede venosa de retorno, essa drenagem se dá quando corre, por pressão o organismo consegue 
drenar o músculo, porém, quando é contido fisicamente, o ácido lático se acumula e faz necrose 
muscular, rompendo as células e liberando potássio e mioglobina. A hipercalemia causa uma 
fibrilação cardíaca.
- Miopatia tóxica: por ingestão de medicamentos; plantas tóxicas; acidentes ofídicos.
 
Neoplasias: Rabdomioma; rabdomiossarcoma.
22.05.13
Patologias do sistema locomotor – Ossos:
I- Células:
- Osteoblastos: são as células mais jovens, têm como função formar osteoides(matriz óssea) e fazer 
a mineralização do osteoide. A medida que a matriz óssea sofre calcificação, os osteoblastos ficam 
endurecidos e há um encarceiramento deles com os osteoides, passando a se chamar osteócitos. 
Iniciam a reabsorção óssea: os osteoblastos possuem receptores para PTH, sendo estimulados a 
degradarem o colágeno(material orgânico) no tecido ósseo, depois disso os osteoclastos podem 
iniciar a reabsorção óssea;
- Osteócitos: têm a função de formação/manutenção do líquido do tecido ósseo(fica entre osteócitos 
e osteoblastos, através dos canais de ligação que possuem);
- Osteoclastos: faz a reabsorção óssea para remodelar o osso. São células multinucleadas. Não 
fazem degradação orgânica.
1- Defeitos da coluna:
a) Lordose: curvatura ventral anormal. É comum em animais de sela, animais que emprenham cedo 
e que tenha muitas ninhadas. Pode estar associada a osteopatias carenciais;
b) Escoliose: desvio lateral da coluna. Pode estar associada a osteopatias carenciais;
c) Cifose: curvatura dorsal da coluna. Não é muito comum. Pode ser secundária a inflamação de 
disco (espondilite); pode estar associada a osteopatias carenciais (raquitismo).
2- Osteopatias carenciais:
a) Osteodistrofia fibrosa: conhecida como “mandíbula de borracha”. Substituição de tecido ósseo 
por tecido fibroso. Há um desequilíbrio no controle de Ca++/P; associada ao hiperparatireoidismo. 
O osso fica poroso (osteoporose), depois há fibrose.
O hiperparatireoidismo pode ser:
- Primário: neoplasia; hiperplasia da glândula, porém não é comum;
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- Secundário:
- nutricional: deficiência de cálcio na nutrição por erro de manejo, ocorrendo todo o 
desenvolvimento do quadro (PTH, diidroxicolecalciferol...);
- renal:há lesão renal, o animal não consegue fazer a reabsorção de cálcio e nem excretar fósforo, 
levando a uma hiperfosfatemia, com isso há um desequilíbrio de Ca e P, sendo necessária maior 
liberação de PTH, iniciando a reabsorção óssea.
O osso fica mais maleável (fratura galho verde);
b) Raquitismo e osteomalácia: deficiência na mineralização óssea, pode ser por deficiência de 
vitamina D, cálcio. A produção da matriz óssea é normal, mas não ocorre mineralização. A 
diferença entre essas doenças é que o raquitismo se dá em animais jovens (esqueletos imaturos), já a 
osteomalácia ocorre em animais adultos.
O animal vai desenvolver deformidades ósseas: espessamento da articulação costo condral(rosário 
raquítico); fraturas em galho verde; lordose ou cifose;
c) Osteoporose: Não é muito comum nos animais, é típico das mulheres; falta de estrógeno 
(menopausa); deficiência cálcio, vitamina D. O osso fica com o aspecto de pedra pomes, poroso, 
frágil. É uma osteopenia, deficiência na produção da matriz óssea.
3- Osteopetrose: é descrito em bovinos, porém não é comum. Em aves é bastante comum.
Se trata de uma lesão osteoesclerótica, acontece por uma alteração na função dos osteoclastos, 
levando a uma retenção da esponjosa primária(não remodelam o osso, com isso ele fica mais 
espessado), nas aves se nota a pata bastante espessa; a estrutura óssea não é bem formada, fica 
sensível a atritos mecânicos.
4- Inflamações (osteítes): vias de infecção: hematógena ou direta (extensão de processo 
inflamatório vizinho).
a) Periosteíte: inflamação do periósteo. Casos de fratura, processos infecciosos de tecidos moles 
vizinhos;
b) Osteomielite: inflamação da parte mais interna, podendo chegar a medula óssea. Via de infecção 
mais comum é por via hematógena, mas pode acontecer por conta de uma intervenção cirúrgica.
Pode se confundir com um osteossarcoma, por conta das lesões(deformativas).
5- Inflamações específicas: processos infecciosos.
a) Tuberculose: via hematógena;
b) Botriomicose: é uma infecção bacteriana, granulomatosa, não contagiosa da pele, tecido 
subcutâneo e vísceras. Em animais, pode ocorrer disseminação para outros órgãos como fígado, 
pulmões, rins, cérebro, estômago, coração e nódulos linfáticos. Apresentam-se sob a forma de 
nódulos, únicos ou múltiplos que se desenvolvem lentamente e, às vezes, fistulam.
Agente: Staphylococcus aureus.
c) Actinomicose: “cara inchada”. Há osteólise, osteíte.
Se trata de um processo infeccioso que age nos músculos da face. Agente: Actinomyces bovis.
Há destruição óssea, a lesão intracelular em “favo de mel”.
Microscopia: colônia de bactéria gram +; piogranulomatose; piócitos.
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6- Proliferações não neoplásicas:
a) Exostose: é uma projeção nodular pra fora da superfície óssea, é o joanete. Cavalos de salto 
apresentam o “esparavão”, que é uma projeção da face medial do tarso;
b) Enostose: proliferação nodular do periósteo, fazendo uma projeção para o interior do osso. 
Causada por atrito, ação mecânica;
c) Hiperostose: proliferação difusa. O osso fica espessado, pode ser causado por processo 
inflamatório;
d) Osteopatia hipertrófica pulmonar: É comum, mas não é pesquisado, então geralmente é um 
achado.
Há um processo de hiperostose em ossos longos principalmente, secundária a uma lesão pulmonar; 
há uma ação vasomotora reflexa, mediada pelo nervo vago, levando a um aumento da 
vascularização do periósteo.
Provém de pneumonia, dirofilariose, pleurite.
7- Neoplasias:
a) Osteoma: benigno. Crescimento local e expansivo;
b) Osteossarcoma: maligno. Processo mais comum. É muito agressivo, destrói o osso; pode haver 
metástase nos pulmões; causa deformidade óssea.
II- Articulações
1- Anquilose: é o fusionamento das articulações, comprometendo o movimento; é secundária a uma 
espondilite ou espondilose.
2- Gota úrica: acúmulo de uratos nas articulações e/ou vísceras; comum em aves e répteis por 
conta da hiperuremia.
Quando o urato passa pelo líquido sinovial, ele se mineraliza (cristaliza), lesando as células por 
conta do seu formato pontiagudo, com isso há um processo de artrite.
Se classifica em:
- Primária: quando aumenta a produção de ácido úrico;
- Secundária: lesão renal que impossibilite a excreção do ácido úrico.
Quando se torna crônica(por conta da evolução das artrites recorrentes) há a presença do tofo 
gotoso, que é formado por cristais de ácido úrico + células de defesa + resto celular + tecido 
conjuntivo fibroso; esse é depositado nas articulações, originando as artrites.
3- Deslocamentos:
- Entorse: deslocamento momentâneo, pode ser por fragilidade do tendão;
- Luxação: deslocamento permanente, deslocamento total;
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- Subluxação: deslocamento parcial.
4- Hérnia de disco: é a projeção do núcleo puposo em algum orifício recém-formado no anel 
fibroso (pode se por algum trauma); é mais comum no homem; nos animais é mais comum no cão.
5- Artrose: processo degenerativo na superfície da articulação, se dá em função da diminuição de 
proteoglicanos (que lubrificam a articulação); é comum em animais idosos, de grande porte, obesos.
Causa deformidade, espessamento, podendo comprometer o movimento, com isso destrói a 
articulação; é um processo muito doloroso.
6- Artrite: processo inflamatório da articulação. Os sintomas são iguais da artrose; podendo haver o 
crescimento de tecido fibrovascular(pannus) na superfície, o que ajuda a destruir a articulação.
Causas: processo inflamatório/infeccioso; depósito de imunocomplexos.
23.05.13
Patologias do sistema nervoso
I- Introdução:
O sistema nervoso se divide em: 
- SNC: cerebelo, tronco encefálico, medula.
- SNP: nervos e gânglios.
- Substância cinzenta: presente no córtex e formada pelo corpo dos neurônios;
- Substância branca: presente na região medular, é formada por axônios, bainha de mielina, 
células da Glia.
Obs: na medula é o contrário.
1- Meninges:
- Dura máter: é a parte mais externa. Paquimeninge (pele espessa), formada por tecido conjuntivo 
denso.
Se prende a vários pontos da calota craniana; envolve o cerebelo, formando o tentório 
cerebelar(semelhante a uma bolsa);
- Aracnoide: leptomeninge(é mais delgada). Se comunica com a dura máter e a pia máter; se 
projeta para a dura máter formando as vilosidades aracnoides(drenam o liquor- LCR), e se 
comunica com a pia máter através de traves, formando um espaço subaracnoide, onde circula o 
liquor;
- Pia máter: acompanha todos os processos cerebrais; faz parte da barreira hemato encefálica; 
circunda os vasos que entram no SN.
Os vasos, a pia máter e os adrócitos revestem os ventrículos internamente, formando um plexo, 
chamado “plexo coróide”, que é formado pelo conjunto de células ependimárias; esse plexo tem a 
função de produzir o liquor.
2- Células:
-Neurônios: sua estrutura é: axônio, bainha de mielina, corpo celular e dendritos. O axônio se 
regenera;
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
- Astrócitos: fornecem sustentação aos neurônios; acredita-se que possuam função bioquímica; seus 
prolongamentos fazem parte da BHE;
- Oligodendrócitos: elaboram a bainha de mielina;
- Micróglia: faz parte do sistema monocítico fagocitário; se trata de um macrófago do SN. 
Fagocitam o resto dos axônios.
Essa últimas 3 células são as chamadas células da Glia.
- Neurópilo: é uma trama formada pelos prolongamentos das células da glia, principalmente os 
astrócitos. Sustentam os axônios.
3- Alterações microscópicas:
a) Degeneração dos nervos: há vacuolização intracitoplasmática e abaulamento do corpo celular. 
Pode haver depósito de amiloide.
Causas: toxinas, isquemia, agente infeccioso.
b) Malacia: necrose do sistema nervoso central. Necrosedo tipo liquefativa(muita água e lipídios) 
geralmente; a caseosa pode ocorrer, mas não é comum; e a de coagulação não acontece.
Causas: microrganismos, processos inflamatórios/infecciosos, isquemia, hemorragias.
- Polioencefalomalacia: substância cinzenta; por deficiência de tiamina ou aumento de tiaminase;
- Leucoencefalomalacia: substância branca; necrose da substância branca do encéfalo; causada por 
micotoxina (Fusarium moniliforme), é a doença do milho mofado.
c) Mineralização: calcificação distrófica, ocorre em áreas inflamadas.
d) Desmienilização: destruição da bainha de mielina. Pode ser:
- Primária: ação direta na bainha de mielina;
- Secundária(Walleriana): lesão no axônio e depois ataca a mielina; é uma ação traumática.
e) Tigrólise: o retículo endoplasmático (substância de Nissil) normalmente tem aspecto tigrado, 
quando há uma destruição dessa substância, se perde esse aspecto tigrado.
f) Satelitismo: células da glia próximas aos neurônios.
g) Neuronofagia: fagocitose dos neurônios pelas células micróglias. Pode ter exsudação.
Depois de fagocitar, recebem o nome de “célula Gitter”, ela fica com gordura, não se corando e com 
a formação de vacúolos no interior.
h) Gliose: concentração das células da Glia em determinado local, indica um reparo tecidual.
i) Corpúsculo de inclusão: material virótico.
- Corpúsculo de Negri: raiva. É intracitoplasmático, em neurônios; é eosinofílico.
- Corpúsculo de Sinegaglia Lentz: cinomose. É intranuclear e intracitoplasmático, células da glia.
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
j) Manguitos perivasculares: processo inflamatório; células exsudam e ficam no espaço entre o 
vaso e a pia máter(espaço de Virchow Robben).
06.06.13
II- Anomalias gerais/má formações:
- Anencefalia: ausência de formação do encéfalo, pode estar associado a vírus que afetam células 
em mitose. Ex.: coronavirus;
- Microencefalia: é a formação incompleta do encéfalo, só há um resquício;
- Hipoplasia cerebelar: cerebelo de tamanho menor.
Relacionado a ações de vírus (parvovirus, panleucopenia, peste suína).
III- Traumas no SNC: é mais difícil de ocorrer, o encéfalo é menor, os ossos mais duros.
1- Concussão: Agressão encefálica difusa, pode ou não ter lesão no encéfalo(hemorragia). 
Acontece a perda temporária da consciência, isso ocorre pela movimentação mais rápida do líquor;
2- Contusão: Agressão encefálica focal. Há a lesão de golpe(vai ter a lesão onde ocorrer a pancada) 
ou de contragolpe(há o deslocamento da lesão);
3- Hemorragias: 
- Epidural: acima da dura máter, entre a dura máter e a caixa craniana;
- Subdural: entre a dura máter e a aracnoide;
- Leptomeningeana: entre a pia máter e a aracnoide.
4- Laceração e transecção: lesão traumática na medula espinhal. Se der um corte é laceração, se 
separar em duas partes ou mais é uma transecção.
IV- Distúrbios circulatórios:
1- Edema:
- Vasogênico: pelo aumento da permeabilidade vascular.
- Citotóxico: acúmulo de líquido intracelular.
- Intersticial: aumento da pressão hidrostática.
- Osmótica: fluidoterapia exagerada.
2- Hidrocefalia: acúmulo de liquor no interior dos ventrículos e/ou espaço subaracnoide.
- Dinâmica do liquor: o liquor é produzido no plexo coroide, no interior dos ventrículos, 
principalmente dos laterais; os 4 ventrículos se comunicam.
O fluxo do LCR é: ventrículos laterais -> forame interventricular (comunica 2 ventrículos laterais 
com o 3º ventrículo) -> 3º ventrículo -> aqueduto mesencefálico (comunica 3º ventrículo com o 4º 
ventrículo) -> 4º ventrículo -> recesso lateral -> espaço subaracnoide. Sendo drenado nas 
vilosidades aracnoides e seguem pra circulação.
- Tipos: congênita / adquirida;
interna (só nos ventrículos) / externa (no interior dos ventrículos e no espaço subaracnoide).
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
- Causas: 
- processos obstrutivos: inflamação; neoplasia; má formação de aqueduto / canais / ventrículos.
- aumento na produção de liquor: neoplasia do plexo coroide.
- falha na drenagem: meningites.
O acúmulo de liquor causa uma compressão da massa cerebral, tendo a atrofia progressiva do tecido 
cerebral. Quando é congênito há o grande aumento da cabeça, pela má união dos processos ósseos.
O animal sofre de convulsões, o tratamento é cirúrgico, usa-se o dreno.
 V- Processos neurodegenerativos:
- Encefalopatia espongiforme bovina / Doença da vaca louca / ESB – BSE: o príon modifica a 
proteína normal (PrPc) em patológica (PrPsc), que é β-liquoidal. Foram utilizados farinhadas de 
animais que sofriam de scrapie. O príon degenera o neurônio.
- Diagnostico: histopatológico. Microscopicamente nota-se vacúolos dentro dos neurônios e no 
neurópilo.
Fazer diagnóstico diferencial de raiva, intoxicação botânica e botulismo.
- Sintomas: hipersensibilidade ao toque, à luz e ao som; alterações comportamentais e 
incoordenação motora.
As encefalopatias podem acontecer em quaisquer animais.
VI- Processos inflamatórios:
1- Meninges: tipos:
a) Paquimeningite: dura-máter. Inflamação do tipo purulenta ou fibrinosa;
b) Leptomeningite: pia-máter e aracnoide. 
Inflamação dos tipos:
- Purulenta;
- Linfocitária: viral;
- Eosinofílica: em suínos é chamada de intoxicação pelo sal; quando ele ingere o sal e tem privação 
de água, tendo um meio muito concentrado; pode ficar cianótico, ter edema;
- Granulomatosa: tuberculose, criptococose.
2- Encefalites: 
- Agente: bacteriana, viral, fúngica (criptococose), parasitária;
- Tipo de exsudato;
- Localização:
- Poliencefalite / leucoencefalite; 
- Poliomielite / leucomielite; Leuco é na substancia branca, polio na cinzenta.
- Polioencefalomielite / leucoencefalomielite.
2.1- Doenças desmielinizantes: é uma agressão e perda da bainha de mielina. 
a) Cinomose: agente: morbilivírus; infecção por via aerógena; tem as formas respiratória, digestiva 
e neurológica; penetra nos oligodendrócitos, destruindo-os e impedindo a elaboração da mielina, 
Felipe Rangel- UNIPLI Veterinária. Anatomia Patológica II- Flávia Liparisi
lesão na substancia branca.
Microscopia: pode observar os manguitos perivasculares, meningoencefalite, corpúsculo de 
Sinegaglia-Lentz no interior das células da Glia (apenas em casos agudos), presença de vacúolos na 
substancia branca, desmielinização acentuada chamada de estatus esponjoso. 
b) Imunomediada: reação à vacina antirrábica; ficavam fragmentos de mielina e o organismo 
forma Ac anti-mielina.
c) Outras: edema, compressão, isquemia, substancias tóxicas.
2.2- Encefalites não purulentas:
a) Raiva: agente: Lyssavírus, que tem afinidade pelo SN, a contaminação é pela saliva.
- Tipos: muda ou paralítica; furiosa ou raivosa;
- Diagnóstico: histopatológico; região para exame: cérebro, cerebelo, tronco e corno de Amom 
(abaixo do hipocampo);
- Microscopia: meningoencefalite com manguitos perivasculares; corpúsculo de Negri(fase mais 
aguda), que é intracitoplasmático.
O tempo de manifestação vai depender da carga viral, do local da mordida.
b) Encefalomielite equina: doença das américas. Alphavírus.
Microscopia: poliencefalomielite; manguitos; malacia; hemorragia; leptomeningite;
2.3- Principais encefalites purulentas:
a) Listeriose: meningoencefalite que afeta as substancias cinzenta e branca, principalmente tronco 
cerebral e plexo coroide;
b) Germes piogênicos: 
- focos distantes – tromboembolismo
- ouvido interno
- caixa craniana
- evolução de sinusites
2.4- Fungos: Cryptococcus neoformans; causa meningite e encefalite granulomatosa.
2.5- Protozoários: Sarcocystis neuroma; afeta a medula; Toxoplasma gondii.
2.6- Parasitas: Coenurus cerebralis; Cysticercus cellulosae; Oestrus ovis; Strongylus vulgaris.
VII- Neoplasias:
- Meduloblastoma; oligodendroglioma; astrocitoma; ependimoma;papiloma e carcinoma de plexo 
coroide; meningioma.